Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH

“GANGGUAN PERTUMBUHAN, PROLIFERASI DAN


DIFERENSASI SEL”

Oleh :

1. Ninis
2. Nurrodiyah
3. Nurlaelah
4. Rahma
5. Ratna Komala

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN


STIKES WDH
PAMULANG
2018
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkah dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Gangguan
Pertumbuhan, Proliferasi dan diferensasi sel”.

Dengan terselesaikannya makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih


kepada semua pihak yang telah membantu dan memberikan bantuan dalam
pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan
demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Amiin.

Tangerang, September 2018

Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ...................................................................................................
B. Tujuan ................................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI


A. Gangguan Pertumbuhan ....................................................................................
1. Agnesia...................................................................................................
2. Aplasia....................................................................................................
3. Hipoplasia ..............................................................................................
4. Atrofi .....................................................................................................
5. Hipertropi ...............................................................................................
6. Hiperplasia .............................................................................................
B. Poliferasi Sel ......................................................................................................
1. Definisi ...................................................................................................
2. Siklus Sel................................................................................................
3. Pengaturan Siklus Sel ............................................................................
4. Apoptosia ...............................................................................................
C. Diferensiasi / Abnormal .....................................................................................
1. Metaplsia ................................................................................................
2. Displasia ..................................................................................................
3. Neoplasia .................................................................................................
4. Sifat sifat Neoplasma ..............................................................................
5. Akibat Neoplasma ...................................................................................

BAB. III PENUTUP


A. Kesimpulan ........................................................................................................
B. Saran ..................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan kumulatif antara
masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada pada populasi. Masuknya sel
ke dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh kecepatan
proliferasinya, sementara sel dapat meninggalkan populasinya karena
kematian sel ataupun karena berdiferensiasi menjadi sel lain. Oleh karena
itu, meningkatnya jumlah sel ke dalam populasi tertentu dapat terjadi karena
peningkatan proliferasi ataupun karena penurunan kematian atau
diferensiasi sel. Sel yang berproliferasi berkembang melalui serangkaian
fase yang disebut siklus sel.
Proliferasi sel yang berlebihan dapat menyebabkan pertumbuhan sel
yang abnormal seperti pada tumor. Tumor atau yang sering disebut
neoplasma adalah massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya
berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal
serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut
telah berhenti.
Pertumbuhan dan perkembangan pada bayi atau anak sangat perlu
diperhatikan sejak masa konsepsi, karena apabila terjadi kelainan akan
sangat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan individu tersebut di
masa depan.
.
B. Tujuan

Adapun tujuan penulisan makalah ini yaitu


1. Mengetahui gangguan pertumbuhan sel
2. Mengetahui proliferasi sel
3. Mengetahui Diferensasi sel
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Gangguan Pertumbuhan

1. Gangguan pertumbuhan yang terjadi dibedakan atas berbagai hal, yaitu:


a. Ukuran dan/atau jumlah sel dalam jaringan
b. Cara Proliferasi sel
c. Sifat diferensiasi sel
2. Kelaianan dalam pertumbuhan mengakibatkan jaringan menjadi lebih
kecil atau lebih besar dari normal dan mempunyai spesialisasi fungsi yang
abnormal
a. Agenesis
Agnesis yaitu keadaan dimana dalam proses perkembangan,
rudimen embrionik organ tidak terbentuk. Misal seorang bayi yang
dilahirkan hanya dengan satu ginjal
b. Aplasia yaitu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ
sudah terbentuk tetapi tidak tumbuh sama sekali. Misal seorang
bayi yang lahir dengan 2 ginjal tetapi satu ginjal tidak berfungsi
karena tidak tumbuh
c. Hipoplasia
Suatu keadaan dimana rudimen embrionik terbentuk tetapi tidak pernah
mencapai ukuran definitif atau ukuran normal dewasa sehingga organ
tersebut menjadi kerdil. Misal kelainan dimana kaki seseorang tidak
tumbuh sesuai dengan ukuran dewasa

d. Atrofi
 Keadaan dimana suatu organ tumbuh secara definitif kemudian
karena beberapa penyebab menyusut menjadi lebih kecil dari
ukuran normal.
 Atrofi sering dijumpai pada lansia dimana beberapa organ
mengalami penurunan fungsi misal atrofi kelenjar endokrin yang
terjadi jika pengaruh hormonal terhadap jaringan seperti kelenjar
mamae terhenti.
 Penyebab atrofi yang paling sering yaitu iskemik kronik
 Contoh lain yaitu disuse atrophy ( atrofi yang menyerang otot
rangka)
e. Hipertrofi
 Merupakan suatu keadaan dimana jaringan atau organ mengalami
pembesaran karena adanya pembesaran sel
 Hipertrofi yang paling terlihat yaitu pada otot.
Contoh:
 Hipertrofi otot bisep pada atlet angkat besi
 Hipertrofi miokardium
 Hipertrofi pada otot polos dinding kandung kemih
Hipertrofi disertai penambahan unsur kontraktil jaringan, maka
merupakan respon adaptif.

f. Hiperplasia
 Merupakan keadaan kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan
yang mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut
Contoh:
 Hiperplasia kelenjar mamae saat kehamilan
 Hiperplasia pada kelenjar prostat
 Kalus (penebalan kulit akibat rangsangan mekanik)
B. Proliferasi Sel
Proliferasi sel menghasilkan dua sel yang berasal dari satu sel. Keadaan
ini membutuhkan pertumbuhan sel yang kemudian diikuti oleh pembelahan
(divisi) sel. pertumbuhan sel yang tidak terkendali merupakan ciri khas
kanker. Sel kanker secara umum berisi biomolekul yang diperlukan untuk
bertahan, proliferasi, diferensiasi, kematian sel dan ekspresi tipe sel dengan
fungsi khusus (cell-typespesifics functions). Kegagalan regulasi fungsi inilah
yang menghasilkan perubahan fenotip dan kanker.
Pada jaringan normal, proliferasi sel mengarah kepada penambahan
jaringan. Dimana jumlah sel tidak hanya tergantung kepada proliferasi sel
tetapi juga oleh kematian sel. kematian sel terprogram (apoptosis) adalah
proses dikeluarkannya sel-sel yang rusak. Keseimbangan antara produksi sel
baru dan kematian sel itulah yang mempertahankan sel yang tepat pada
jaringan (homeostasis).
1. Siklus Sel
Divisi sel terdiri dari dua proses yang berurutan, terutama ditandai
dengan repikasi DNA dan segregasi kromosom yang berreplikasi menjadi
dua sel yang terpisah. Secara umum sel divisi terbagi dua tahap, yaitu :
mitosis (M) adalah proses divisi inti dan interfase yaitu fase selingan
diantara dua fase M. tahap mitosis dibagi atas profase, metaphase,
anaphase dan telofase. Tahap interfase terdiri dari G1, S dan G2. Replikasi
DNA terjadi pada fase S. Fase S didahului oleh suatu gap disebut G1,
masa ini sel bersiap-siap untuk sintesis DNA dan diikuti dengan gap yang
disebut G2, yaitu sel siap untuk mitosis. Sel pada G1, sebelum
berkomitmen repllikasi DNA, akan memasuki fase istirahat disebut G0.
Sel pada G0 berada pada keadaan tidak tumbuh atau sel tidak
berproliferasi.

Gambar Siklus sel


(Sumber: Pathologic Basis of Disease 7th ed, 2005. Kumar, Abbas, Fausto)
2. Pengaturan Siklus Sel
Perpindahan dari satu fase siklus sel ke fase berikutnya mengikuti pola
yang teratur dan diregulasi oleh protein sel yang berbeda. Protein famili
siklin merupakan kunci regulator siklus sel. Siklin berikatan dan
mengaktifkan anggota cyclin-dependent kinase (Cdk) family yang
menyebabkan progresi siklus sel. Progresi siklus sel diatur oleh level
family siklin tertentu. Siklin dibagi atas beberapa kelas yang berhubungan
dengan fase siklus sel yang diaturnya. Anggota cyclin D family adalah
siklin fase G1 yang mengatur sel dari G0 memasuki G1. Siklin D di up-
regulasi oleh faktor pertumbuhan dan signal eksternal melalui ras GTP-ase
signaling pathway. Siklin D berikatan dengan Cdk4 dan Cdk6. Cyclin
Ddependent kinases mendorong untuk memasuki fase S. Cyclin D-Cdk4
membuat hipofosforilasi protein Retinoblastoma (pRB) dan memfasilitasi
ekspresi siklin E. Siklin E dan Siklin A mampu berikatan dengan Cdk2
dan mempromosikan progresi siklus sel melalui transisi G1/S. Siklin E-
Cdk2 dan Siklin A-Cdk2 membuat hiperfosforilasi dan inaktifasi pRB.
Inaktifasi pRB menyebabkan aktifasi faktor transkripsi E2F. Siklin E
menstimulasi gabungan kompleks replikasi melalui interaksi dengan Cdc6.
Siklin A mengaktifasi sintesis DNA melalui kompleks replikasi yang baru
bergabung dan menghambat gabungan kompleks replikasi yang baru.
Siklin E menginisiasi kembali kompleks replikasi yang diblok oleh siklin
A. Siklin B1, B2 dan partner katalitiknya, Cdk1 (cdc2, p34 kinase) adalah
komponen fase M/maturing factor (MPF) factors yang meregulasi proses
yang mengarahkan gabungan mitotic spindle dan sister-chromatid pair.
Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan replikasi
DNA akan menyebabkannakumulasi mutasi dan transformasi ganas yang
mungkin terjadi. Oleh karena itu, sebagai contoh, pada saat DNA dirusak
(misalnya, oleh radiasi ultraviolet), protein tumor supresor gen TP53 akan
distabilkan dan menginduksi transkripsi CDKN1A (dulu p21), suatu
inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel dalam fase G1 dan G2 sampai
DNA dapat diperbaiki. Pada tahap tersebut kadar TP53 menurun,
CDKN1A berkurang, sel dapat melanjutkan tahapan. Jika kerusakan DNA
terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade peristiwa untuk
meyakinkan sel agar melakukan bunuh diri (apoptosis).

3. Apoptosis
Apoptosis (berasal dari kata yang berarti “meninggalkan jauh dari”)
menyebabkan kematian sel terprogram. Kegagalan sel untuk mengalami
apoptosis fisiologik dapat menyebabkan perkembangan aberan, proliferasi
tumor yang tidak terkontrol, atau penyakit autoimun.
Proses apoptosis dikendalikan oleh berbagai tingkat sinyal sel, yang
dapat berasal dari pencetus ekstrinsik dan intrinsik. Yang termasuk pada
sinyal ekstrinsik adalah faktor hormon, faktor pertumbuhan, nitric oxide,
dan sitokin Semua sinyal tersebut harus dapat menembus membran plasma
ataupun transduksi untuk dapat menimbulkan respon. Sinyal intrinsik
adalah respon yang diinisiasi oleh sel sebagai respon terhadap stress dan
akhirnya dapat mengkibatkan kematian sel. Pengikatan reseptor nukleus
oleh glukokortikoid, panas, radiasi, kekurangan nutrisi, infeksi virus dan
hipoksia merupakan keadaan yang dapat menimbulkan pelepasan sinyal
apoptosis intrinsic melalui kerusakan sel.
Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang terprogram
(apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas
jaringan dan organ.

C. Diferensiasi / Abnormal
Semua sinyal tersebut harus dapat menembus membran plasma ataupun
transduksi untuk dapat menimbulkan respon. Sinyal intrinsik adalah respon
yang diinisiasi oleh sel sebagai respon terhadap stress dan akhirnya dapat
mengkibatkan kematian sel. Pengikatan reseptor nukleus oleh glukokortikoid,
panas, radiasi, kekurangan nutrisi, infeksi virus dan hipoksia merupakan
keadaan yang dapat menimbulkan pelepasan sinyal apoptosis intrinsic melalui
kerusakan sel.1 Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang
terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan
integritas jaringan dan organ.1
Metaplasia
 Diferensiasi merupakan proses dimana keturunan sel-sel induk yang
sedang membelah dikhususkan untuk melakukan tugas tertentu
 Metaplasia yaitu keadaan diferensiasi sel pada keadaan yang tidak cocok,
sehingga sel yang dihasilkan tidak sesuai dengan sel daerah tersebut tapi
justru menyerupai daerah lain.
 Misal: lapisal endotel serviks uteri mengalami iritasi kronik, maka bagian
epitel kolumnar diganti oleh epitel skuamosa yang mirip epidermis.
 Metaplasia bersifat adaptif dan reversibel

Displasia
 Merupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi
sedemikian rupa sehingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi
abnormal disertai gangguan pengaturan dalam sel.
 Contoh displasia yaitu pada proses peradangan

 Displasia ada yang reversibel tetapi ada juga yang tidak karena rangsang

yang menyebabkan displasia tidak ditemukan

NEOPLASIA
Definisi

 Merupakan massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi.


 Sel neoplasma berasal dari sel yang awalnya normal, selama mengalami

perubahan neoplastik sel memperoleh derajat otonom dalam arti tumbuh

dengan kecepatan tidak terkoordinasi dengan kebutuhan dan fungsi tubuh

 Pertumbuhan sel neoplastik bersifat progressif yaitu mengakibatkan

penambahan massa sel.

 Tidak bersifat adaptif

 Biasa dikenal dengan sebutan tumor

Sifat-Sifat Neoplasma

 Neoplasma Jinak

 Bersifat lokal

 Batas penyebaran massa nyata

 Mempunyai kapsul jaringan penyambung

 Tidak menyebar ke tempat yang jauh

 Pertumbuhan lamban

 Neoplasma Ganas ( sering disebut kanker)

 Tumbuh cepat

 Penyebaran tidak teratur

 Tidak berkapsul

 Sulit dipisahkan dari jaringan sekitarnya

 Mampu memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain

 Proses terputusnya penyebaran neoplasma ganas disebut metastasis

Akibat Neoplasma

 Neoplasma Jinak mengakibatkan gangguan yang bersifat lokal, bisa ringan

ataupun berakibat fatal.misal penyumbatan jalan nafas, pencernaan, dll


 Neoplasma Ganas mengakibatkan kerusakan jaringan-jaringan lokal dan

menyebar untuk membentuk metastasis yang jauh bahkan neoplasma

ganas “berebut” makanan sehingga penderita tampak mengalami

gangguan malnutrisi berat

Perkiraan Indeks

Laki-laki : Perempuan :
Kulit Kulit 3%
3% Mulut 2%
Mulut Payudara 28%
4% Paru-paru 11%
Paru-paru Kolon dan rektum
20% 15%
Kolon/rektum Pankreas 3%
14% Ovarium 4%
Prostat Uterus 9%
21% Urinarius 4%
Urinarius 10% Leukimia 7%
Leukimia & Lain-lain 14%
Limfoma 8%

Kanker ditinjau dari lokasi dan jenis kelamin


BAB III

KESIMPULAN

Sistem peredaran darah manusia terkadang dapat mengalami suatu


gangguan. Gangguan tersebut dapat terjadi karena keturunan (genetis), penyakit,
atau karena gaya hidup individu yang bersangkutan
Beberapa gangguan pada sistem peredaran darah disebabkan oleh faktor
keturunan, kerusakan atau makanan.
Agar anda terhindar dari penyakit yang dapat mengganggu sistem
peredaran darah, disarankan memakan makanan yang seimbang, tidak berlebihan,
mengurangi makanan yang berlemak dari hewan (lemak hewani), menjaga berat
badan yang sesuai dengan umur dan tinggi badan, serta rajin-rajinlah anda
berolahraga secara rutin.
DAFTAR PUSTAKA

Abrams G.D. 1995. Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi dan Diferensiasi Sel


(terj) dalam: Price S.A., Wilson L.M., editor: Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC. h. 114-120
Acton R.T., Barstad P.A., Zwerner, R.K. 1979. Propagation and Scaling-Up of
Suspension Cultures in: William B.J., editors: Methods in Enzymology. 58th
ed. London: Academic Press, Inc. p. 211-221
Bestantia Indraswati. 2005. Kanker Leher Rahim, Pembunuh No.1 Para Wanita
di Indonesia dalam: Sehat. No.6 / Vol.3. Jakarta: PT Mitra Media Prima. h.
15-17
Bosman F.T. 1999. Aspek-Aspek Fundamnetal Kanker (terj) dalam: Arjono,
editor: Onkologi. Edisi 5. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. h.
2,7
Cox JT Epidemiology of cervical intraepitelial neoplasm. 1995. The role of
Human Papillomavirus. Bailliere clinb Obstet gynaecol (9): 1-37
Kaur H., Silverman P. M., Iyer R. B. 2002. Diagnosis, Staging, and Surveillance
of CervicalCarcinoma. http://catalog.nucleusinc.com/imagescooked/4065W.
jpg. 22 Desember 2005
King R.J.B. 2000. Natural History: The Life of a Cancer in Cancer Biology. 2nd
ed. England: Longman Imprint. p. 16-20, 148-151
Robbins S.L., et al. 2005. Cellular Adaptations, Cell Injury, and Cell Death in:
Kumar V., Abbas A.K., Fausto N, editors: Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 7th ed. China: Elsevier Inc. p. 16-18, 302-303, 324-325
Schneider A., Zahm D. M. 1996. New Adjunctive Methods for Cervical Cancer
Screening in: Lorincz T., Reid R., editor: Obstetrics and gynecology clinics
of
North America: HPV I. America: W. B Saunders Company. p. 657-670
Schiffman MH. 1995. HPV Infection Causes Most Cervical Neoplasia:
What Next for The Clinician. Comtenporary obsgyn: 24-40