LAPORAN PENDAHULUAN : HIPERTENSI

A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg
dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer, 2001).
Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di
mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita
yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg
saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya
tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi adalah
suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi
lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
secara kronis dan persisten dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya
di atas 90 mmHg.
B. ETIOLOGI
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka
menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder). (
Smeltzer, 2001).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat
pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. (
Smeltzer, 2001).
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa perubahan pada
jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
(Price, 2005)
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan
hormonalatau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001)
 Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar
adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). (Price, 2005)
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :
1. Penyakit Ginjal
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.
2. Kelainan Hormonal
a. Hiperaldosteronism
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3. Obat-obatan
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :
a. Peningkatan kecepatan denyut jantung
b. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
c. Peningkatan TPR yang berlangsung lama
D. Faktor predisposisi
Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti
umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong
bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi. (Smeltzer, 2001).
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga,
merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap
timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi
saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf
parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas. (Price, 2005)
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten
(tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap
tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan
lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh
stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. (Price, 2005)

Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan
dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi
dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi
esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang
mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer, 2001).

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia
simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
 norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. (Smeltzer,
2001).
Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor
tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Price, 2005)

F. PATHWAY (Smeltzer, 2001).

G. Manefestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak
sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi
(padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung,
pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun
pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. (Price, 2005)
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal. (Price, 2005)
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera. (Price, 2005)
H. Klasifikasi
The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *
Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan
diastolik turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih
tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap
dua kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal. (Smeltzer, 2001).
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat
jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai
"normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua
lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. (Price, 2005)
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir
setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80
tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang
secara perlahan atau bahkan menurun drastis. (Price, 2005)
Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-induced
hypertension/PIH) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible setelah
bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR.
Selama kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat,
 peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular terhadap
hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada
kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan
sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah
secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul sebagai akibat
dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya
bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).

I. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA RS
Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007) adalah diantaranya :
1. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack (TIA).
2. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).
3. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
4. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran USU,
Abdul Madjid (2004), meliputi :
1. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan
adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya
diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah
puasa, kolesterol total, HDL, LDL
2. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat
mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti klirens
kreatinin, protein, asam urat, TSH dan ekordiografi.
3. Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium serum
(meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat
menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi), pemeriksaan
tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal),
asam urat (factor penyebab hipertensi).
4. Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat ). Nadi :
denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut femoral
melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis
posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia berbagai disritmia. Bunyi
jantung : terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi
ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit, suhu dingin
(vasokonstriksi perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda (vasokonstriksi)
3. Integritas ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multiple(hubungan, keuangan, yang
berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.
Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernapasan
menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit
ginjal dimasa lalu).
5. Makanan dan Cairan
Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi kalori. Mual,
muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).
 Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);
kongesti vena; glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
6. Neurosensori
Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan stelah beberapa jam ). Episode kebas/kelemahan pada satu sisi
tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur).
Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau
memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan /atau reflex
tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan
sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan hemoragi
tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
7. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala oksipital
berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa (feokromositoma)
8. Pernafasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan
(krekles/mengi). Sianosis.
9. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien. Hipotensi
posturnal.
10. Pembelajaran dan Penyuluhan
Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit
serebrovaskular/ginjal.

C. Diagnosa dan Rencana Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1 Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan asuhan 1.1. Kaji frekwensi kedalamam 1. Keda
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pola pernafasan dan ekspansi dada. perna
penurunan ekspansi paru nafas pasien kembali efektif, Catat upaya pernafasan deraja
akibat oedem paru dengan kriteria hasil : termasuk penggunaan otot-otot yang
 a. RR 16-20 x/mnt bantu atelek
b. Tidak ada pernafasan cuping 1.2. Askultasi bunyi nafas dan 2. Penur
hidung, dan retraksi dada catat adanya bunyi nafas obstru
c. Bunyi nafas adventisius, spt :krekels,mengi, perda
normal (vesikuler) gesekan pleural kegag
tidak ada bunyi nafas tambahan 1.3. Berikan posisi semi fowler
spt : krakels, ronchi bila tidak ada kontra indikasi 3. Mem
d. Ekspansi dada simetris 1.4. Kolaborasi pemberian oksigen perna
e. Secara verbal tidak ada keluhan
sesak 4. Mem
menu
2 Gangguan perfusi serebral Setelah diberikan asuhan 2.1. Pantau TD, catat adanya 1. Norm
berhubungan dengan keperawatan diharapkan Perfusi hipertensi sistolik secara terus memp
penurunan suplai oksigen jaringan serebral pasien kembali menerus dan tekanan nadi yang
otak efektif, dengan kriteria hasil : yang semakin berat. fluktu
1. GCS normal ( 15 ) 2.2. Pantau frekuensi jantung, catat autore
2. Nilai TIK dalam batas adanya Bradikardi, Tacikardia kerusa
normal ( 0-15 mmHg ) atau bentuk Disritmia lainnya. serebr
3. TTV normal ( RR 16-20 ) 2.3. Pantau pernapasan meliputi 2. Perub
pola dan iramanya sering
2.4. Catat status neurologis dengan dapat
teratur dan bandingkan dengan adany
keadaan normalnya otak p
2.5. Berikan obat anti hipertensi memi
sebelu
3. Napa
menu
gangg
interv
4. Pengk
perub
sanga
lokasi
perke
serebr
5. Efekt
3 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan 3.1 Pantau TD. Ukur pada kedua 1. Perba
berhubungan dengan keperawatan diharapkan curah tangan untuk evaluasi awal. memb
Peningkatan afterload, jantung pasien mulai normal Gunakan ukuran manset yang lengk
vasokontriksi pembuluh dengan criteria hasil : tepat dan teknik yang akurat. bidan
darah. 1. tidak adanya sianosis 3.2 Catat keberadaan, kualitas 2. Deny
2. CRT < 2 dtk denyutan sentral dan perifer dan fe
3. Akral hangat 3.3 Auskultasi tonus jantung dan Denyu
4. RR Normal ( 16-20 x/mnt) bunyi nafas menu
5. Tidak ada bunyi jantung 3.4 Amati warna kulit, vasok
tambahan kelembaban, suhu dan masa dan k
 6. GCS normal (E,V,M = 15) pengisian kapiler 3. S4 um
7. Haluaran urine dalam batas 3.5 Pertahankan pembatasan hipert
normal (400 ml / 24 jam) warna aktivitas seperti istirahat di hipert
kuning jernih. tempat tidur/ kursi, jadwal meng
periode istirahat tanpa konge
gangguan, bantu pasien terjad
melakukan 4. aktivitas perawatan A
diri sesuai kebutuhan lemba
3.6 Berikan lingkungan tenang, lamba
nyaman, kurangi aktivitas / vasok
keributan lingkungan. Batasi dekom
jumlah pengunjung dan jantun
lamanya tinggal. 5. Menu
3.7 Kolaborasi : yang
Berikan obat-obat sesuai dan p
indikasi seperti Diuretik dan 6. Mem
tiazid rangsa
relaks
7. Tiazi
atau d
untuk
denga
norma
agen-
denga
Vasod
kontri
saraf
4 Nyeri akut / kronis Setelah diberikan asuhan 4.1 Kaji derajat nyeri 1. Meng
berhubungan dengan keperawatan diharapkan Nyeri4.2 Pertahankan tirah baring dirasa
peningkatan tekanan vascular pasien berkurang dengan selama fase akut memp
serebral dan iskemia miokard kriteria hasil : 4.3 Berikan tindakan2. Mem
1. Mengungkapkan metode yang nonfarmakologi untuk stimu
memberikan pengurangan menghilangkan sakit kepala3. Tinda
2. Mengikuti regimen atau nyeri dada misal, kompres tekana
farmakologi yang diresepkan dingin pada dahi, pijat memp
3. Skala nyeri 0-1 punggung dan leher, teknik simpa
4. Wajah tidak meringis / wajah relaksasi (panduan imajinasi, meng
nampak rileks distraksi) dan aktivitas waktu komp
5. Menyatakan nyeri berkurang senggang. 4. Aktiv
4.4 Minimalkan aktivitas vasok
vasokontriksi yang dapat kepala
meningkatkan sakit kepala tekana
misalnya, mengejan saat BAB,5. Meng
batuk panjang, membungkuk. Penin
4.5 Kaji tanda-tanda vital meng
 4.6 Kolaborasi : terkon
Analgesik,Antiansietas mis,6. Menu
lorazepam, diazepam menu
simpa

5 Kelebihan volume cairan Setelah diberikan asuhan 5.1 Awasi denyut jantung, TD,1. Tacik
berhubungan dengan edema keperawatan diharapkan pasien CVP karen
menunjukkan keseimbangan 5.2 Catat pemasukan dan meng
volume cairan dengan kriteria : pengeluaran secara akurat. cairan
1. Masukan dan haluaran 5.3 Awasi berat jenis urine hipov
seimbang 5.4 Timbang tiap hari dengan alat perub
2. BB stabil dan pakaian yang sama dan p
3. Tanda vital dalam rentang 5.5 Kaji kulit, wajah area angio
normal ( N : 70 – 80 x mnt, R : tergantung untuk edema 2. Perlu
16 – 20 x /mnt, S : 36 – 37,2, T
5.6 Berikan obat sesuai indikasi gnjal,
: 120 / 80 mmHg) (diuretik) cairan
4. Oedema tidak ada 3. Meng
meng
4. Penim
adalah
terbar
lebih
ada re
5. Edem
jaring
tubuh
lumbo
6. Mem
cairan
6 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan asuhan 6.1 Kaji respon pasien terhadap 1. Meny
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pasien aktivitas, perhatikan frekuensi dalam
Kelemahan umum dan dapat berpartisipasi dalam nadi lebih dari 20 kali per terhad
ketidakseimbangan antara aktivitas yang menit di atas frekuensi ada, m
suplai dan kebutuhan diinginkan/diperukan dengan istirahat, peningkatan tekanan kelebi
oksigen kriteria hasil : darah yang nyata selama denga
1. Melaporkan peningkatan dalam /sesudah aktivitas, dpsnea atau 2. Tekni
toleransi aktivitas yang dapat nyeri dada, keletihan dan meng
diukur kelemahan yang berlebihan, juga m
2. Menunjukkan penurunan dalam diaforesis, pusing atau pingsan antara
tanda-tanda intoleransi fisiologi
6.2 Instruksikan pasien tentang oksige
teknik penghematan energi , 3. Meng
misalnya menggunakan kursi kemam
saat mandi, duduk saat melak
menyisir rambut atau 4. Kema
menggosok gigi, melakukan mence
aktivitas dengan perlahan jantun
 6.3 Kaji sejauh mana aktivitas bantu
yang dapat ditoleransi hanya
6.4 Mendorong kemandirian keman
dalam melakukan aktivitas aktivi
7 Gangguan persepsi sensori : Setelah diberikan tindakan 7.1 Kaji kemampuan 1. Untuk
penglihatan berhubungan keperawatan, diharapkan melihat pasien kemam
dengan penekanan saraf pengelihatan pasien semakin 7.2 Berikan kompres hangat pada rencan
optikus membaik, dengan criteria : mata 2. Meni
1. Menyatakan pengelihatan 7.3 Bantu kebutuhan pasien dalam area m
semakin membaik rentang pasien mengalami 3. Meng
2. Visus normal ( 6/6 ) penurunan pengelihatan kesala
3. Refraksi mata baik 7.4 Kolaborasi dalam pemeriksaan meng
4. Tidak ada disorientasi waktu, mata dan penggunaan alat 4. Meng
orang dan tempat bantu pengelihatan orang
8 Risiko cedera berhubungan Setelah diberikan asuhan 8.1 Jauhkan dari benda-benda 1. Mem
dengan penurunan kesadaran keperawatan diharapkan pasien tajam cedera
, penglihatan tidak mengalami cidera 8.2 Berikan penerangan yg cukup 2. Mem
ganda ( diplopia dengan kriteria hasil : 8.3 Usahakan lantai tidak licin dan
3. Mem
) 1. Pasien tidak mengalami cedera. basah 4. Meng
2. Tidak 8.4 Pasang side rail saat is
8.5 Anjurkan pada keluarga klien 5. Untu
untuk selalu menemani klien keama
dalam beraktivitas
9 PK : Gagal Jantung Setelah diberikan tindakan 1.1 Pantau adanya tanda – tanda 1. Pema
keperawatan, diharapkan pasien gagal jantung mung
tidak mengalami gagal jantung1.2 Kolaborasi dengan dokter lebih
1. Nadi 70 – 80 x/mnt bagian dalam ( jantung) 2. Pemb
2. Nyeri tidak ada denga
3. Sianosis tidak ada tepat
jiwa p

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta : EGC
Chung, E.K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus
Andryanto, Jakarta : EGC
Doenges,M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius
Marvyn, Leonard. 1995. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta : Penerbit Arcan
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi dan Klasifikasi. Jakarta :
EGC.
NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan Discharge Planning.
 Price, S, A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. Jakarta ; EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC
Sobel, Barry J, et all.1999. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta : Penerbit
Hipokrates
Tom, S. 1995. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta : Arcan
Peter.S. 1996. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta : Arcan.
Tucker, S.M, et all . 1998. Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi ,
Edisi V, Jakarta : EGC