Anda di halaman 1dari 24

BAB II

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. S

Umur : 60 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Singosari

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal MRS : 17 September 2010

No register : 233068

B. ANAMNESIS
√ : sendiri √ : orang lain

1. Keluhan Utama : sesak


napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD dengan keluhan
sesak napas sejak 2 bulan yang lalu. Sesak
napas yang dirasakan pasien lebih berat
jika pasien berbaring. Pasien lebih nyaman
tidur dengan posisi setengah duduk untuk
mengurangi sesak napasnya. Pasien juga
mengeluh badannya bengkak seluruh
tubuh sejak 3 bulan yang lalu. Awalnya
yang bengkak hanya di kedua kaki saja
namun kelamaan jadi bengkak seluruh
tubuh. Selama ini pasien berobat ke
puskesmas namun sesak napas dan
bengkaknya tidak hilang.
Pasien mengaku punya riwayat kencing
manis 13 tahun ini, namun tidak pernah
kontrol. Pasien teratur berobat kencing
manis hanya sejak kakinya bengkak (3
bulan yang lalu). Obat yang diminum
pasien yaitu glibenklamid.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :


– Tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya.

– Riwayat sakit gula (-) : 13 tahun yang lalu pasien jarang kontrol, hanya rajin kontrol
sejak 3 bulan ini.

– Riwayat hipertensi (-)

– Riwayat sakit ginjal (-)

– Riwayat asma (-)


– Riwayat alergi obat/makanan (-)

– Riwayat penyakit jantung (-)

– Penyakit paru (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga :


– Hipertensi (-)

– Asma (-)

– Penyakit jantung (-)

– Penyakit paru (-)

– DM (-)

– Alergi obat/makanan (-)

5. Riwayat Kebiasaan
– Riwayat merokok (-)

– Minum kopi (-)

– Minum alkohol (-)

– Olah raga (-)

1. C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum

Tampak sesak, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup.

1. Tanda Vital

Tensi : 130/80 mmHg

Nadi : 80 x / menit, reguler, isi cukup

Pernafasan : 32 x /menit

Suhu : 36,2 oC

1. Kulit
Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-).

1. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+), atrofi m. temporalis (-
), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah / bells palsy (-).

1. 5. Mata

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

1. 6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

1. 7. Mulut

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

1. 8. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

1. 9. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

1. 10. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar
limfe (-), lesi pada kulit (-)

1. 11. Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi
infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi :

Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)


Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Sonor Sonor Perkusi :


Pekak Pekak
Pekak Pekak

Auskultasi : suara dasar vesikuler menurun

Ronki Wheezing

– –
– –
– –
– –
– –
– – 1. 12. Abdomen

Inspeksi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar dan lien

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-), tes undulasi (+), edeme pitting (+)

Perkusi : pekak

Auskultasi : bising usus (+) normal

1. 13. Ektremitas

palmar eritema (-/-)

akral dingin Oedem


+ + + +
+ + + +
1. Sistem genetalia: dalam batas normal.

1. D. DIFFERENTIAL DIAGNOSA
1. Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi.

1. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Lab Darah
2. Urinalisis
3. Imunologi
4. Rontgen Thorax
5. Biopsy ginjal

6.

Lab darah : 17 September 2010

– Hb : 14,2

– Lekosit : 7.800

– LED : 30

– Trombosit : 313.000

– PCV : 41%

– GDS : 97

– SGOT : 47

– SGPT : 62

– Ureum : 96

– Kreatinin : 2,09

– Total Protein : 5,05

– Albumin : 2,8
– Globulin : 2,25

Lab darah : 13 Oktober 2010

– BUN : 85

– Kreatinin : 1,4

– Asam Urat : 6,5

– SGOT : 33

– SGPT : 24

– Albumin : 2,6

– Kolesterol : 66

– Trigliserida : 38

– GDP : 206

– GD2JPP : 285
Urine Lengkap : 17 September 2010

– Protein : 2+ (100)

– Glukosa Reduksi : (-) neg

ž Urine Lengkap : 13 September 2010

– Protein : 3+ (500)

– Keton : 1+ (5)

– Urobilinogen : 1+

– Bilirubin : 1+

– Darah Samar : 2+ (25)

– Bakteri : (+)

– Kristal Asam Urat : (+)

– Kristal Epitel Fosfat : (+)

– Silinder Hialin : (+)

ž Rontgen Thorax : 24 September 2010

– Efusi Pleura Dextra Sinistra


1. G. DIAGNOSIS

 Nefrotik Sindrome + Diabetes Mellitus terkontrol

1. H. PENATALAKSANAAN

1. Non Medika mentosa

– Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya yang diderita

– Edukasi mengenai komplikasi Diabetes Melitus

– Edukasi tentang pentingnya kontrol rutin untuk mengurangi faktor komplikasi

– Istirahat

– Berhenti merokok

– Restriksi Protein dengan diet protein 0,8 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein
dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga 0,6
gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam

– Diet rendah kolesterol <600mg/hari

– Diet rendah garam, restriksi cairan pada edema

2. Medikamentosa

– O2 3 liter/menit

– IVFD RL 12 tpm

– Inj. Furosemid 2×1 amp IV

– Transfusi Albumin 1 fl

– Po. Prednison 3×4 tab

1. I. FOLLOW UP

Nama : Tn.S
Diagnosis : Nefrotik Sindrom dengan Diabetes Mellitus

Tabel flowsheet penderita

no tanggal S O A P
1 17/9/2010 Sesak nafas T : 130/80 Nefrotik – O2 3
(+) Sindrom + liter/menit
N :80 x/mnt DM
Bengkak – IVFD RL 12
seluruh tubuh S : 36,2 oC tpm
(+)
Edema anasarka – Inj. Furosemid 2×1
(+) amp IV

Lab 13-9-2010:

BUN : 85

Kreatinin : 1,4

Albumin : 2,6

GDP : 206

GD2JPP : 285

Lab 17-9-2010:

GDS: 97

Total Protein:
5,05

Albumin: 2,8

Globulin: 2,25

Ureum: 96

Kreatinin: 2,09

UL

Protein:2+ (<10)

Glukosa Reduksi
(-)
2 18/9/2010 Sesak nafas T : 130/80 Nefrotik – O2 3
(+) Sindrom + liter/menit
DM
Bengkak N :80 x/mnt terkontrol – IVFD RL 12
seluruh tubuh tpm
(+) S : 36,5 oC
Inj. Furosemid 2×1 amp
Edema anasarka IV
(+)
– Transfusi Albumin 1
GDP : 82 fl

GD2JPP : 146 – Po. Prednison 3x4mg


tab
3 19/9/2010 Sesak nafas T : 150/130 Nefrotik – O2 3
(+) Sindrom + liter/menit
N :84 x/mnt DM
Bengkak terkontrol – IVFD RL 12
seluruh tubuh S : 36,5 oC tpm
(+)
Edema anasarka Inj. Furosemid 2×1 amp
(+) IV

Albumin: 3,06 – Po. Prednison 3×4 tab

4 20/9/2010 Sesak nafas T : 140/90 Nefrotik Terapi tetap


(+) Sindrom +
N :80 x/mnt DM
Bengkak
seluruh tubuh S : 36,2 oC
(+)
Edema anasarka
(+)

Albumin: 3,01
5 21/9/2010 Sesak nafas T : 120/80 Nefrotik Terapi tetap
(+) Sindrom +
N :76 x/mnt DM
Bengkak
seluruh tubuh S : 36 oC
(+)
Edema anasarka
(+)
6 22/9/2010 Sesak nafas T : 130/80 Nefrotik Terapi tetap
(+) Sindrom +
N :80 x/mnt DM
Bengkak
seluruh tubuh S : 36,2 oC
(+)
Edema anasarka
(+)
7 23/9/2010 Sesak nafas T : 140/100 Nefrotik Terapi tetap
(+) Sindrom +
N :80 x/mnt DM Konsul Paru
Bengkak
seluruh tubuh S : 35,6 oC
(+)
Edema anasarka
(+)
8 24/9/2010 Sesak nafas T : 130/90 Nefrotik Terapi lainnya tetap
(+) Sindrom +
N :64 x/mnt DM
Bengkak
seluruh tubuh S : 36,7 oC
(+)
Edema anasarka
(+)
9 25/9/2010 Sesak nafas T : 130/80 Nefrotik Terapi tetap
<< Sindrom +
N :88 x/mnt DM

S : 36 oC

Edema anasarka
(+)
10 26/9/2010 Sesak nafas T : 130/80 Nefrotik Terapi tetap
<< Sindrom +
N :80 x/mnt DM Inj. Furosemid stop

S : 36,2 oC

Edema anasarka
(+)
11 27/9/2010 Sesak nafas T : 140/100 Nefrotik Terapi tetap
<< Sindrom +
N :96 x/mnt DM
BAK sering
S : 36,5 oC
Nafsu makan
normal Edema anasarka
(+)
12 28/9/2010 Keluhan T : 130/80 Nefrotik – IVFD RL 12
berkurang Sindrom + tpm
N :96 x/mnt DM
Perut – Inj. Furosemid 2×1
kembung (+) S : 37 oC amp IV

– Po. Prednison 3×4 tab


Edema
ekstremitas atas
dan kaki
berkurang

Albumin: 3,05
13 29/9/2010 Sesak napas (- T : 130/70 Nefrotik – IVFD RL 12 tpm
) Sindrom +
N :100 x/mnt DM – Inj. Furosemid 2×1
Nafsu makan amp IV
(+) S : 36,5oC

Edema
ekstremitas atas
dan kaki
berkurang
14 30/9/2010 Tidak ada T : 130/60 Nefrotik BLPL
keluhan Sindrom +
N :84 x/mnt DM

S : 36,7 oC

Edema
ekstremitas atas
dan kaki
berkurang

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

1. DEFINISI

Sindrom Nefrotik merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai
dengan proteinuria masif >3,5 gram/24 jam/1,73m2 disertai hipoalbuminemia, edema
anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.

2. ETIOLOGI

Sindrom Nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat, infeksi, keganasan,
penyakit jaringan penghubung, akibat pbat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti
tabel dibawah ini:
Tabel 1. Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam
kelompok GN primer, GN lesi minimal (GNML), glomeruloseklosis fokal segmental (GSFS),
GN membranosa (GNMN), dan GN membranoproliferatif (GNMP) merupakan kelainan
histopatologik yang sering ditemukan. Dari 387 biopsi ginjal pasien SN dewasa yang
dikumpulakan di Jakarta antara 1990-1999 dan representative untuk dilaporkan, GNLM
didapatkan pada 44,7%, GNMsP (GN mesangioproliferatif) pada 14,2%, GSFS pada 11,6%,
GNMP pada 8,0% dan GNMN pada 6,5%.

Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi
streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat anti inflamasi non
steroid atau preparat emas organic, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada SLE dan
Diabetes Melitus.

3. PATOGENESIS

Proteinuria

Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat


kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG)
mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier). Pada SN kedua mekanisme
penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan
lolos tidaknya protein melalui MBG.

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non selektif berdasarkan ukuran molekul protein
yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul
kecil misalnya albumin, sedangakan non selektif apabila protein yang keluar tediri dari
molekul besar seperti imunoglobulin. Selektifitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan
struktur MBG.

Hipoalbuminemia

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan
kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria
masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis
albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein
dapat meningkatkan sintesis albumin hati akan tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi
albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan
katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
Edema

Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overvill. Pada mekanisme
underfilling terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang
mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian akan diikuti peningkatan
transudasi cairan dari kapiler ken ruang interstitial sesuai dengan hukum Starling, akibatnya
volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan
perangsangan sekunder sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air
pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan
penting pada proses terjadinya edema.

Mekanisme overfilling dapat terjadi pada beberapa pasien sindrom nefrotik yang terdapat
kelainan primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya
terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem rennin-angiotensin dan vasopressin.
Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan
osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi
edema.

4. DIAGNOSIS

Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa


proteinuri masif (> 3,5 g/1,73m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl),
edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.

2,11. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis


trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk
menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon
terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.

1. E. PENGOBATAN

Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit
penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki
hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit. Nefropati lesi minimal dan
nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik
terhadap steroid.

Peneliti lain menemukan bahwa pada glomerulosklerosis fokal segmental sampai 40% pasien
memberi respon yang baik terhadap steroid dengan remisi lengkap.

Schieppati dan kawak menemukan bahwa pada kebanyakan pasien nefropati membranosa
idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya lebih baik untuk jangka waktu lama
dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu mereka tidak mendukung pemakaian
glukokortikoid dan imunosupresan pada nefropati jenis ini.

Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam- macam, di antaranya prednison


setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah
1-2 bulan jika relaps, terapi dapat diulangi.

Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari
selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4 minggu. Sampai 90%
pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu namun 50% pasien akan
mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.

Hopper menggunakan dosis 100 mg per 48 jam. Jika tidak ada kemajuan dalam 2-4 minggu,
dosis dinaikkan sampai 200 mg per 48 jam dan dipertahankan sampai proteinuri turun hingga
2 gram atau kurang per 24 jam, atau sampai dianggap terapi ini tidak ada manfaatnya. Pada
anak-anak diberikan prednison 60 mg/m2 luas permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat
badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m 2 luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4
minggu.

Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap, remisi parsial dan
resisten. Dikatakan remisi lengkap jika proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam), albumin
serum >3 g/dl, kolesterol serum < 300 mg/dl, dieresis lancar dan edema hilang. Remisi
parsial jika proteinuri <3,5 g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum <350 mg/dl,
diuresis kurang lancar dan masih edema. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak
memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.

Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi
minimal, remisi lengkap atau parsial pada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40%
pada glomerulosklerosis fokal segmental.

Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis
aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi, diabetes mellitus.

Pada pasien yang tidak responsif terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri
digunakan terapi simptomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI),
missal kaptopril atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu, atau
obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3x50mg.

Angiotensin convertingenzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein glomerulus dengan


menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki size
selective barrier glomerulus (23). Efek antiproteinurik obat ini berlangsung lama (kurang
lebih 2 bulan setelah obat dihentikan)(23,24).

Angiotensin receptor blocker (ARB) ternyata juga dapat memperbaiki proteinuri karena
menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium, menghambat pelepasan sitokin, faktor
pertumbuhan, adesi molekul akibat kerja angiotensin II lokal pada ginjal (25) .

Kombinasi ACEI dan ARB dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih besar pada
glomerulonefritis primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja (26,27). Obat
antiinflamasi non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan
glomerulosklerosis fokal segmental untuk menurunkan sintesis prostaglandin. Hal ini
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan tekanan kapiler glomerulus, area permukaan
filtrasi dan mengurangi proteinuria sampai 75% (21,22)

Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah
agregasi trombosit (2). Namun demikian perlu diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan
penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian pasien (20). Obat ini tidak boleh diberikan
bila klirens kreatinin < 50 ml/menit (28).

Pada pasien yang sering relaps dengan kortikosteroid atau resisten terhadap kortikosteroid
dapat digunakan terapi lain dengan siklofosfamid atau klorambusil. Siklofosfamid member
remisi yang lebih lama daripada kortikosteroid (75% selama 2 tahun) dengan dosis 2-3 mg/kg
bb./hari selama 8 minggu (6,16,18) Efek samping siklofosfamid adalah depresi sumsum
tulang, infeksi, alopesia, sistitis hemoragik dan infertilitas bila diberikan lebih dari 6 bulan (6)
.

Klorambusil diberikan dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg bb./hari selama 8 minggu (6) . Efek
samping klorambusil adalah azoospermia dan agranulositosis (6).

Ponticelli dan kawan-kawan (29) menemukan bahwa pada nefropati membranosa idiopatik,
kombinasi metilprednisolon dan klorambusil selama 6 bulan menginduksi remisi lebih awal
dan dapat mempertahankan fungsi ginjal dibandingkan dengan metilprednisolon sendiri,
namun perbedaan ini berkurang sesuai dengan waktu (dalam 4 tahun perbedaan ini tidak
bermakna lagi). Regimen yang digunakan adalah metilprednisolon 1 g/hari intravena 3 hari,
lalu 0,4 mg/kg/hari peroral selama 27 hari diikuti klorambusil 0,2 mg/kg/hari 1 bulan
berselang seling. Alternatif lain terapi nefropati membranosa adalah siklofosfamid 2
mg/kg/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan ( maksimal 6
bulan).

Levamisol suatu obat cacing, dapat digunakan untuk terapi SN nefropati lesi minimal pada
anak-anak dengan dosis 2,5mg/kg bb. tiap 2 hari sekurang-kurangnya 112 hari. Efek samping
yang jarang terjadi adalah netropeni, trombositopeni dan skin rash.

Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk
memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid. Dosis 3-5 mg/kg/hari selama
6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan 25% setiap 2 bulan).

Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus SN
yang gagal dengan kombinasi terapi lain. Efek samping obat ini adalah hiperplasi gingival,
hipertrikosis, hiperurisemi, hipertensi dan nefrotoksis.

Terapi lain yang belum terbukti efektivitasnya adalah azatioprin 2-2,5 mg/kg/hari selama 12
bulan.

Pada kasus SN yang resisten terhadap steroid dan obat imunospresan, saat ini dapat diberikan
suatu imunosupresan baru yaitu mycophenolate mofetil (MMF) yang memiliki efek
menghambat proliferasi sel limfosit B dan limfosit T, menghambat produksi antibodi dari sel
B dan ekspresi molekul adesi, menghambat proliferasi sel otot polos pembuluh darah.
Penelitian Choi dkk. pada 46 pasien SN dengan berbagai lesi histopatologi mendapatkan
angka remisi lengkap 15,6% dan remisi parsial 37,8 %. Dosis MMF adalah 2 x 0,5-1 gram.

Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgbb./hari.

Giordano dkk memberikan diet protein 0,6 g/kgbb./hari ditambah dengan jumlah gram
protein sesuai jumlah proteinuri hasilnya proteinuri berkurang, kadar albumin darah
meningkat dan kadar fibrinogen menurun. Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah
garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid)
dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton).

Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap diuretic (500 mg furosemid dan 200 mg
spironolakton). Resistensi terhadap diuretik ini bersifat multifaktorial. Diduga
hipoalbuminemi menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan
pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini. Pada pasien
demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin.

Dikatakan terapi ini dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi
glomerulus, aliran urin dan ekskresi natrium. Namun demikian infus albumin ini masih
diragukan efektivitasnya karena albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat
meningkatkan tekanan darah dan bahkan edema paru pada pasien hipervolemi.

Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini.


Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-
enzyme A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma. Obat
golongan ini dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal.

Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit
menurunkan kadar kolesterol. Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat
bebas yang meningkat menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut.

Probukol menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal
terhadap trigliserid. Asam nikotinat (niasin) dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif
jika dikombinasi dengan gemfibrozil.

Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL,
namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang
memperburuk defisiensi vitamin D pada SN.

Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada kurang
lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol (3 x
75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai anti agregasi trombosit dan deposisi
fibrin/thrombus .Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi
ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir. Terapi ini diberikan selama pasien mengalami
proteinuri nefrotik, albumin <2 g/dl atau keduanya.

Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti
pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau setelah terjadi kesembuhan SN. Pemberian
heparin dengan pantauan activated partial thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali control
sedangkan efek warfarin dievaluasi dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan
dengan International Normalized Ratio (INR) 2-3 kali normal.

Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan
antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk
mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus. Pemakaian imunosupresan menimbulkan
masalah infeksi virus seperti campak, herpes.

Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut,
gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun). Penanganan sama dengan penanganan keadaan ini
pada umumnya. Bila terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan
transplantasi ginjal.

Dantal dkk. menemukan pada pasien glomerulo-sklerosis fokal segmental yang menjalani
transplantasi ginjal, 15%-55% akan terjadi SN kembali. Rekurensi mungkin disebabkan oleh
adanya faktor plasma (circulating factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas
glomerulus. Imunoadsorpsi protein plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien
SN karena glomerulosklerosis fokal segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder
karena diabetes mellitus.

Diduga imunoadsorpsi melepaskan factor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor
yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.

1. F. KOMPLIKASI
2. Keseimbangan nitrogen

Proteinuria masif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi negatif.


Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka
dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa otot sebesar 10-2-% dari
massa tubuh tidak dijumpai oada SN.

1. Hiperlipidemia dan Lipiduria

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya
meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan
kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL, lipoprotein utama pengangkut
kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa
gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL
menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN.

1. Hiperkoagulasi

Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi


intravaskular. Pada SN akibat GNMN kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis
cukup tinggi sedangkan SN pada GNLM dan GNMP frekuensinya kecil. Mekanisme
hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi penignkatan fibrinogen, hiperagregasi
trombosit dan penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan
peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.

1. Metabolisme Kalsium dan Tulang

Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan tulang pada manusia.
Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga terjadi penurunan
dalam plasma.

BAB IV

PENUTUP

Telah dilaporkan seorang penderita laki laki (60 tahun) dengan diagnosis Sindroma Nefrotik
dengan Diabetes Melitus, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD
“KANJURUHAN” KEPANJEN dari tanggal 17 September – 30 September 2010 . Pasien
datang dengan keluhan sesak napas dan bengkak seluruh tubuh. Hasil anamnesa, pemeriksaan
fisik dan penunjang menunjukkan adanya Sindroma Nefrotik.

Sindrom Nefrotik merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai
dengan proteinuria masif >3,5 gram/24 jam/1,73m2 disertai hipoalbuminemia, edema
anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.Etiologi dari Sindroma Nefrotik
antara lain karena penyebab primer dan penyebab sekunder. Manifestasi klinis Sindroma
Nefrotik adalah edema anasarka dan asites.

Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik,
serta pemeriksaan penunjang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi, Wiguno. 2005. IPD FK UI, Sindroma Nefrotik. Hal 558.


2. Effendi, Ian. 2005. IPD FK UI, Edema Patofisiologi dan Penanganan. Hal 515.
1. Sukmarini, Lestari. 2009. FIK UI. Sindroma Nefrotik.
2. Gunawan, Carta. Sindrom Nefrotik, Patogenesis dan Penatalaksanaan.
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam. PPDS RSU. Wahab Sjahrini Samarinda.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2005. Standar
Pelayanan Medik.
1.
1. Identitas

Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak
terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada
daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik.

1. Keluhan Utama

Badan bengkak, sesak napas, muka sembab dan napsu makan menurun

1. Riwayat Penyakit Dahulu

Edema masa neonatus, malaria, riwayat glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis kronis,
terpapar bahan kimia.

1. Riwayat Penyakit Sekarang

Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine
menurun.

1. Riwayat kesehatan Keluarga

Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa
dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran.

1. Riwayat Kesehatan Lingkungan

Daerah endemik malaria sering dilaporkan terjadinya kasus sindrom nefrotik sebagai
komplikasi dari penyakit malaria.

1. Riwayat Nutrisi

Nafsu makan menurun, berat badan meningkat akibat adanya edema.


Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8
Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir.
Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %,
dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik).

1. Pengkajian Kebutuhan Dasar


1. Kebutuhan Oksigenasi

Dispnea terjadi karena telah terjadi adanya efusi pleura. Tekanan darah normal atau sedikit
menurun. Nadi 70 – 110 X/mnt.

1. Kebutuhan Nutrisi dan Cairan

Nafsu makan menurun, berat badan meningkat akibat adanya edema, nyeri daerah perut,
malnutrisi berat.
1. Kebutuhan Eliminasi

Urine/24 jam 600-700 ml, hematuria, proteinuria, oliguri. Perubahan urin seperti penurunan
volume dan urin berbuih.

1. Kebutuhan Aktivitas dan Latihan

Mudah letih dalam beraktivitas. Edema pada area ektrimitas (sakrum, tumit, dan tangan).
Pembengkakan pergelangan kaki / tungkai.

1. Kebutuhan Istirahat dan Tidur

Kesulitan tidur karena mungkin terdapat nyeri, cemas akan hospitalisasi.

1. Kebutuhan Persepsi dan Sensori

Perkembangan kognitif anak usia pra sekolah sampai pada tahap pemikiran prakonseptual
ditandai dengan anak-anak menilai orang, benda, dan kejadian di luar penampilan luar
mereka.

1. Kebutuhan Kenyamanan

Sakit kepala, pusing, malaise, nyeri pada area abdomen, adanya asites.

1. Kebutuhan Personal Hygiene

Kebutuhan untuk perawatan diri pada anak usia pra sekolah selama di rumah sakit mungkin
dibantu oleh keluarga. Kaji perubahan aktifitas perawatan diri sebelum dan selama dirawat di
rumah sakit.

1. Kebutuhan Informasi

Pengetahuan keluarga tentang diet pada anak dengan sindrom nefrotik, pertumbuhan dan
perkembangan anak, serta proses penyakit dan penatalakasanaan.

1. Kebutuhan Komunikasi

Anak usia pra sekolah dapat mengungkapkan apa yang dirasakan. Kosakata sudah mulai
meluas, kalimat kompleks sederhana tapi dipahami. Untuk usia 3 tahun, komunikasi lebih
sering berbentuk simbolis.

1. Kebutuhan Seksualitas

Anak usia pra sekolah mulai membedakan perilaku sesuai jender. Anak mulai menirukan
tindakan orangtua yang berjenis kelamin sama. Eksplorasi tubuh mencakup mengelus diri
sendiri, manipulasi genital, memeluk boneka.

1. Kebutuhan Konsep Diri


Konsep diri pada anak usia pra sekolah sudah mulai terbentuk dengan anak mengetahui
tentang identitas dirinya.

1. Kebutuhan Rekreasi

Anak yang mengalami hospitalisasid alam waktu lama akan mengalami kejenuhan.
Kebiasaan yang sering dilakukan mungkin berubah pada saat anak hospitalisasi.

1. Kebutuhan Spiritual

Kebutuhan spiritual pada anak mengikuti orangtua.

1. Pengkajian Fisik
1. Pemeriksaan Kepala

Bentuk kepala mesochepal, wajah tampak sembab karena ada edema fascialis.

1. Pemeriksaan Mata

Edema periorbital, mata tampak sayu karena malnutrisi.

1. Pemeriksaan Hidung

Adanya pernapasan cuping hidung jika klien sesak napas.

1. Pemeriksaan Telinga

Fungsi pendengaran, kebersihan telinga, ada tidaknya keluaran.

1. Pemeriksaan Gigi dan Mulut

Kebersihan gigi, pertumbuhan gigi, jumlah gigi yang tanggal, mukosa bibir biasanya kering,
pucat.

1. Pemeriksaan Leher

Adanya distensi vena jugularis karena edema seluruh tubuh dan peningkatann kerja jantung.

1. Pemeriksaan Jantung

Mungkin ditemukan adanya bunyi jantung abnormal, kardiomegali.

1. Pemeriksaan Paru

Suara paru saat bernapas mungkin ditemukan ronkhi karena efusi pleura, pengembangan
ekspansi paru sama atau tidak.

1. Pemeriksaan Abdomen

Adanya asites, nyeri tekan, hepatomegali.


1. Pemeriksaan Genitalia

Pembengkakan pada labia atau skrotum.

1. Pemeriksaan Ektstrimitas

Adanya edema di ekstrimitas atas maupun bawah seperti di area sakrum, tumit, dan tangan.

1. H. Pemeriksaan Penunjang

Selain proteinuria masif, sedimen urin biasanya normal. Bila terjadi hematuria mikroskopik
lebih dari 20 eritrosit/LPB dicurigai adanya lesi glomerular (misal sklerosis glomerulus
fokal). Albumin plasma rendah dan lipid meningkat. IgM dapat meningkat, sedangkan IgG
menurun. Komplemen serum normal dan tidak ada krioglobulin2.
Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat penyakit sistemik
klien perlu diperhatikan. Pemeriksaan serologit dan biopsi ginjal sering diperlukan untuk
menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan penyebab GN sekunder.
Pemeriksaan serologit sering tidak banyak memberikan informasi dan biayanya mahal.
Karena itu sebaiknya pemeriksaan serologit hanya dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat3.

Beri Nilai