MAKALAH TUTORIAL B3

KELENJAR ENDOKRIN : HIPERTIROID

DISUSUN OLEH :

Anggun Della Wijanarti 131.0211.048

Antania Isyatirah Kartika 121.0211.113
Alkahfi Harifuddin 131.0211.138
Aulia Khairunnissa 131.0211.114
Atika Rinda Saleh 131.0211.014
Fadhillahafizh Ibnu Achir 131.0211.168
Hesti Herlinawati 131.0211.203
Irma Rizki Hidayati 131.0211.103
Nur Khalifah 131.0211.047
Rizki Putri Andini Rahmah 131.0211.099
Randi Putra Permana 131.0211.182
Rachmat Aminullah 131.0211.155

Tutor : Meiskha Bahar , SSi, M.Kes

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Tahun Ajaran 2013/2014

 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan hidayah-Nya
kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini yang berjudul ”kelenjar Tiroid”. Penulisan makalah
merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk menyelesaikan tugas tutorial.

Di dalam makalah ini dijabarkan beberapa hal terkait dengan homeostasis. Dalam
penyusunan karya ilmiah ini dilakukan dengan metode mencari informasi melalui internet dan
memperolehnya dari buku-buku yang berhubungan dengan materi terkait.

Terimakasih kami ucapkan kepada Meiskha Bahar , SSi, M.Kes. Sebagai dosen
pembimbing dan semua pihak yang yang membantu menyelesaikan makalah ini.

Semoga makalah ini memberikan manfaat bagi penulis, membangun wawasan dan
meningkatkan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Jakarta, 25 Maret 2014

Ketua Kasus Hipertirod

Aulia Khairunnissa
NRP 1310211.114
Kasus Tutorial 3

Part 1

Seorang perempuan berusia 28 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan benjolan di leher bagian depan bawah sejak 5 tahun yang lalu. Dua tahun terakhir
benjolan tersebut makin membesar, merata, tidak nyeri jika di raba, kemudian di sertai gejala
banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-debar, kedua tangan gemetar bila memegang
sesuatu, mata agak melotot dan bedan badan senderung bertambah kurus meskipun nafsu makan
yang meningkat. Tidak di temukan kesulitan menelan, suara serak dan sesak napas. Menurut
pasien, riwayat mendapat radiasi pada leher, pernah terkena penyakit hipertensi dan DM
disangkal. Tetangga pasien tidak mempunyai keluhan yang sama dengannya. Riwayat keluarga
ada yang menderita serupa dengan pasien.

Part 2

Pada pemeriksaan fisik di temukan keadaan umum tampak sakit ringan, TB 155cm, BB
40kg, TD 134/80 mmHg, nadi 110/menit , RR 24x/menit, mata exopthalmus. Pemeriksaan leher
didapatkan massa difus, simetris, permukaan rata, konsistensi lunak, tidak nyeri, dan ikut
bergerak saat menelan serta vascular bruit (+). Pemeriksaan Thorax pada jantung terdapat
palpitasi dan takikardi, abdomwn dalam batas normal dan ekstermitas teraba kulit lembab dan
dingin serta tremor halus jari-jari (+) .

Pada pemeriksaan labotarium didapatkan TSHs 0,005 mIU/L (N:0.3-4 mIU/L), FT4 µg/dl
(meningkat) dan FT3 15µg/dl (meningkat)

Part 3

Oleh dokter di diagnosis Grave’s Disease, dan di beri obat anti-thyroid dengan propel
tiourasil 3x200mg dan propanolol 3x10mg. perhitungan indeks wayne dan indeks castle diatas
normal.

Disarankan control rutin setiap bulan dan konteol kadar FT4. Setelah berot=bat selama
satu tahun, penderita ingin operasi. Karena ada kemungkinan setelah operasi terjadi komplikasi
maka penderita takut dan memutuskan untuk membatalkan operasi.
TERMINOLOGI

1. Hipertensi
2. DM
3. Radiasi
4. Exofthalmus
5. Vascular bruit
6. Massa difus
7. Tremor
8. Palpitasi
9. Takikardi
10. Grave’s Disease
11. Indeks Wayne
12. Indeks NewCastle

PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan timbulnya membesarnya serta tumbuhnya benjolan pada leher
pasien?
2. Apa yang menyebabkan pasien mengalami gjala-gejala seperti peningkatan keringat, suka
dingin, jantung berdebar, kedua tangan bergetar bila memegang benda, mata melotot, BB
menurun , nafsu makan meningkat?
3. Bagaimana epidemiologi penyakit pasien?
4. Patofisiologi penyakit?
5. Pathogenesis penyakit?

HIPOTESIS

1. Hipertiroid
2. Kanker tiroid
3. Grave’s disease
 Perempuan, 28 thn

MEKANISME

KU : (-) RPS : - benjol di leher RPD : (-) RPK : ada keluarga yang
menderita gejala yang
- Makin besar, rata ridak nyeri sama
- Banyak keringat
- Suka dingin
- Tremor saat memegang
benda
- Eksoftalmus
- BB menurun
- Nafsu makan meningkat
- Jantung berdebar
- Hipertensi

Hipotesis : - hipertiroid

- Kanker tiroid
- Hipotiroid
- Grave disease

Pemerikasaan Fisik: Pemeriksaan penunjang

- TSH :0,05 mIU/L
- TB : 155 cm BB : 40kg
- TD: 135/80mmhg - FT4 : 20mg/dL
- Nadi : 110/menit - FT3 : 15mg/dL
- RR : 24x/menit
- Eksofthalmus
- Leher : massa difus, simetris permukaan lunak, tdk nyeri gerak
saat di menelan. Vascular bruit (+)
- Thorax : palpitasi, takikardi (+)
- Abdomen : normal
- Ekstremitas : kulit dingin, lembab, tremor.
 Diagnosa : Hipertiroid , e.c.
Grave disease

Penatalaksanaan

Farmako : - obat anti Nonfarmako : control

tiroid dengan propil rutin tiap bulan dan
tiourasil 3x 200mg control kadar FT4

- Proponolol :
3x10mg
Dari case tersebut kami tidak mengetahui beberapa hal sebagai berikut :

I DON’T KNOW (IDK) & LEARNING ISSUES (LI)

I. Kelenjar tiroid
II. Hormon tiroid
III. Imunitas tiroid, Gangguan kelenjar tiroid
IV. Tiroksitosis pada kehamilan

LEARNING ISSUES

I. Kelenjar tiroid
- Definisi
- Fungsi
- Anatomi
- Histologi
- Uji fungsi tiroid
II. Hormon tiroid
- Struktur, fungsi
- Metabolisme
- Sintesis
- Sekresi
- Kelainan dalam sintesis
- Mekanisme umpan balik
- Transport hormon
- Kerja hormon
- Perubahan fisiologi pada fungsi tiroid
III. Imunitas tiroid, Gangguan kelenjar tiroid
- Hypotiroidisme
- Tirotoksikosis
- Goiter toksik difusa
- Goiter non toksik
- Tiroiditis
- Nodul dan karsinoma thyroid
- Menjelaskan perbedaan struma/nodul, non nodul/toksik, non toksik/jinak, ganas.
 Yang dicari:
- Epidemiologi
- Etiologi
- Faktor resiko
- Patogenesis
- Patofisiologi
- Manifestasi klinis
- Manajemen, prognosis, talak.
BAB I

KELENJAR TIROID

1.1 Definisi Kelenjar Tiroid

Kelenjar yang terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak di sebelah anterior trakea,
mensekresikan 2 macam hormon yang bermakna yaitu T4 & T3 ( Tiroksin & triioditironin
(GUYTON).

1.2 Fungsi Kelenjar Tiroid

Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolik seluler.
Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses
metabolisme. Efeknya pada kecepatan metabolisme sering ditimbulkan oleh peningkatan
kadar enzim-enzim spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen, dan oleh
perubahan sifat responsif jaringan terhadap hormon yang lain. Hormon tiroid mempengaruhi
replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak. Adanya hormon tiroid dalam
jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas
terhadap metabolisme seluler, hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang
penting.

Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan

agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi O2
pada sebagian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat,
dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal.
Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan metabolisme
energi
1.3 Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid berada di regio colli anterior dengan batas dibelakang muskulus
sternothyroideus dan muskulus sternohyoideus setinggi vetebra cervikalis V sampai vetebra
 thoracalis I. Terletak di atas trakea, tepat dibawah laring. Kelenjar tiroid melekat pada
kartilago cricoidea dan cartilagines tracheales dengan perantara jaringan ikat padat.

Sering terdapat lobus pyramidalis, yg menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah
kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis
dgn os hyoideum. Bila pita ini muscular, disebut m. levator glandulae thyroideae.

Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya 10–20 gram & berbentuk
kupu-kupu. Terdiri dari lobus dekstra dan sinistra serta dihubungkan dengan ismus. Ukuran
Normal : tebal : 15 – 20 mm, lebar : 20 – 25 mm, dan panjang : 30 – 50 mm.

Saraf-Saraf

 Ganglion cervicale superius.

  Ganglion cervicale medium.

 Ganglion cervicale inferius.

Saraf-saraf ini mencapai glandula triroidea melalui :

 Nervus kardiakus.

 Nervus laryngeus superior dan inferior.

 Nervus2 sepanjang arteri tiroid.

Vaskularisasi Tiroid

Arteri

Darah dari jantung dialirkan menuju Arcus aortae kemudian menuju :

1. A. Subclavia Sinistra A.Thyroidea Inferior Sinistra, arteri ini yang memperdarahi

tiroid bagian posterior dan inferior.
2. A. Carotis Communis Sinistra A. Carotis Externa Sinistra A. Thyroidea
Superior Sinistra, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian superior dan inferior.
3. A. Branchiocephalica A. Thyroidea Ima, arteri ini yang memperdarahitiroid
bagian medial.
4. A. Branchiocephalica A. Carotis Externa Dextra A. Thyroidea Superior
Dextra, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian superior dan inferior.
5. A. Branchiocephalica A. Subclavia Dextra A. Thyroidea Inferior Dextra
melewati Traktus Thyrocervicalis, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian
posteriordan inferior.

.
1.4 Histologi Kelenjar Tiroid
o Sekret (koloid) disimpan dalam lumen folikel
o Terdiri dari:
 Sel folikular (sel prinsipal)
 Sekresi T3 & T4
 Kelenjar aktif: folikel kecil, epitel kubus/silindris. Kebutuhan tiroid ↑↑ ,
pseudopodia melebar ke folikel untuk menyerap koloid
 Kelenjar pasif: Folikel besar, epitel kubus rendah, Koloid lebih besar

 Sel parafolikular (Clear cell, C cell)

 Sekresi kalsitonin
 2-3 x lebih besar dari sel folikular
 Perifer folikel, 0,1 % epitelium

 Koloid
 (T3 & T4) + tiroglobulin (glikoprot. sekretori)
 Jika hormon hendak dilepas:
Endositosis, dipecah dg protease lisosom
1.5 Uji Fungsi Tiroid
Sebuah tes tiroid biasanya dilakukan untuk alasan berikut:

* Sebagai tindakan pencegahan sebelum operasi

* Untuk menentukan apakah seseorang mengalami semacam masalah hormonal

* Untuk melihat apakah ada tumor di tiroid

* Untuk menentukan apakah gejala lainnya adalah karena untuk masalah Tiroid

Masing-masing melayani tujuan tertentu, khususnya yang berkaitan dengan menentukan

sifat yang tepat dari masalah tiroid bahwa seseorang mengalami. Beberapa mungkin dipilih
karena kemudahan yang mereka dilakukan sementara beberapa yang dipilih hanya karena tes lain
tidak akan memadai. Berikut ini adalah berbagai bentuk tes tiroid:

* Pengukuran Serum Hormon tiroid melalui radioimmunoassay.

 Ini adalah tes tiroid yang paling umum. Hal ini dilakukan untuk menentukan jumlah
tiroksin dalam darah. Ini adalah tes yang sangat baik dan akurat dari fungsi tiroid, terutama jika
pasien belum minum obat apapun.

* Pengukuran Produksi TSH hipofisis.

TSH adalah hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis. Jika ada kenaikan di tingkat
TSH, mungkin merupakan respon dari kelenjar pituitary untuk penurunan dalam tingkat sirkulasi
Hormon tiroid. Ketika ini terjadi, biasanya indikator pertama dari kegagalan kelenjar tiroid.

* TRH Test.

TRH mengacu pada hormon yang dikeluarkan oleh hipotalamus yang bertindak sebagai
pemicu kelenjar pituitari untuk menghasilkan TSH. Dalam hal ini, seseorang akan disuntik
dengan TRH dan ketika pasien menunjukkan respon diangkat ke tingkat baru TRH, itu bisa
menjadi indikator hipotiroidisme.

* Yodium Serapan Scan.

Hal ini untuk menentukan berapa banyak yodium tubuh dalam memproduksi hormon
memanfaatkan. Sel-sel di kelenjar tiroid menggunakan sampai yodium dalam aliran darah.
Ketika kelenjar tiroid menggunakan yodium terlalu sedikit, itu berarti bahwa seseorang
mengalami hipotiroidisme. Di sisi lain, ketika seseorang akan menggunakan yodium terlalu
banyak, maka itu adalah indikator hipertiroidisme.
BAB II

HORMON TIROID

2.1 Struktur dan Fungsi hormone Tiroid

1.2 Metabolisme Hormon tiroid
T3 dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan jaringan lain. Pada dewasa normal,
sepertiga T4 akan diubah menjadi T3 dan 45% diubah menjadi RT3. 13% T3 dihasilkan oleh
kelenjar tiroid sedangkan 84% nya merupakan deiodinasi T4. Hanya 5% dari RT3 diproduksi
oleh kelenjar tiroid sedangkan 95% nya merupakan deiodinasi T4.

Untuk mengiodinasi diperlukan enzim deiodinase yang terdiri dari 3 jenis, yaitu:

 D1
D1 terutama untuk memantau T3 dan T4 di perifer. Konsentrasinya tinggi di hati, ginjal,
tiroid, dan hipofisis.
 D2
D2 terutama berguna untuk pembentukan T3. Terutama terletak di otak, hipofisis, dan
lemak coklat. Pada otak terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke
neuron.
 D3
D3 hanya bekerja di posisi 5 di T3 dan T4 dan merupakan sumber utama dari RT3 di darah
dan jaringan. Terutama terletak di otak dan organ reproduksi.
 Jika bagian tubuh mengalami trauma, luka bakar, demam, gagal ginjal, dll., akan menekan
deiodinase sehingga kadar T3 akan turun, namun kadar T3 akan pulih ke kadar normal. Pada
orang puasa juga akan terjadi penurunan T3 dan RT3, kadar T3 turun 10- 20% dalam 24 jam
dan 50% dalam 3-7 hari. Pada kelaparan jangka panjang kadar RT3 normal, namun T3 tetap
rendah disertai dengan penurunan Basal Metabolic Rate (BMR) dan ekskresi nitrogen urin
(indeks pemecahan protein). T3 turun untuk mengurangi pemakaian kalori dan protein. Jika
makan berlebihan T3 akan meningkat sementara RT3 turun.

1.3 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Sintesis Hormon Tiroid
 Di kelenjar tiroid, iodide akan mengalami oksidasi dan berubah menjadi iodium
kemudian berikatan dengan tiroglobu;lin (TGB) di koloid. TGB merupakan suatu gliko-protein
yang mengandung 123 residu rieosin, namun hanya 4- 8 residu saja yang bergabung menjadi
hormone tiroid. TGB dibentuk oleh sel tiroid (RE dan badan golgi) dan disekresikan ke dalam
koloid secara eksositosis granula, hal ini bisa terjadi karena adanya enzim tiroid peroksidase.
Hormone tiroid akan berikatan dengan TGB sampai disekresikan.

Proses pembentukan hormone. Produk pertama dari produksi tiroid adalah monoiodotironin
(MIT). MIT mengalami iodinasi di posisi karbon 5 dan menjadi diiodotironin (DIT). 2 molekul
DIT akan mengalami kondensasi oksidatif membentuk T4. Ada dua teori penggabungan, yaitu
intramolekul (dua molekul DIT melekat ke TGB) dan antarmolekul (cincin luar DIT dilepaskan
ke TGB). Sedangkan kondensasi dari MIT dan DIT membentuk T3. Distribusi rata-rata tiroid
normal manusia adalah 23% MIT, 33% DIT, 35% T4, 7% T3, dan sisanya lain-lain.
Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusi menyekresikan T4, T3, dan RT3 sedangkan MIT dan DIT tidak
disekresikan. Saat disekresi, sel tiroid mengabsorbsi koloid secara endositosis dan akan terbentuk
cekungan di tepi koloid sehingga terlihat lacuna reabsorbsi pada kelenjar yang aktif. Setelah itu,
ikatan peptide antar residu beriodum dan TGB akan terputus oleh protease dalam lisosom
sehingga T4, T3, DIT, dan MIT bebas ke sitoplasma. T3 dan T4 bebas dilepaskan ke dalam kapiler
sedangkan DIT dan MIT akan mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom (iodotirosin
deiodinase). Iodium yang dibebaskan dari deiodinasi DIT dan MIT akan digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium 2 kali lipat dibandingkan dengan yang
dihasilkan pompa iodium yang nantinya akan digunakan untuk sintesis hormone tiroid. Maka
dari itu, pasien yang tidak memiliki enzim iodotirosin deiodinase secara kongenital akan
ditemukan MIT dan DIT di dalam urine dan terdapat gejala defisiensi iodium.

1.4 Mekanisme Umpan Balik

Umpan Balik Negatif

1. Thyrotropin Relasing Hormone (TRH)

Konsentrasi T3 dan T4 dalam plasma dikendalikan melalui poroshipotalamus-hipofisis-

tiroid. Aktivitas kelenjar tiroid dirangsang oleh TSH dari adenohipofisis, dan TSH
sendiri oleh TRH darihipotalamus.Hormon T3 dan T4 yang dihasilkannya berada
dalam bentuk senyawa bebas, bila kadar fisiologik normalnya telah dilampaui, akan
menghambat produksi TSH mungkin juga TRH, sehingga aktivitas produksi kelenjar
tiroid ditekan.

TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem

portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik
hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami
monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.
 Produksi TSH juga dipengaruhi oleh rangsangan suhu.Pada udara dingin sekresi TSH
meningkat, dan pada udara panas sekresi TSH akan menurun. Stress menimbulkan efek
penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan somatostatin serta glukokortikoid
menghambat sekresi TSH.

1.5 Transport Hormon

Hormon tiroid bersifat lipofilik sehingga ada yang terdapat bebas dalam plasma dan ada yang
berikatan dengan protein plasma dan jaringan dimana kadar yang bebas maupun yang terikat
akan dijaga agar terdapat dalam kadar yang seimbang. Hormon tiroid bebas merupakan
cadangan sirkulasi oleh kelenjar tiroid yang jika kadarnya sudah cukup dapat menghambat
sekresi TSH dari hipofisis sedangkan hormone tiroid yang terikat dengan protein digunakan
untuk mempertahannkan cadangan hormone yang siap dibebaskan dalam jumlah besar.
BAB III

GANGGUAN KELENJAR TIROID

 HIPERTIROID
Definisi

Hipertiroid adalah suatu gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid

memproduksi hormon tiroid lebih banyak daripada yang dibutuhkan tubuh,
disebut juga dengan tirotoksikosis akibat terlalu banyak hormon tiroid dalam
tubuh.

Gejala (G) dan Tanda (T)

1. Aktifitas / Istirahat
G: Insomnia, sensitif ↑, otot lemah, gangguan koordinasi, mudah
lelah.

T : Atrofi otot.

2. Sirkulasi
G: Palpitasi, nyeri dada (angina).

T : Disritma (fibrilasi atrium), irama gallop, bruit, hipertensi,

takikardi, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).

3. Eliminasi
G: Poliuri, diare.

4. Integritas Ego
G: Stres ↑ secara emosional dan fisik.

T : Emosi labil (euphoria sampai delirium), depresi.

5. Makanan / Cairan
G: Berat badan ↓, nafsu makan ↑, haus, mual dan muntah.

T : Tiroid membesar, goiter, edema non pitting (solid) terutama

daerah pretibial.
 6. Neurosensori
T : Bicaranya cepat dan parau, retardasi mental dan perilaku seperti
kebingungan, disorientasi, gelisah, peka rangsang delirium, psikosis,
stupor, koma, tremor pada tangan, beberapa bagian tersentak-sentak,
hiperaktif, refleks tendon dalam (RTD).

7. Nyeri / Kenyamanan
T : Nyeri orbital, fotofobia.

8. Pernapasan
T : Respiration rate ↑, takipnea, dispnea, edema paru (krisis
tirotoksikosis).

9. Pemeriksaan Fisik
G: Tidak tahan panas, keringat berlebihan, alergi iodium.

T : Suhu lebih dari 37oC, diaforesis, kulit halus, hangat dan

kemerahan, rambut tipis, eksoftalmus: retraksi, iritasi pada
konjungtiva dan berair, prupitus, lesi eritema.

10. Seksualitas
T : Libido ↓, hipomenore, amenore, impoten.

11. Penyuluhan / Pembelajaran

G: Riwayat keluarga, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid,
atau pengobatan antitiroid.

Etiologi

a) Grave’s Disease (toxic diffuse goiter)

Adalah suatu gangguan autoimun, dimana system imun tubuh
melawan sel dan jaringan yang sehat pada diri sendiri dan
merupakan penyebab utama hipertiroid. Pada kasus ini, sistem imun
memproduksi antibody pada TSHR (thyroid stimulating hormone
receptor) yang salah satu antibodinya adalah TSI (thyroid
stimulating immunoglobulin) yang disebut juga TSAb (thyroid-
stimulating antibody), mekanisme kerja TSI meniru TSH tetapi tidak
adanya feedback negative (inhibiting) akibatnya produksi hormon
tiroid meningkat. Tanda dari gangguan ini: tirotoksikosis, goiter,
ophthalmopathy (eksoftalmus) dan dermopathy.

Patofisiologi

GRAVE’S DISEASE

Sistem imun mengeluarkan

Sasaran = reseptor TSH

TSI
& Cara kerja = TSH

≠ inhibiting

T3 ↑& T4 ↑

HIPERTIROID
Patofisiologi eksoftalmus

Beberapa keadaan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit

oftalmopati Graves yaitu:

- Perlangsungan hipertiroidisme yang berat dan lama.

- Pengobatan dengan I 131 dapat memperburuk oftalmopati
yang sudah ada.
- Merokok.
- Pengobatan kelainan mata yang terlambat atau tidak tepat.
- Mereka dengan titer TsH yang tinggi.
- Polimorphism genetik (CTLA-4 A/G).
- Anatomi orbita yang sempit.
b) Nodul tiroid
Disebut juga adenoma, merupakan benjolan di tiroid dan bukan
kanker. Nodul ini dapat menjadi overaktif dan meningkatkan
produksi hormon tiroid. Satu nodul overaktif disebut toxic adenoma,
sedangkan apabila lebih dari satu disebut toxic multinodular goiter
(Plummer’s Disease).

c) Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroid yaitu
subacute thyroiditis dan silent thyroiditis. Sebenarnya tiroiditis tidak
menyebabkan peningkatan produksi hormon tiroid tapi tiroiditis
menyebabkan hormon tiroid tertimbun sampai kelenjar bengkak dan
akhirnya pecah/keluar tiba-tiba dan menyebabkan peningkatan kadar
hormon tiroid dalam darah.
 Subacute Thyroiditis
Kondisi ini ditandai dengan pembengkakan yang sakit dan
pembesaran kelenjar tiroid. Belum diketahui penyebabnya
tapi kemungkinan adanya infeksi bakteri atau virus.
Kondisi ini biasanya hilang dalam beberapa bulan.
 Silent Thyroiditis

Disebut silent karena tidak menimbulkan sakit walapupun

kelenjar tiroid membesar.

d) Konsumsi iodium
Kelenjar tiroid menggunakan iodium untuk menghasilkan hormon
tiroid, jadi jumlah iodium yang dikonsumsi berpengaruh pada
produksi hormon tiroid. Pada beberapa orang, mengkonsumsi iodium
berlebihan bisa menyebabkan tiroid meningkatkan produksi
hormonnya.

e) Terapi dengan sintesis hormon tiroid (thyrotoxicosis factitia)

berlebihan
Biasanya terjadi pada pasien dalam pengobatan hipotiroid.

Penyebab lain (jarang):

f) Struma ovarii
 Teratoma ovarium mengandung jaringan tiroid yang menjadi
hiperaktif. Gejalanya adalah berat badan turun dan takikardi. Tidak
ada goiter dan eye sign.

g) Thyroid carcinoma

Jarang terjadi, hanya pada beberapa kasus dari metastasis kanker

tiroid pada pasien hipertiroid. Gejalanya itu lemah, berat badan
turun, palpitasi. Ada nodul tiroid tapi tidak ada eye sign.

g) Hydatiform mole dan choriocarcinoma

Terjadi peningkatan corionicgonadotrophin yang meningkatkan
TSH-like-activity menyebabkan thyroid hyperplasia kemudian
terjadi peningkatan radioiodine uptake, menyebabkan penurunan
TSH dan peningkatan T4 dan T3.

h) Hamburger thyrotoxicosis
Disebarkan melalui hamburger yang terbuat dari otot leher sapi yang
berisi jaringan tiroid. Hanya terjadi di USA.

Faktor Resiko

 Wanita beresiko 5-10 kali lipat lebih tinggi disbanding pria.

 Pernah mengalami masalah tiroid sebelumnya seperti goiter atau
operasi kelenjar tiroid.
 Menderita anemia buruk; diabeter tipe 1; ketidakcukupan adrenal;
gangguan hormon.
 Adanya riwayat keluarga.
 Makan makanan yang mengandung tinggi iodium.
 Usia lebih dari 60 tahun.
 Sedang hamil atau melahirkan dalam 6 bulan terakhir.
 Kalau pasien sedang hipertiroid, pastikan dulu ke dokter sebelum
hamil. Karena hipertiroid dapat menyebabkan abortus, preterm,
preeclampsia dan peningkatan tekanan darah.

Diagnosa

a) Anamnesis
Apakah ditemukan keluhan-keluhan yang mengarah pada
hipertiroid? Apa ada riwayat keluarga?

b) Pemeriksaan Fisik
 Cek vital sign dan BMI
 Pemeriksaan pada wajah dan mata (Eksoftalmus? Suara
serak? Retraksi kelopak mata?)
 Pemeriksaan tiroid dan KGB pretrakheal (Bengkak? →
bentuk; ukuran; rata/noduler; gerakan. Nyeri tekan? Masa
solid/cairan/udara? Bruit?)
 Pemeriksaan jantung dan paru-paru (Bradi/takikardi? Nafas
regular/ireguler?)
 Pemeriksaan abdomen (Bagaimana gerak peristaltiknya?
ASITES?), ekstrimitas (Tremor? Dermopati? Tangan
lembab?)
 Pemeriksaan neuromuscular (Hiper refleks?)
 Pemeriksaan musculoskeletal (Otot lemah?)
Kemudian lakukan penghitungan dengan Sign and Symptoms of
Hiperthyroidism-Wayne Index, apabila hasilnya lebih dari 19 berarti
bersifat toxic, apabila hasilnya dalam batas 11-19 berarti bersifat
equivocal sedangkan kurang dari 11 berarti bersifat non-toxic.

c) Test Lab
 TSH Test
 Dapat mendeteksi, walaupun TSH dalam darah sedikit dan
tes ini paling akurat untuk pengukuran aktivitas tiroid. Tes ini
didasari dari kerjasama TSH dan hormon tiroid.

 T3 & T4 Test
Menunjukan kadar T3 & T4 di darah. Apabila hipertiroid, ada
peningkatan pada hormon tiroidnya.

 TSI (thyroid-stimulating antibody, TSAb) Test

Mengukur kadar TSI dalam darah. Orang dengan Grave’s
disease punya antibody ini.

 Radioactive Iodine Uptake Test

Mengukur kadar iodium yang dikumpulkan tiroid dari
sirkulasi, tes ini juga bisa membantu untuk mengetahui
penyebabnya. Contoh: apabila kadar iodium rendah berarti
karena tiroiditis, kalau kadar iodium tinggi berarti karena
Grave’s disease.

 Thyroid Scan
Tes ini dapat memperlihatkan bagaimana dan dimana iodium
disalurkan pada tiroid.
Terapi

1. Obat beta-blocker
Merupakan terapi farmako, hanya untuk mengurangi gejala seperti
tremor, palpitasi dan gugup dan tidak mempengaruhi produksi
hormon tiroid. Obat ini bertindak cepat karena efek obat ini terjadi
setelah 1 jam diminum.

2. Obat antitiroid
Obat ini mengganggu produksi hormon tiroid dengan menghalangi
tiroid menggunakan iodium. Contoh obat, Methimazole dan
propylthiouracil (PTU).

3. Radioactive iodine-131
Pengobatan efektif untuk hipertiroid karena kelenjar tiroid
mengumpulkan iodium untuk memproduksi hormon, pada terapi ini
 kelenjar tiroid juga akan mengumpulkan radioactive iodine. Secara
bertahap, radioactive iodine akan menghancurkan sel yang
menyusun kelenjar tiroid tanpa memberi efek pada jaringan tubuh
lain. Kadang, terapi ini harus dilakukan lebih dari satu kali untuk
membuat produksi hormon kembali normal. Hampir semua orang
yang menjalani terapi ini akan mengalami hipotiroid, tapi dokter
mempertimbangkan hal ini tidak apa-apa karena hipotiroid lebih
mudah diobati dan komplikasinya sangat rendah.

4. Operasi tiroid
Sangat jarang digunakan karena harus membuang bagian tertentu
dari tiroid atau seluruh bagian tiroid. Biasanya dokter memili operasi
ini untuk mengobati wanita hamil yang tidak bisa minum obat
antitiroid, goiter sangat besar ataupun kanker nodul tiroid.

Ketika bagian dari tiroid dibuang (akibat nodul toxic) mungkin kadar
hormon tiroid akan kembali normal, tapi pada beberapa kasus terjadi
hipotiroidisme dan harus minum hormon tiroid sintesis, kalau
seluruh tiroid dibuang, pasien harus meminum obat penggantian
hormon seumur hidupnya.

Komplikasi yang dapat ditimbulkan: Paratiroid dapat rusak karena

letaknya menempel dengan tiroid dimana paratiroid berfungsi untuk
mengontrol kadar kalsium tubuh. Dapat juga terjadi kerusakan pada
saraf laryngeal, letaknya sangat dekat dan dapat menimbulkan
perubahan suara dan timbul masalah pernapasan.
Komplikasi

Thyrotoxic Crisis (Thyroid Storm)

Komplikasi Graves’ disease adalah krisis tiroid (thyroid storm). 3

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan

ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf,
dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan
kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan
atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat
berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.
Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap
 tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis
yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan
operatif, infeksi, atau trauma. Gambaran klinisnya ialah distress berat, sesak
napas, takikardia, hiperpireksia, lemah, bingung, delirium,muntah, diare.
Pengobatan terdiri dari suportif dan obat antitiroid-karbimasol 15-20 mg tiap 6
jam atau PTU 150-250 mg tiap 6 jam. Lugol 10 tetes tiap 8 jam. Pengaruh
adrenergik diobati dengan memasukkan hati-hati propanolol 1-2 mg iv. Dosis
ini dapat diulang tiap setengah jam dengan monitor EKG. Kemudian dapat
diteruskan dengan Propanolol 40 mg tiap 8 jam. Pengobatan suportif berupa
rehidrasi dengan cairan infuse, kmpres dingin, oksigen.2, 12

PROGNOSIS
Pada umumnya penyakit Graves’ mengalami periode remisi dan
eksaserbasi, namun pada beberapa penderita setelah terapi tetap pada kondisi
eutiroid dalam jangka lama, beberapa penderita dapat berlanjut ke hipotiroid.
Follow up jangka panjang diperlukan untuk penderita dengan penyakit
Graves’. 3
Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian
mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Epidemiologi

 Perbandingan pria dan wanita adalah 6 : 1 pada hipotiroidisme primer. Prevalensinya 1-

5% dan insidensinya 2/1000.
 Paling sering ditemukan pada usia pertengahan ke atas dan sering berhubungan dengan
riwayat penyakit autoimun keluarga.

Etiologi

1. Primer (kegagalan tiroid)

2. Sekunder (terhadap kekurangan TSH hipofisis)
3. Tersier (berhubungan dengan defisiensi TRH hipotalamus)
4. Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid

Patogenesis

 Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya

bermacam-macam.
 Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan glikoaminoglikan-kebanyakan
asam hialuronat-pada jaringan interstisial.
 Gambaran dan Temuan Klinis:

1. Bayi baru lahir (kretinisme)

Hipotiroidisme neonatus dapat diakibatkan dari kegagalan tiroid untuk desensus selama
periode perkembangan embrionik dari asalnya pada dasar lidah ke tempat seharusnya pada
leher bawah anterior, yang berakibat timbulnya kelenjar “tiroid ektopik” yang fungsinya
buruk.
 Transfer plasenta TSH-R Ab dari ibu pasien tiroiditis hashimoto ke embrio dapat
menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan “kretinisme atireotik”.
 Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir:

Kesukaran bernapas, Sianosis, Ikterus, Kesulitan makan, Tangisan kasar, Hernia umbilikalis,
Retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata.

2. Anak

Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda

retardasi mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin ada pembesaran
sella tursika di samping postur tubuh pendek. Hal ini tidak berhubungan dengan tumor
hipofisis tapi mungkin berhubungan dengan hipertrofi hipofisis yang berhubungan dengan
produksi TSH berlebihan.

3. Dewasa
 Tanda-tandanya
- Mudah lelah
- Kedinginan
- Penambahan berat badan
- Konstipasi
- Menstruasi tidak teratur
- Kram otot

Patofisiologi

Hipotiroidismedapatterjadiakibatpengangkatankelenjartiroiddanpadapengobatantirotoksitosis
dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang
bersifat idiopatik.

Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat
angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai satu
orang pada empatribu kelahiran hidup
 Jika produksi hormone tiroid tidak adekua tmaka kelenjar tiroid akan berkompensasi
untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan hormone TSH. Penurunan
sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolism basal yang akan
mempengaruhi semua system tubuh.

 Proses metabolic dipengaruhiantara lain:

a. Penurunanproduksiasamlambung

b. Penurunanraotilitasusus.

c. Penurunandetakjantung

d. Gangguanfunsi neurologic

e. Penurunanproduksipanas

Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi
peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami
atherosclerosis. Akumulasi proteoglican shidrophilik dironggaintertisial sepertirongga pleura,
cardiac, dan abdominal sebagai tanda darimixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal
sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

Manifestasi Klinis

- Nafsu makan berkurang

- Sembelit
- Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat
- Suara serak
- Berbicara lambat
- Kelopak mata turun
- Wajah bengkak
- Rambut tipis, kering, dan kasar
- Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal
- Denyut nadi lambat
- Gerakan tubuh lamban
 - Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman
- Alis mata rontok
- Keringat berkurang

Penatalaksanaan

Diatasi dengan tiroksin, dimulai dari 50 mikrogram/hari dengan dosis titrasi sesuai dengan
respons klinis dan biokimia (TSH normal). Dosis awal yang lebih rendah atau triiodotironin (T3)
yang memiliki waktu paruh lebih pendek, dapat digunakan pada pasien lanjutdan pasien dengan
penyakit jantung iskemik karena dosis yang lebih tinggi dapat memicu terjadinya angina atau
infark miokard.

TIROTOKSIKOSIS

Definisi

Sindroma klinis yang terjdi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar yang tinggi,
sedangkan hipertiroidisme adalah tiroktosikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif

Epidemiologi

- Prevalensi berkisar ntara 1 atau 2 dalam 1000 kehamilan.

- Yang paling sering terjadi pada kehamilan adalah Graves Disease.

- Dapat menyebabkan cacat mental dan fisik (kretinisme)

Etiologi

1. Ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang penuh

2. Rangsangan TSH sehingga aktivitas kel tiroid meningkat

 3. Dekstruksi kelenjar akibat radang atau inflmasi, radiasi menyebabkan kerusakan sel
sehingga hormon yang tersimpan di dalam folikel keluar ke dalam darah

4. Konsumsi hormon tiroid yang berlebih

5. Pemberian interferon alfa dan IL-2 dmna daat mengganggu ikatan tiroksin dengan
globulin jadi meningkatkan kadar tiroksin bebas.

6. Peningkatan reseptor katekolamin

Manifestasi Klinis

1. PADA JANIN
- abortus, lahir mati, cacat kongenital, meningkatnya angka kematian anak
- kretinneurologik : gangguan mental, bisu tuli, diplegia, spastic, mata jurling
- kretinmiksudema : cebol, gangguan mental, defek psikomotrik

2. NEOATUS
- gondok neonatal, hipertiroidisme neonatal

3. IBU
- penurunan BB walupun nafsu makan meningkt
- takikardi yang melebihi keadaan kehamilan biasa
- kecepatan nadi abnormal
- ibu hipertiroid yg tidak sembuh insiden eklampsia
- gagal jantung serta yang perinatal

Diagnosis

Pengukuran langsung kadar tiroksin bebas dalam plasma

Pemeriksaan penunjang :
1. Kecepatan metabolisme basal yang bisanya meningkat sampai +30 hingga +60 pada
hipertiroidisme yang berat

2. Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologi. Pada tipe

tirotoksikosis yang biasa, sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara
menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triidotironin yang sedang bersirkulasi
sehingga hampir tdk ditemukan TSH dalam plasma

3. Konsentrasi TSH diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe
tirotoksikosis yg biasa tetapi rendah pada adenoma hipofisis
 4. Tiroid scan

5. Menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid

Terapi

1. Pemberian Yodium Radioaktif

2. Jangka panjang= obat anti tiroid (propiltiourasil/mentimazol) min 1 th, untuk menyekat
sintesis dan pelepasan tiroksin

3. Penyekat beta /propanolol) diberikan bersamaan dengan obat anti tiroid, berfungsi untuk
menurukan takikardia, gelisah, keringat berlebih, hambat perubahan tiroksin periifer

4. Pembedahan tirodektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil pra bedah

Komplikasi

Komplikasi dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksis. Dapat berkembang secara spontan
pada pasien hipertirod yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis

Pelebihan hormon tiroid yang berlbih bisa menyebabkan takikardia, agitasi. tremor, hipertermia,
dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian

Penyakit jantung hipertiroid , oftlmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena

agranulosnosis pada pengobatan dengan obat antittiorid
 Nodul dan Non Nodul (Difusa) Tiroid

Struma

Klasifikasi

Berdasarkan fisiologis Berdasarkan Klinis Berdasarkan morfologi

Eutiroid Struma Toksik Struma Non Toksik Struma nodular

Hipotiroid Struma difusa toksik Struma difusa non toksik Struma coloides difusa

Hipertiroid Struma nodusa toksik Struma nodusa non toksik Struma hyperplastica

Difusa

Nodul Tiroid
Nodul tiroid adalah setiap pertumbuhan abnormal yang membentuk massa pada kelenjar
tiroid. Karena lokasi anatomik kelenjar tiroid yang unik, yaitu berada di superfisial maka nodul
tiroid dengan mudah dapat dideteksi baik melalui pemeriksaan fisik maupun dengan
menggunakan berbagai moda diagnostik.

1. Etiologi
Nodul tiroid sebagian besar disebabkan oleh neoplasma jinak, dan 1% karena kanker
tiroid. Jenis tersering dari nodul tiroid non-kanker adalah nodul koloid dan neoplasma
follikuler. Defisiensi iodium dapat menyebabkan kelenjar tiroid membentuk nodul.
Defisiensi iodium terjadi dengan intake <50 μg/hari. Iodium adalah molekul utama
pembentuk tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dengan T4 mengandung 4 atom iodium dan
T3 mengandung 3 atom iodium. Jika terjadi defisiensi iodium, maka kelenjar tiroid tidak
dapat mensekresikan T3 dan T4 dalam darah sehingga kadar T3 dan T4 dalam darah
menurun. Kadar T3 dan T4 dalam darah yang rendah tersebut menyebabkan TSH di
hipofisis anterior tersekresi secara berlebihan. Di kelenjar tiroid, TSH yang banyak akan
menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah besar ke dalam folikel,
sementara itu karena kekurangan iodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T3
dan T4 sehingga ukuran folikel menjadi besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat
sekitar 300-500 gram.
2. Epidemiologi
Prevalensi nodul tiroid antara 5% sampai 50% bergantung dari populasi dan sensitivitas
dari teknik deteksi. Angka prevalensi meningkat sesuai dengan usia, keterpajanan terhadap
radiasi pengion, dan defisiensi iodium. Di Amerika Serikat prevalensi nodul tiroid soliter
sekitar 4-7% dari penduduk dewasa, 3-4 kali lebih sering pada wanita daripada pria. Nodul
ditemukan lebih banyak pada saat operasi, autopsi, dan ultrasonografi yang luput atau tidak
terdeteksi secara klinik.
Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 2001-2005 struma nodusa
toksik terjjadi pada 495 orang diantaranya adalah 60 orang laki-laki (12,12%) dan 435 orang
perempuan (87,8%) dengan usia terbanyak yaitu pada 31-40 tahun sebanyak 259 orang
(52,32%). Struma multinodusa toksik terjadi pada 1912 orang di antaranya 17 orang laki-
laki (8,9%) dan 174 perempuan (91,1%) dengan usia terbanyak 31-40 tahun sebanyak 65
orang (34,03%).
Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang terdiri
dari 20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan prevalensi
Gangguan Akibat Kurang Iodium (GAKI) 31,9% di Desa Gading (daerah endemik) dan
0,65% di Desa Mejaya (daerah non endemik).

3. Faktor Resiko
Faktor-faktor yang dapat beresiko terhadap timbulnya nodul tiroid diantaranya adalah:
- Lingkungan
Nodul tiroidsering ditemukan di daerah-daerah yang air minumnya kurang sekali
mengandung iodium, di Indonesia terdapat di Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali, Sulawesi.
- Genetik
Riwayat keluarga positif karsinoma terutama penting untuk diagnosis keganasan tiroid.
- Imunitas
Semakin tua akan meningkatkan resiko penyakit karena daya tahan tubuh dan imunitas
yang menurun seiring bertambahnya usia.
- Riwayat kontak radiasi terapeutik di daerah kepala dan leher
- Agen kimiawi
 Goitrogen merupakan zat penghambat pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid dan
menghambat perubahan iodium dari bentuk anorganik menjadi bentuk organik. Zat ini
terdapat pada beberapa kelompok makanan diantaranya:
Kelompok sianida: daun dan umbi singkong, gadung, daun ketela, terung
Kelompok mimosin: pete cina dan lamtoro
Kelompok isothiosianat: daun pepaya
Kelompok asam: jeruk nipis, cuka
Obat-obatan: propylthiouraci, lithium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants

4. Patogenesis
Faktor yang mempengaruhi terbentuknya nodul tiroid yaitu lingkungan, genetik, dan
proses autoimun. Pada nodul akibat adenoma tiroid tumbuh perlahan dan menetap selama
bertahun-tahun karena sel tiroid dewasa biasanya membelah setiap 8 tahun. Sedangkan pada
adenoma folikuler, sekitar 10%nya merupakan nodul hiperfungsi yang tampak sebagai nodul
panas pada sidik tiroid yang menekan fungsi jaringan tiroid normal di sekitarnya dan disebut
nodul tiroid autonom (Autonomously Functioning Thyroid Nodule = AFTN). Nodul tersebut
menetap selama bertahun-tahun, dapat menyebabkan hipertiroidisme subklinik dengan kadar
T4 normal tetapi TSH rendah, atau menjadi nodul autonom toksik bila diameternya >3 cm.
Penelitian Kurma dkk (1994) dari 134 pasien dengan nodul jinak yang diamati secara fisik
dan ultrasonografi selama 9-11 tahun tanpa pengobatan, 43% nodul mengalami regresi
spontan, 23% bertambah besar, dan 33% menetap. Jadi sebagian besar nodul jinak tidak
bertambah besar atau mengecil/menghilang tanpa pengobatan.

5. Patofisiologi
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid menyebabkan perubahan dalam struktur
dan fungsi kelenjar tiroid. Jika sel inflamasi atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid
akan menyebabkan nodul tiroid. Defisiensi sintesis hormon tiroid akan menyebabkan sekresi
TSH hipofisis meningkat sehingga terjadi peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar
tiroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika keadaan ini berlangsung terus-menerus ,
akan terbentuk hipertrofi kelenjar tiroid atau struma. Penyebab defisiensi iodium dapat
 berupa kesalahan dalam sintesis hormon tiroid saat lahir, defisiensi iodium, dan zat
gointrogenik.

6. Manifestasi Klinis
Pada umumnya nodul tiroid bersifat asimtomatik atau tidak terdapat gejala ketika pertama
kali muncul. Pada struma nodosa besar dapat terjadi penekanan pada esophagus (disfagia)
atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai nyeri kecuali bila timbul pendarahan dalam
nodul. Keganasan tiroid dapat menyebabkan paralisis pita suara yang menyebabkan suara
menjadi serak. Kadang-kadang penderita datang karena adanya benjolan sebelah lateral atas
yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening yang ukuran
tumor primernya sendiri masih kecil. Atau penderita datang karena adanya benjolan di
kepala yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kranium.

7. Diagnosis
7.1 Pemeriksaan Fisik
Anamnesis sangat penting untuk mengetahui patogenesis dan macam kelainan
dari nodul tiroid. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak
tetangga yang sakit seperti penderita (endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah
mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis
kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita
(karsinoma tiroid tipe meduler).
Setelah itu, dilakukan inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada
leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah.
Palpasi adalah metode relevan dalam pemeriksaan kelenjar tiroid, namun tidak
sensitif dan kurang akurat karena tergantung pada pengalaman pemeriksa dan
keterampilan pemeriksa. Nodul dengan diameter kurang dari 1 cm biasanya tidak teraba
kecuali jika nodul terletak pada pars anterior kelenjar tiroid. Palpasi dari belakang
penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba
benjolan . Yang harus diperhatikan pada saat palpasi yaitu:
- Lokalisasi benjolan (lobus kiri, kanan, atau keduanya)
- Ukuran (diameter terbesar benjolan)
 - Konsistensi (lunak atau padat)
- Permukaan difus atau noduler
- Mobilitas (dapat digerakkan atau terfiksasi)
- Infiltrat terhadap kulit atau jaringan sekitar
- Nyeri penekanan
- Apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang
masuk ke retrosternal)

7.2 Pemeriksaan Penunjang

7.2.1 Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)/ Fine Needle Aspiration (FNA)
BAJAH dilakukan dengan menggunakan jarum suntik no.22-27. Pada kista dapat
dihisap cairan secukupnya sehingga dapatt mengecilkan nodul. Kelebihannya yaitu
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugiannya dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang
tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik, atau positif
palsu karena slah interpretasi oleh ahli sitologi. Hasil dari BAJAH ini dapat berupa
jinak (-), mencurigakan (indeterminate), atau ganas (+) (Gambar 1.0).

Gambar 1.0
7.2.2 Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan TSH sebaiknay dilakukan pada pasien dengn gejala hipotiroidisme
atau tirotoksikosis. Jika kadar TSH dalam batas normal, maka dapat dilakukan
aspirasi nodul. Jika TSH rendah, maka diagnosis mengarah kepada hipertiroidisme.
Jika kadar TSH tinggi, maka diagnosis hipotiroidisme. Kadar kalsitonin perlu
diperiksa bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid.

7.2.3 Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan nodul padat, kistik, atau campuran padat-kistik;
memberikan informasi tentang mrfologi, ukuran, dan volume kelenjar tiroid.
Gambaran USG dengan kemungkinan ganas bila ditemukan nodul yang
hipoechogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler, serta peningkatan aliran darah
vaskular pada nodul serta invasi/limfadenopati regional.

7.2.4 Sidik tiroid

Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan radioisotop untuk menentukan ukuran,
bentuk, lokasi, dan fungsi-fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien
diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsistensi
iodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid ada 3 bentuk
yaitu:
- Nodul dingin, bila penangkapan iodium kurang atau tidak ada dibandingkan
jaringan sekitarnya.
- Nodul panas, bila penangkapan iodium lebih banyak daripada jaringan sekitarnya
atau terjadi aktivitas berlebih.
- Nodul hangat, bila penangkapan iodium sedikit tinggi atau hampir sama degan
jaringan sekitarnya.

7.2.5 CT scan atau MRI

Adalah pencitraan anatoomi untuk mengetahui posisi anatomi dari nodul atau
jaringan tiroid terhadap organ disekitarnya seperti diagnosis struma substernal dan
kompresi trakea karena nodul.
8. Penatalaksanaan
8.1 Terapi supresi dengan 1-tiroksin (levotiroksin) dengan memberikan 1-tiroksin dalam
dosis supresi dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,,3 mIU/mL diberikan selama 6-12
bulan dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar, perlu
silakukan biopsi ulang atau opeasi.
8.2 Suntikan etanol perkutan dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik, dalam waktu 6
bulan ukuran nodul dapat mengecil sebesar 45%. Efek samping yang timbul yaitu rasa
nyeri yang hebat, rembesan alkohol ke jaringan ekstratiroid, serta risiko tirotoksikosis
dan paralisis pita suara.
8.3 Terapi iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodul tiroid autonom atau nodul panas
baik dalam keadaan eutiroid maupun hipertiroid. Iodium radioaktif dapat mengurangi
volume nodul tiroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada pasien. Efek
samping yang timbul yaitu tiroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi tiroid pasca-radiasi
seperti hipertiroidisme dan hipotiroidisme.
8.4 Pembedahan
Pada pembedahan efek samping yang muncul adalah perdarahan pasca-pembedahan,
obstruksi trakea pasca-pembedahan, hipoparatiroid atau nodul kambuh.
9.5 Terapi laser interstisial dengan tuntunan ultrasonografi masih dalam tahap
eksperimental.

9. Prognosis dan Komplikasi

Nodul tiroid non kanker masih dapat disembuhkan. Sebagian besar nodul tiroid jinak tidak
bertambah besar atau mengecil, bahkan menghilang tanpa pengobatan. Komplikasi dari non
kanker tiroid yang biasa dijumpai adalah hipertiroidisme. Komplikasi dari terapi yang
diberikan meliputi:
- Kekambuhan nodul
- Ketakutan akan operasi
- Perubahan suara akibat kerusakan pita suara selama operasi, terjadi terutama jika benjolan
terletak di dekat pita suara
- Gangguan fungsi hati akibat terapi obat-obatan
- Hipotiroidisme
TIROIDITIS

Definisi dan Klasifikasi

Tiroiditis merupakan peradangan pada kelenjar tiroid. Tiroiditis diklasifikasikan menjadi

dua jenis, yakni tiroiditis subakut (deQuervain) dan tiroiditis kronik (Hashimoto).

Epidemiologi

Pada kebanyakan kasus, tiroiditis terjadi pada perempuan lebih sering dibandingkan
dengan laki-laki, dengan distribusi seksual wanita dibanding pria adalah 4:1. Tiroiditis
Hashimoto merupakan tiroiditis yang paling umum terjadi. Biasanya usia yang mengenainya
berada pada rentang 45 sampai 65 tahun. Sedangkan tiroiditis subakut jauh lebih jarang terjadi,
dengan rentang usia yang mengenainya yaitu antara 30 sampai 50 tahun.

Etiologi

Tiroiditis subakut adalah kelainan inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar
disebabkan infeksi virus, yang berawal dari adanya infeksi pada saluran napas bagian atas,
kemudian menjalar ke kelenjar tiroid bahkan hingga mandibula.

Sedangkan tiroiditis Hashimoto diperkirakan merupakan penyakit autoimun dimana

limfosit tersensitisasi terhadap antigen tiroid dan membentuk autoantibodi terhadap antigen-
antigen ini. Pada tiroiditis Hashimoto, tiga autoantibodi tiroid paling penting adalah antibodi
tiroglobulin (Ab Tg), antibodi tiroid peroksidase (Ab TPO) yang dahulu disebut antibodi
mikrosomal, dan TSH reseptor blocking antibody (TSH-R Ab [blok]). Peran Ab TPO dan Ab Tg
tidaklah terlalu menonjol dibandingkan TSH-R Ab [blok]. Selama fase awal tiroiditis
Hashimoto, Ab Tg meningkat sedikit. Kemudian Ab Tg akan menghilang, tapi Ab TPO akan
menetap selama bertahun-tahun. TSH-R Ab [blok] ditemukan pada pasien dengan tiroiditis
atrofik dan miksedema dan pada ibu yang melahirkan bayi dengan jaringan tiroid tidak
terdeteksi. Tiroiditis Hashimoto juga diduga kuat merupakan penyebab utama goiter pada anak-
anak dan dewasa muda dan kemungkinan penyebab miksedema idiopatik yang merupakan
stadium akhir tiroiditis Hashimoto dengan destruksi total kelenjar.

Patogenesis

Tiroiditis Hashimoto :

Sel T helper sel T sitotoksik destruksi parenkim hipotiroidisme

Sel B TSH-R Ab [blok], Ab TPO, Ab Tg hipotiroidisme

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa tiroiditis Hashimoto diawali dengan limfosit yang
tersentisisasi oleh antigen tiroid. Limfosit ini, yakni sel T helper, akan mengaktifkan sel T
sitotoksik dan sel B plasma. Sel T sitotoksik, yang berperan dalam imunitas seluler, bekerja
secara langsung pada sel-sel tiroid (menginfiltrasi sel tiroid) yang menyebabkan destruksi
parenkim tiroid. Destruksi parenkim ini ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid. Sel-sel
epitel folikular seringkali membesar dan mengandung sitoplasma basofilik (sel Hurthle).
Destruksi kelenjar berakibat turunnya kadar T3 dan T4 serum dan naiknya TSH. Dan sel B
plasma, dimana ia memang berperan dalam kekebalan humoral akan membuat antibodi.
Autoantibodi yang dihasilkannya terhadap antigen tiroid, terutama TSH-R Ab akan menempati
reseptor TSH sehingga kadar T3 dan T4 menurun dan sekresi TSH yang meningkat, yang
berujung pada hipotiroidisme.

Sedangkan untuk tiroiditis subakut, patogenesis diawali dari adanya infeksi pada saluran
napas bagian atas akibat virus. Infeksi ini menyebabkan kelenjar tiroid mengalami inflamasi,
sehingga kadar T3 dan T4 serum menurun dan sekresi TSH meningkat akibat adanya feedback
negatif.

Patofisiologi

Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte) yang

kemudian antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid, mengakibatkan lisis sel dan
reaksi inflamasi. Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena interaksi antara antibodi yang
bersifat blocking dengan reseptor di membran sel tiroid yang bertindak sebagai autoantigen,
maka lama-kelamaan akan mengakibatkan hipotiroidisme. Sedangkan lisis sel tiroid, hal inilah
yang menyebabkan pada awalnya tiroiditis ini ditandai dengan hipertiroidisme, karena efek
pertamanya menunjukkan adanya tirotoksikosis transien akibat ‘kebocoran’ T3 dan T4. Namun,
apabila tidak ditangani secara tepat dan cepat, maka lama-kelamaan pun akan mengakibatkan
hipotiroidisme.
Manifestasi Klinis

Pada tiroiditis Hashimoto biasanya terjadi pembesaran tiroid yang tidak nyeri disertai
hipotiroidisme. Tiroiditis Hashimoto biasanya dengan goiter yang simetrik dan difus. Penderita
bisa tidak sadar akan adanya goiter kecuali bila jadi sangat besar.

Pada tiroiditis subakut ditandai dengan rasa nyeri terutama saat menelan. Tiroiditis
subakut juga disertai demam, malaise, dan pembesaran tiroid yang bervariasi.

Diagnosis Banding

Tiroiditis Hashimoto dapat dibedakan dengan penyebab goiter nontoksik dengan

pemeriksaan antibodi dan bila perlu dengan biopsi aspirasi jarum halus.

Dan untuk tiroiditis subakut dapat dibedakan dari penyakit virus lainnya dengan adanya
keterlibatan kelenjar tiroid. Dibedakan dengan penyakit Graves oleh adanya ambilan iodin
radioaktif yang rendah pada saat dimana kadar T3 dan T4 meningkat dan TSH serum tersupresi
dan oleh tidak adanya antibodi tiroid.

Pemeriksaan Laboratorium

Untuk tiroiditis subakut, pada mulanya T3 dan T4 meningkat, sementara TSH serum dan
ambilan iodin radioaktif tiroid sangat rendah. Laju endap darah meningkat. Autoantibodi tiroid
tidak ditemukan dalam serum. Bersamaan dengan perjalanan penyakit, T4 dan T3 akan menurun,
TSH akan naik dan didapatkan gejala-gejala hipotiroidisme, juga disertai dengan ambilan iodin
radioaktif yang rendah.

Untuk tiroiditis Hashimoto, penemuan laboratorium yang paling menonjol adalah titer
yang tinggi dari antibodi tiroid di serum. Uji serum untuk Ab Tg dan Ab TPO juga positif pada
kebanyakan penderita tiroiditis Hashimoto. Ujia diagnostik lainnys yang mungkin dapat
membantu ini adalah biopsi aspirasi jarum halus. Dengan teknik ini, sampel biosi akan
menunjukkan infiltrasi berat limfosit dan juga adanya sel Hurthle pada hapusan.

Prognosis

Tiroiditis subakut biasanya sembuh spontan setelah beberapa minggu atau bulan.
Kadang-kadang penyakit ini dapat mulai menyembuh dan kemudian tiba-tiba memburuk.
Kadang-kadang menyangkut pertama-tama satu lobus kelenjar tiroid, baru kemudian lobus
satunya. Eksaserbasi sering terjadi saat kadar T4 telah turun, TSH meningkat dan kelenjar mulai
sembuh kembali. Jarang dalam perjalanannya bisa berlangsung sampai beberapa tahun, dengan
serangan berulang penyakit inflamasi.
 Untuk tiroiditis Hashimoto, tanpa terapi akan dapat berlanjut dari goiter dan
hipotiroidisme menjadi miksedema. Goiter dan miksedema ini dicegah terjadinya secara total
dengan adanya terapi tiroksin yang mencukupi. Tiroiditis hashimoto dapat melalui masa aktivitas
dimana ketika T4 dan T3 meningkat dan menjadi tirotoksikosis. Hal ini, yang disebut
hipertiroidisme menyembuh spontan, ditandai dengan ambilan iodin radioaktif yang rendah.
Namun, penyakit ini dapat dibedakan dengan tiroiditis subakut dimana kelenjar tidak nyeri tekan,
laju endap darah tidak meningkat, autoantibodi terhadap antigen positif kuat, dan biopsi aspirasi
jarum halus yang memperlihatkan sel-sel limfosit.

Komplikasi

Baik itu tiroiditis subakut maupun Hashimoto memiliki komplikasi yakni hipotiroidisme,
terutama pada tiroiditis Hashimoto karena komplikasi utamanya yakni hipotiroidisme progresif.
Walau hanya 10-15% pasien muda yang datang dengan goiter dan hipotiroidisme berprogresi
menjadi hipotiroidisme permanen, namun insidens tinggi hipotiroidisme permanen tinggi pada
pasien lebih tua dengan uji antibodi positif dan peningkatan kadar TSH mengarah pada adanya
pilihan terapi jangka panjang.

Terapi

Pada kebanyakan kasus tiroiditis subakut, hanya diperlukan terapi simptomatik, yaitu
asetaminofen 0,5 gram empat kali tiap hari. Bila nyeri, panas dan malaise sangat berat sampai
penderita tidak bisa apa-apa, terapi dengan obat anti inflamasi prednison 20 mg 3 kali sehari.
Levotiroksin 0,1-0,15 mg sekali sehari, diindikasikan selama fase hipotiroid penyakit agar tidak
terjadi eksaserbasi dari rangsangan TSH yang meningkat. Pada kebanyakan penderita,
penyembuhan sempurna terjadi tetapi kira-kira 10% kasus terjadi hipotiroidisme permanen dan
terapi tiroksin jangka panjang diperlukan.

Indikasi terapi untuk tiroiditis Hashimoto adalah terapi goiter atau hipotiroidisme. Uji
antibodi tiroid positif tidak memerlukan terapi. Levotiroksin yang cukup diberikan untuk
menekan TSH dan memungkinkan regresi goiter. Pembedahan jarang merupakan indikasi.

Tirotoksikosis pada Kehamilan

1. Definisi

Disebut juga Tirotoksitosis . Merupakan suatu kelainan yang disebabkan respon jaringan-
jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid rendah.Penyakit
hipertiroidisme yang seringdijumpai yaitu penyakit Graves dan Goiter nodular toksik
2. Etiologi

Penyebab terjadinya hipertiroidisme / tirotoksitosis adalah hormon tiroid yang berlebih.

3. Epidemiologi

Prevalensi darihipertiroidismeberkisarantara 1 atau 2 dalam 1000

kehamilan.Hipertiroidismedalamkehamilanyg paling seringterjadiadalahGraves’ Disease.
Dapat menyebabkan cacat mental dan fisik (Kreatinisme).

4. Manifestasi Klinis

A. Pada Janin:

abortus, lahirmati, cacat congenital, Meningkatnya angkakematian perinatal,

Meningkatnya angka kematian anak, kretinneurologik : gangguan mental, bisutuli,
diplegia, spastic, matajuling, kretinmiksudema: cebol, gangguan mental, defek
psikomotorik.

B.Neonatus : gondok neonatal

hipotiroidisme neonatal

C. Ibu

Terjadi kegagalan penambahan BB walau asupn makanan N/meningkat, takikardi

yang melebihi keadaan hamil biasa, kecepatan nadi abnormal. Ibu hipertiroid yang tidk
sembuh insiden eklampsia, gagal jantung serta gangguan perinatal

5. Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinis. Kepastian diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan laboratorik. Diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan bila dijumpai : Kadar
FT4 lebih tinggi dari normal (30pmol/l).
 6. Tata Laksana

Ada beebrapa perlakuan yang dapat dilakukan dalam menghadapi pasien

Tirotoksitosis, antara lain :

A. Pemberian Yodium Radioaktif (RAI)

B. Jangka Panjang = Obat anti tiroid (propiltiourasil / mentimazol) min 1 tahun,
untuk menyekat sintesis & pelepasan tiroksin.
C. Penyekat beta (propanolol) diberikan bersamaan dengan obat anti tiroid,
berfungsi untuk menurunkan takikardia, gelisah, keringat berlebih, hambat peubahan
tiroksin perif. Pembedahan tiroidektomi subtotal er jadi triyodotironin.
D. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah

Prinsip pengobatannya adalah mengendalikan hipertiroid ibu tanpa mengganggu fungsi

tiroid janin oleh karena itu obat diberikan secara hatihati dengan dosis sekecil mungkin
yang dapat menormalkan kadar hormone tiroid. Adapun tujuan pengobatan adalah untuk
mencapai keadaan eutiroid / hipertiroid ringan selama kehamilan. Pengobatan yang dapat
dilakukan melalui OAT atau Pebedahan.

7. Komplikasi

Terapi Iodium Radioaktif (RAI) = 40-70 % bisa hipotiroidisme (Terapi memicu gondok
pada fetus, kecuali pada terapiaakut untuk mencegaha penyakit tiroid sebelum
pembedahan tiroid). Bila terjadi hal ini, maka kepada penderita ini diberikan terapi sulih
hormon sepanjang hidupnya. Sedangkan pada pembedahan dapat terjadikelumpuhan pita
suara dan kerusakan kelenjar paratiroid (kelenjar kecil di belakang kelenjar tiroid yang
mengendalikan kadar kalsium dalam darah).
Referensi

 Endokrinologi Dasar dan Klinik, Greenspan

 Ilmu Penyakit Dalam Harrison
 Kamus kedokteran dorland
 Patologi Robin Kumar volume 2
 Dorland, W.A. Newman. Kamus Dorland. Edisi 29. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran
EGC 2002.
 Guyton. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012
 Sherwood. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.
 Greenspan, Francis S., D. John. 2000. Endokrinologi Dasar & Klinik. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC.
 Yeung, Jim. Graves disease Clinical Presentation. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/120619-clinical#a0217 .Access in May 16, 2012.
 http://emedicine.medscape.com/
 Kuliah Pakar Diabetes Melitus, Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta, Tahun 2014.