Anda di halaman 1dari 14

1. Apa Definisi pobia panik dan obsesifkonklusif ?

2. Gejala fisik dari ganguna cemas ?

Manifestasi Perifer Ansietas:


1. Diare
2. Pusing, kepala terasa ringan
3. Hiperhidrosis: suatu penyakit yang ditandai dengan keringat yang
berlebihan
4. Hiperrefleksia: mudah ditimbulkan refleks otot rangka
5. Palpitasi: istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan detak
jantung yang abnormal
6. Midriasis pupil: dilatasi (pelebaran) pupil berlebihan karena penyakit,
trauma atau obat-obatan. Biasanya, pupil melebar dalam gelap dan
menyempit
7. Gelisah (berjalan mondar mandir)
8. Sinkop: Pingsan atau disebut juga sinkop ialah kehilangan kesadaran sesaat
karena aliran darah ke otak untuk sementara berkurang
9. Takikardi
10.Kesemutan di Ekstremitas
11.Tremor
12.Gngguan perut
13.Frekuensi, Hesitansi: yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali
disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor
buli-buli, dan urgensi Uri.
3. Perbedaan cemas dan takut ?
KECEMASAN NORMAL ( DSM IV )
Perasaan tersebut ditandai dengan rasa ketakutan yang difus, tidak
menyenangkan dan samar-samar, diawali dengan sebuah sebab yang jelas.
seringkali disertai gejala otonom seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi,
kekakuan pada dada, dan gangguan lambung ringan. Seseorang yg cemas
mungkin juga merasa gelisah
Cemas Normal suatu penyerta yang normal dari pertumbuhan, dari
perubahan, dari pengalaman sesuatu yang baru dan belum dicoba, dan dari
penemuan identitasnya sendiri dan arti hidup. Ex. anak masuk sekolah pertama
kali
(Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid dua)

KECEMASAN PATOLOGIS (DSM IV)


Kecemasan yang didasari tanpa sebab yang jelas dan tidak berpotensi untuk
mengancam jiwanya. Mngkin disertai dengan gejala otonom seperti kecemasan
normal. Kecemasan yang patologis adalah kecemasan yang berlebihan terhadap
stimuli internal atau eksternal, dan tidak berfungsi untuk menyelamatkan
keutuhan jiwanya.
Cemas Patologis respon yang tidak sesuai terhadap stimulus yang diberikan
berdasarkan pada intensitas atau durasinya.
(Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid dua)
4. Macam macam ganguan cemas apa saja ?

5. Perbedaan cemas dan depresi ?


6. Etiologi dari cemas ?
Ada beberapa teori mengenai penyebab kecemasan:
1) Teori Psikologis:
a. Teori Psikoanalitik
b. Teori perilaku-kognitif
c. Teori Ekistensial
2) Teori Biologis:
a. Sistem saraf Otonom
b. Neurotransmitter terdiri atas:
 Norepinefrin
 Derotonin
 Gaba

7. Patofisiologi cemas ?
Teori Psikoanalitik
Sigmeun Freud menyatakan dalam bukunya “ 1926 Inhibitons, Symptoms, Anxiety” bahwa
kecemasan adalah suatu sinyal kepada ego bahwa suatu dorongan yang tidak dapat diterima
menekan untuk mendapatkan perwakilan dan pelepasan sadar. Sebagai suatu sinyal, kecemasan
menyadarkan ego untuk mengambil tindakan defensif terhadap tekanan dari dalam. Jika
kecemasan naik di atas tingkatan rendah intensitas karakter fungsinya sebagai suatu sinyal, ia
akan timbul sebagai serangan panik.

Teori Perilaku
Rasa cemas dianggap timbul sebagai respon dari stimulus lingkungan yang spesifik. Contohnya,
seorang anak laki-laki yang dibesarkan oleh ibunya yang memperlakukannya semena-mena, akan
segera merasa cemas bila ia bertemu ibunya. Melalui proses generalisasi, ia akan menjadi tidak
percaya dengan wanita. Bahkan seorang anak dapat meniru sifat orang tuanya yang cemas.

Teori Eksistensi
Pada gangguan cemas menyeluruh, tidak didapatkan stimulus rasa cemas yang bersifat kronis.
Inti dari teori eksistensi adalah seseorang merasa hidup di dalam dunia yang tidak bertujuan. Rasa
cemas adalah respon mereka terhadap rasa kekosongan eksistensi dan arti.

Berdasarkan aspek biologis, didapatkan beberapa teori yang mendasari timbulnya cemas yang
patologis antara lain:
• Sistem saraf otonom
• Neurotransmiter

Neurotransmiter
A. Norepinephrine
Gejala kronis yang ditunjukan oleh pasien dengan gangguan cemas berupa serangan
panik,insomnia, terkejut, dan autonomic hyperarousal, merupakan karakteristik dari peningkatan
fungsi noradrenergik. Teori umum dari keterlibatan norepinephrine pada gangguan cemas, adalah
pasien tersebut memiliki kemampuan regulasi sistem noradrenergik yang buruk terkait dengan
peningkatan aktivitas yang mendadak. Sel-sel dari sistem noradrenergik terlokalisasi secara
primer pada locus ceruleus pada rostral pons, dan memiliki akson yang menjurus pada korteks
serebri, sistem limbik, medula oblongata, dan medula spinalis. Percobaan pada primata
menunjukan bila diberi stimulus pada daerah tersebut menimbulkan rasa takut dan bila dilakukan
inhibisi, primata tersebut tidak menunjukan adanya rasa takut. Studi pada manusia, didapatkan
pasien dengan gangguan serangan panik, bila diberikan agonis reseptor β-adrenergik (
Isoproterenol ) dan antagonis reseptor α-2 adrenergik dapat mencetuskan serangan panik secara
lebih sering dan lebih berat. Kebalikannya, clonidine, agonis reseptor α-2 menunjukan
pengurangan gejala cemas.

B. Serotonin
Ditemukannya banyak reseptor serotonin telah mencetuskan pencarian peran serotonin dalam
gangguan cemas. Berbagai stress dapat menimbulkan peningkatan 5-hydroxytryptamine pada
prefrontal korteks, nukleus accumbens, amygdala, dan hipotalamus lateral. Penelitian tersebut
juga dilakukan berdasarkan penggunaan obat-obatan serotonergik seperti clomipramine pada
gangguan obsesif kompulsif. Efektivitas pada penggunaan obat buspirone juga menunjukkan
kemungkinan relasi antara serotonin dan rasa cemas. Sel-sel tubuh yang memiliki reseptor
serotonergik ditemukan dominan pada raphe nuclei pada rostral brainstem dan menuju pada
korteks serebri, sistem limbik, dan hipotalamus.

C. GABA
Peran GABA pada gangguan cemas sangat terlihat dari efektivitas obat-obatan benzodiazepine,
yang meningkatkan aktivitas GABA pada reseptor GABA tipe A. Walaupun benzodiazepine potensi
rendah paling efektif terhadap gejala gangguan cemas menyeluruh, benzodiazepine potensi tinggi
seperti alprazolam dan clonazepam ditemukan efektif pada terapi gangguan serangan panik

Pada suatu studi struktur dengan CT scan dan MRI menunjukan peningkatan ukuran ventrikel otak
terkait dengan lamanya pasien mengkonsumsi obat benzodiazepine. Pada satu studi MRI, sebuah
defek spesifik pada lobus temporal kanan ditemukan pada pasien dengan gangguan serangan
panik. Beberapa studi pencitraan otak lainnya juga menunjukan adanya penemuan abnormal
pada hemisfer kanan otak, tapi tidak ada pada hemisfer kiri. fMRI, SPECT, dan EEG menunjukan
penemuan abnormal pada korteks frontal pasien dengan gangguan cemas, yang ditemukan juga
pada area oksipital, temporal, dan girus hippocampal. Pada gangguan obsesif kompulsif diduga
terdapat kelainan pada nukleus kaudatus. Pada PTSD, fMRI menunjukan pengingkatan aktivitas
pada amygdala.

Sistem Saraf Otonom


Gejala-gejala yang ditimbulkan akibat stimulus terhadap sistem saraf otonom adalah:
• sistem kardiovaskuler (palpitasi)
• muskuloskeletal (nyeri kepala)
• gastrointestinal (diare)
• respirasi (takipneu)
Sistem saraf otonom pada pasien dengan gangguan cemas, terutama pada pasien dengan
gangguan serangan panik, mempertunjukan peningkatan tonus simpatetik, yang beradaptasi
lambat pada stimuli repetitif dan berlebih pada stimuli yang sedang.

Berdasarkan pertimbangan neuroanatomis, daerah sistem limbik dan korteks serebri dianggap
memegang peran penting dalam proses terjadinya cemas.

Korteks Serebri
Korteks serebri bagian frontal berhubungan dengan regio parahippocampal, cingulate gyrus, dan
hipotalamus, sehingga diduga berkaitan dengan gangguan cemas. Korteks temporal juga dikaitkan
dengan gangguan cemas. Hal ini diduga karena adanya kemiripan antara presentasi klinis dan EEG
pada pasien dengan epilepsy lobus temporal dan gangguan obsesif kompulsif.

Sistem Limbik
Selain menerima inervasi dari noradrenergik dan serotonergik, sistem limbik juga memiliki
reseptor GABA dalam jumlah yang banyak. Ablasi dan stimulasi pada primata juga menunjukan
jikalau sistem limbik berpengaruh pada respon cemas dan takut. Dua area pada sistem limbik
menarik perhatian peneliti, yakni peningkatan aktivitas pada septohippocampal, yang diduga
berkaitan dengan rasa cemas, dan cingulate gyrus, yang diduga berkaitan dengan gangguan
obsesif kompulsif.
Gangguan Cemas, Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa, Universitas Tarumanegara

Respon Fisiologis terhadap Kecemasan:


 Kardio vaskuler; Peningkatan tekanan darah, palpitasi, jantung berdebar, denyut nadi
meningkat, tekanan nadi menurun, syock dan lain-lain.
 Respirasi; napas cepat dan dangkal, rasa tertekan pada dada, rasa tercekik.
 Kulit; perasaan panas atau dingin pada kulit, muka pucat, berkeringat seluruh tubuh, rasa
terbakar pada muka, telapak tangan berkeringat, gatal-gatal.
 Gastro intestinal; Anoreksia, rasa tidak nyaman pada perut, rasa terbakar di epigastrium,
nausea, diare.
 Neuromuskuler; Reflek meningkat, reaksi kejutan, mata berkedip-kedip, insomnia, tremor,
kejang, , wajah tegang, gerakan lambat.
(Kaplan, Sadock, 1997).

8. Faktor faktor penyebab kecemasan dan ketakutan ?


9. Diagnosis multiaksial dan DD ?
AKSIS I
AKSIS II
AKSIS III
AKSIS IV
AKSIS V
10.Pemeriksaan fisik ?

Skala HARS Menurut Hamilton Anxiety Rating Scale (HARS) yang dikutip Nursalam (2003) penilaian
kecemasan terdiri dan 14 item, meliputi:
1. Perasaan Cemas firasat buruk, takut akan pikiran sendiri, mudah tensinggung.
2. Ketegangan merasa tegang, gelisah, gemetar, mudah terganggu dan lesu.
3. Ketakutan : takut terhadap gelap, terhadap orang asing, bila tinggal sendiri dan takut pada
binatang besar.
4. Gangguan tidur sukar memulai tidur, terbangun pada malam hari, tidur tidak pulas dan mimpi
buruk.
5. Gangguan kecerdasan : penurunan daya ingat, mudah lupa dan sulit konsentrasi.
6. Perasaan depresi : hilangnya minat, berkurangnya kesenangan pada hoby, sedih, perasaan tidak
menyenangkan sepanjang hari.
7. Gejala somatik: nyeni path otot-otot dan kaku, gertakan gigi, suara tidak stabil dan kedutan
otot.
8. Gejala sensorik: perasaan ditusuk-tusuk, penglihatan kabur, muka merah dan pucat serta
merasa lemah.
9. Gejala kardiovaskuler : takikardi, nyeri di dada, denyut nadi mengeras dan detak jantung hilang
sekejap.
10. Gejala pemapasan : rasa tertekan di dada, perasaan tercekik, sering menarik napas panjang dan
merasa napas pendek.
11. Gejala gastrointestinal: sulit menelan, obstipasi, berat badan menurun, mual dan muntah, nyeri
lambung sebelum dan sesudah makan, perasaan panas di perut.
12. Gejala urogenital : sering keneing, tidak dapat menahan keneing, aminorea, ereksi lemah atau
impotensi.
13. Gejala vegetatif : mulut kering, mudah berkeringat, muka merah, bulu roma berdiri, pusing atau
sakit kepala.
14. Perilaku sewaktu wawancara : gelisah, jari-jari gemetar, mengkerutkan dahi atau kening, muka
tegang, tonus otot meningkat dan napas pendek dan cepat.

Cara Penilaian kecemasan adalah dengan memberikan nilai dengan kategori:


0 = tidak ada gejala sama sekali
1 = Satu dari gejala yang ada
2 = Sedang/ separuh dari gejala yang ada
3 = berat/lebih dari ½ gejala yang ada
4 = sangat berat semua gejala ada
Penentuan derajat kecemasan dengan cara menjumlah nilai skor dan item 1-14 dengan hasil:
1. Skor kurang dari 6 = tidak ada kecemasan.
2. Skor 7 – 14 = kecemasan ringan.
3. Skur 15 – 27 = kecemasan sedang.
4. Skor lebih dari 27 = kecemasan berat.

11. Penanganan ganguan cemas ?


Penderita yang mengalami kecemasan biasanya memiliki gejala-gejala yang khas dan terbagi dalam
beberapa fase, yaitu :

· Fase 1

Keadan fisik sebagaimana pada fase reaksi peringatan, maka tubuh mempersiapkan diri untuk fight
(berjuang), atau flight (lari secepat-cepatnya). Pada fase ini tubuh merasakan tidak enak sebagai akibat
dari peningkatan sekresi hormon adrenalin dan nor adrenalin.

Oleh karena itu, maka gejala adanya kecemasan dapat berupa rasa tegang di otot dan kelelahan, terutama
di otot-otot dada, leher dan punggung. Dalam persiapannya untuk berjuang, menyebabkan otot akan
menjadi lebih kaku dan akibatnya akan menimbulkan nyeri dan spasme di otot dada, leher dan punggung.
Ketegangan dari kelompok agonis dan antagonis akan menimbulkan tremor dan gemetar yang dengan
mudah dapat dilihat pada jari-jari tangan (Wilkie, 1985). Pada fase ini kecemasan merupakan mekanisme
peningkatan dari sistem syaraf yang mengingatkan kita bahwa system syaraf fungsinya mulai gagal
mengolah informasi yang ada secara benar (Asdie, 1988).

· Fase 2

Disamping gejala klinis seperti pada fase satu, seperti gelisah, ketegangan otot, gangguan tidur dan
keluhan perut, penderita juga mulai tidak bisa mengontrol emosinya dan tidak ada motivasi diri (Wilkie,
1985). Labilitas emosi dapat bermanifestasi mudah menangis tanpa sebab, yang beberapa saat kemudian
menjadi tertawa. Mudah menangis yang berkaitan dengan stres mudah diketahui. Akan tetapi kadang-
kadang dari cara tertawa yang agak keras dapat menunjukkan tanda adanya gangguan kecemasan fase
dua (Asdie, 1988). Kehilangan motivasi diri bisa terlihat pada keadaan seperti seseorang yang
menjatuhkan barang ke tanah, kemudian ia berdiam diri saja beberapa lama dengan hanya melihat barang
yang jatuh tanpa berbuat sesuatu (Asdie, 1988).

· Fase 3

Keadaan kecemasan fase satu dan dua yang tidak teratasi sedangkan stresor tetap saja berlanjut,
penderita akan jatuh kedalam kecemasan fase tiga. Berbeda dengan gejala-gejala yang terlihat pada fase
satu dan dua yang mudah di identifikasi kaitannya dengan stres, gejala kecemasan pada fase tiga
umumnya berupa perubahan dalam tingkah laku dan umumnya tidak mudah terlihat kaitannya dengan
stres. Pada fase tiga ini dapat terlihat gejala seperti. intoleransi dengan rangsang sensoris, kehilangan
kemampuan toleransi terhadap sesuatu yang sebelumnya telah mampu ia tolerir, gangguan reaksi
terhadap sesuatu yang sepintas terlihat sebagai gangguan kepribadian (Asdie, 1988).
Karena gangguan panik muncul secara tiba2 dan mendadak
biasanya disertai pada situasi yang dianggap tidak menyenangkan
atau dianggap stressor oleh pasien seperti di tmpt ramai pada org
dg agorafobia. Mekanisme pertahanan jiwa (MPJ) ada 2 yaitu:
 Represi: individu secara tidak sadar terjadi MPJ terhadap
hal2 yg tidak disenanginya
 Supresi: secara sadar ingin melupakan segala sesuatu yg tdk
diinginkan dg logika/ secara rasional.

dr.Novi. Ilmu Kejiwaan Psikiatri FK Undip


Farmakoterapi

Benzodiazepin

Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepin dimulai dengan dosis terendah dan
ditingkatkan sampai mencapai respon terapi, Penggunaan sediaan den

gan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efek yang tidak diinginkan.
Lama pengobatan rata-rata adalah 2-6 minggu.

Buspiron

Buspiron lebih efektif dalam memperbaiki gejala kognitif dibanding dengan gejala somatik. Tidak
menyebabkan withdrawl. Kekurangannya adalah efek klinisnya baru terasa setelah 2-3 minggu.
Terdapat bukti bahwa penderita yang sudah menggunakan benzodiazepin tidak akan memberikan
respon yang baik dengan buspiron. Dapat dilakukan penggunaan bersama antara benzodiazepin
dengan buspiron kemudian dilakukan tapering benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat efek terapi
buspiron sudah mencapai maksimal.

SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)

Sertraline dan paroxetine merupakan pilihan yang lebih baik daripada fluoksetin. Pemberian
fluoksetin dapat meningkatkan anxietas sesaat. SSRI efektif terutama pada pasien gangguan anxietas
menyeluruh dengan riwayat depresi.
Psikoterapi

Terapi Kognitif Perilaku

Pendekatan kognitif mengajak pasien secara langsung mengenali distorsi kognitif dan pendekatan
perilaku, mengenali gejala somatik, secara langsung. Teknik utama yang digunakan adalah pada
pendekatan behavioral adalah relaksasi dan biofeedback.

Terapi Suportif

Pasien diberikan reassurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi yang ada dan belum tampak,
didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.

Psikoterapi Berorientasi Tilikan

Terapi ini mengajak pasien untuk mencapai penyingkapan konflik bawah sadar, menilik egostrength,
relasi obyek, serta keutuhan diri pasien. Dari pemahaman akan komponen-komponen tersebut, kita
sebagai terapis dapat memperkirakan sejauh mana pasien dapat diubah menjadi lebih matur; bila
tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan
pekerjaannya.

Gangguan Cemas, Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa, Universitas Tarumanegara