Anda di halaman 1dari 27

Laporan Kasus

Suspek Kartegener Syndrome

Oleh :
dr. Dicky Taruna

RS AL dr. Midiyato S
Laporan Kasus dr. Internship 2016
RS AL dr. Midiyato S
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. TM Jenis Kelamin : Laki-laki


Usia : 35 tahun Suku Bangsa : Indonesia
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta Pendidikan : S1
Alamat : Tanjung Pinang Tanggal masuk pasien : 17 Desember 2016

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis. Tanggal : 20 Desember 2016 ,Jam : 10.30

Keluhan utama : Sesak nafas sejak 12 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD RS AL dr. Midiyato Suratani pada tanggal 17 November 2016 ,
pukul 21.35 malam dengan keluhan sesak nafas yang di rasakan 12 jam yang lalu.
Sesak nafas sudah dirasakan sejak 1 minggu ini, kemudian sesak nafas dirasakan
semakin memberat. Pasien sesak awalnya ketika beraktivitas, kemudian saat istirahat
pun terasa sesak. Selain itu pasien juga mengatakan batuk berdahak sejak 3 bulan ini,
dan dalam 2 bulan pasien mengatakan batuk berdahak bewarna merah. Pasien juga
mengalami demam sejak 1 minggu ini dan demam dirasakan hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Dari kecil pasien sering terserang penyakit batuk dan pilek, hingga sekarang pasien
mengatakan hidung sering tersumbat dan seperti ada cairan turun dari hidung menuju
tenggorok. Pada usia 4 tahun pasien pernah di diagnosis paru paru basah oleh dokter
anak. Pada umur 18 tahun pasien pernah didiagnosis TB paru dan menjalani
pengobatan selama 1 tahun dan telah dinyatakan sembuh. Sekitar 1 tahun yang lalu
pendengaran telinga kiri pasien mulai berkurang. Dan sekitar bulan November 2016
pasien didiagnosis kembali dengan TB paru dan meminum obat paru paru kembali,
kemudian pasien berobat ke Malaysia dan melakukan pemeriksaan dinyatakan bebas
TB dan pengobatan di hentikan.

2
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan :  45 kg
KU : Tampak sakit berat
Sianosis : Tidak tampak sianosis
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4 V5 M6
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 83 kali/menit
Suhu : 37.8 oC
Pernapasan : 28 kali/menit, abdomino-torakal
Saturasi O2 : 89%
Keadaan gizi : Cukup (BMI : 22,41 kg/m2)
Oedem umum : Tidak ada
Cara berjalan : Tidak dapat dinilai
Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif

Kulit
Warna : Sawo matang
Effloresensi : Tidak ada
Jaringan Parut : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Lebat
Lembab/Kering : Kering
Suhu Raba : subfebris
Keringat : Biasa
Turgor : Baik
Ikterus : Tidak ada
Lapisan Lemak : Kurang

Kelenjar Getah Bening


Submandibula : Tidak teraba Leher : Tidak teraba
Supraklavikula : Tidak teraba Ketiak : Tidak dilakukan
Lipat paha : Tidak dilakukan

3
Kepala
Ekspresi wajah : Biasa Simetri muka : Simetris
Rambut : Lebat Pembuluh darah temporal : Tidak diketahui

Mata
Exophthalamus : Tidak ada Enopthalamus: Tidak ada
Kelopak : Tidak bengkak Lensa : Jernih
Konjungtiva : CA (-), SI (-) Visus :Tidak diperiksa
Sklera : Jernih Gerakan Mata : Normal
Lapangan penglihatan : Normal Tekanan bola mata : tidak diperiksa
Deviatio Konjugae : Tidak diperiksa Nistagmus : Tidak ada

Telinga
Tuli : Tidak ada Selaput pendengaran : Tidak diperiksa
Lubang : Tidak diperiksa Penyumbatan : Tidak diperiksa
Serumen : Tidak diperiksa Pendarahan : Tidak diperiksa
Cairan : Tidak diperiksa

Mulut
Bibir : Tampak Pucat Tonsil : T1-T1
Langit-langit : Tidak ada kelainan Bau pernapasan: Tidak ada
Gigi geligi : Tidak ada kelainan Trismus : Tidak ada
Faring : Tidak ada kelainan Selaput lendir : Tidak ada kelainan
Lidah : Tidak ada kelainan
Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5-2cm H2O
Kelenjar Tiroid : Tidak membesar
Kelenjar Limfe : Tidak teraba
Kaku Kuduk : Tidak ada

Dada
Bentuk : Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal
Pembuluh darah : Tidak terlihat

4
Paru – Paru
Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Kiri Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Palpasi Kanan Tidak teraba benjolan, sela iga Tidak teraba benjolan, sela iga
Melebar, nyeri tekan (-) Melebar, nyeri tekan (-)
Kiri Tidak teraba benjolan, sela iga Tidak teraba benjolan, sela iga
Melebar nyeri tekan (-) Melebar, nyeri tekan (-)
Perkusi Kanan Hipersonor bagian atas, Redup Hipersonor bagian atas, Redup
di bagian bawah lapang paru di bagian bawah lapang paru
Kiri Hipersonor bagian atas, Redup Hipersonor bagian atas, Redup
di bagian bawah lapang paru di bagian bawah lapang paru
Auskultasi Kanan Suara vesikuler Suara vesikuler
Wheezing (-), Ronki (+) Wheezing (-), Ronki (+)
Kiri Suara vesikuler Suara vesikuler
Wheezing (-), Ronki (+) Wheezing (-), Ronki (+)

Jantung
Inspeksi Tidak terlihat ictus cordis
Palpasi Ictus cordis teraba pada midclavicula kanan ICS 5
Perkusi 1. Batas Jantung kanan : Parasternal midclav kanan ICS 4-5
2. Batas Jantung Kiri : Parasternal kiri ICS 5
3. Batas Atas Jantung : Parasternal kiri ICS 3
4. Batas pinggang jantung : Parasternal kiri ICS 4
Auskultasi BJ I-II murni, reguler, murmur negatif, gallop negatif

Perut
Inspeksi : bentuk rata
Auskultasi : bising usus normal ( 10 x/menit )
Perkusi : timpani
Palpasi :
Hati : tidak teraba membesar
Limpa : tidak teraba membesar
Ginjal : tidak teraba

5
Alat Kelamin (atas indikasi)
Tidak dilakukan

Anggota Gerak
Umum : Akral atas dan bawah hangat, Edema (- - / - - ), Sianosis (-),

Clubbing finger ( ++ / ++ )

Neurologis

Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Tonus Normal Normal Normal Normal
Trofi Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 5 5 5 5
Klonus - - - -
Reflek fisiologis Tidak Tidak Tidak Tidak
dilakukan dilakukan dilakukan dilakukan
Reflek patologis - - - -
Sensibilitas Normal Normal Normal Normal
Tanda meningeal - - - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG
17 Desember 2016
Laboratorium:
Hb 10,6 g/dL (Normal, L: 14-18; P: 13-16)
Leukosit 19400 /uL (Normal: 4.000-10.000)
Eritrosit 3.8 (106/ uL) (Normal, 4-6 juta/mm3)
Hematokrit 33% (Normal, L: 40-48; P: 37-43%)
Trombosit 376.000 /uL (Normal: 150.000-450.000)
LED 25mm/jam ( P < 10mm/jam, W <20mm/jam )
GDS 95 mg/dl ( Normal: 80 – 120 mg/dl)
Ureum 33 mg/dL (Normal: 10-50 mg/dL)
Creatinin 0,9 mg/dL (0,5-1,5 mg/dL)
SGOT 59 U/L (Normal, L: < 37 U/L, P: < 31 U/L)
SGPT 60 U/L (Normal, L: < 42 U/L, P: < 32 U/L)
Albumin 2,1 g/dl (3,8 – 5,1 g/dl)

6
X-Foto Thorax AP
30 November 2016 ( di malysia )

Kesan :
- Cardiomegaly disertai dilatasi, elongasi dan atherosclerosis aorta
- Efusi pleura minimal dextra
- Suspek edema paru awal, diferensial dengan bronchopneumonia
- Aspek bronchitis

Elektrokardiogram
30 November 2016 (IGD)

7
8
Kesan : Sinus Takikardi, LAD, STEMI Anterior, Left Ventricular Hypertropy

9
30 November 2016-12-13 ( ICU )

Kesan :Normo Sinus, LAD

RINGKASAN
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 jam SMRS dan kemudian datang ke IGD
RS AL dr. Midyato Suratani dan dengan keluhan tambahan batuk sejak 2 minggu ini
dan sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien juga mengatakan kaki
bengkak karena kecapean . Selain itu pasien juga mengatakan sedikit pusing dan
terasa lelah. Kemudian pasien dirawat di ICU.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan:
KU : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4 V5 M6
Tekanan Darah : 200/120 mmHg
Nadi : 143 kali/menit
Suhu : 36 oC
Pernapasan : 36 kali/menit, abdomino-torakal
Saturasi O2 : 89 %
Keadaan gizi : cukup (BMI : 22.41 kg/m2)
Kesadaran : Compos mentis
Kekuatan Otot : Lengan : Kanan Kiri

5 5

10
Tungkai: Kanan Kiri
5 5

Paru
Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Kiri Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Palpasi Kanan Tidak teraba benjolan, sela iga Tidak teraba benjolan, sela iga
normal, nyeri tekan (-) normal, nyeri tekan (-)
Kiri Tidak teraba benjolan, sela iga Tidak teraba benjolan, sela iga
normal, nyeri tekan (-) normal, nyeri tekan (-)
Perkusi Kanan Redup di bagian bawah lapang Redup di bagian bawah lapang
paru paru
Kiri Redup di semua lapang paru Redup di semua lapang paru
Auskultasi Kanan Suara vesikuler Suara vesikuler
Wheezing (+), Ronki (+) Wheezing (+), Ronki (+)
Kiri Suara vesikuler Suara vesikuler
Wheezing (+), Ronki (+) Wheezing (+), Ronki (+)

Jantung
Inspeksi Tidak terlihat ictus cordis
Palpasi Ictus cordis teraba pada 2cm medial dari Axilaris Anterior kiri ICS 5
Perkusi 1. Batas Jantung kanan : Parasternal kanan ICS 4
2. Batas Jantung Kiri : 2cm medial dari Axilaris Anterior kiri
ICS 5
3. Batas Atas Jantung : Parasternal kiri ICS 3
4. Batas pinggang jantung : Parasternal kiri ICS 4
Auskultasi BJ I-II murni, reguler, murmur negatif, gallop negatif

Udem anggota gerak : - - / + +

Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan hasil:


Laboratorium:
Leukosit 13700 /uL (Normal: 4.000-10.000)

11
GDS 132 mg/dl ( Normal: 80 – 120 mg/dl)
LDL Cholesterol 154 mg/dL (Normal: <150 mg/dL)
Asam Urat 8.5 mg/dl (Normal: L 3,4-7,0mg/dl , P: 2,4-5,7mg/dl)
SGOT 100 U/L (Normal, L: < 37 U/L, P: < 31 U/L)
SGPT 90 U/L (Normal, L: < 42 U/L, P: < 32 U/L)
Albumin 2,5 g/dl (3,8 – 5,1 g/dl)

X- Foto thorax :
- Cardiomegaly disertai dilatasi, elongasi dan atherosclerosis aorta
- Efusi pleura minimal dextra
- Suspek edema paru awal, diferensial dengan bronchopneumonia
- Aspek bronchitis

Elektrokardiogram
Kesan : Sinus Takikardi, LAD, STEMI Anterior, Left Ventricular Hypertropi

DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS


Diagnosis Banding dan Dasar Diagnosis
Diagnosis Kerja:
1. Congestive Heart Failure
Dasar yang mendukung : dari anamnesa terdapat beberapa gejala yang didapat
seperti datang dengan keluhan sesak, pasien juga mempunyai riwayat paroximal
nocturnal dispnoe, oedem ekstremitas dan riwayat darah tinggi yang tidak
terkontrol. Dari hasil pemeriksaan fisik didapat kan cardiomegaly dan pada
pemeriksaan X- Foto Thorax juga didapatkan kesan Left Ventrikel Hipertrofi
2. Hipertensi Emergensi
Dasar yang mendukung ; dari anamnesa di dapatkan riwayat darah tinggi yang
tidak terkontrol, dan tekanan darah awal ketika datang ke IGD 200/120 mmHg ,
dan sudah mempunyai target organ yaitu jantung
3. Oedem Paru Awal
Dasar yang mendukung : Pasien datang dengan keluhan sesak nafas berat, dan
memiliki riwayat paroksimal nocturnal dispnoe. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
perkusi redup pada seluruh lapang paru kiri dan sebagian bawah lapang paruh
kanan, Ronkhi basah halus pada seluruh lapang paru kiri dan sebagian bawah pada

12
lapang paru kanan. Pada pemeriksaan X-foto thorax didapatkan gambaran awal
udem paru.
4. Coronary Artery Disesae
Dasar yang mendukung : STEMI anterior pada EKG tanggal 30 November 2016
(IGD)
5. Efusi Pleura Minimal : pada lab menunjukan hipoalbumin dan pada X-Foto Thorax
menunjukan adanya efusi pleura minimal
6. Hiperurisemia
Dasar yang mendukung: pasien dulu memiliki riwayat asam urat , dan hasil
laboratorium pada tanggal 30 November 2016 nilai asam urat 8.5 mg/dl

Diagnosis Banding
Acute Heart Failure

PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN


 Pemeriksaan Enzim Jantung Troponin I dan Troponin T
 Echocardiografi
 Pemeriksaan BNP dan Nt-ProBnP

PENATALAKSANAAN
Farmakologi:
 IVFD NaCl 0,9% 1000 cc/24 jam ( 14 tpm )
 Captopril tablet 25 mg SL
 Aspilet tablet 100 mg 1 x 4
 CPG tablet 75 mg 1 x 3
 Omeprazol 40mg Inj 1 x 1
 Laxadin syr 3 x 2C
 Bisoprolol tablet 2,5mg 1 x 1
 Amiodaron 300mg
 Fluxum 1 x 0,4mg

Nonfarmakologi:
 Total Bed Rest

13
 NRM O2 6LPM
 Elevasi Kepala 45o

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungtionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

Catatan Perkembangan (Follow Up)


30 November 2016
S : Nafas terasa sesak, badan terasa lemas, batuk (+) , Nyeri dada (-)
O : Kes : Compos Mentis , KU : Tampak sesak
TD : 130/81 mmHg Nadi : 100 x/m RR : 28 x/m S : 36,2 oC SaO2 : 98%
Kepala : Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera Ikterik (-/-)
Thorax : Simetris, Suara Napas Vesikular (+/+), Rhonki (+/+),
Wheezing(+/+)
BJ I – II murni, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen : Bising Usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-)
Urine Output : 1000cc
A : Congestif Heart Failure , Udem Paru , CAD, Hiperurisemia
P : - NaCl 1000 cc/ 24 jam
- O2 NRM 6 LPM
- Captopril tab 25mg 3 x 25mg
- Aspilet tab 1 x 100mg
- Clopidogrel tab 1 x 75 mg
- Omeprazole inj 2 x 40 mg
- Laxadine Syrup 3 x C2
- Bisoprolol tab 1 x 2,5mg
- Amiodaron 300mg
- Fluxum 1 x 0,4 ml
- Artovastatin tab 1 x 40mg
- Allopurinol Tablet 1 x 300 mg
- Furosemid Pump 10mg/jam/24jam

14
- Diazepam tab 0-0-0,5mg
- EKG Serial
- Monitor Fungsi urin 24 jam

1 Desember 2016
S : Sesak nafas berkurang, Batuk (+), Nyeri dada (-)
O : Kes : Compos Mentis, KU : Tampak sakit ringan
TD : 106/69 mmHg Nadi : 56 x/m RR : 24 x/m S : 36,7 oC SaO2 : 98%
Kepala : Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera Ikterik (-/-)
Thorax : Simetris, Suara Napas Vesikular (+/+), Rhonki (-/+),
Wheezing (-/+)
BJ I – II murni, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen : Bising Usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-)
Urine Output : 1000cc
A : Congestif Heart Failure , Udem Paru , CAD, Hiperurisemia
P : - NaCl 500 cc/ 24 jam
- O2 NRM 6 LPM
- Captopril tab 25mg 3 x 25mg
- Aspilet tab 1 x 100mg
- Clopidogrel tab 1 x 75 mg
- Omeprazole inj 2 x 40 mg
- Laxadine Syrup 3 x C2
- Bisoprolol tab 1 x 2,5mg
- Amiodaron 300mg
- Fluxum 1 x 0,4 ml
- Artovastatin tab 1 x 20mg
- Allopurinol Tablet 1 x 100 mg
- Furosemid Pump 10mg/jam/24jam
- Diazepam tab 0-0-0,5mg
- EKG Serial
- Monitor Fungsi urin 24 jam

2 Desember 2016
S : Sesak nafas berkurang, Batuk (+), Nyeri dada (-)

15
O : Kes : Compos Mentis, KU : Tampak sakit ringan
TD : 81/59 mmHg Nadi : 59 x/m RR : 22 x/m S : 36,5 oC SaO2 : 98%
Kepala : Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera Ikterik (-/-)
Thorax : Simetris, Suara Napas Vesikular (+/+), Rhonki (-/+),
Wheezing (-/-)
BJ I – II murni, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen : Bising Usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-)
Urine Output : 800cc
A : Congestif Heart Failure , Udem Paru , CAD, Hiperurisemia
P : - Injeksi Ceftriaxon 2 x 1gr
- Terapi lain di lanjutkan

3 Desember 2016
S : Sesak nafas berkurang, Batuk (+), Nyeri dada (-)
O : Kes : Compos Mentis, KU : Tampak Sakit Ringan
TD : 97/60 mmHg Nadi : 57 x/m RR : 24 x/m S : 36,5 oC SaO2 : 97%
Kepala : Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera Ikterik (-/-)
Thorax : Simetris, Suara Napas Vesikular (+/+), Rhonki (-/+),
Wheezing (-/-)
BJ I – II murni, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen : Bising Usus (+) normal, supel, nyeri tekan (-)
Urine Output : 800cc
A : Congestif Heart Failure , Udem Paru , CAD, Hiperurisemia
P : Terapi di lanjutkan dan pasien boleh pindah ruangan biasa.

16
Congestive Heart Failure

Pendahuluan

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka


mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Insidensi gagal jantung meningkat sejalan dengan penambahan
usia , yang meningkat pesat pada kelompok usia diatas 50 tahun. Di Indonesia, usia
pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan
tampilan klinis yang lebih berat. Gagal jantung ditandai dengan gejala yang tipikal
seperti sesak nafas, pembengkakkan ekstremitas dan kelelahan yang dapat disertai
dengan peningkatan Jugular Venous Pressure, ronki pada paru dyang bisa di sebabkan
oleh kelainan jantung struktural ataupun fungsional. Tujuan dibuatnya makalah ini
adalah supaya pembaca dapat mengerti lebih jauh lagi tentang apa itu gagal jantung ,
cara mengenalinya dan bagaimana cara mengatasinya.

Definisi dan Manifestasi Klinik

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan
(kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan
struktur atau fungsi jantung saat istrahat

Tabel 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

17
Tabel 2. Manifestasi Klinis Gagal Jantung

Gejala Tanda

Tipikal Spesifik

Sesak Nafas peningkatan JVP

Ortopneu Suara Jantung S3 (Gallop )

Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Apex jantung bergeser ke lateral

Toleransi Aktifitas yang Berkurang Hepatojugular reflux

Cepat Lelah

Bengkak di Pergelangan kaki

Kurang tipikal Kurang tipikal

Batuk di malam / dini hari edema perifer

Mengi cardiac murmur

Perasaan kembung / begah Berat banda turun ( gagal jantung


stadium lanjut )
Nafsu makan menurun
suara pekak di basal paru pada
Berdebar perkusi

Depresi takikardia

nadi ireguler

nafas cepat

hepatomegali

asites

kakheksia

Oligouria

18
Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung dapat dibagi berdasarkan kelainan strukturl jantung


ataupun berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA

Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung

Stadium A

Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium B

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan


gagal jantung , tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium C

Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang
mendasari

Stadium D

Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna
saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

Tabel 3. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan kelainan struktural jantung

Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional ( NYHA )

Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari
tidak menimbulkan kelelahan , palpitasi atau sesak nafas

Kelas II

Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat , namun

19
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan , palpitasi atau sesak nafas

Kelas III

Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat , tetapi
aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

Tabel 4. Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA)

Patofisiologi

Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan


kapasitas pompa jantung. Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh
mekanisme neurohormonal . kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung
dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dan kontraksi miokardium, namun
seiring dengan berjalannnya waktu, aktifitas sitem tersebut akan menyebabkan
kerusakan sekunder pada ventrikel, seperti remodeling ventrikel kiri dan
dekompensasi jantung. Kadar angiotensin II, aldosteron dan katekolamin akan
semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang bersifat
progresif. Pada tahap yang lebih lanjut penurunan fungsi ini juga akan disertai
peningkatan resiko terjadinya aritmia jantung.

Teknik Diagnostik

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna
dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik

20
Gambar 1. Algoritma untuk mendiagnosis penyakit gagal jantung

1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG
memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG
normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil
( <10%)
2. Foto Toraks
Merupakan salah satu komponen penting dalam mendiagnosis gagal jantung.
Rontgen torak dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan
dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal
jantung akut dan kronik.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah
perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju

21
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan
tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis
atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan
sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia,
hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien
dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI.
4. Peptida Natriuretik
Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma
peptidanatriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau
memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko
mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum
pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan membuat
kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala- gejala yang dikeluhkan
pasien menjadi sangat kecil
Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai
respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.
5. Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran
klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar
troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode
dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.
6. Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound
jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue
Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi
jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan
secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi
ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien
dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 -
50%).

22
Tatalaksana Non-Farmakologi

1. Manajemen Perawatan Mandiri


Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan
gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal
jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis.
Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan
yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
2. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi.
3. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat
badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C).
4. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan
gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien
dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas
rekomendasi IIb, tingkatan bukti C).
5. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala
dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C) .
6. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup. Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat
badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan
sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C).

23
7. Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit
atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
8. Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan
pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak
boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan
bukti B).

Tatalaksana Farmakologi

Tujuan tatalaksana gagal jantung

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas . Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung
tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Sangatlah
penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid
kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai.

Tujuan Pengobatan Gagal Jantung Kronik

1. Prognosis Menurunkan mortalitas

2. Morbiditas Meringankan gejala dan tanda

Memperbaiki kualitas hidup

Menghilangkan edema dan retensi cairan

Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik

Mengurangi kelelahan dan sesak nafas

Mengurangi kebutuhan rawat inap

Menyediakan perawatan akhir hayat

3. Pencegahan Timbulnya kerusakan miokard

Perburukan kerusakan miokard

24
Remodelling miokard

Timbul kembali gejala dan akumulasi


cairan

Rawat inap

1. ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)


Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup
(kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia,
hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEIhanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.
2. PENYEKAT β
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup
3. ANTAGONIS ALDOSTERON 

Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia
dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan
hidup.
4. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,

25
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
5. HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi
H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan
ARB.

Dosis obat ACE- Inhibitor yang umum di pakai


Dosis Awal (mg) Dosis Target
Captopril 6,25 ( 3x/hari ) 50 – 100 ( 3 x/hari)
Enalapril 2,5 ( 2 x/hari ) 10 – 20 ( 2 x/hari)
Lisinopril 2,5 – 5( 1x/hari) 20 – 40 ( 1x/hari)
Perindopril 2 ( 1x/hari ) 8 ( 1x/hari)

Dosis obat ARB yang umum di pakai


Dosis Awal (mg) Dosis Target
Candesartan 4/8 ( 1x/hari) 32 (1 x/hari)
Valsartan 40 ( 2x/hari) 160 ( 2 x/hari)

Dosis obat Antagonis Aldosteron yang umum di pakai


Dosis Awal (mg) Dosis Target
Spironolakton 25 ( 1x/hari) 25 – 50 ( 1x/hari)
Eplerenon 25 ( 1x/hari) 50 ( 1x/hari)

Dosis obat Penyekat B yang umum di pakai


Dosis Awal (mg) Dosis Target
Bisoprolol 1,25 ( 1 x/hari ) 10 ( 1x/hari)
Carvedilol 3,125 ( 2 x/hari) 25 – 50 ( 2 x/hari)
Metoprolol 12,5 / 25 (1 x/hari) 200 (1 x/hari)

6. DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat

26
beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi
tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup 


Daftar Pustaka

1. Siswanto BB, dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Jakarta :


Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015
2. Chatterjee K. Manual Of Cardiology. USA: Jaypee Medical Inc. 2014
3. Lily LS. Pathophysiology of Heart Disesae, 5th Ed. Philadelphia : Wolters
Kluwer. 2011
4. Ponikowski P , dkk. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure. Europe : European Society of Cardiology.
2016

27