Gastritis Kronis: Infeksi Helicobacter pylori: A Clinico-

Evaluasi Endoskopi dan Histologi

Dr Ranbeer Singh
Associate Professor, Departemen Patologi, Kedokteran Pemerintah
Perguruan Tinggi, Saharanpur, UP India,
Naskah Penelitian Asli
Patologi
KATA KUNCI : Helicobactor pylori, Endoskopi lambung, Antral Gastritis, Gastritis kronis. H. pylori gastritis.
ABSTRAK
Tujuan: Untuk menentukan bahwa H. pylori adalah organisme etiologi utama
dalam patogenesis gastritis kronis, ulkus peptikum
penyakit dan perkembangan karsinoma lambung dan limfoma. Untuk mempelajari
peran komparatif endoskopi dan
histopatologi dalam evaluasi pasien dengan gastritis kronis dan menilai variabel
yang dinilai dari Helicobacter terkait gastritis.
Metode: Penelitian ini dilakukan pada 106 pasien yang disajikan dengan keluhan
klinis yang berkaitan dengan gastritis kronis. Endoskopi
pemeriksaan serta spesimen biopsi dari mukosa lambung dipelajari dalam semua
kasus untuk berbagai lesi mukosa yang diamati pada pasien dari
gastritis kronis, dan prevalensi kolonisasi H. pylori telah ditetapkan.
Hasil: Pada endoskopi kami mengamati mukosa tampak normal pada 24 kasus
(22,64%), eritema / hiperemia pada 50 (47,17%) kasus, erosi pada 11 kasus.
(10,37%) pasien, ulserasi pada 06 (5,66%) pasien, nodularitas pada 04 (3,77%)
dan atrofi mukosa serta hiperplasia rugal terdeteksi di
06 (5,66%) dan 05 (4,73%) pasien masing-masing. Jadi gastritis endoskopik
diamati pada 82 (77,36%) kasus dari total 106 kasus. Secara histologis,
kami mengamati mononuklear di sel ammatory di Ltrat dalam 100 (94,34%) kasus,
dari total 106 pasien gastritis kronis yang termasuk dalam ini
belajar, sementara 6 (5.66%) kasus tidak menunjukkan adanya ltrate. Sejauh
intensitas (dalam ammasi) dari ini di Ltrates berkaitan dengan yang kami amati -
Grade
0 gastritis - Tidak ada dalam ammasi pada 6 kasus (6,00%), gastritis derajat 1 -
Melumpuhkan ammasi pada 66 kasus (66%), gastritis derajat 2 - Sedang
di ammation di 17 (17%) pasien dan gastritis Grade 3 -Berasa di ammation pada
11 (11%) pasien. Gastritis histologis terdeteksi pada 100
kasus dari total 106 pasien. Terlepas dari ini, kami mengamati, folikel limfoid
dengan formasi pusat germinal dalam 8 kasus, aktif dalam ammation
dengan neutrofil dalam ltrasi dalam 12 kasus, atrofi kelenjar mukosa dalam 9
kasus, metaplasia usus di 3 dan dyplasia dalam 2 kasus masing-masing.
Kesimpulan: H. pylori terkait gastritis adalah tipe gastritis yang dominan. Dapat
disimpulkan bahwa kolonisasi H. pylori ditemukan di
sebagian besar biopsi, dan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi akurat
gastritis menurut sistem penilaian Sydney adalah
indikator yang berharga dari infeksi H. pylori .
Pengantar:
Ada penelitian dengan bukti-bukti yang menunjukkan bahwa Helicobacter pylori
berperan dalam patogenesis gastritis kronis, ulkus peptikum
penyakit. Prevalensi Helicobacter pylori lebih tinggi dalam berkembang
negara-negara dari negara-negara industri. Di negara berkembang H.
Infeksi pylori terjadi pada usia dini. Helicobacter pylori adalah gram
organisme spiral negatif, organisme yang sangat motil yang ditandai oleh
produksi urease yang melimpah. Itu pertama kali diisolasi dari
mukosa antral pada tahun 1983 oleh Marshall, dan Warren. Minat dalam hal ini
organisme telah berkembang karena hubungan yang erat antara H.
Infeksi Pylori dan berbagai gangguan gastrointestinal. Telah
didirikan penyebab utama gastritis kronis yang mempengaruhi
sekitar 50% dari populasi dunia dan penting dalam
patogenesis adenokarsinoma lambung dan limfoma lambung.
Studi melaporkan bahwa prevalensi berkisar kurang dari 15% di
beberapa populasi hingga hampir 100%, tergantung pada sosio-ekonomi
status dan pembangunan negara, lebih banyak di sosio-ekonomi rendah
populasi.
Disimpulkan oleh National Institute of Indonesia
Kesehatan yang terinfeksi pasien dengan H. Pylori harus terima
terapi antimikroba sebagai risiko kekambuhan ulkus dan lainnya
komplikasi tidak berkurang kecuali infeksi H. Pylori disembuhkan.
H. pylori menyebabkan peradangan kronis aktif di mukosa lambung
dan peradangan kronis memainkan peran penting dalam
perkembangan berbagai kondisi ganas, khususnya di
sistem gastrointestinal. Jadi memahami patogenesis H.
Pylori menginduksi karsinoma lambung dapat meningkatkan stratifikasi risiko
pencegahan dan terapi

Evaluasi pasien gastritis kronis melibatkan klinis

pemeriksaan, pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.
Sistem grading gastritis kronis di Sydney dan peningkatannya
Versi Houston (1996) adalah nomenklatur yang umum digunakan untuk
gastritis dan masih tetap tidak konsisten. Studi ini telah dilakukan
keluar di Departemen patologi di perguruan tinggi kedokteran Pemerintah
Saharanpur, Uttar Pradesh, India. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk
berkorelasi
data klinis pasien dengan temuan endoskopi dan histologis
konfirmasi serta grading gastritis menurut 1996
Sistem penilaian Sydney.
Bahan & Metode:
Pemilihan & sejarah pasien:
Penelitian ini telah dilakukan di departemen patologi dan
gastroenterologi, di perguruan tinggi kedokteran Pemerintah Saharanpur,
Uttar Pradesh, India. Total 106 pasien dievaluasi selama 3
periode tahun yaitu dari Januari 2014 hingga Desember 2016. Sebagian besar
keluhan umum dari semua pasien adalah luka bakar jantung, epigastrik
nyeri, muntah, mual, dispepsia, kepenuhan di epigastrium,
perut kembung dan gangguan usus variabel. Beberapa pasien memiliki riwayat
penurunan berat badan, malaena dan kehilangan nafsu makan, melan, demam, dan
seterusnya
serta tidak merasa sehat secara umum. Ini adalah pasien yang melakukannya
tidak memiliki riwayat kecanduan alkohol, merokok, dan mengunyah tembakau.

Pekerjaan klinis:
Pasien diperiksa secara klinis, sebagian besar pasien ditemukan
memiliki kelembutan epigastrium jika tidak pemeriksaan klinis
biasa-biasa saja. Investigasi laboratorium rutin Varoius dilakukan
termasuk hitung darah lengkap, tes fungsi hati, fungsi ginjal
tes, pendarahan dan studi koagulasi serta perut
ultrasonografi. Kemudian pasien menjalani operasi untuk bagian atas
endoskopi gastrointestina

halaman 2
Endoskopi:
Endoskopi dilakukan di bawah anestesi umum dengan GIF –Q
40 gastroskop serat optik. Dari setiap biopsi pasien diambil
dari tiga situs berbeda satu dari antrum lambung 2-3 cm
proksimal ke pilorus, satu dari corpus sepanjang dinding anterior
kelengkungan yang lebih besar dan satu dari fundus. Ukuran perkiraan
setiap biopsi adalah 0,4-0,6 X 0,2-0,3 cm Jika mukosa lambung berwarna merah
muda
dalam warna, halus dan berkilau, itu dianggap normal
temuan endoskopi dan biasanya antrum datar, lipatan korpus
diratakan pada insuflasi udara, menunjukkan permukaan yang halus.
Bersamaan mukosa diperiksa untuk menemukan temuan
sugestif gastritis endoskopik seperti eritema, hiperemia,
atrofi, nodularitas mukosa, erosi lambung.

Histopatologi:
Biopsi dikumpulkan dan ditempatkan pada kertas saring, difiksasi dalam 10%
blok-blok penyubur formalin dan parafin disiapkan dan dibuat tisu
bagian 3 μ ketebalan diperoleh. Satu - dua slide
diwarnai untuk H & E rutin untuk pemeriksaan histopatologi dan satu
geser untuk pewarnaan Giemsa untuk mendeteksi H. pylori di mukosa lambung.
Bagian bernoda H & E diperiksa untuk -
(I) Intensitas infiltrasi sel radang mononuklear
(ii) Aktivitas inflamasi
(iii) Atrofi kelenjar
(iv) Metaplasia
(v) Displasia

Kasus gastritis kronis dinilai berdasarkan gradasi

sistem yang disediakan oleh sistem Sydney diperbarui Houston yang
tergantung pada intensitas sel inflamasi mononuklear
infiltrat dalam lamina propria menjadi empat skala sebagai-
(I) Grade 0 - Peradangan tidak ada
(ii) Grade 1 - Peradangan ringan
(iii) Tingkat 2 - Peradangan sedang
(Iv) Grade 3 - Peradangan parah

Hasil:
Penelitian ini telah dilakukan di Departemen patologi dan
gastroenterologi di perguruan tinggi kedokteran Pemerintah Saharanpur, Uttar
Pradesh, India. Sebanyak 106 pasien dievaluasi selama 3
periode tahun yaitu dari Januari 2014 hingga Desember 2016. Usia pasien
berkisar antara 25 tahun hingga 75 tahun dengan angka maksimal 39
(36,79%) dari pasien di antara 36-45 tahun sementara 42
(39,62%) adalah laki-laki dan 64 (60,38%) adalah pasien perempuan. Tabel no.
1 menunjukkan distribusi usia dan jenis kelamin pasien

Tabel 1

Temuan Endoskopi:
Temuan endoskopik H. Pylori yang menginduksi gastritis kronis mungkin adalah-
(I) Mukosa lambung yang muncul secara normal
(ii) Eritema (kemerahan, hiperemia) dengan granularitas
(iii) Exudates
(iv) Atrofi mukosa
(v) hiperplasia Rugal yang terjadi pada infeksi masif, biasanya
pangastritis
(vi) Mukosa kuning bercak kuning yang menunjukkan adanya intestinal
Metaplasia

Dari total 106 pasien, memiliki gambaran klinis kronis

gastritis, mukosa tampak normal diamati dalam 24 kasus (22,64%),
eritema / hiperemia pada 50 (47,17%) kasus, erosi pada 11 (10,37%)
pasien, ulserasi pada 06 (5,66%) pasien, nodularitas di 04 (3,77%)
dan atrofi mukosa serta hiperplasia rugal terdeteksi
06 (5,66%) dan 05 (4,73%) pasien masing-masing. Jadi endoskopi
gastritis diamati pada 82 (77,36%) kasus dari total 106 casaes.
Tabel no. 2, menunjukkan temuan endoskopi pada 106 kasus
Tabel 2

Sejauh lokasi anatomi lesi endoskopi yang bersangkutan kita

diamati, jenis gastritis antral pada 61 (57,55%) pasien, antral
predominan pangastritis pada 11 (10,38%) kasus, corpus predominan
pangastritis 06 (05,66%) dan gastritis fundus dalam 4 kasus (03,77%) dan
mukosa tampak normal diamati dalam 24 (22,64%) kasus. seperti yang
ditunjukkan di
tabel no. 3

tabel nomor 3

Temuan histopatologi:
Secara histologi kami mengamati sel inflamasi mononuklear
infiltrat dalam 100 (94,34%) kasus, dari total 106 pasien kronis
gastritis yang termasuk dalam penelitian ini, sementara 6 (5,66%) kasus tidak
menunjukkan
setiap infiltrasi. Gastritis histologis terdeteksi pada 100 kasus dan
sejauh intensitas infiltrat yang bersangkutan kami amati -
Grade 0 gastritis - Peradangan tidak ada dalam 6 kasus (6,00%), Grade 1
gastritis - Peradangan ringan pada 66 kasus (66%), (Gambar 1), Grade 2
gastritis - Peradangan sedang pada 17 (17%) pasien (Gambar 2), dan
Derajat 3 gastritis - Peradangan yang parah pada 11 (11%) pasien (Gambar 3).
Jadi histologis gastritis terdeteksi pada 100 kasus dari total 106
pasien.
Terlepas dari ini, kami mengamati, folikel limfoid dengan germinal
formasi pusat dalam 8 kasus, peradangan aktif dengan neutrofil
infiltrasi dalam 12 kasus, atrofi kelenjar mukosa dalam 9 kasus,
metaplasia usus di 3 dan dyplasia dalam 2 kasus masing-masing. , dan
lambung adenokarsinoma ditemukan dalam 2 kasus.
Pada pewarnaan Giemsa, kolonisasi H. pylori terlihat pada 96 (96,00%) kasus,
(Gambar 4) dari 100 kasus gastritis yang terbukti secara histopatologis
4 (4%) kasus negatif untuk H. pylori. Oleh karena itu 96% kasus
gastritis kronis positif untuk H. pylori .Out dari 96 kasus terinfeksi
dengan H. pylori, adenokarsinoma lambung ditemukan pada 2 kasus. Sangat keluar
dari 100 kasus yang menunjukkan gastritis pada histopatologi, 96 pasien
positif untuk H. pylori. Prevalensi tingkat H. pylori diamati
menjadi 96% dalam kasus gastritis kronis. Tabel 4 menunjukkan temuan histologis
total 106 kasus dari 100 kasus yang terdeteksi memiliki gastritis
halaman 3:

tabel 1
tabel 2

Mengenai studi banding endoskopi dan histopatologi, kami

mengamati gastritis endoskopik di 82 kasus (77,36%) saat
histopatologi peradangan lambung mukosa dari nilai yang berbeda
diamati pada 100 kasus (94,34%), 24 (22,64%) kasus
diamati memiliki mukosa tampak normal pada endoskopi saat
histologi hanya 6 kasus (5,66%) diberi label normal yaitu tanpa
infiltrasi sel mononuklear. Ini menunjukkan bahwa tidak ada yang signifikan
korelasi antara temuan endoskopi dan histopatologi sebagai
pada histopatologi 18 kasus lebih banyak dideteksi memiliki lambung
peradangan yang diberi label normal pada endoskopi. Di
histopatologi, kami mendeteksi H.pylori dalam 96 kasus dari 100 kasus
gastritis, ini menunjukkan bahwa 96% kasus gastritis kronis
dipengaruhi oleh H. pylori . Tabel 5 menunjukkan studi perbandingan
endoskopi dan histopatologi.

Tabel panjang

Diskusi:
Dalam penelitian ini, pada histopatologi infiltrat seluler mononuklear
terdeteksi di sebagian besar biopsi lambung (100/106) (94,34%) dan
nilai gastritis yang berbeda diamati, dan 6 (5,66%) kasus terjadi
tidak menunjukkan infiltrate ketika kelas 1- gastritis terdeteksi di
66/100 (66%) kasus dan tingkat 0- gastritis pada 6/100 (6%) pasien. Di
endoskopi 24/106 kasus (22,64%) normal sementara 18 kasus keluar
mereka menunjukkan peradangan kronis pada histopatologi. Hasil kami
sejajar dengan Garg et al, (2012)
begitu juga Khan et. Al (1999) yang menemukan infiltrasi mononuklear dalam
mayoritas (70%) dari kasus dan endoskopi normal di 32% kasus masing-masing,
jadi menekankan peran biopsi dalam kasus endoskopi normal.

Kami mengamati korelasi yang signifikan antara endoskopi

temuan dan lokasi anatomi gastritis dan sebagian besar
pasien (61/106) (57,55%) menunjukkan hiperemia di lokasi antral,
dan pada histologi sebagian besar kasus menunjukkan radang di antral
biopsi, pangastritis dominan pada 11 (10,38%) kasus,
corpus predominan pangastritis 06 (05.66%) dan gastritis fundus pada
4 kasus (03,77%) dan mukosa tampak normal diamati pada 24
(22,64%) kasus, seperti yang ditunjukkan pada tabel no. 3. Temuan-temuan ini
masuk perjanjian dengan Matsushia dkk (2007) yang melaporkan antral
gastritis mewakili persentase gastritis endoskopik yang lebih tinggi.

Secara histologi kami mengamati sel inflamasi mononuklear

infiltrat dalam 100 (94,34%) kasus, dari total 106 pasien kronis
gastritis yang termasuk dalam penelitian ini, sementara 6 (5,66%) kasus tidak
menunjukkan
setiap infiltrasi. Sejauh intensitas infiltrat ini diperhatikan
kami amati - Grade 0 gastritis - peradangan absen dalam 6 kasus
(6,00%), gastritis tingkat 1 - inflamasi ringan pada 66 kasus (66%),
Gastritis derajat 2 - Peradangan sedang pada 17 (17%) pasien dan
Derajat 3 gastritis - Peradangan yang parah pada 11 (11%) pasien. Selain
dari ini, kami mengamati, folikel limfoid dengan pusat germinal
formasi dalam 8 kasus, peradangan aktif dengan neutrofil
infiltrasi dalam 12 kasus, atrofi kelenjar mukosa dalam 9 kasus,
metaplasia usus di 3 dan dyplasia dalam 2 kasus masing-masing, 2
kasus juga didiagnosis memiliki adenokarsinoma lambung, dua ini
kasus juga positif untuk H. Pylori

Kami menemukan korelasi yang cukup baik antara H. pylori

kolonisasi dan hiperemi mukosa, atrofi lambung, dan
erosi. Kolonisasi H. pylori terlihat pada 96 (96,00%) kasus dari 100
kasus gastritis yang terbukti secara histopatologis sementara 4 (4%) kasus
negatif untuk H. pylori. Semua nilai gastritis (G1, G2, G3) menunjukkan
Kolonisasi H. pylori sementara G0 negatif, dan 2 kasus positif
untuk kolonisasi H. pylori positif untuk adenocarcinoma. Di
temuan endoskopi dalam penelitian ini, kami melaporkan hiperemia pada
sebagian besar kasus memiliki gastritis kronis, dan temuan kami masuk
perjanjian dengan studi oleh Garg et. al (2012), Calabrese et, al
(1999) dan Yasim et al, yang melaporkan hiperemia secara maksimal
jumlah pasien dengan gastritis kronis.

Dalam penelitian kami sensitivitas kelainan endoskopi untuk kronis

gastritis telah ditentukan menjadi 77,36%, dan bahwa dari
histopatologi ditemukan menjadi 94,34% dan kolonisasi H. pylori adalah
terdeteksi pada 90,57% kasus. Kami mengamati gastritis kelas 1 (G1) di
66%, gastritis kelas 2 (G2) di 17%, dan kelas 3 (G3) 11% dan semua
mereka positif untuk kolonisasi H. pylori , ini sesuai dengan a
studi Rugge et al., 2007 yang menemukan G1 gastritis di 68%, G2 di 14%
dan G3 pada 12% kasus dengan gastritis kronis. Kami mengamati, aktif
peradangan dengan infiltrasi neutrofil dalam 12 kasus, mukosa
atrofi kelenjar pada 9 kasus, metaplasia intestinal pada 3 dan dyplasia
dalam 2 kasus masing-masing, temuan ini kurang lebih sesuai
dengan Garg et. Al 2012. Kami mendeteksi kolonisasi H. pylori di
90,57% kasus yang dekat dengan studi yang dilakukan oleh Kumar et al.
(2006) yang melaporkan positif di 78%.

Kami menemukan 2 kasus adenokarsinoma lambung dalam penelitian ini sebagai

kronis
peradangan memainkan peran penting dalam pengembangan berbagai
kanker, termasuk H. pylori terkait kanker lambung, Uemura et al.,
2001. Karsinoma lambung merupakan penyebab penting terkait kanker
kematian, sehingga memahami patogenesis H. pylori diinduksi
karsinoma lambung dapat meningkatkan stratifikasi risiko untuk pencegahan
dan terapi. Ini adalah satu-satunya kanker yang dapat dicegah oleh
antibiotik dengan pemberantasan H. pylori.

Kesimpulan:
H. pylori merupakan penyebab penting gastritis kronis dan terkait
dengan 4-8 lipatan meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma dan di sana
adalah hubungan erat antara infeksi H. pylori dan MALT lambung
limfoma. Jadi setiap kasus gastritis kronis harus diberikan
terapi untuk pemberantasan H. pylori, karena tidak mungkin untuk dimiliki
fasilitas untuk endoskopi dan biopsi di setiap pusat di sebagian besar
negara berkembang