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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA CIENCIAS QUIMICAS Y DE


LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

MAPASCONCEPTUAL
 LITIASIS RENAL

Estudiante: Carlos Solórzano Suriaga


Docente: Dr. Alexander Ojeda
Curso: 9no Semestre “B”
Periodo Lectivo:
2018
LITIASIS RENAL
La litiasis renal o nefrolitiasis enfermedad por cálculos a nivel renal, que se forman por
consecuencia de la precipitación de las sustancias químicas contenidas en la orina, cuando su
concentración excede el límite de solubilidad. Es una patología muy frecuente de tal manera que
5-12% de la población.
FACTORES PREDISPONENTES
 Más frecuente que los varones desarrollen un cálculo a lo largo de su vida que las mujeres.
 Prevalencia baja en individuos de raza negra.
 Mayor incidencia a los 40 años de edad y disminuye cuando tienen >70 años.
 Factores de riesgo dietéticos se asocian con incremento en el riesgo de nefrolitiasis
incluyen proteínas animales, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa. Los factores dietéticos
relacionados con reducción de riesgo incluyen calcio, potasio y citrato. (Harrison)
 El riesgo de formación de cálculos se incrementa conforme disminuye el volumen
urinario. Cuando el gasto urinario es inferior a 1 L/día, el riesgo de formación de cálculos
al menos se duplica. El consumo de líquidos es el principal determinante del volumen
urinario y se ha demostrado la importancia del consumo de líquidos en la prevención de
la formación de cálculos renales.
 Nivel socioeconómico, porque está asociada generalmente a países ricos e
industrializados, así como a profesiones y actividades sedentarias. (litiasis Adela)
FISIOPATOGENIA
Los cálculos están compuestos de un material cristalino y una matriz. Los constituyentes más
frecuentemente hallados son:
- Oxalato de calcio
- Fosfato de Calcio
- Fosfato amonico magnésico (estruvita)
- Ácido úrico
- Cistina
La formación de un cálculo comprende un aspecto termodinámico que resulta en la nucleación de
microcristales y un proceso cinético que comprende el crecimiento y agregación de cristales.
Para dar paso a la litogénesis existen componentes esenciales que ayudan a este proceso:
 Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato,
fosfato, ácido úrico, o cistina) o disminución de la diuresis.
 Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formación de cálculos
de ácido úrico pues su pH en orina es 5,5. Sin embargo, un pH alcalino favorece la génesis
de los de fosfato cálcico
 Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de la
agregación cristalina. (litiasis Dr. Victor)
El primer paso en la formación de un cálculo es la formación de un núcleo (nucleación), que es
el proceso a través del cual los minerales que forman un cálculo se organizan homogéneamente
(formación espontanea de cristales) o heterogéneamente (que se produce sobre superficies
preexistentes) en estructuras laxas que luego se organizan formando un enrejado sobre el cual van
a ir precipitando componentes orgánicos o minerales (crecimiento y agregación) que se ven
favorecido por los procesos antes mencionados. (litiasis dra Nora)
Se han descrito numerosas sustancias con actividad inhibitoria de la cristalización.
- Nefrocalcina: es una glucoproteina. Inhibe el crecimiento de cristales de oxalato de
calcio
- Proteína de Tammm-Horsfall: es inhibidora del oxalato de calcio.
- Citrato: forma complejos con el calcio libre, reduciendo el calcio disponible para la
unión con el oxalato o citrato.
- Magnesio: forma complejos con el oxalato, reduciendo la supersaturación por este.
CLASIFICACION ETIOLOGICA METABOLICA DE LA LITIASIS RENAL.
DEl 60-70% de todos los cálculos están constituidos por oxalato cálcico, sólo o con apatita. Los
cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes. Los cálculos de fosfato-amónico-magnésico o
cálculos relacionados con infección, aparecen en el 5-10% de los casos, los de ácido úrico en el
10-15%, y los de cistina en el 1%.
A. HIPERCALCIURIA
Ante un paciente con litiasis e hipercalciuria se debe descartar, en primer lugar, que esté afecto
de hipercalcemia, especialmente de hiperparatiroidismo primario.
El diagnóstico se realiza al comprobar una eliminación urinaria de calcio superior a 4 mg por kg
de peso y día en dos muestras de orina consecutivas (válido tanto para adultos como para niños).
Pueden aceptarse criterios más clásicos, es decir, más de 300 mg/día en varones y más de 250
mg/día en mujeres.
B. HIPERURICOSURIA O CÁLCULOS DE PURINAS
Deben considerarse inicialmente los niveles plasmáticos de ácido úrico para separar los estados
en los que existe sobreproducción de ácido úrico, en general asociados con hiperuricemia, de
aquellos en los que existe disminución de su reabsorción tubular, en los que habitualmente se
detecta hipouricemia. La hiperuricosuria se define como una excreción superior a 800 mg/día en
el hombre y 750 mg/día en las mujeres.
Las circunstancias más comunes asociadas a hiperuricemia, además de la ingesta excesiva de
purinas, son la gota primaria, los síndromes mieloproliferativos y la quimioterapia de los tumores
malignos.
C. HIPEROXALURIA
La hiperoxaluria se define como una eliminación urinaria de oxalato superior a 50 mg/día/1,73
m2. En niños, suele utilizarse el cociente oxalato/creatinina en muestra de orina aislada.
La hiperoxaluria primaria es el resultado de tres defectos genéticos bioquímicos de herencia
autosómica recesiva en la síntesis endógena del oxalato. El tipo I se debe al déficit de la alanina-
glioxilato aminotransferasa; el tipo II son deficitarios en la actividad de la enzima D-glicérico
deshidrogenasa; el tipo III causado por mutaciones en el gen DHDPSL.
La hiperoxaluria secundaria se ha descrito, especialmente, en pacientes con trastornos intestinales
como fibrosis quística, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal y resección ileal.
Los ácidos grasos libres en alta concentración ligan el calcio y reducen su concentración
intraluminal.
D. CISTINURIA
La cistinuria es una tubulopatía consistente en un defecto de reabsorción tubular proximal de
cistina y los aminoácidos dibásicos, arginina, lisina y ornitina. Un defecto de transporte similar
existe a nivel intestinal. Se caracteriza por la recurrencia de cálculos de cistina cuya solubilidad
es muy baja cuando el pH urinario es menor de 7,5. En el sedimento urinario, los cristales de
cistina son típicamente hexagonales.
Se consideran valores normales de eliminación urinaria de cistina una excreción inferior a 200
mg/día o un cociente menor de 18 mg/g de creatinina.
E. HIPOCITRATURIA
El citrato inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico y retarda la aglomeración de los
cristales preformados del mismo. Es un potente inhibidor del crecimiento de los cristales de
fosfato cálcico. La concentración de citrato en la corteza renal, así como la excreción urinaria del
mismo, disminuye en las situaciones de acidosis y se incrementa en las de alcalosis puesto que la
acidosis intracelular favorece la reabsorción tubular renal de citrato y la alcalosis la reduce.
Los valores de eliminación urinaria de citrato en situación de normalidad son muy dispersos. En
adultos, se considera hipocitraturia unos valores inferiores a 300 mg/día. Las principales causas
de eliminación urinaria reducida de citrato son la acidosis tubular renal y la insuficiencia renal
crónica.
F. HIPOMAGNESURIA
El magnesio forma complejos con el oxalato con lo que se reduce la supersaturación del oxalato
cálcico. Además, los complejos de oxalato magnésico reducen la absorción intestinal de oxalato.
A concentraciones fisiológicas de oxalato, el magnesio reduce tanto las tasas de nucleación como
de crecimiento de los cálculos.
Se ha descrito hipomagnesuria en pacientes con diarrea crónica, malabsorción intestinal,
enfermedad inflamatoria intestinal y resección intestinal. Se define como hipomagnesuria una
eliminación urinaria de magnesio inferior a 50 mg/día.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay dos presentaciones comunes para los individuos con un evento agudo por cálculos
renales:cólico renal y hematuria macroscópica indolora. El cólico renal es un nombre inapropiado,
porque el dolor por lo general no cede por completo; más bien, varía su intensidad. Cuando un
cálculo se desplaza hacia el uréter, la molestia inicial a menudo es dolor de inicio súbito,
unilateral, en el flanco. La intensidad del dolor puede incrementarse con rapidez y no hay factores
que lo alivien. Este dolor, que a menudo se acompaña de náuseas y en ocasiones de vómito, puede
irradiarse dependiendo de la ubicación del cálculo.
DIAGNOSTICO
 AMNANESIS
- Antecedentes previos
- Antecedente familiar puede revelar predisposición genética
- Interrogar las alteraciones de micciones
- Tipo de dieta que lleva el paciente.
- Ingesta de líquidos diaria.
- Ocupación laboral del paciente

 EXAMEN FISICO Y CLINICA


- Dolor tipo cólico, súbito, fosa lumbar
- Puntos ureterales +
- Hematuria
- Polaquiurea
- Disuria
- Anuria

 EXAMEN DE ORINA (se mide en 24h)


- Hematuria microscópica
- Ph ácido (Ácido úrico, cistina)
- Ph alcalino (Fosfato de calcio)
- Hipercalciurea >300mg
- Hiperuricosurea >800mg
- Hiperoxaluria >50mg
- Hipocitraturia <300mg

 EXAMENES DE IMAGEN
-
Composición de Cálculo

 Sobrepeso u Obesidad La litiasis renal o urolitiasis es una


Oxalato 75% Radiopaco
 Consumo ↑ de sal Factores enfermedad caracterizada por la
LITIASIS de calcio
 Ingesta ↓ de Agua aparición de cálculos en el aparato
Predisponentes Fosfato 15% Radiopaco
 Antecedente Familiar RENAL urinario superior. cálcico
 Infección de vías urinarias Ácido 8% Radiolucido
Úrico
Estruvita 1% Radiopaco
Cistina <1% Radiopaco

FISIOPATOGENIA ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO
METABOLIC
Sobresaturación Precipitación Hipercalciuria A
Hipercalcemia ↑PTH
Urinaria de Cristales Rx Simple Abdomen: Es útil en
litiasis radiopacas, pero no en
Hiperuricosuria Hiperuricemia  ↑Ingesta purinas Síntomas Signos Urinarios radiotransparente, ni litiasis <2mm
 Gota
↑ Solutos ↓Inhibidores Genética
Hiperoxaluria  Dolor tipo cólico,  Hematuria microscópica Ecografía Reno-Vesical: Permite
Urinarios: de formación:  Fibrosis súbito, fosa lumbar  Ph ácido (Ácido úrico, diagnosticar litiasis
 Calcio  Citrato Quística
Trast. Intestinal  Puntos ureterales cistina) radiotransparentes. Difícil localizar
 Ácido úrico  Magnesio  Enf. inflamatoria litiasis en los uréteres. Litiasis <5mm
+  Ph alcalino (Fosfato de
 Oxalato intestinal
Hipomagnesiuria  Hematuria calcio)
 Sodio ↓Proteína de  Diarrea crónica  Polaquiurea  Hipercalciurea >300mg TC: Permite la detección de cálculos
Tamm-Horsfall  Disuria  Hiperuricosurea >800mg de hasta 2 mm, incluso radiolucidas.
Hipocitraturia Acido-Base  ↑Alcalosis  Anuria  Hiperoxaluria >50mg Pero es menor accesibilidad y coste.
Variación del
pH urinario  ↓Acidosis  Hipocitraturia <300mg
↓Nefrocalcina

Disminución de
volumen urinario
TRATAMIENTO COMPLICACION
ES

Fases de Litogénesis No Farmacológico Analgésico Medico Expulsivo  Hidronefrosis


Renal  Pielonefritis
 AINES:  Bloqueador  Atrofia Renal
 Aumento de la ingesta de Diclofenaco; Alfa
Ketorolaco (valorar función adrenérgico: Tamsulosina  Ruptura Renal
agua: ↓saturación y ↑flujo.
 Nucleación: heterogénea en la que el renal FG normal) 0.4mg/dia.
núcleo tiene una composición diferente al  Por un mes revalorar con
resto del cristal y homogénea en la que  Restricción de la ingesta de ecografía y examen de Diagnóstico
su composición es similar. sodio: ↓calciuria, ↑citraturia  Opiáceos: Tramadol es de orina
elección por el menor efectos
Diferencial
 Crecimiento: se ve favorecido por la
disminución de los inhibidores y por la secundarios. (usar cuando
Quirúrgico
sobresaturación de la orina  Ingesta de calcio normal o AINES contraindicado)
 Pielonefritis
 Agregación: primaria es sobre cristales disminuida: ↓absorción de
Falla tratamiento  Apendicitis
ya formados se van formando otros oxalatos
 Urgencia: 2 amp. farmacológico o  Colecistitis
nuevos que se adhieren a la superficie de Ketorolaco+ 2 Tramal + 2 cálculo >10mm  Diverticulitis
los primeros; y secundaria son los 
 Realizar actividad física que Metroclopramida (manejar Pancreatitis aguda
cristales ya formados se unen entre ellos  Litotricia
ayude a la eliminación del dolor) extracorpórea  Ruptura de aorta abdominal
mediante sustancias aglutinantes por ondas de choque
cálculo: saltar cuerda o
brincar.  Nefrolitotomía percutánea