Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan


dengan kerusakan kartilago sendi. Pasien Osteoarthritis biasanya mengeluh nyeri
pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang
terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus
sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Faktor resiko utama penyakit ini
adalah obesitas sehingga semakin tinggi prevalensi obesitas pada suatu populasi
akan meningkatkan angka kejadian penyakit Osteoarthritis.1
Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur
anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi
kadaver pada tahun-tahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir
universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai
berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-
x) dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA
berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Osteoartritis


Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana
keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan
kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta
sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi,
meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot
yang menghubungkan sendi.2,3
2.2. Epidemiologi Osteoartritis
Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling
umum di dunia. Literatur melaporkan bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki
tanda-tanda radiologis terhadap OA.1 OA pada lutut merupakan tipe OA yang
paling umum dijumpai pada orang dewasa. Secara epidemiologi menemukan
bahwa orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada
pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA. pada lutut
kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda
halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan
sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7.4
2.3. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan
OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki
penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit
sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda
dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan
sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter),
danimmobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada
praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder.1
2.4. Faktor Risiko
a. Umur
merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan
meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme. Kartilago

2
pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks
kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya,
sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis
ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal
inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu,
otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon
yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang,
sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Faktor-faktor ini secara
keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.
b. Jenis kelamin
Masih belum banyak diketahui mengapa prevalensi OA pada perempuan
lebih banyak daripada laki-laki. Resiko ini dikaitkan dengan berkurangnya
hormon pada perempuan pasca menopause.
c. Herediter
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi
dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang
rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya
kecenderungan familial pada osteoarthritis.
d. Faktor intrinsik
1. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.
2. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis.
e. Faktor beban pada persendian
Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat kerusakan
pada sendi.
f. Penggunaan sendi yang sering
Aktivitas yang sering dan berulang pada sendi dapat menyebabkan
lelahnya otot-otot yang membantu pergerakan sendi.1,2,5
2.5. Patogenesis
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan
tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan
keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang
penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh
kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme
lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.1
Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu :

3
Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya .
Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak
(Range of motion) sendi.1,5
Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan
sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan.Protein
yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi
sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan
peradangan pada sendi.1,5
Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu
mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik
yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan
tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak.1,5
Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung
sendi.Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan
akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya.
Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan
cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang
diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan
dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap
goncangan yang diterim.1,5
Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi.Kartilago dilumasi oleh cairan
sendi sehingga bergerak.Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi
sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum
timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui
lebih lanjut tentang kartilago.1,5
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe
dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul –
molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul
proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan
pada kartilago.1
Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha
elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim

4
pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)},
dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan
merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul
matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh
sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.1
Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah
kolagen tipe dua dan aggrekan.MPM memiliki tempat kerja di matriks yang
dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari
MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.1
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi
pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses
degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin
(PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis
dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan
tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan
meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada
proses awal timbulnya OA.1
Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks
yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi.
Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme
yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan
melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan
cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan
kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh
komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada
sendi.1
2.6. Tanda dan Gejala
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan
tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.
Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara

5
radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai
sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan
saja).1,6
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada
sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa
nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. Pada penelitian dengan
menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal
dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema sumsum tulang.1,6
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit
tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke
kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan
nyeri. Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi.
Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom
iliotibial band.1,6
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan
dengan pertambahan rasa nyeri.1,6
c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atautidak
melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang
cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.1,6
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit.Gejala ini
umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan
adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.
Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak
tertentu.1,6

e. Pembesaran sendi (deformitas)


Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.1,6
f. Pembengkakan sendi yang asimetris
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang

6
biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk
permukaan sendi berubah.1,6
g. Tanda – tanda peradangan
Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak,
rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada OA karena
adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada
perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA
lutut.1,6
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan
ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut
usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan terutama pada OA lutut.1.6
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang
terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik. 1,7,9 Gambaran
Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban seperti lutut).
b. Peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis).
c. Kista pada tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.
Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan
suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria
Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan
hinggatingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran
radiografis sendi masih terlihat normal.1
2.8. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan
imunologi masih dalam batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan

7
sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan
peningkatan nilai protein.1,8,9
2.9. Penatalaksanaan Osteoartritis
Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya
OA yang diderita.3 Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu :
 Terapi non-farmakologis
a. Edukasi
Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat
mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar
penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap
terpakai.1.7
b. Terapi fisik atau rehabilitasi
Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini
dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih
pasien untuk melindungi sendi yang sakit.1, 7
c. Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh
karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan
untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih.1,7,8
 Terapi farmakologis
Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang
timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-
manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi.1,8,10
a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2
(COX-2), dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada
OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif
daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat
AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat
pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk
mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara
mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 .1,10
b. Chondroprotective Agent

8
Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau
merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang
termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat,
kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya.1,10
 Terapi pembedahan
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk
mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi
deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari – hari.1,10

BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas

9
Nama : RZ
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 50 tahun 3 bulan
No MR : 900220
Tanggal pemeriksaan : 14 September 2018
Pekerjaan : karyawan swasta
Alamat : Jl. Jundul Tabing Bungo Pasang

B. Anamnesis
1. Keluhan utama : Nyeri lutut kiri sejak ± 3 bulan yang lalu
2. Riwayat Penyakit Sekarang
 Nyeri lutut kiri sejak ± 3 bulan yang lalu, nyeri dirasakan saat sedang solat
dan berdiri dari duduk. nyeri seperti ditusuk-tusuk terutama timbul pada
pagi hari, setelah aktifitas dan nyeri terasa dengan perubahan posisi. Nyeri
berlangsung selama ±20 menit. Nyeri dirasakan tidak menjalar. Nyeri
berkurang dengan istirahat.
 Kaku pada sendi lutut tidak ada, Bengkak pada sendi lutut tidak ada, Rasa
panas di sendi lutut tidak ada, Tidak ada kemerahan di sendi lutut,
Kesemutan tidak dirasakan, Keluhan yang sama pada sendi yang lain tidak
ada, Pasien jarang berolahraga, demam tidak ada,
 Riwayat kebiasaan mengkonsumsi jamu dan obat-obatan jangka panjang
tidak ada, Pasien berobat ke Puskesmas padang pasir dengan keluhan nyeri
lutut baru pertama kalinya. Pasien sudah menopause sejak 1 tahun yang
lalu.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat jatuh/trauma pada lutut tidak ada
 Riwayat Asam urat tidak ada
 Riwayat hipertensi tidak ada
 Riwayat diabetes melitus tidak ada
 Riwayat hipertensi tidak ada
 Riwayat maag ada
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada

10
 Riwayat diabetes melitus pada keluarga tidak ada
 Riwayat OA pada orang tua ada (ayah kandung)
5. Riwayat pekerjaan
Pasien seorang pekerja kantor swasta selama 25 tahun dengan aktifitas
ringan-sedang.
C. Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : composmentis kooperatif
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88x/ menit
Frekuensi nafas : 20x/ menit
Temperatur : 36,5o C
BB : 70 kg
TB : 155 cm
IMT : 29,1 (Obesitas)
Kepala
Bentuk kepala : normocephal, simetris, tidak terdapat deformitas
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Mata
Palpebra : tidak edema kanan-kiri
Konjungtiva : tidak anemis kanan-kiri
Sklera : tidak ikterik kanan-kiri
Pupil : refleks cahaya (+/+), isokor kanan kiri Ø 2mm
Tidak terdapat gangguan penglihatan, pandangan tidak
kabur.
Hidung
Tidak terdapat deformitas.
Mulut : dalam batas normal.
Leher
JVP : normal (5 – 2 cmH2O)

11
Kelenjar tiroid : tidak membesar
Kelenjar getah bening : tidak membesar

Thorax
● Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V Linea midclavicula sinistra, kuat
angkat.
Perkusi : Jantung tidak membesar.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, tidak ada gallop, tidak ada murmur.

● Paru
Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi, tidak ada pergerakan
dinding dada yang tertinggal, jejas (-).
Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler normal kanan dan kiri, tidak ada rhonki dan wheezing.

● Abdomen
Inspeksi : buncit, jejas (-)
Auskultasi : BU (+) normal.
Perkusi : Timpani.
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan pada alat genitalia pasien.

Ekstremitas
Status Lokalisata
pada ekstremitas inferior regio artikulasio genu sinistra Inspeksi
 Kontur jaringan lunak : edema (-)
o Warna merah (-)

12
o Jaringan parut (-)
 Palpasi
o Panas (-),
o Penebalan dan penonjolan tulang (-)
o Nyeri tekan (+)
 Pergerakan
o Fleksi terbatas ( N= 120-145 0C
o Ektensi dalam batas normal (N= 0 0C)
o Nyeri bila digerakkan (+)
o Krepitasi (-)
 Kekuatan otot (membandingkan dengan tahanan pemeriksa)
o Fleksi : dalam batas normal
o Ektensi : dalam batas normal
o Cara berjalan : antalgik yaitu cara berjalan dengan berupaya
menurunkan berat badan untuk mengurangi nyeri

D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah Rutin :-
E. Diagnosis Kerja
Suspek Osteoarthritis artikulasio genu Sinistra
DD/ Reumatoid artritis
F. Penatalaksanaan
Preventif :
 Mengurangi aktifitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-
hari
 Olahraga teratur 3 kali seminggu, masing-masing 30 menit
 Menurunkan berat badan dan pola makan dijaga
Promotif :
 Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit pasien yaitu panyakit
peradangan pada sendi, faktor pencetus, pengobatan dan
komplikasinya.
 Menginformasikan pada pasien agar tidak mengobati penyakitnya
dengan obat-obat tanpa resep dokter

13
 Memberikan penjelasan pada pasien untuk selalu menerapkan pola
hidup sehat dan makan secara teratur.
Kuratif (resep):
 Natrium Diklofenat 2 x 1 tab @50 mg
 Ranitidin 2 x 1 tab @150 mg
Rehabilitatif :
 Kontrol teratur ke Puskesmas
 Istirahat dengan cukup
G. Planning
- Reumatoid faktor
- Fhoto rontgen genu sinistra AP/L
H. Prognosis
►Quo ad vitam : bonam
►Quo ad fungtionam : dubia ad bonam

Dinas Kesehatan Kota Padang


Puskesmas Padang Pasir

Dokter : xx
Tanggal: 14 September 2018

R/ natrium diklofenat 25 mg No. X


S 2 dd tab I £
R/ Ranitidin tab 150 mg No. X
S 2 dd tab 1 £

Pro : Ny. RZ
Umur : 50 tahun 3 bulan
Alamat : Jl Jundul Tabing Bungo Pasang

14
BAB III
PEMBAHASAN

Osteoartritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai


kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti
pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut
osteofit, diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. Osteoarthritis biasanya
mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala klinis yang ditemukan

15
berhubungan dengan fase inflamasi sinovial, penggunaan sendi serta inflamasi
dan degenerasi yang terjadi di sekitar sendi.
1. Nyeri. Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh
seperti pada sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi
digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan
:
a. Inflamasi yang luas
b. Kontraktur kapsul sendi
c. Peningkatan tekanan intra-artikuler akibat
kongesti vaskuler
d. Nyeri berkurang setelah dilakukan aspirasi yang
mengurangi tekanan intra-artikuler.
2. Kekakuan. Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya
lapisan yang terbentuk dari bahan elastic akibat pergeseran sendi atau oleh
adanya cairan yang viskosa. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran
untuk bergerak setelah duduk. Kekakuan pada sendi besar atau pada jari
tangan menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari penderita.

3. Pembengkakan. Pembengkakan terutama ditemukan pada


lutut dan siku. Pembengkakan disebabkan oleh cairan dalam sendi pada
stadium akut atau oleh karena pembengkakan pada tulang yang disebut
osteofit. Juga dapat terjadi oleh karena adanya pembengkakan dan penebalan
pada sinovia yang berupa kista.

4. Gangguan Pergerakan. Gangguan pergerakan pada sendi


disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit atau iregularitas
permukaan sendi. Pada pergerakan sendi dapat ditemukan atau didengar
adanya krepitasi.

5. Deformitas. Deformitas sendi yang ditemukan akibat


kontraktur kapsul serta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan
tulang rawan.
6. Nodus Heberden dan Bouchard. Nodus heberden ditemukan pada bagian
dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus bouchard pada bagian

16
proksimal sendi interfalangeal tangan terutama pada wanita dengan
osteoarthritis primer. Nodus heberden kadang-kadang tanpa disertai rasa
nyeri tapi sering ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari tangan
pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.

Pada kasus ini, seorang perempuan umur 50 tahun 3 bulan datang dengan
keluhan nyeri lutut kiri sejak + 3 bulan yang lalu, nyeri dirasakan saat sedang
solat dan berdiri dari duduk. nyeri seperti ditusuk-tusuk terutama timbul pada pagi
hari, setelah aktifitas dan nyeri terasa dengan perubahan posisi. Nyeri
berlangsung selama ±20 menit. Nyeri dirasakan tidak menjalar. Nyeri berkurang
dengan istirahat. Pasien jarang berolahraga.
Pasien berobat ke Puskesmas padang pasir dengan keluhan nyeri lutut baru
pertama kalinya. Pasien sudah menopose sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat maag
ada, riwayat keluarga OA ada (ayah kandung), Pasien seorang pekerja kantor
swasta selama 25 tahun dengan aktifitas ringan-sedang.
Selain itu pada pemeriksaan fisik yaitu pada ekstremitas inferior regio
artikulasio genu sinistra didapat :
 Palpasi
o Nyeri tekan (+)
 Pergerakan
o Fleksi terbatas ( N= 120-145 0C)
o Nyeri bila digerakkan (+)
 Cara berjalan : antalgik yaitu cara berjalan dengan berupaya menurunkan
berat badan untuk mengurangi nyeri

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas menunjukkan bahwa pasien


ini memiliki tanda-tanda gejala penyakit sendi yaitu osteoatritis yang mana
merupakan gangguan sendi disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa
disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan pada tepi
tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit, diikuti dengan fibrosis pada
kapsul sendi. Tetapi untuk lebih pasti perlu diperiksa fhoto rontgen dan periksa
darah rutin serta factor rheumatoid untuk menyingkirkan diagnosis bandingnya.

17
Terapi yang dipilih pada pasien ini yaitu pemberian Natrium Diklofenak
yang dikombinasikan dengan pemberian Omeprazole dan Ranitidin. OAINS
merupakan salah satu obat pilihan dalam meredakan gejala nyeri dan peradangan
pada osteoarthritis. OAINS bekerja dengan cara menginhibisi jalur
siklooksigenase (COX) baik jalur COX-1 maupun COX-2 yang berperan dalam
sekresi prostaglandin. Jalur COX-1 bertanggung jawab dalam memproduksi
Prostaglandin E yang bersifat mukoprotektor pada dinding lambung, karena itu
pada pasien yang menerima terapi OAINS dapat berisiko terjadinya kerusakan
mukosa lambung, maka dari itu dianjurkan pemberian H2RA ataupun PPI yang
dapat mengurangi sekresi asam lambung pada pemberian OAINS.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V. JAKARTA: Internal Publishing.

18
2. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrison’s
Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill
Companies.
3. Dorland. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta:EGC
4. WHO. 2004. The Global Burden Of Disease 2004 Update. Switzerland :
WHO Press
5. Arifin Z. 2010. Struktur Normal Rawan Sendi dan Perubahannya pada
Osteoartritis. In:Setiyohadi B, Yoga IK, editors. Kumpulan Makalah Temu
Ilmiah Reumatologi 2010. Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia.
6. Felson DT. 2008. Osteoarthritis. In: Fauci AS, et al., editors. HARRISON's
Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York:Mc Graw-Hill
Companies Inc.
7. Ilyas E. 2002. Pendekatan Terapi Fisik pada Osteoartritis. In:Nuhonni SA,
Angela BMT, Peni K, Rosiana P, Luh KW, editors. Naskah Lengkap
Pertemuan Ilmiah Tahunan I Perdosri 2002 “Bunga Rampai Rehabilitasi
Medik”. Jakarta:Perhimpunan Dokter Spesialis Rehabilitasi Medik
Indonesia
8. Haq I, Murphy E, Dacre J. 2003. Osteoarthritis. Postgrad Med J
9. Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of
Osteoarthritis. American Family Physician. 64(2):279–286.
10. Kasmir, Yoga. 2009. Penatalaksanaan Osteoartritis. Sub-bagian
Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto
Mangunkusumo, Jakarta.

19