BAB II

TINJAUAN TOERI

A. Teori dan Konsep Hepatitis

1. Pengertian Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan organ hati (liver) yang disebabkan oleh berbagai

faktor antara lain adalah infeksi virus, gangguan metabolisme, konsumsi alkohol,

penyakit autoimun, hasil komplikasi dari penyakit lain, efek samping dari konsumsi

obat–obatan maupun kehadiran parasit dalam organ hati ( www. hepatitis.com ).

Hepatitis is an inflammation of the liver, most commonly caused by a viral

infection. There are seven main hepatitis viruses, referred to as types A, B, C, D, E.F

and G ( www.who.com ).

Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toxin, seperti

kimia atau agen penyebab infeksi ( Haryanto,S.kep.Ns, 2006 ).

2. Etiologi

Dikenal ada 5 kelompok etiologi hepatitis :

a. Hepatitis akibat infeksi virus

Sebagian besar kasus hepatitis disebabkan oleh bermacam-macam virus hepatitis.

Nama-nama virus penyebab hepatitis yang saat ini telah dikenali adalah virus hepatitis

A atau VHA, virus hepatitis B atau VHB, virus hepatitis C atau VHC, virus hepatitis D

atau VHD, virus hepatitis E atau VHE, virus hepatitis F atau VHF dan virus hepatitis G

atau VHG. Sedangkan penyakit hepatitis yang ditimbulkannya disebut sesuai dengan

nama virusnya. Di antara ketujuh jenis hepatitis tersebut, hepatitis A, B dan C

merupakan jenis hepatitis terbanyak yang sering dijumpai ( www. wedipedia.com).

b. Hepatitis akibat komplikasi penyakit lain

Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan

komplikasi pada hati. Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak

dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati. Ketiga kelainan tersebut

membebani kerja hati dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul

adalah kebocoran sel-sel hati yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel

hati yang biasa disebut steatohepatitis ( www. wedipedia.com).

c. Hepatitis akibat konsumsi alkohol

Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati karena di dalam tubuh,

alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat kimia tersebut

bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati.

d. Hepatitis akibat konsumsi obat atau zat kimia

Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat

infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah

pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah

pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang

menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati sudah terlanjur parah.

Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati antara lain isoniasid

(antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat

(obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang

dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara

berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati yang cukup parah bahkan

kematian. Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel

hati yaitu alfatoksin, arsen, karbon tetraklorida, tembaga dan vinil klorida ( www.

wedipedia.com).
e. Hepatitis akibat penyakit autoimun

Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang

biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel

atau jaringan hati. Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula

dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu

3. Anatomi dan Histologi Hati

Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada

manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi

kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 –

1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan

bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat

oleh tekanan intra abdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah

posterior-superior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak

langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare

area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan

organ-organ abdomen ke hati berupa ligamen ( www.stikescharitas.com ).

Macam-macam ligamennya:

a. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding intra abdominal dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

b. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah ligament

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah menetap.

c. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat arteri hepatica, Vena
 porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk

tepi anterior dari Foramen Wislow.

d. Ligamentum Coronaria Anterior kiri kanan dan Ligament coronaria posterior kiri

kanan :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

e. Ligamentum triangularis kiri kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar ( www.stikescharitas.com

).

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,

dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan

pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig

falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan

yang besar dan lobus kiri ( www.stikescharitas.com ).

4. Fisiologis Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat banyak dan kompleks. Hati penting untuk

mempertahankan hidup dan berperan hampir setiap fungsi metabolisme tubuh.

Untung hati mempunyai kapasitas cadangan yang besar dan cukup memerlukan 10-20

% fungsi jaringan untuk mempertahankan hidup. Kerusakan total atau pembuangan

hati mengakibatkan kematian dalam 10 jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi

yang mengagumkan. Pembuangan hati sebagian, pada kebanyakan kasus sel hati yang

mati atau sakit akan diganti dengan jaringan hati yang baru.

Fungsi hati di bagi atas 4 macam :

a. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu

Hal ini merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan

empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu kedalam usus halus sesuai yang di
 butuhkan. Hati mengekskresikan sekitar 1 liter empedu setiap hari. Unsur utama

adalah air ( 97 % ), elektrolit, garam empedu fosfolipid, kolesterol, dan pigmen empedu

( terutama bilirubin terkonjungasi) garam empedu penting untuk pencernaan dan

absorpsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam

empedu di reapsorpsi dalam ileum, mengalami resirkulasi ke hati, kemudian

mengalami rekonjugasi dan resekresi. Walaupun bilirubin ( pigmen empedu )

merupakan hasil ahkir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif,

bilirubin penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin

cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya di samping itu

kedalam empedu juga diekskresikan zat – zat yang berasal dari luar tubuh, misalnya

logam berat, beberapa macam zat warna dan sebagainya.

b. Fungsi Metabolik

Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak,

vitamin dan juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas di kirim melalui

vena porta setelah di absorpsi oleh usus. Monosakarida di usus di ubah menjadi

glikogen dan di simpan di dalam hati ( glikogenesis ), dari depot glikogen ini di suplai

glukosa secara konstan ke darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh sebagian glukosa

di metabolisme di dalam jaringan untuk menghasilkan panas atau tenaga ( energi ) dan

sisanya di ubah menjadi glikogen, di simpan dalam otot atau lemak yang disimpan

dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensistesis glukosa dari protein dan

lemak ( glukoneogenesis ). Peran hati metabolisme protein penting untuk hidup,

protein plasma, kecuali globulin gama di sintesis oleh hati. Protein ini adalah albumin

yang di perlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, protombin

fibrinogen dan factor – factor pembekuan yang lain. Selain itu,sebagian besar asam

amino mengalami degradasi dalam hati.

 Fungsi metabolisme yang lain adalah :

1) Oksidasi beta asam lemak dan pembentukan asam asetoasetat yang sangat tinggi

2) Pembentukan lipoprotein

3) Pembentukan kolesterol dan fosfolipid dalam jumlah yang sangat besar

4) Perubahan karbohidrat dan protein menjadi lemak dalam jumlah yang sangat besar.

c. Fungsi Pertahanan Tubuh

Fungsi pertahan tubuh hati terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi

perlindungan.

1) Fungsi detoksifikasi

sangat penting dan dilakukan oleh enzim – enzim hati yang melakukan oksidasi,

reduksi, hidrolisis atau konjugasi zat yang kemungkinan membahayakan, dan

mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif .

2) Fungsi perlindungan

Sel kupffer yang terdapat pada dinding sinusoid hati, sebagai sel endotel yang

mempunyai fungsi sebagai system endothelial, berkemampuan fagositosis yang sangat

besar sehingga dapat membersikan sampai 99% kuman yang ada dalam vena porta

sebelum darah menyebar melewati seluruh sinusoid. Sel kupffer juga mengadakan

fagositosis pigmen–pigmen,sisa–sisa jaringan dan lain – lain. sel kupffer juga

menghasilkan immunoglobulin yang merupakan alat penting dalam penyelenggaraan

kekebalan humoral. Juga menghasilkan berbagai macam antibodi yang timbul pada

berbagai kelainan hati tertentu, anti mitochondrial antibody ( AMA ), smooth muscle

antibody ( SMA ), dan anti nuclear antibody ( ANA ).

d. Fungsi Vaskular Hati

Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati,

seterusnya darah mengalir ke vena sentralis dan dari sini menuju ke vena hepatika

untuk selanjutnya masuk ke dalam vena inferior. Selain itu dari arteria hepatika

mengalir masuk kira – kira 350 cc tiap menit. Hati sebagai ruang penampung dan

bekerja sebagai filter, karena letaknya antara usus dan sirkulasi umum. Pada payah

jantung misalnya, hati mengalami bendungan pasif oleh darah yang banyak jumlahnya.

5. Klasifikasi Hepatitis

a. Hepatitis Viral Akut

Hepatitis viral memberi suatu spektum tanda – tanda klinis dan manisfestasi

laboratorium yang luas. Ini dapat berkisar, menurut parahnya penyakit, dari penyakit

yang tidak jelas ( inapparen ), infeksi yang asimtomatik, sampai penyakit yang

fulminan. Yang dapat menyebabkan kematian dalam beberapa hari saja. Kebanyakan

pasien hepatitis viral menunjukan pola penyakit yang khas. pola penyakit yang tidak

khas ( atypical pattern ) ditemukan pada sebagian yang kecil saja ( Hendra Raharja,

2003 ).

Hepatitis viral akut yang khas

Hepatitis viral akut yang sesuai dengan parahnya infeksi dapat di bagi atas :

penyakit yang tidak jelas ( innaparent ), anikterik, dan hepatitis yang ikterik( Hendra

Raharja, 2003 ).

Hepatitis yang tidak khas ( Asimtomatik )

Istilah hepatitis yang tidak khas tersebut menunjukan pada suatu infeksi yang

tidak menimbulkan gejala. Ini hanya dapat di kenal melalui satu atau lebih

abnormalitas biokimiawi, atau konfirmasi serologis hati pada saat pasien infeksi akut

sedang diperiksa utuk menyingkap diagnosis infeksi ( Hendra Raharja, 2003).

 Hepatitis viral akut yang simtomatik

Bentuk klinik ini dapat berupa naikterik atau ikterik, yang terakir ini dibatasi

pada pasien yang secara klinis dapat dideteksi ikterus ( Hendra Raharja, 2003 ).

Hepatitis viral anikterik

Gejala hepatitis viral anikterik, pada dasarnya sama dengan gejala hepatitis yang

ikterik. Gejala dan perjalanannya secara kualitatif sama, tetapi perjalan lebih singkat

dalam banyak kasus.

Hepatitis viral ikterik

Kebanyakan pasien hepatitis viral ikterik mempunyai gejala. Tingginya

hiperbilirubinemia yang dapat menunjukan ikterus secara klinis bervariasi dengan

kewaspadaan si pemeriksa, keadaan pemeriksa dan pigmentasi natural penderita. Pada

umumnya ikterus pada konjungtiva baru dapat terdeteksi pada konsentrasi bilirubin

dalam serum ( Hendra Raharja, 2003 ).

b. Hepatitis virus kronik

Hepatitis kronik adalah suatu sindrom patologis yang di sebabkan oleh berbagai

macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang

berlangsung terus menerus tampa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan (

S.A. Abdulrahman, 2003 ).

Serosis hati merupakan stadium ahkir dari hepatitis kronik dan irifersibel yang

ditandai oleh fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan

pembentukan nodulus sehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal sukar

di kenal lagi ( S.A. Abdulrahman, 2003 ).

Jenis hepatitis kronik

Pada klasifikasi klasik yaitu klasifikasi secara histopatologis dikenal tiga golongan

besar hepatitis kronik yaitu :

1) Hepatitis kronik persisten

Ditandai dengan sebutan sel – sel radang bulat didaerah portal. Arsitektur lobular

tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.

2) Hepatitis kronik lobular

Sering pula disebut hepatitis akut berkpanjangan karena perjalanan penyakit lebih

dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya peradangan dan nekrosis di dalam lobus

hati.

3) Hepatitis kronik aktif

Ditandai oleh adanya sebukan sel – sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma

didaerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobus hati.

6. Jenis - jenis hepatitis virus

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan

inflamasi pada sel – sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia

serta seluler yang khas ( Suddarth dan Brunner, 1998 ).

a. Hepatitis A ( VHA )

Hepatitis A yang dahulu dinamakan hepatitis infeksiosa disebabkan oleh virus

RNA dari family enterovirus ( Suddarth dan Brunner, 1998 ). virus intestine

berukuran kecil mengandung RNA, termasuk virus picorna yang penyebarannya

melalui fekal-oral. Sel hati merupakan tempat replikasi virus ini. Penyebaran progeni

virus agaknya masuk kedalam empedu yang dapat menerangkan VHA ditemukan di

dalam tinja ( Pringgoutomo Sudarto dkk, 2002 ). Hepatitis A ditemukan didalam tinja

pasien yang terinfeksi sebelum gejalanya muncul dan selama beberapa hari pertama

menderita sakit secara khas ( Suddarth dan Brunner, 1998 ).

Virus ini di keluarkan oleh tinja pada 2 – 3 minggu sebelum dan 8 hari setelah

timbulnya ikterus ( Arief Mansjoer dkk, 2000 ).

 Manisfetasi klinik hepatitis A

Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :

1) Masa inkubasi, berlangsung selama 18 – 50 hari, dengan rata – rata 28 hari ( Arief

Mansjoer dkk, 2000 ).

2) Masa prodomal, terjadi selama 4 hari – 1 minggu atau lebih, gejalanya adalah,

malaise, kurang napsu makan, mual, muntah, rasa tidak nyaman didaerah kanan atas,

demam ( biasa < 39 derajat celcius ), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu,

sakit tenggorakan dan batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan

ringan, artralgia atau mononeuritis cranial atau perifer. Tanda yang biasa ditemukan

adalah hepatomegali ringan yang nyeri tekan ( 70 % ), manisfestasi ekstra hepatik

lainnya pada kulit, sendi, atau splenomegali ( 5 -20 % ) ( Arief Mansjoer dkk, 2000 ).

3) Fase iktekrik, dimulai dengan urine yang berwarna kuning tua seperti teh, atau

gelap, diikuti oleh fase yang warnanya seperti dempul ( clay-coloured

faeces ), kemudian warna sklera dan kulit perlahan – lahan menjadi kuning. Gejala

anoreksia, lesu, lelah, mual dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu.

Dengan bertambahnya ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus

bersamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya ( Arief

Mansjoer dkk, 2000 ).

4) Fase penyembuhan, penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterus menghilang dan

warna fases kembali normal dalam empat minggu setelah onset. Komplikasi yang

sering muncul adalah hepatitis yang sangat berat atau fulminan (<1%), kolestasis yang

memanjang, relaps, dan manisfestasi ekstra hepatik seperti vaskulitis kutaneus dan

atritis (Mansjoer dkk, 2000)

 Pencegahan Hepatitis A

Pencegahan secara umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu :

1) Perbaikan higine makan-minum

2) Perbaikan higine sanitasi lingkungan dan pribadi

3) Isolasi pasien ( anak dilarang datang kesekolah atau tempat penitipan anak, sampai

2 minggusesudah timbul gejala ).

Pencegaan secara khusus dengan cara :

1) Imunisasi pasif dengan immunoglobulin normal manusia atau NHIG ( Normal

Human Immuneglobulin ). Perlindungan dengan cara ini bersifat sementara ( Arief

Mansjoer dkk, 2000 ).

2) Imunisasi aktif dengan vaksin HAV yang diinaktivasi. Cara ketiga ini efektif untuk

mengeliminasi hepatitis A endemik, karena tidak ada manusia yang menjadi karier

kronis ( Arief Mansjoer dkk, 2000 ).

b. Hepatitis B

VHB ialah virus DNA yang memiliki sifat hepatotropik, dan sebagai penyebab

hepatitis baik akut maupun kronik. Segmen DNA virus sebagian besar dalam bentuk

double stranded dan hanya dibeberapa segmen dalam bentuk single stranded. Bagian

tengah (core) virus mengandung polymerase DNA , antigen core ( HBcAg ) dan antigen

e ( HBeAg ) ( Pringgoutomo Sudarto dkk, 2002 ).

Bagian tengah virus diselubungi lapisan yang mengandung lipid, protein dan

karbohidrat, yang berekspreksi sebagai antigen permukaan sulface antigen (

HBsAg ). Selubung permukaan virus diproduksi oleh hepatosit yang terinfeksi, lepas

dari pengaruh bagian tengah (core ) , dan disekresi kedalam darah dalam jumlah yang

besar ( Pringgoutomo Sudarto dkk, 2002 ).

 Perjalanan penyakit dan factor resiko hepatitis B

Hepatitis B berbeda dengan hepatitis A yang terutama ditularkan lewat jalur

fekal-oral, hepatitis B ditularkan melalui darah ( jalur perkutan dan permukosaan ).

Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen, serta sekret vagina, dan

ditularkan lewat membran mukosa serta luka pada kulit. Hepatitis B memiliki masa

inkubasi yang panjang antara 1 – 6 bulan. Virus hepatitis B melakukan replikasi

dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relative lama sehingga

memungkinkan penularan virus tersebut ( Pringgoutomo Sudarto dkk, 2002 ).

Individu yang beresiko untuk terkena hepatitis B adalah para dokter bedah,

pekerja laboratorium klinik, dokter gigi, perawat, terapi respiratorik. Staf dan pasien

dalam unit hemodialisa serta onkologi dan laki – laki biseksual, para pemakai obat –

obatan IV juga beresiko tinggi ( Suddarth dan Brunner, 1998 ).

Manisfestasi Klinis

Gejala dan tanda – tanda Hepatitis B dapat samar dan bervariasi. Panas dan pada

pernapasan jarang dijumpai ; sebagian pasien mengeluh artralgia dan ruam. Pasien

hepatitis B dapat mengalami anoreksia, dyspepsia, nyeri abdomen, pegal –pegal

yang menyeluruh, malaise, gejala ikterus dapat terlihat kadang juga tidak terlihat.

Apabila disertai gejala ikterus maka tinja akan terlihat berwarna cerah dan urine akan

berwarna gelap ( Suddarth dan Brunner, 1998 ).

Dikenal ada 4 bentuk manisfestasi perjalanan klinis terkait dengan infeksi HBV :

1) Akut, sembuh sendiri

Sebagian besar penderita masuk dikelompok ini, sembuh total dan diikuti oleh

kekebalan seumur hidup. Gejala khas hepatitis tidak tampak untuk 2 -3 bulan, namun

penderita perlu pengamatan sampai 6 bulan. Keberadaan HBeAg di dalam serum

berhubungan dengan banyaknya replikasi virus dan mendukung keadaan pasien

 berada di tahap yang sangat infektif. Terbentuknya kompleks imun HBsAg-antiHBs

yang beredar di dalam sirkulasi darah dalam tubuh dapat menimbulkan berbagai

penyakit diluar hati, seperti : arthritis, poliarteritis, glumerolusnefritis dan

krioglobulinemia

2) Hepatitis Fulminant

Jarang terjadi, meskipun lebih banyak dari kejadian pada hepatitis A.

karakteristik hepatitis B menjadi fulminant berupa nekrosis seluas sel hati, gagal hati,

dan mortalitas tinggi (Pringgoutomo Sudarto dkk, 2002 ).

3) Hepatitis Kronik

Sejumlah 5 – 10 % penderita hepatitis B tidak akan mampu memproduksi anti-

HBs, sehingga tidak dapat menghilangkan HBsAg didalam darah. Infeksi bertahan,

kesembuhan tidak terjadi, dan penyakit berlangsung menjadi kronik. Secara definisi,

HBsAg antigenemia yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan disertai dengan kelainan

fungsi hati merupakan indikasi hepatitis kronis. Perjalanan hepatitis kronis dapat

berlangsung beberapa tahun, yang kemudian akan timbul anti-HBs, dan terjadi

kesembuhan pada sejumlah 3 % penderita hepatitis B tidak pernah membentuk anti-

HBs, dan perjalanan penyakit progresif dan dapat menuju kekeadaan serosis hati.

Seluruh penderita dengan infeksi menetap VHB memproduksi anti-HBc, dan pada

hepatitis B kronik ditandai oleh keberadaan anti-HBc dan HBsAg ( Pringgoutomo

Sudarto dkk, 2002 ).

4) Kronik, Pengidap tampa gejala ( Pringgoutomo Sudarto dkk,2002 ).

Pertimbangan Gerontologi

Pasien yang berusia lanjut dan terkena infeksi hepatitis B akan beresiko untuk

terjadinya nekrosis sel hati yang berat atau kegagalan hati fulminan khususnya bila
 pasien tersebut menderita sakit yang lain pasien akan mengalami sakit yang serius dan

prognosisnya jelek (Suddarth dan Brunner, 1998 ).

Pencegahan hepatitis B

Tujuan pencegahan adalah :

1) Memutuskan rantai penularan

2) Melindungi individu yang beresiko tinggi melalui imunisasi aktif vaksin hepatitis B,

3) Imunisasi pasif bagi individu yang tidak terlindung namun terpajang virus hepatitis

B ( Suddarth dan Brunner, 1998 ).

Pencegahan penularan

Skrining yang kontinyu akan adanya HBsAg terhadap donor darah akan

mengurangi lebih lanjut resiko penularan melalui trasfusi darah. Penggunaan spuit,

jarum suntik serta lanset sekali pakai praktik –pratik higine perorangan yang baik

merupakan landasan bagi pengendalian infeksi. Dalam ruang laboratorium harus di

jaga kebersiannya dari ceceran darah yang positif terinfeksi, menggunakan sarung

tangan bila menangai pasien yang terinfeksi hepatitis B untuk menghindari terjadi

kontak langsung dengan cairan tubuh seperti darah, dll (Suddarth dan Brunner, 1998

).

Pencegahan dengan imunisasi aktif : vaksin hepatitis B dan imunisasi pasif : Imun

globulin hepatitis B ( HBIG ) (Suddarth dan Brunner, 1998 )

c. Hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi virus

ini dapat menyebabkan peradangan hati (hepatitis) yang biasanya asimtomatik, tetapi

hepatitis kronik yang berlanjut dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati ( www.

Wikipedia.com ).
 Perbandingan kasus hepatitis virus yang signifikan bukan berupa hepatitis A,

hepatitis B ataupun hepatitis D; sebagai akibatnya, kasus-kasus ini diklasifikasikan

sebagai hepatitis C yang sebelumnya disebut hepatitis non-A, non-B atau hepatitis

NANB ( Suddarth dan Brunner, 1998 ).

Penyebab dan Perjalanan virus hepatitis C

Virus hepatitis C disebab oleh virus VHC serupa togavirus atau flavivirus

mengadung RNA single strain, penyebab utama hepatitis akut dan kronik (

Pringgoutomo Sudarto dkk,2002 ).

Banyak macam dari virus Hepatitis C. Dalam banyak kasus, virus yang masuk ke

dalam tubuh, mulai hidup di dalam sel hati, mengganggu aktivitas normal dari sel

tersebut, lalu menggunakan genetik dalam sel untuk menduplikasi virus Hepatitis C

kemudian menginfeksi sel yang sehat. Penderita Hepatitis C , sangat penting untuk

mengkonsumsi makanan sehat dan menghindari alkohol. Alkohol akan memperparah

kerusakan hati , baik dalam pengobatan atau pun tidak ( www. medicastore.com ).

Salah satu gejala umum dari Hepatitis C adalah kelelahan kronis. Kelelahan juga

bisa sebagai efek samping pengobatan Hepatitis C. Rasa lelah akibat Hepatitis C dapat

diatasi dengan istirahat cukup dan menjalankan olah raga yang rutin (

www.medicastore.com ).

Virus Hepatitis C sangat pandai merubah dirinya dengan cepat. Sekarang ini ada

sekurang-kurangnya enam tipe utama dari virus Hepatitis C yang sering disebut

genotipe dan lebih dari 50 subtipenya. Hal ini merupakan alasan mengapa tubuh tidak

dapat melawan virus dengan efektif dan penelitian belum dapat membuat vaksin

melawan virus Hepatitis C. Genotipe tidak menentukan seberapa parah dan seberapa

cepat perkembangan penyakit Hepatitis C, akan tetapi genotipe tertentu mungkin tidak

merespon sebaik yang lain dalam pengobatan ( www.medicastore.com ).

 Gejala hepatitis C

Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun

infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya.

Jika gejala-gejala di bawah ini ada yang mungkin samar :

1) Lelah

2) Hilang selera makan

3) Sakit perut

4) Urin menjadi gelap

5) Kulit atau mata menjadi kuning (disebut "jaundice") jarang terjadi

Dalam beberapa kasus,Hepatitis C dapat menyebabkan peningkatan enzim

tertentu pada hati, yang dapat dideteksi pada tes darah rutin. Walaupun demikian,

beberapa penderita Hepatitis C kronis mengalami kadar enzim hati fluktuasi ataupun

normal. Meskipun demikian, sangat perlu untuk melakukan tes jika anda pikir anda

memiliki resiko terjangkit Hepatitis C atau jika anda pernah berhubungan dengan

orang atau benda yang terkontaminasi. Satu-satunya jalan untuk mengidentifikasi

penyakit ini adalah dengan tes darah.

Cara penularan hepatitis C

Penularan Hepatitis C biasanya melalui kontak langsung dengan darah atau

produknya dan jarum atau alat tajam lainnya yang terkontaminasi. Dalam kegiatan

sehari-hari banyak resiko terinfeksi Hepatitis C seperti berdarah karena terpotong

atau mimisan, atau darah menstruasi. Perlengkapan pribadi yang terkena kontak oleh

penderita dapat menularkan virus Hepatitis C seperti sikat gigi, alat cukur atau alat

manicure. Resiko terinfeksi Hepatitis C melalui hubungan seksual lebih tinggi pada

orang yang mempunyai lebih dari satu pasangan ( www.medicastrore.com ).

 Penularan Hepatitis C jarang terjadi dari ibu yang terinfeksi Hepatitis C ke bayi

yang baru lahir atau anggota keluarga lainnya. Walaupun demikian, jika sang ibu juga

penderita HIV positif, resiko menularkan Hepatitis C sangat lebih memungkinkan.

Menyusui tidak menularkan Hepatitis C.

Jika anda penderita Hepatitis C, anda tidak dapat menularkan Hepatitis C ke

orang lain melalui pelukan, jabat tangan, bersin, batuk, berbagi alat makan dan

minum, kontak biasa, atau kontak lainnya yang tidak terpapar oleh darah. Seorang

yang terinfeksi Hepatitis C dapat menularkan ke orang lain 2 minggu setelah terinfeksi

pada dirinya ( www.medicastrore.com ).

d. Hepatitis D

Hepatitis D ( agens atau virus delta ) terdapat beberapa kasus hepatitis B. kerena

virus ini memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya

penderita hepatitis B yang beresiko terkena hepatitis D. antibody anti-delta dengan

adanya HBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.

Hepatitis D juga dijumpai di antara pemakai obat – obatan IV, pasien hemodialisis dan

penerima transfusi darah dengan donor multiple. Hubungan sexsual dengan penderita

hepatitis B dianggap sebagai suatu penularan hepatitis B dan D .

Masa inkubasi dan gejala hepatitis D

Masa inkubasi hepatitis D bervariasi antara 21 – 140 hari. Gejala hepatitis D

serupa dengan hepatitis B kecuali pasiennya cenderung untuk menderita hepatitis

fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta serosis hati (Suddarth

dan Brunner,1998 ).
 Terapi hepatitis D

Terapi hepatitis D serupa dengan hepatitis lain, meskipun penggunaan interferon

yang merupakan obat khusus bagi hepatitis D masih di selidiki ( Suddarth dan

Brunner, 1998 ).

e. Hepatitis E

Hepatitis E adalah virus hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis E

(HEV). HEV memiliki rute transmisi fecal-oral. Infeksi dengan virus ini pertama kali

didokumentasikan pada tahun 1955 selama wabah di New Delhi, India (

www.wekipedia.com ).

Masa inkubasi dan gejala hepatitis E

Masa inkubasi virus hepatitis E bervariasi diperkirakan berkisar dari 15 – 65 hari (

suddarth dan Brunner, 1998 ). Gejala hepatitis E mirip hepatitis A, demam pegel linu,

lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-

limited ) ( www. infeksi.com ).

Epidemiologi

Insiden hepatitis E tertinggi terdapat pada remaja dan orang dewasa berusia

antara 15 – 40 tahun. Meskipun anak-anak sering terkena infeksi ini juga, namun

mereka jarang menunjukkan gejala. Tingkat kematian umumnya rendah, Hepatitis E

biasanya akan hilang dengan sendirinya dan pasien sembuh. Namun selama durasi

infeksi biasanya beberapa minggu, penyakit ini sangat mengganggu aktivitas

keseharian. Hepatitis E kadang-kadang berkembang menjadi sebuah penyakit hati

akut yang parah, dan fatal pada sekitar 2% dari semua kasus. Secara klinis, penyakit

ini sebanding dengan hepatitis A, tetapi pada wanita hamil penyakit ini lebih sering

parah dan berhubungan dengan sindrom klinis yang disebut kegagalan hati fulminan.
 Wanita hamil, terutama pada trimester ketiga, mengalami tingkat kematian tinggi dari

penyakit ini sekitar 20% ( www.wekipedia.com ).

Meskipun ada satu serotipe virus ini, empat genotipe yang berbeda telah

dilaporkan. Genotipe 1 dan 2 hanya terbatas pada manusia dan sering dikaitkan

dengan wabah besar dan epidemi di negara-negara berkembang dengan kondisi

sanitasi yang buruk. Genotipe 3 dan 4 menginfeksi manusia, babi dan spesies hewan

lainnya. dan telah bertanggung jawab untuk kasus-kasus sporadis hepatitis E di

negara-negara berkembang dan industri ( www.wekipedia.com ).

Pencegahan hepatitis E

Perbaikan sanitasi adalah ukuran paling penting, yang terdiri dari perawatan

kebersihan pada pembuangan limbah manusia; juga penting standar yang lebih tinggi

untuk persediaan air masyarakat, baik prosedur kebersihan pribadi maupun persiapan

makanan sanitasi ( www. infeksi.com ).

f. Hepatitis F

Hepatitis F secara teknis satu virus hampa, jangkitan virus ini di Negara- Negara

timur jauh telah diketahui adanya virus baru, yang berbeda dengan radang hati B

atau C, yang sering muncul, melainkan virus ini adalah dikenal sebagai radang hati F

virus ( HFV ) ( www.innvista.com ).

Virus

Bulatkan 27 - 37 Virus nm Seperti Partikel (VLP) dilihat. Mereka mengandung

dobel mendampar DNA.

Etiologi Hepatitis F

Hepatitis F disebabkan oleh HFV atau hepatitis F virus , masa inkubasi rata –

rata 20 hari dan antibody HFV 66 % dideteksi oleh ELISA

G. Hepatitis G

Hepatitis G merupakan hepatitis yang disebabkan oleh hepatitis G virus (

HGV ) yang mirip dengan hepatitis C kontak dengan darah yang terinfeksi (

www.innvista.com ).

Gejala Hepatitis G

Kebanyakan orang tidak memeliki gejala akut, sebanyak 20% dari penderita

hepatitis C juga menderita hepatitis ini ( www.innvista.com ).

Pengobatan Hepatitis G

Tidak ada perawatan spesifik untuk penyakit hepatitis akut ini penderita harus

banyak istirahat, menghindari alcohol dan makan makanan yang bergizi (

www.innvista.com ).

Pencegahan Hepatitis G

Hepatitis G ditularkan melalui kontak darah yang terinfeksi dengan demikian

pencegahannya adalah dengan cara menghindari kontak langsung dengan darah yang

terinfeksi. Jangan menggunakan jarum suntik secara bergantian atau peralatan lain

secara bersamaan ( www.innvista.com ).

7. Patofisiologi

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrate pada

hypatocytes oleh sel mononukleus. Proses ini dapat menyebabkan degenerasi dan

nekrosis sel parenchyrn hati ( Haryanto,S.kep.Ns, 2006 ).

Respon peradangan menyababkan pembengkakan dan memblokir system drainase

hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (

biliary ), dan empedu tidak dapat diekskresikan kedalam kantong empedu dan bahkan

kedalam usus. Sehingga meningkat dalam darah sebagai hyperbillirubinemia, dalam

 urine sebagai urobilinogen dan kulit hepatocelluler jaundice ( Haryanto,S.kep.Ns, 2006

).

Hepatitis terjadi dari yang asyrntomatik sampai dengan timbulnya sakit dengan

gejala ringan. Sel hati mengalami renegerasi secara komplit dalam 2 – 3 bulan, lebih

gawat bila dengan nekrosis sel hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut

dengan kronis dapat permanen dengan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu

yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang menjadi

penyakit kronik hati atau kangker hati.

Ada 7 utama hepatitis dengan nama alphabet. Pertama hepatitis A ( Infectious

hepatitis ) , hepatitis B ( viral hepatitis ), hepatitis C, hepatitis D (delta) , hepatitis E,

hepatitis F dan kemudian Hepatitis G.

8. Proses kerusakan hat

Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Ketika hati terinfeksi suatu

penyakit (misalnya Hepatitis C), hati menjadi bengkak. Sel hati mulai mengeluarkan

enzim alanin aminotransferase ke darah. Dengan keadaan ini dokter dapat

memberitahu anda apakah hati sudah rusak atau belum. Bila konsentrasi enzim

tersebut lebih tinggi dari normal, itu adalah tanda hati mulai rusak. Sewaktu penyakit

hati berkembang, perubahan dan kerusakan hati meningkat ( www.medicastor.com ).

Fibrosis

Setelah membengkak, hati mencoba memperbaiki dengan membentuk bekas luka

atau parut kecil. Parut ini disebut "fibrosis", yang membuat hati lebih sulit melakukan

fungsinya. Sewaktu kerusakan berjalan, semakin banyak parut terbentuk dan mulai

menyatu, dalam tahap selanjutnya disebut "sirosis" (www.medicastor.com).

Serosis
 Kerusakan yang berulang, area besar hati yang rusak dapat menjadi permanen

dan menjadi koreng. Darah tidak dapat mengalir dengan baik pada jaringan hati yang

rusak. Hati mulai menciut dan menjadi keras. Penyakit Hepatitis C kronis biasanya

dapat menyebabkan sirosis sama seperti kelebihan mengkonsumsi minuman beralkohol

( www.medicastor.com ).

Fungsi hati rusak

Sewaktu sirosis bertambah parah, hati tidak dapat menyaring kotoran, racun, dan

obat yang ada dalam darah. Hati tidak lagi dapat memproduksi “clotting factor” untuk

menghentikan pendarahan. Cairan tubuh terbentuk pada abdomen dan kaki,

pendarahan pada usus sering terjadi, dan biasanya fungsi mental menjadi lambat. Pada

titik ini, transplantasi hati adalah pilihan satu-satunya. (

www.medicastor.com ).

Kanker hati

Kadang kala kerusakan sel hati diikuti dengan perubahan gen sel yang mana

dapat menjadi kanker. Pasien Hepatitis C kronis memiliki resiko lebih tinggi untuk

menderita "hepatocellular carcinoma", suatu tipe tumor hati.

9. Manisfestasi klinik

a. Stadium praikterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala,

lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri diperut kanan atas.

Urine menjadi lebih coklat ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

b. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3 – 6 minggu. Ikterik mula – mula terlihat

pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang tetapi

pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau

kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).
c. Stadium pascaikterik ( rekonvalensi ) ikterus mereda, warna urine dan tinja menjadi

normal kembali ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

Gambaran klinis hepatitis virus bervariasi, mulai dari yang tidak merasakan apa –

apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan

koma dan kematian dalam beberapa hari saja ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

Pada golongan hepatitis inapparent, tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila

dilakukan pemeriksaan. Pada hepatitis anikterik, keluhan sangat ringan dan samar –

samar, umumnya anoreksia dan gangguan pencernaan. Pada pemeriksaan LAB

ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Urine secara makroskopis

berwarna kuning tua atau warna teh dan apabila dicocokan akan memperlihatkan busa

berwarna kuning kehijauan ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan didalam klinis.

Biasanya jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu ( Arif Mansjoer

dkk, 2001 ).

Hampir semua hepatitis fulminan mempunyai proknosis jelek, kematian biasanya

terjadi dalam 7 – 8 hari sejak mulai sakit. Pada waktu singkat terjadi gangguan

neorologi, dan muntah – muntah yang persisten. Terdapat demam dan ikterus yang

menghebat dalam waktu singkat ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

Pada hepatitis persisten, tidak terdapat kemajuan dari periode akut dan seluruh

perjalanan penyakit . penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan – lahan.

Pasien masih mengeluh lemah dan cepat lelah, meskipun napsu makan telah membaik.

Pekerjaan fisik akan memperburuk hasil pemeriksaan fungsi hati. Golongan ini akan

sembuh sempurna dalam waktu antara 1 -2 tahun ( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

Ada pula bentuk hepatitis yang sub akut atau submassive hepatic necrosis yang

perjalanan penyakitnya progresif. Pemeriksaan biokimiawi lebih menunjukan tanda –

 tanda obtruksi dengan peninggian fosfatase alkali dan kolesterol dalam serum.

Sesudah masa ikterus yang lama, biasanya pasien akan sembuh dalam waktu 12 bulan

( Arif Mansjoer dkk, 2001 ).

B. Gambaran hepatitis berdasarkan variabel yang diteliti

Hepatitis virus merupakan masalah kesehatan dunia, diperkirakan 2 milyar

penduduk terinfeksi hepatitis ( www.infeksi.com ). Insiden hepatitis yang terus

meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat, penyakit tersebut penting

karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi ( Suddarth dan Burner,

1998 ).

Gambaran hepatitis berdasarkan :

1. Klasifikasi hepatitis

Dari sekian jenis hepatitis virus tersering adalah hepatitis A, B, C, dan D

(HAV,HBV,HCV dan HDV) berdasarkan factor penularannya hepatitis A lebih siring

karena penularannya melalui fecal oral dan lebih mudah tertular pada semua golongan

umur, selain itu sifatnya akut dan bisa sembuh dengan sendirinya, prevalensinya 10 %

di bandingkan hepatitis lainnya yang factor penularannya melalui hubungan sex atau

permukosaan yaitu hepatitis B ,C dan D , prevalensi hepatitis B adalah 9, 7 %

hepatitis B ini juga sering muncul ada yang bersifat akut juga kronis begitu juga

dengan hepatitis C yang prevalensinya adalah 9, 3 % sedangkan hepatitis D

prevalensinya 8,6 % sering terjadi bersamaan dengan hepatitis B karena hepatitis D

membutuhkan Hepatitis B untuk replikasinya untuk itu kejadian hepatitis D

bergantung pada hepatitis B ( www. wordpress.com ).

2. Jenis kelamin

Perbedaan sangat mendasar ditunjukkan tubuh pria dan wanita terhadap resiko

terkena hepatitis bahkan sampai kanker hati, dan penyebabnya terletak pada unsur
 genetik berdasarkan gender. Ini adalah kajian genome pertama yang menjelaskan

kaitan antara gender dan kanker non-organ reproduksi, kata Arlin Rogers, pakar

patologi, pria berpotensi terkena hepatitis dua kali lebih besar daripada wanita. Factor

yang memicu terjadinya hepatitis yang mendasar adalah hepatitis karena penyakit lain,

hepatitis karena autoimun, karena obat – obatan, dan reaksi zat – zat kimia

( www. wordpress.com ).

Hati laki-laki dan perempuan punya perbedaan yang cukup kentara. Perbedaan ini

sangat jelas terlihat semasa periode pubertas, yakni ketika organ hati pria lebih

terekspos pertumbuhan hormon. Hal ini kemudian menyebabkan organ hati pria dan

perempuan menunjukkan reaksi yang berbeda terhadap antibiotik dan obat-obatan

serupa ( www. wordpress.com ). Menurut hasil kajian para ahli, gen berdasarkan jenis

kelamin ternyata menunjukkan reaksi yang berbeda terhadap radang infeksi. Gen laki-

laki saat berhadapan dengan hepatitis kronis bereaksi sebagian kelebihan beban,

sebagian lainnya kekurangan beban, sehingga organ hati tidak bisa mempertahankan

fungsi metabolisme yang normal, sementara perempuan dewasa relatif lebih rendah

potensi terkena hepatitis, karena gen di organ hati tidak merasa perlu berganti menjadi

gen maskulin untuk menghadapi hepatitis maupun kanker hati ( www. wordpress.com

).

3. Usia / Umur

Penyakit hepatitis paling sering terjadi pada usia produktif yaitu 12-45 tahun

dengan prevalesi 15 - 20 % hal ini disebabkan oleh perilaku seseorang yang

berhubungan dengan factor – factor penularan hepatitis dan pada usia produktif ini

paling rentang terhadap penularan penyakit hati atau hepatitis ( www.medicastor.com

).
Kelompok usia 45-49 tahun sebesar 11.9% sedangkan pada kelompok usia 55-59

tahun yaitu sebesar 2,12 %., angka kejadian hepatitis pada bayi baru lahir

diperkirakan prevalensi hepatitis pada anak di bawah 4 tahun adalah 6.2 % ( www.

infeksi.com ).