Infarto agudo do miocardio com elevação do segmento ST e complicações do infarto do

miocárdio

 É uma necrose miocárdica causada por isquemia.

 A causa subjacente quase sempre é a interrupção completa do fluxo sanguíneo
miocárdico regional ( resultante da oclusão coronariana, em geral aterotrombotica)
 Fisiopatologia
o Ruptura da placa aterosclerótica vulnerável levando a hemorragia intraplaca,
espasmo coronariano e trombose luminal oclusiva – quando o fluxo
coronariano é interrompido ocorre elevação do segmento ST no ECG
o Se ocorrer oclusão parcial, oclusão na presença de colateral e embolização
coronariana distal – resulta em angina instável ou IM sem elevação do
segmento ST.
o Outras causas de IM: embolos coronarianos, vasculite, vasoespasmo primário,
doenças infiltrativas ou degenerativas, doenças da aorta.
o A extensão da necrose miocárdica também pode ser alterada pela modificação
das demandas metabólicas e do suprimento sanguíneo colateral.
 Manifestações clinicas
o Tríades: desconforto torácico isquêmico, anormalidades ECG e marcadores
cardíacos séricos elevados ( Troponina T e I, mioglobina e CK-MB)
 Considera-se IAM quando há pelo menos 2 itens.
o Historia
 Desconforto torácico isquêmico ( dor em peso, esmagando,
estrangulando, constringindo, espremendo, queimando);
 Duração de 20 mim a várias horas
 Intensidade mais grave
 Inicio de aparecimento relacionado com o estresse físico ou emocional
 Não sendo aliviada de modo confiável pelo repouso ou nitroglicerina
 localização mais típica é retroesternal ou precordial porem pode
apresentar-se no braço, mandíbula ou no epigástrio - geralmente é de
localização difusa.
 Irradiada para braço esquerdo ou braço direito porem pode irradiar
para mandíbula, pescoço, epigástrio, espaço interescapular.
 Associados a náuseas, vômitos, fraqueza, dispneia,agitação e
apreensão.
 20% são indolores ou atípicos: mais em DM, idosos,
 Sintomas: dispneia súbita ( que pode progredir para edema
pulmonar), fraqueza, tonteira, náusea ou vômitos, sudorese
 Diagnósticos diferenciais
 Esofagite de refluxo
 Costocondrite
 Transtorno de ansiedade ou pânico,
 Pleurisia
 Embolia pulmonar
 Dissecção aórtica aguda
 o Exame físico
 Não há achados diagnósticos ou patognomonicos do IAM
 Galope B4
 Hiperatividade simpática no IAM de parede anterior (
taquicardia/hipertensão)
 Hiperatividade parassimpática no IAM de parede inferior (
bradicardia ou hipotensão)
 Procurar sinais de IC.
 Diagnostico
o ECG – quadro de elevação do segmento ST no ECG regional sugere oclusao
coronariana causando isquemia miocárdica acentuada; a internação na
unidade de terapia coronariana de hospital é indicada. Tto: angioplastia
primaria ou fibrinolise também é indicada
o Evolução do ECG
 Quando a elevação típica do segmento ST persiste durante horas e é
seguida dentro de horas a dias por inversões de onda T e ondas Q, o
diagnostico de IM agudo pode ser feito com alguma certeza.
 Fases de evolução
 Fase aguda inicial ( hiperaguda)
o Ondas T aumentam em amplitude e se alargam sobre
a área de lesão
o O segmento ST evolui de côncavo para um padrão
retificado e depois convexo para cima
o Depressão do segmento ST que ocorrem nas
derivações opostas aquelas com elevação do ST são
conhecidas como alterações reciprocas.
o Outras causas de elevação de ST
 Hipertrofia de VE
 Pericardite - *atenção pois pode simular um
IAM clinicamente.
 Fase aguda evoluída
o regreção das elevações do ST
o ondas T nas derivações com elevação de ST se tornam
invertidas
o desenvolvimento da onda Q patológica
 Fase crônica
o A resolução da elevação do segmento ST é bastante
variável.
o A elevação persistente do segmento St muitas vezes
vista com um grande IM anterior,indica uma grande
área de acinesia, discinesia ou aneurisma ventricular.
o A terapia de recanalização acelera a evolução
cronológica das alterações ECG de tal modo que com
a recanalização coronariana, o padrão pode evoluir de
 agudo para crônico em minutos a horas em vez de
dias a semanas.
 Padroes de IAM posterior verdadeiro e IAM de circunflexa esquerda
 IM de parede posterior verdadeiro apresenta um padrão de
imagem em espelho da lesão no ECG nas derivações de V1,V2
a V4. Na fase aguda ao invés de Supra ocorre depressão do
segmento ST.
 Oclusão da artéria circunflexa
 IAM de VD
 Oclusão de artéria coronária direita
 O diagnostico é ajudado pela obtenção das derivações ECG
precordiais direitas . V2R - V6R
 Diagnostico na presença de um bloqueio de ramo
 A presença de BRE ou novo BRE obscurece a analise do
segmento ST em pactes com suspeita de IAM.
o Marcadores cardíacos séricos
 Possue alta sensibilidade e especificidade para necrose miocárdica
 Mesmo com o retardo da analise dos marcadores a decisão de
prosseguir com uma estratégia de recanalização urgente ( angioplastia
primaria ou fibrinolise) deve ser baseada no histórico clinico e no ECG
inicial do pcte.
 Marcadores
 TnI eT
o Proteínas do sarcomero
o Elevação persiste por dias
o São mais especificas que a CK-MB
o São detectadas 2 – 4hs após o IM e persistem por 5 –
14 dias
 Ck-MB
o Aumenta dentro de 2 – 4hs depois do inicio do IM
o Chega ao máximo de 12 – 24hs e retorna ao normal
em 2 – 4 dias.
o Melhor para avaliar infarto recorrentes
o Outros exames
 Hemograma completo
 IM precipita leucocitose polimorfonuclear, comumente
resultando em elevação do leucocitograma até 12 – 15 mil –
pode permanecer no máximo 4 dias.
 LDL, HDL, Colesterol total e triglicerídeos
 Testes de coagulação
 TAP e TTPa
 Na, K, Cl, Mg,
 Ureia e Creatinina
 Glicose
  BNP – aumenta com o esforço da parede ventricular e sobrecarga
relativa de liquido circulatório, pode oferecer informações
prognosticas adicionais no contexto de IAM.
o Imageamento
 Radiografia de tórax
 Congestão pulmonar, cardiomegalia, mediastino alargado
 Aneurisma de aorta dilacerante – dor torácica e nas costas
grave, dilacerante, mediastino alargado
 Ecocardiografia
 Avalia a função cardíaca global e regional
 Diferencia pericardite, perimiocardite de IAM
 Eco com Doppler útil para avaliar sopro novo e outras
complicações mecânicas suspeitas do IAM ( disfunção ou
ruptura do musculo papilar)
 Avaliar o grau de recuperação do miocárdio atordoado após
terapia de recanalização, o grau de disfunção cardíaca residual
e as indicações de IECA e outras terapias.
 Angiografia coronariana
 Imageamento radionuclideo – muito demoradas e complicadas para
uso de rotina.
 Tratamento
o Fase pre-hospitalar
 Mortalidade causada por FV ( que pode ser revertida por desfibrilação
o Fase hospitalar
 Identificar rapidamente o pcte com isquemia miocárdica e estratifica-
lo em IAM com supra de ST
 Iniciar estratégia de recanalização e tratamento clinico apropriado nos
pctes que se qualificarem com IAM com elevação do segmento ST e
encaminhar para UCO
 Avaliar com ECG, testes de admissão,
 Pctes com Dx de IAM com elevação de ST
 Intervenção coronária percutânea ou fibrinolise
 Conduta
 Aspirina ( lembrar das contraindicações)
 Heparina EV
o Dose 60mg/kg em bolus no máx 4000UI, depois
12UI/h sendo máx de 1.000UI/h para pctes > 70kg
ajustado para manter o TTPa 1,5 – 2,0x o valor
controle.
 Enoxiparina
o Dose 30mg em bolus EV depois 1mg/kg SC 2x ao dia
para pctes < 70 anos sem Insuficiencia renal
 Pctes com dor torácica
o Administrar nitroglicerina dose 0,4mg a cada 5 mim
até um total de 3 doses.
 o Se a dor isquêmica persiste usar morfina 2 – 4mg EV
repetida a cada 5 – 15mim para alivio da dor.
 Se pcte com hipertensão, taquicardia, dor continuada
administrar beta bloqueador ( cuidado com as contra
indicações.
 Oxigenio em doses suficientes para evitar hipoxemia – dose
4l/mim por canula nasal
 Oximetria digital
 PA sistólica ideal é 100 – 140mmHg – pode ser responsiva a
terapia com nitroglicerina, morfina e betabloqueador
 Se hipotensão descontinuar as medicações.
 Atropina 0,5 – 1,5 mg EV se bradicardia sintomática e
hipotensão relacionada com vagotomia excessiva.
o Fase hospitalar
 ECG continuo e terapia antiarrítmica
 Inicio ou estratégia de recanalização
 Monitoramento hemodinâmico
 Diagnostico e tratamento de complicações mecânicas e fisiológicas
 Terapias clinicas
 Dieta
 Tranquilizantes
 Não se recomenda sedação
 Morfina SOS
 SSVV
 Protetor gástrico
 Repouso por 12hs
o Fase hospitalar tardia
 Se pacte estável trocar medicação EV por VO
 Alta com 2 – 3 dias nos casos não complicados
 Orientações sobre dieta, fumo, atividade física e outros fatores de
risco

Prescrição do pcte IAM

1. Monitorização, oxigenio e acesso venoso

2. Morfina
a. Diluir 1 ampola ( 1mg/ml) + 9ml = 1mg/ml
3. Oxigenio – 3l/mim
4. Nitrato
a. Isordil ou monocoril SL 10mg
5. AAS
a. 200mg VO
6. Beta-bloqueador
a. Metoprolol EV ou propranolol VO
7. IECA
 8. Clopidogrel
a. 75mg VO para manutenção
9. Heparina se pcte não tiver contraindicação de trombolítico
10. Se Supra ST
a. Trombolítico
i. Indicação < 75 anos, não há contra-indicação, e <
12hs
 Medidas terapêuticas especificas
o Terapia de recanalização
 ICP com angioplastia e comumente colocação de stent ou com terapia
fibrinolítica.
o Terapia fibrinolítica
 O principal risco é o sangramento – e a hemorragia cerebral é a
complicação mais seria
o Intervenção coronariana percutânea primaria
 ICP produz melhores resultados que a fibrinolise em todos os grupos
etários quando ela é efetuada dentro de 1 – 2hs
 ACTP – angioplastia coronariana transluminal percutânea
