inflamatoria de lesión pulmonar que se asocia con una variedad de etiologías. El reconocimiento y
tratamiento inmediato del SDRA es fundamental para reducir la alta mortalidad asociada.
La presentación clínica, la evaluación diagnóstica y las complicaciones del SDRA se revisan aquí.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: los pacientes con SDRA presentan las características propias del SDRA
y las características debidas al evento incitante [1]. Sin embargo, las manifestaciones son tan
inespecíficas que a menudo se pasa por alto el diagnóstico hasta que la enfermedad progresa.
Hallazgos del síndrome de dificultad respiratoria aguda: debe sospecharse SDRA en pacientes con
síntomas progresivos de disnea, un requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en
imágenes de tórax dentro de las 6 a 72 horas de un evento incitante (tabla 1).
Historial y físico: los pacientes generalmente presentan disnea y una reducción en la saturación de
oxígeno arterial después de 6 a 72 horas (o hasta una semana) después de un evento incitador
(tabla 1). En el examen, los pacientes pueden tener taquipnea, taquicardia y crepitantes difusos.
Cuando es grave, la confusión aguda, la dificultad respiratoria, la cianosis y la diaforesis pueden ser
evidentes. La tos, el dolor en el pecho, las sibilancias, la hemoptisis y la fiebre son inconsistentes y
en su mayoría dependen de la etiología subyacente.
Por definición, el análisis del gas en la sangre arterial (ABG) muestra hipoxemia, que a menudo se
acompaña inicialmente de alcalosis respiratoria aguda y un gradiente elevado de oxígeno alveolar-
arterial (calculadora 1). El desarrollo de acidosis respiratoria hipercápnica aguda es un signo
ominoso y puede representar SDRA grave con inminente paro respiratorio. La acidosis metabólica
por hipoxemia es inusual y, si está presente, es más probable que se deba a la etiología
precipitante (p. Ej., Sepsis) o lesión orgánica asociada (p. Ej., Lesión renal aguda).
Imágenes: los hallazgos de imágenes son variables y dependen de la gravedad del SDRA. La
radiografía de tórax inicial típicamente tiene opacidades alveolares difusas bilaterales con
atelectasia dependiente (imagen 1), aunque los hallazgos pueden ser sutiles [2]. La tomografía
computarizada (TC) del tórax puede mostrar opacidades parcheadas y / o coalescentes del espacio
aéreo que son generalmente más evidentes en las zonas pulmonares dependientes (imagen 2) [3-
5]. Las opacidades pueden ser sutiles (p. Ej., Vidrio esmerilado irregular), particularmente en el
SDRA temprano, pero pueden volverse consolidativas en apariencia a medida que la gravedad
empeora [2].
La apariencia radiográfica de ARDS cambia con el tiempo, los detalles de los cuales se discuten a
continuación. (Consulte 'Curso clínico' a continuación).
Hallazgos del evento incitador: los hallazgos clínicos relacionados con la etiología subyacente
también pueden existir en la presentación (tabla 1). Como ejemplo, en pacientes con SDRA debido
a sepsis inducida por neumonía puede haber fiebre, hipotensión, leucocitosis con desplazamiento
a la izquierda, consolidación lobular y acidosis láctica; o los pacientes con shock también pueden
tener evidencia de insuficiencia orgánica, incluyendo transaminitis e insuficiencia renal.
Las características de presentación del evento incitante con frecuencia enmascaran las
manifestaciones de ARDS. Como ejemplo, las opacidades de la atelectasia relacionada con la
pancreatitis pueden simular ARDS, lo que en última instancia conduce a un retraso en el
diagnóstico.
Las características clínicas de las causas comunes de SDRA se discuten por separado:
● Sepsis
● Traumatismos y quemaduras
● Pancreatitis
● Inhalación de humo
● Shock
● Cirugía cardiotorácica
Evaluación general y pruebas: para la mayoría de los pacientes con sospecha de SDRA, las pruebas
iniciales generalmente incluyen lo siguiente:
● Una historia completa y un examen clínico: los médicos deben consultar sobre fiebre, tos
productiva, dolor pleurítico en el pecho y aspiración (puede sugerir neumonía infecciosa o de
aspiración), ortopnea (puede sugerir edema pulmonar cardiogénico) y hemoptisis (pueden sugerir
cáncer, vasculitis , o hemorragia alveolar). También deben consultar acerca de antecedentes de
asma (puede sugerir vasculitis), disfunción cardíaca, cáncer, trasplante de células madre o fibrosis
pulmonar (puede sugerir edema pulmonar cardiogénico, diseminación linfangítica del tumor,
reacción inmune o neumonitis intersticial, respectivamente), y sobre el abdomen los síntomas
(dolor, vómitos o diarrea pueden sugerir pancreatitis, colitis o ruptura de la víscera). Los médicos
deben buscar evidencia de trauma reciente, cirugía, humo u otra inhalación de toxinas, contactos
enfermos, exposiciones ambientales u ocupacionales (por ejemplo, exposición de animales e
insolación), viajes, embarazo, trasplante, transfusiones, parto fetal, uso de drogas ilícitas
(inhaladas, por vía intravenosa y oral) y cambios recientes en los medicamentos recetados (p. ej.,
antibióticos, amiodarona, quimioterapia).
En el examen, el médico debe evaluar los signos de edema pulmonar cardiogénico agudo (p. Ej.,
Presión venosa yugular elevada, crepitantes, soplos, galopados S3 / S4 y edema de las
extremidades inferiores) y neumonía (p. Ej., Embotamiento de la percusión, estertores, egofonía o
sonidos bronquiales de la respiración). Se debe examinar el abdomen en busca de sensibilidad y
distensión y / o ausencia de sonidos intestinales para sugerir etiologías subdiafragmáticas para el
SDRA. La piel debe examinarse para detectar quemaduras, erupciones cutáneas, heridas, marcas
de seguimiento y manifestaciones sistémicas de émbolos sépticos; los ganglios linfáticos deben
examinarse para determinar su tamaño y sensibilidad (p. ej., posibles infecciones o cáncer); y
dentición examinada para una posible fuente de sepsis. El estado del volumen (p. Ej., La
evaluación de la membrana mucosa y la turgencia de la piel) también se debe evaluar y calcular el
balance de líquidos, si es factible.
Ocasionalmente, el estado del volumen puede ser difícil de evaluar clínicamente, especialmente
en pacientes de mayor edad, y las herramientas hemodinámicas de cabecera pueden proporcionar
datos complementarios para ayudar a informar al médico a este respecto. (Ver 'Excepto edema
pulmonar cardiogénico agudo' a continuación).
● Estudios de laboratorio: los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, análisis
químicos, pruebas de función hepática, estudios de coagulación y análisis de gas arterial en sangre
(ABG). Algunos médicos también miden los niveles de dímero D, troponina y lactato para
investigar etiologías comunes que pueden causar o simular el SDRA. Con frecuencia se ordenan los
niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) al evaluar el edema pulmonar cardiogénico (ver
"Exclusión del edema pulmonar cardiogénico agudo" más adelante). La lipasa se debe controlar en
pacientes con síntomas abdominales, particularmente si el paciente no tiene otros factores de
riesgo obvios para el SDRA.
● Imágenes: todos los pacientes con sospecha de SDRA deben someterse a una radiografía de
tórax, ya que las imágenes anormales son esenciales para el diagnóstico de SDRA. La radiografía de
tórax también es crítica para evaluar etiologías de SDRA (p. Ej., Consolidación lobar y
broncogramas aéreos compatibles con neumonía) y para condiciones que imitan el SDRA,
particularmente edema pulmonar cardiogénico agudo (p. Ej., Congestión venosa pulmonar,
derrames pleurales, líneas Kerley B y cardiomegalia).
Si bien la tomografía computarizada (TC) del tórax no es necesaria para el diagnóstico, puede ser
útil cuando se necesita una evaluación pulmonar más detallada (p. Ej., Buscar evidencia de
cavitación o derrames pleurales o enfermedad pulmonar intersticial crónica que se puede pasar
por alto en la radiografía de tórax).
Se pueden realizar imágenes adicionales cuando se sospechan etiologías específicas para SDRA.
Por ejemplo, tomografía computarizada o imágenes de resonancia magnética del cerebro (p. Ej.,
Para pacientes con traumatismos) o TC del abdomen (p. Ej., Para pacientes con sospecha de
pancreatitis, absceso, colitis, peritonitis, apendicitis) o pelvis (para pacientes con sospecha de
retención) productos fetales) puede ser útil para buscar evidencia de patologías asociadas.
● Estudios microbiológicos: cuando sea factible, se debe obtener un muestreo del tracto
respiratorio (p. Ej., Esputos o aspirados endotraqueales) para la tinción de Gram y el cultivo del
esputo y / o aspirados endotraqueales. La legionella urinaria y el antígeno estreptocócico también
deben enviarse cuando se sospecha la presencia de neumonía, junto con cultivos de otros fluidos
corporales, como sangre y orina, según lo indique la presentación del paciente. La interpretación
del cultivo de esputo debe realizarse en el contexto de la tinción de Gram.
● Ecocardiografía transtorácica (ETT): en pacientes con sospecha de SDRA, se puede realizar una
ETT para buscar evidencia de disfunción cardíaca cuando no se puede excluir el edema pulmonar
cardiogénico mediante evaluación clínica, hallazgos de laboratorio o imágenes. La ETT no se
necesita de forma rutinaria si la sospecha clínica de edema pulmonar cardiogénico es baja y el
estudio apunta claramente a causas no cardiográficas de los infiltrados pulmonares.
Una fracción de eyección normal puede favorecer el SDRA, mientras que una disfunción valvular
aórtica o mitral grave, una disfunción diastólica grave o una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo severamente reducida pueden favorecer el edema pulmonar cardiogénico. Sin embargo,
estos hallazgos no son específicos. Por ejemplo, algunos precipitantes de SDRA (p. Ej., Shock
séptico) pueden causar una miocardiopatía aguda que se desarrolla concomitantemente con SDRA
[8,9]. Por el contrario, si la función del corazón izquierdo parece normal, puede producirse edema
pulmonar debido a la sobrecarga de volumen (p. Ej., Edema pulmonar por transfusiones de
productos sanguíneos, sobrecarga de líquidos por reanimación con líquidos agresivos). Además, el
ARDS puede coexistir con edema pulmonar cardiogénico; mientras que el diagnóstico de SDRA
requiere que se excluya el edema hidrostático, es claro que los pacientes con sobrecarga de
volumen pueden desarrollar una lesión pulmonar aguda, apoyada por la observación de presiones
elevadas de la arteria pulmonar cuando los catéteres de la arteria pulmonar se colocan en
pacientes con SDRA [10].
Para aquellos en quienes el diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico agudo sigue siendo
incierto (lo cual es raro), pueden estar indicadas pruebas adicionales. (Consulte 'Garantizar el
estado normal del líquido' a continuación).
PRUEBAS ADICIONALES
● Cuando se sospecha una etiología inusual (p. Ej., Neumonía fúngica) o una afección alternativa
que imita el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa, neumonía por Pneumocystis)
Las pruebas adicionales pueden incluir la reevaluación del estado del líquido, pruebas de
laboratorio adicionales, cateterismo del corazón derecho, broncoscopia con lavado broncoalveolar
(BAL) y, raramente, biopsia pulmonar. La elección entre estas pruebas es individualizada y
depende de la condición sospechosa que debe confirmarse o excluirse, así como de la seguridad
de las pruebas y del valor terapéutico y pronóstico de la prueba.
Garantizar el estado de fluidos normal: los pacientes deben volver a evaluarse clínicamente para
determinar el estado de los líquidos. Para los pacientes cuyo estado de fluidez se evalúa como
normal y el edema pulmonar cardiogénico ha sido suficientemente excluido, no se requieren
pruebas adicionales para determinar el estado del líquido. Para aquellos en quienes el estado de
fluidos sigue siendo incierto, sugerimos lo siguiente.
● Cateterismo cardíaco derecho (RHC): aunque no hay ningún valor para la RHC de rutina para el
diagnóstico o el tratamiento del SDRA [11,12], en ocasiones puede ser útil si el estado del líquido
permanece incierto a pesar de otros medios de prueba.
La elección entre estas pruebas depende del clínico y debe tener en cuenta la experiencia del
médico, la seguridad del procedimiento y la sensibilidad diagnóstica de la prueba seleccionada.
Broncoscopia (lavado broncoalveolar, cepillo): la broncoscopia es más útil cuando la causa del
SDRA es incierta y se plantea la preocupación de que la etiología requiera un tratamiento
específico. Por ejemplo, la broncoscopia puede ayudar a los médicos a identificar etiologías
infecciosas para el SDRA, típicamente neumonía, proporcionando especímenes para cultivo
cuando el esputo no está disponible o no se revela (p. Ej., Infecciones micóticas invasivas,
tuberculosis [TB] o pneumocystis). La broncoscopia también puede ayudar a los médicos a
diagnosticar causas específicas no infecciosas de SDRA (p. Ej., Neumonía eosinofílica aguda [AEP])
o afecciones que imitan el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa, linfangitis carcinomatosis) al
proporcionar muestras para análisis citológicos o bioquímicos.
● Infección oculta / neumonía: la neumonía bilateral es a la vez causa e imitación del SDRA. En
muchos casos, es difícil decidir qué es realmente una neumonía bilateral y qué es el SDRA. Por lo
tanto, muchos pacientes con SDRA terminan siendo tratados empíricamente con antibióticos. Esto
fue ilustrado por un estudio de autopsia que encontró neumonía en el 58 por ciento de los
pacientes con SDRA, aunque se sospechó la presencia de neumonía antemortem en solo el 20 por
ciento [13]. Además, el 20 por ciento de los pacientes que se cree tenían neumonía no tenían
evidencia histológica de neumonía. La broncoscopia puede ser útil cuando se deben descartar o
sospechar organismos específicos. Los ejemplos incluyen pacientes con antecedentes de
exposición a TB, inmunosupresión, factores de riesgo para hongos (historial de viajes,
neutropenia), virus seleccionados (p. Ej., Citomegalovirus [CMV] en pacientes trasplantados,
varicela en mujeres embarazadas) o parásitos (p. especies de nocardia (p. ej., lesión cerebral
coexistente), especies de actinomicetos (p. ej., traumatismo) u organismos resistentes en
pacientes con bronquiectasias. Las pruebas específicas incluyen:
• Serología y cultivos específicos del sitio: esto incluye hongos, sangre y cultivos específicos del
sitio (incluido el líquido cefalorraquídeo), antígeno de la influenza, títulos víricos (por ejemplo,
CMV, virus de Epstein Barr), antígeno criptocócico y glucano y galactomanano beta-D niveles.
● Seleccione afecciones inflamatorias o cáncer oculto. Las afecciones que incluyen hemorragia
alveolar difusa (DAH) o AEP pueden identificarse fácilmente en BAL. Los eosinófilos elevados en
BAL también pueden ser útiles para el diagnóstico de síndrome de Churg-Strauss o neumonía
eosinofílica crónica (PEC). Con menos frecuencia, la malignidad invasiva se puede identificar en la
citología BAL.
Una vez que se toma la decisión de proceder con la broncoscopia y se obtiene el consentimiento,
las vías respiratorias deben ser inspeccionadas visualmente para detectar edema, infecciones,
secreciones, cuerpos extraños, partículas de lípidos o alimentos y masas endobronquiales. El
líquido de lavado, con o sin cepillado bronquial, debe tomarse de las regiones más afectadas del
pulmón. Las muestras deben analizarse para determinar el recuento de células (incluidos
eosinófilos), microbiológico (de rutina, fúngico, viral), el nivel de galactomanano y el análisis
citológico de organismos (p. Ej., Hongos, CMV, micobacterias, actinomios y especies de nocardia) y
de malignidad.
La biopsia endobronquial generalmente no está indicada en pacientes con SDRA a menos que se
identifique una masa endobronquial oculta durante la broncoscopia.
Biopsia pulmonar: la biopsia pulmonar rara vez se realiza durante la evaluación diagnóstica de
pacientes con sospecha de SDRA. En la mayoría de los casos, se dispone de suficiente evidencia de
estudios menos invasivos para proporcionar un diagnóstico de SDRA e identificar la etiología o un
trastorno mimético. Las indicaciones para la biopsia pulmonar varían, pero incluyen pacientes en
los que no se ha logrado un diagnóstico con medios menos invasivos, pacientes en los que se
sospecha una patología específica y / o etiología reversible (p. Ej., Vasculitis lúpica, COP) o en
quienes puede haber información de diagnóstico informar las decisiones terapéuticas y
pronósticas, incluida la retirada del soporte del ventilador [14-16]. Los ejemplos donde una biopsia
pulmonar puede ser útil incluyen la sospecha de una infección fúngica u otra infección pulmonar,
COP, AEIPF, sospecha de AIP, vasculitis pulmonar o cáncer invasivo (p. Ej., Infiltrados leucémicos,
diseminación linfangítica, embolia tumoral). La decisión de realizar una biopsia es individualizada y
debe discutirse con los sustitutos; en todos los casos, el riesgo de la biopsia debe sopesarse con los
beneficios de obtener información de diagnóstico que pueda informar las decisiones terapéuticas
y pronósticas. Es importante destacar que la sensibilidad o la falta de la misma de la biopsia y la
probabilidad incierta de identificar etiologías irreversibles deben explicarse claramente antes de
proceder con la biopsia. (Ver "Comunicación en la UCI: Celebrar una reunión familiar".)
Los datos para respaldar el valor de la biopsia pulmonar en pacientes críticamente enfermos se
derivan de series de casos retrospectivas [14,17-21]. En la mayoría de los estudios, la biopsia
pulmonar, que se obtuvo principalmente en pacientes que ya recibían antibióticos y esteroides de
amplio espectro, proporcionó un diagnóstico en aproximadamente dos tercios de los casos. Como
ejemplos:
● En un metanálisis de 14 series de casos (un total de 512 pacientes), los diagnósticos más
comunes fueron "fibrosis / neumonitis" (25 por ciento), infección (p. Ej., CMV, hongos, 20 por
ciento) y daño alveolar difuso ([ DAD], es decir, ARDS o AIP, 16 por ciento) [17].
● Por el contrario, en una revisión más pequeña de 30 pacientes, una proporción mayor (casi tres
cuartas partes) tuvo DAD (la patología más común que subyace al SDRA) en la biopsia [21].
Esta variabilidad probablemente refleja la amplia variación en la práctica entre los médicos al
elegir la biopsia pulmonar en esta población. Las decisiones terapéuticas se alteraron en la
mayoría (hasta dos tercios) de los pacientes que se sometieron a biopsia, que van desde la
implementación de un tratamiento nuevo o escalado de un tratamiento previo (con más
frecuencia esteroides) hasta el retiro de un tratamiento innecesario o de soporte vital [ 14,17-21].
Aproximadamente un tercio de los pacientes experimentaron complicaciones que generalmente
fueron bien toleradas (p. Ej., Neumotórax). Si bien los estudios no informan muertes relacionadas
con el procedimiento, la mortalidad después de la biopsia diagnóstica es generalmente superior al
50 por ciento, lo que probablemente refleja la identificación de etiologías que no responden a la
terapia. La supervivencia tiende a ser mejor en aquellos en quienes se identifica una enfermedad
que responde a los esteroides.
En la mayoría de los casos, aunque es probable que el riesgo de complicaciones sea mayor, se
prefiere la biopsia pulmonar videoacabada sobre la biopsia transbronquial ya que, en general,
tiene un mayor rendimiento diagnóstico para las etiologías potenciales de interés en esta
población y la mayoría de los estudios informados solamente incluir pacientes que se han
sometido a una biopsia quirúrgica. Sin embargo, dos pequeños estudios retrospectivos han
reportado un rendimiento diagnóstico para la biopsia transbronquial en pacientes críticamente
enfermos con ventilación [18,19] que es similar a la reportada para la biopsia pulmonar quirúrgica.
Edema pulmonar cardiogénico agudo: la distinción del edema pulmonar cardiogénico agudo del
SDRA es esencial para el diagnóstico de SDRA y se discutió anteriormente. (Ver 'Excepción del
edema pulmonar cardiogénico agudo' arriba y 'Asegurar el estado del líquido normal' más arriba).
Neumonía bilateral: la neumonía bilateral puede parecerse al SDRA pero también puede ser una
etiología del SDRA y, en muchos casos, es difícil distinguir la neumonía del SDRA. (Ver
'Broncoscopia (lavado broncoalveolar, cepillo)' arriba).
Hemorragia alveolar difusa: varias afecciones se asocian con hemorragia alveolar difusa (HAD),
una afección que imita el SDRA (tabla 2). Hasta dos tercios se presentarán con hemoptisis, y
algunos pacientes presentan dificultad respiratoria de inicio repentino, síntomas que son inusuales
para los pacientes con SDRA. La broncoscopia y el lavado broncoalveolar (BAL) también son útiles
para distinguir DAH del ARDS. En DAH, el médico puede apreciar secreciones sanguinolentas
espumosas a lo largo de las vías respiratorias, el aumento de los glóbulos rojos en muestras
seriales BAL, y los macrófagos cargados de hemosiderina en el fluido BAL. Sin embargo, estos
hallazgos no son específicos y las formas más sutiles de hemorragia pueden no ser evidentes en
BAL.
Vasculitis pulmonar: vasculitis pulmonar (p. Ej., Lupus eritematoso sistémico, granulomatosis con
poliangeítis [anteriormente granulomatosis de Wegner], síndrome de Goodpasture,
granulomatosis eosinofílica con poliangeítis [síndrome de Churg-Strauss]) es un fenómeno raro
que puede sospecharse en pacientes con diagnóstico reumatológico conocido o asma subyacente
(Churg-Strauss), o en aquellos que se presentan con hemoptisis. Estas afecciones se pueden
distinguir del SDRA por serología, incluido un panel reumatológico (por ejemplo, anticuerpo
antinuclear [ANA], ADN antidifilamento) o panel de vasculitis (p. Ej., Anticuerpos anticitoplasma
citoplasmático c y p [ANCA], anticuerpo de membrana basal anti-glomerular [anti-GBMA]).
Aunque se puede sospechar del síndrome de Churg-Strauss sobre la base de eosinófilos elevados
en BAL, el LBA no suele ser diagnóstico y con frecuencia se necesita una biopsia pulmonar.
(Consulte "Patogénesis y diagnóstico de la enfermedad por anticuerpos anti-GBM (Goodpasture)"
y "Implicación del tracto respiratorio en granulomatosis con poliangeítis y poliangeítis
microscópica" y "Características clínicas y diagnóstico de la granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis (Churg-Strauss)" y "Descripción de las manifestaciones clínicas del lupus eritematoso
sistémico en adultos "y la 'biopsia pulmonar' anterior.)
Neumonía criptogénica organizadora (COP, por sus siglas en inglés): puede sospecharse una COP
en pacientes que presentan los síntomas de una neumonía no resolutiva anunciada por una
enfermedad parecida a la gripe. BAL generalmente contiene una proporción menor de macrófagos
y mayores proporciones de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos que los pacientes sanos. El
diagnóstico se realiza descartando las causas infecciosas de la neumonía y documentando los
cambios patológicos típicos en la biopsia pulmonar. (Consulte "Neumonía organizada
criptogénica" y "Biopsia pulmonar" más arriba).
Neumonitis intersticial aguda (AIP, síndrome de Hamman-Rich): la AIP es una forma rara y
fulminante de lesión pulmonar difusa que tiene una presentación similar a ARDS. Muchas
personas consideran AIP un subconjunto de SDRA idiopático ya que sus manifestaciones clínicas
son similares y ambas muestran daño alveolar difuso (DAD) en la histopatología. La característica
distintiva es que el ARDS se asocia típicamente con un factor de riesgo identificable, mientras que
AIP no lo es. Cuando se sospecha AIP, generalmente se requiere una biopsia pulmonar ya que el
BAL broncoscópico no es diagnóstico. (Consulte "Neumonía intersticial aguda (síndrome de
Hamman-Rich)" y "Biopsia pulmonar" más arriba).
Agudización aguda de fibrosis pulmonar idiopática (AEIPF): al igual que el SDRA, los hallazgos
patológicos de AEIPF están dominados por DAD / AIP, pero el pronóstico es sustancialmente peor.
Esta posibilidad de diagnóstico se pasa por alto fácilmente en pacientes con enfermedad pulmonar
intersticial previamente no diagnosticada. El diagnóstico se sugiere mediante una revisión
cuidadosa de las imágenes radiográficas y de TC de tórax anteriores y actuales que pueden revelar
cambios consistentes con la FPI subyacente. Cuando se sospecha AEIPF, generalmente se requiere
una biopsia pulmonar ya que el BAL broncoscópico no es diagnóstico. (Consulte "Tratamiento de la
fibrosis pulmonar idiopática", sección sobre "Agudizaciones agudas" y "Biopsia pulmonar" más
arriba).
Neumonía organoléptica fibrinosa aguda (AFOP): AFOP es una rara enfermedad de llenado
alveolar que puede ser idiopática o seguir un trasplante de órgano. Solo se puede distinguir del
SDRA patológicamente en la biopsia pulmonar. (Consulte "Interpretación de los resultados de la
biopsia pulmonar en la enfermedad pulmonar intersticial", sección sobre "Patrones de neumonía
intersticial rara histopatológica").
Malignidad diseminada: el cáncer se puede diseminar a través de los pulmones (cáncer invasivo) o
linfático (diseminación linfangítica) tan rápidamente que la falla respiratoria resultante puede
confundirse con ARDS. Se debe sospechar en pacientes con cáncer (linfoma, leucemia aguda o
tumores sólidos) (tabla 3) que tienen disnea progresiva e inexplicable e hipoxemia que no
responden a la terapia de apoyo, como los antibióticos. La preparación citológica de muestras
broncoscópicas (por ejemplo, cepillado, lavado) a veces revela células malignas. En raras
ocasiones, la broncoscopia puede revelar una lesión endobronquial no detectada en las imágenes
y el muestreo del catéter en la arteria pulmonar puede detectar células malignas. La biopsia
pulmonar es típicamente diagnóstica. (Consulte "Embolia pulmonar tumoral y carcinomatosis
linfangítica en adultos: evaluación y tratamiento diagnóstico" y "Biopsia pulmonar" más arriba).
Otros: los síndromes embólicos pueden presentarse con hipoxemia y opacidades bilaterales. Por lo
general, tienen un inicio brusco en un contexto clínico apropiado, como en pacientes con fracturas
ortopédicas (síndrome de embolia grasa [FES]) o pacientes periparto (síndrome de embolia del
líquido amniótico [AFES]). Ocasionalmente, se pueden identificar restos de grasa o líquido
amniótico en BAL para apoyar un diagnóstico clínico de embolia grasa o embolia de líquido
amniótico, aunque esto no es diagnóstico. La embolia pulmonar (PE) también suele ser abrupta en
el inicio, pero las opacidades bilaterales son inusuales, a menos que se compliquen por infarto y
neumonitis. La PE se puede distinguir fácilmente en la angiografía pulmonar por tomografía
computarizada. La embolia gaseosa siempre debe sospecharse cuando los pacientes experimentan
dificultad respiratoria de inicio repentino en el contexto de un factor de riesgo conocido, inserción
de catéter intravenoso o trauma. Un ecocardiograma transtorácico puede identificar el aire en el
espacio intravascular.
Diagnóstico clínico (definición de Berlín): el SDRA se puede diagnosticar una vez que se ha
descartado el edema pulmonar cardiogénico y las causas alternativas de insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda y los infiltrados bilaterales. La definición de Berlín de ARDS requiere que todos
los siguientes criterios estén presentes para el diagnóstico [26,27]:
● Los síntomas respiratorios deben haber comenzado dentro de una semana de un insulto clínico
conocido, o el paciente debe tener síntomas nuevos o que empeoran durante la última semana.
● Las opacidades bilaterales deben estar presentes en una radiografía de tórax o una tomografía
computarizada (TC). Estas opacidades no deben explicarse completamente por derrames
pleurales, colapso lobar, colapso pulmonar o nódulos pulmonares.
● La insuficiencia respiratoria del paciente no debe explicarse por completo por insuficiencia
cardíaca o sobrecarga de líquidos. Se requiere una evaluación objetiva (p. Ej., Ecocardiografía) para
excluir el edema pulmonar hidrostático si no hay factores de riesgo para SDRA.
● Debe haber una alteración moderada a severa de la oxigenación, tal como se define por la
relación de la tensión arterial de oxígeno a la fracción de oxígeno inspirado (PaO2 / FiO2). La
gravedad de la hipoxemia define la gravedad del SDRA:
• ARDS leve: la PaO2 / FiO2 es> 200 mmHg, pero ≤300 mmHg, en las configuraciones del
respirador que incluyen presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua
en la vía aérea (CPAP) ≥5 cm H2O.
• ARDS moderado: la PaO2 / FiO2 es> 100 mmHg, pero ≤200 mmHg, en configuraciones de
ventilación que incluyen PEEP ≥5 cm H2O.
• SDRA grave: la PaO2 / FiO2 es ≤100 mmHg en los ajustes del ventilador que incluyen PEEP ≥5 cm
H2O.
La determinación de la PaO2 / FiO2 requiere un análisis de gas arterial en sangre (ABG). Para
calcular la relación PaO2 / FiO2, la PaO2 se mide en mmHg y la FiO2 se expresa como un decimal
entre 0,21 y 1. Como ejemplo, si un paciente tiene una PaO2 de 60 mmHg mientras recibe 80 por
ciento de oxígeno, entonces la PaO2 / La relación de FiO2 es de 75 mmHg (es decir, 60 mmHg /
0,8). Para pacientes en quienes no se puede obtener un BAG, la relación de saturación de
oxihemoglobina medida por oximetría de pulso (SpO2) a FiO2 puede ser un sustituto apropiado,
según un estudio retrospectivo que encontró que una relación SpO2 / FiO2 de 315 predijo una
PaO2 / FiO2. de 300 (el umbral para ARDS) con una sensibilidad del 91 por ciento y una
especificidad del 56 por ciento [28]. Un estudio publicado por los Institutos Nacionales de
Prevención de Salud y Tratamiento Temprano de Lesión Pulmonar Aguda (PETAL) investigó el uso
de un método de imputación no lineal para estimar la relación PaO2 / FiO2 a partir de las
mediciones disponibles de SpO2 / FiO2 [29]. Entre 1034 ABG, de los cuales 650 se asociaron con
una SpO2 menor o igual al 96 por ciento, la técnica no lineal fue superior a otras medidas
utilizadas para imputar la relación PaO2 / FiO2, particularmente cuando la SpO2 era ≤96 por
ciento. Por lo tanto, este enfoque puede ser menos confiable para pacientes con SDRA leve.
● Etapa exudativa temprana (DAD): la etapa exudativa temprana durante los primeros 7 a 10 días
se caracteriza por DAD. DAD es una reacción inespecífica a la lesión pulmonar por una variedad de
causas (tabla 4). Se caracteriza por edema intersticial, inflamación aguda y crónica, hiperplasia de
células tipo II y formación de membrana hialina (figura 1) [32-34]. Más detalles se proporcionan
por separado. (Consulte "Interpretación de los resultados de la biopsia pulmonar en la
enfermedad pulmonar intersticial", sección sobre "Organización de la neumonía").
La relación entre la definición clínica de SDRA y DAD se ha descrito en varios estudios [16,35]. En
un estudio de autopsia de 356 pacientes que cumplieron los criterios clínicos para el SDRA en el
momento de la muerte, la sensibilidad y la especificidad de la definición de Berlín fueron 89 y 63
por ciento, respectivamente [35]. Entre los pacientes que cumplían los criterios clínicos para SDRA,
el 45 por ciento tenía DAD en la autopsia. La presencia de DAD se correlacionó con la gravedad,
con DAD se encuentran en 12, 40 y 58 por ciento de aquellos con ARDS leve, moderado y grave,
respectivamente. La neumonía fue el hallazgo patológico más frecuente entre los pacientes que
cumplían los criterios clínicos para el SDRA pero que no tenían DAD. Se necesita más investigación
para determinar si el DAD puede predecir el pronóstico o la respuesta a la terapia.
● Estadio fibrótico: algunos pacientes progresan a una etapa fibrótica, que se caracteriza por la
obliteración de la arquitectura pulmonar normal, la fibrosis y la formación de quistes. El grado de
fibrosis varía de mínimo a severo.
La proporción de pacientes que progresan a través de la fase temprana para llegar a las fases
posteriores se desconoce.
CURSO CLÍNICO - Los primeros días de SDRA se caracterizan por hipoxemia que requiere una
concentración moderada a alta de oxígeno inspirado y presión positiva al final de la espiración
(PEEP). Los infiltrados alveolares bilaterales y los crepitantes difusos son persistentes durante este
período y los pacientes pueden ser tenues debido a la hipoxemia severa. La mayoría de los
pacientes que sobreviven a este curso inicial comienzan a exhibir una mejor oxigenación y una
disminución de los infiltrados alveolares durante los próximos días. Esto puede permitir que
disminuya la cantidad de soporte ventilatorio y comience el destete. (Ver "Destete de la
ventilación mecánica: Prueba de preparación" y "Métodos de destete de la ventilación mecánica").
Los pulmones de los pacientes que sobreviven a la fase fibroproliferativa entran en una fase
extendida de resolución y reparación. La hipoxemia y los infiltrados pulmonares mejoran
gradualmente durante semanas o meses. La función cardiopulmonar a menudo vuelve a estar
cerca de los niveles basales en seis meses o más después de la lesión pulmonar inicial. Sin
embargo, muchos sobrevivientes de SDRA grave se quedan con la función pulmonar, déficits
cognitivos, emocionales y físicos. (Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: pronóstico
y resultados en adultos" y "Síndrome de cuidados post-intensivos (PICS)").
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Debe sospecharse síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con síntomas
progresivos de disnea, un requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en imágenes
de tórax dentro de 6 a 72 horas (y hasta una semana) de un evento incitador (tabla 1). ) Las
características del SDRA pueden estar enmascaradas por las de la etiología subyacente y son tan
inespecíficas que el diagnóstico puede pasar desapercibido hasta que progresa el SDRA. (Consulte
'Características clínicas' más arriba).
● La evaluación inicial incluye una historia y examen exhaustivos, estudios de laboratorio de rutina
(hemograma completo, pruebas químicas de función hepática, estudios de coagulación, análisis de
gas arterial [ABG], tinción y cultivo de esputo gram, legionella urinaria y antígeno estreptocócico) y
cofres radiografía. En la mayoría de los pacientes, el edema pulmonar cardiogénico agudo se
excluye mediante la evaluación clínica y el péptido natriurético cerebral (BNP) o el proBNP N-
terminal, con o sin ecocardiografía transtorácica. En la mayoría de los pacientes, se puede
confirmar un diagnóstico preliminar de SDRA y su etiología y no es necesario realizar más
investigaciones. (Consulte 'Evaluación inicial de diagnóstico' más arriba).
● Una variedad de condiciones pueden presentarse de manera similar al SDRA o como causas de
SDRA con etiologías específicas que requieren tratamiento individualizado. Los ejemplos incluyen
DAH, afecciones inflamatorias (neumonía eosinofílica aguda [AEP], neumonitis intersticial aguda
[AIP], exacerbaciones agudas de la fibrosis pulmonar idiopática [AEIPF], neumonía organizada
criptogénica [COP], neumonía organizada fibrinosa aguda [AFOP], vasculitis pulmonar), y
malignidad diseminada. (Consulte "Diagnóstico y etiología no está claro" arriba y "Diagnóstico
diferencial" más arriba).
● Los pacientes que sobreviven al curso inicial generalmente comienzan a exhibir una mejor
oxigenación y una disminución de los infiltrados alveolares en los próximos días, de modo que
puede comenzar el destete del ventilador. Algunos pacientes, sin embargo, siguen dependiendo
del respirador y muestran infiltrados intersticiales persistentes (fase fibroproliferativa) seguidos de
fibrosis pulmonar (fase fibrótica). (Consulte 'Curso clínico' más arriba).
● Los pacientes con SDRA pueden sufrir complicaciones debido a la ventilación mecánica (p. Ej.,
Barotrauma pulmonar, neumonía nosocomial) y enfermedades graves (p. Ej., Delirio). (Ver
'Complicaciones' más arriba.)