Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

EPISTAKSIS E.C HIPERTENSI URGENSI

Disusun oleh :
dr. Erwin Setiawan

Pembimbing :
dr. H. Nur Cholis

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARJAWINANGUN


PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA (PIDI)
PERIODE 6 DESEMBER 2017 – 5 DESEMBER 2018
KRISIS HIPERTENSI

Krisis hipertensi merupakan salah satu kegawatan di bidang neurovaskular yang


sering dijumpai di instalasi gawat darurat. Krisis hipertensi ditandai dengan
peningkatan tekanan darah akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang
merupakan konsekuensi dari peningkatan darah tersebut. Ini merupakan komplikasi
yang sering dari penderita dengan hipertensi dan membutuhkan penanganan segera
untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa (1).

EPIDEMIOLOGI

Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien hipertensi
krisis. Data di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan prevalensi hipertensi dari
6,7% pada penduduk berusia 20-39 tahun, menjadi 65% pada penduduk berusia di atas
60 tahun. Data ini dari total penduduk 30% diantaranya menderita hipertensi dan
hampir 1%-2% akan berlanjut menjadi hipertensi krisis disertai kerusakan organ target
(1)
.
Sebagian besar pasien dengan stroke perdarahan mengalami hipertensi krisis.
Pada JNC VII tidak menyertakan hipertensi krisis ke dalam tiga stadium klasifikasi
hipertensi, namun hipertensi krisis dikategorikan dalam pembahasan hipertensi sebagai
keadaan khusus yang memerlukan tatalaksana yang lebih agresif (1). Tabel 1. Klasifikasi
Tekanan Darah menurut JNC VII (2)

Kategori TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi Stadium 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi Stadium 2 > 160 Atau > 100


DEFINISI

Terdapat perbedaan dari beberapa sumber mengenai definisi peningkatan darah akut.
Definisi yang paling sering dipakai adalah :
1. Hipertensi emergensi (darurat)

Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg secara
mendadak disertai kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi
sesegera mungkin dalam satu jam dengan memberikan obat-obatan anti-hipertensi
intravena.

2. Hipertensi urgensi (mendesak)

Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai
kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam
24 jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi oral.

Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :

1. Hipertensi refrakter

Respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan darah > 200/110 mmHg,
walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan
kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi

Peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi.
Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna

Penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolik > 120-130 mmHg dan
kelainan funduskopi disertai papil edema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan
yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak
mendapatkan pengobatan.
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi esensial ataupun
sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah
normal.
4. Hipertensi ensefalopati

Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang
hebat, penurunan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah
tersebut diturunkan.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vaskular, berupa disfungsi


endotel, remodeling, dan arterial stiffness. Namun faktor penyebab hipertensi
emergensi dan hipertensi urgensi masih belum dipahami. Diduga karena terjadinya
peningkatan tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular.
Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan
nekrosis fibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet,
fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi (1,4,8).

FAKTOR PENYEBAB KRISIS HIPERTENSI

Hipertensi esensial

Penyakit Parenkim Ginjal

Pielonefritis Kronik

Glomerulonefritis

Nefritis tubulointerstisial
Penyakit Vaskular pada Ginjal

Stenosis Arteri Renalis

Makroskopis poliarteritis nodusa

Obat-obatan

Penghentian tiba-tiba obat obatan agonis alfa-2 adrenergik yang bekerja sentral seperti
clonidine dan metildopa

Intoksikasi obat simpatomimetik (kokain, dll)

Interaksi dengan obat MAO-Inhibitor (phenilzine, selegiline)

Kehamilan

Eklampsia/pre-eklampsi berat

Endokrin

Feokromositoma

Aldosteronisme primer

Kelebihan hormone glukokortikoid

Tumor yang mensekresikan rennin

Kelainan Sistem Saraf Pusat

Stroke hemoragik

Cedera Kepala
MEKANISME AUTOREGULASI

Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan


pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah
dengan berbagai tingkatan perubahan konstriksi/dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan
darah turun maka akan terjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah naik akan terjadi
vasokonstriksi. Pada individu normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi
Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70 mmHg. Bila MAP turun di bawah batas
autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk
kompensasi dari aliran darah yang menurun. Bila mekanisme ini gagal, maka akan
terjadi iskemia otak dengan manifestasi klinik seperti mual, menguap, pingsan dan
sinkop. Pada pen derita hipertensi kronis, penyakit serebrova skular dan usia tua, batas
ambang autoregulasi i ni akan berubah dan bergeser ke kanan pa da kurva, sehingga
pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih ting gi (lihat
gambar 2)
(1).
Gambar 1. Patofisiologi hiperte nsi emergensi (1).

Gambar 2. Kurva Autoregulasi Pada Tekanan Darah (1)

Pada penelitian Stragard, dilakukan pengukuran MAP pada penderita hipe rtensi dengan
yang normotensi. Didapatkan pend erita hipertensi dengan pengobatan mempu nyai
nilai diantara grup normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan. Orang dengan
hipertensi terkontrol cenderung menggeser autoregulasi ke arah normal(1).

Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi m aupun hipertensi,
diperkirakan bahwa batas te rendah dari autoregulasi otak adalah kira-k ira 25% di
bawah resting MAP. Oleh karena itu dalam pengobatan hipertensi krisis, penuru nan
MAP sebanyak 20%-25% dalam beberapa menit atau jam, tergantung dari apakah
emergensi atau urgensi. Penurunan tekanan darah pada penderita diseksi aorta akut
ataupun edem a paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15-30 menit dan
bisa lebih cepat lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainya. Penderita hipertensi
ensefalopati, penurunan tekanan darah 25% dalam 2-3 jam. Untuk pasien dengan infark
serebri akut ataupun perd arahan intrakranial, penurunan tekanan darah dil akukan lebih
lambat (6-12 jam) dan harus d ijaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 170-
180/100 mmHg (1,2,4,6,8).
MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis krisis hipertensi berhubungan dengan kerusakan organ target


yang ada. Tabel 2. Prevalensi kerusakan target organ

Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai
keluhan sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa
hemiparesis atau paresis nervus cranialis. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan
penurunan kesadaran dan atau defisit neurologi fokal. Pada pemeriksaan fisik pasien
bisa saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola, Perdarahan dan eksudasi
maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang lain manifestasi kardiovaskular bisa
saja muncul lebih dominan seperti; angina, akut miokardial infark atau gagal jantung
kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan oligouria dan atau
hematuria bisa saja terjadi (1,5,7).

Gambar 3. Papilledema. Pembengkakan optic disc dan margin kabur (1).


PENDEKATAN DIAGNOSIS

Kemampuan dalam mendiagnosis hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat


dilakukan dengan cepat dan tepat sehingga dapat mengurangi angka morbiditas dan
mortalitas pasien. Anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat menunjukkan organ mana
yang mengalami gangguan.

Anamnesis

Anamnesis tentang riwayat penyakit hipertensinya, obat-obatan anti hipertensi yang


rutin diminum, kepatuhan minum obat, riwayat pemakaian obat-obatan yang dapat
menaikkan tekanan darah seperti kokain, phencyclidine (PCP), Lysergic Acid
Diethylamide (LSD), amphetamin, atau obat-obat simpatomimetic lainnya. Gejala
sistem saraf (nyeri kepala, perubahan mental, ansietas). Gejala sistem ginjal (BAK
berwarna merah, jumlah urin berkurang). Gejala sistem kardiovaskuler (adanya sesak
napas, payah jantung, kongestif dan oedema paru, nyeri dada). Riwayat penyakit yang
menyertai dan penyakit kardiovaskular atau ginjal (glomerulonefritis, pyelonefritis)
penting dievaluasi. Hal yang juga perlu untuk dievaluasi adalah riwayat kehamilan
untuk mencari tanda eklampsia sebagai penyebab krisis

hipertensi(1,2,3).
Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah setelah beristirahat pada posisi
(baring dan berdiri) pada kedua tangan. Begitu pula nadi diperiksa pada keempat
ekstremitas, auskultasi paru untuk mencari edema paru, auskutasi jantung untuk
mencari murmur/gallop, auskultasi arteri renalis untuk mencari bruit dan pemeriksaan
neurologis serta funduskopi. Dilakukan funduskopi untuk melihat : edema retina,
perdarahan retina, eksudat pada retina atau papil edema. Pemeriksaan kardiovaskuler
dinilai apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung 3, diseksi aorta,
defisit nadi. Pemeriksaan neurologi untuk menilai tanda perubahan neurologis yang
segera terjadi atau berkelanjutan. Tanda hipertensi ensefalopati seperti disorientasi,
gangguan kesadaran, defisit neurologis fokal dan kejang fokal.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara, yaitu :

a. Pemeriksaan segera seperti :

Darah : Rutin, BUN, creatinine, elektrolit

EKG : 12 lead : melihat tanda iskemi

Rontgen Thoraks : Rontgen thorax dapat dilakukan untuk menilai ukuran jantung,
tanda edema paru serta penapisan awal terjadinya diseksi aorta akut.

b. Pemeriksaan lanjutan (tergantung keadaan klinis dan hasil pemeriksaan


pertama) Dugaan kelainan ginjal : IVP, renal angiografi, biopsi renal
Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : CT scan

Bila disangsikan feokromositoma : urine 24 jam untuk khatekolamin, metamefrin,


Venumandelic Acid (VMA)

Echocardiografi dua dimensi : membedakan gangguan fungsi diastolik dari


gangguan fungsi sistolik ketika tanda gagal jantung didapatkan.
Berikut adalah bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi (1,2,5) :
PENATALAKSANAAN

1. Hipertensi Urgensi

A. Penatalaksanaan Umum

Manajemen penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak
membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan
memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal Mean Arterial
Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase awal standard goal
penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-
obatan anti-hipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan
tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral anti-hipertensi dapat menimbulkan
efek akumulasi dan pasien akan mengalami hipotensi saat pulang ke rumah.
Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien
dengan hipertensi urgensi.

B. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi

Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dengan


onset mulai 15-30 menit. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai dosis awal kemudian
tingkatkan dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit kemudian. Efek yang sering
terjadi yaitu batuk, hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (khusus pada
pasien dengan stenosis pada arteri renal bilateral).
Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering digunakan pada
pasien dengan hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien
dengan hipertensi urgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atau
placebo. Nicardipine memiliki efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo
yang mencapai 22% (p=0,002). Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat
diulang setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. Efek samping yang
sering terjadi seperti palpitasi, berkeringat dan sakit kepala.

Labetalol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking dan memiliki waktu
kerja mulai antara 1-2 jam. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang sangat
lebar sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian secara random pada 36
pasien, setiap grup dibagi menjadi 3 kelompok; diberikan dosis 100 mg, 200 mg dan
300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik
secara signifikan. Secara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200 mg
secara oral dan dapat diulangi setiap 3-4 jam kemudian. Efek samping yang sering
muncul adalah mual dan sakit kepala.

Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2-adrenergicreceptor


agonist) yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan puncaknya antara 2-4 jam.
Dosis awal bisa diberikan 0,1-0,2 mg kemudian berikan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai
tercapainya tekanan darah yang diinginkan, dosis maksimal adalah 0,7 mg. Efek
samping yang sering terjadi adalah sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik.

Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki pucak kerja antara
10-20 menit. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi
urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak dapat
diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.

2. Hipertensi Emergensi
A. Penatalaksanaan
Umum

Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada


kerusakan organ target. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan
parenteral secara tepat dan cepat. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar
monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. Tingkat
ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial
Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya. Penurunan
tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan jantung dan pembuluh
darah orak mengalami hipoperfusi. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian
anti hipertensi yang lebih bisa dikontrol secara intravena lebih dianjurkan dibanding
terapi oral atau sublingual seperti Nifedipine. Tujuan penurunan TD bukanlah untuk
mendapatkan TD normal, tetapi lebih untuk mendapatkan penurunan tekanan darah
yang terkendali. Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg.
Tekanan sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120
mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu (misal : disecting
aortiic aneurisma). Penurunan TD tidak lebih dari 20 % dari MAP ataupun TD yang
didapat. Kemudian dilakukan observasi terhadap pasien, jika penurunan tekanan darah
awal dapat diterima oleh pasien dimana keadaan klinisnya stabil, maka 24 jam
kemudian tekanan darah dapat diturunkan secara bertahap menuju angka normal.

B. Penatalaksanaan khusus untuk hipertensi emergensi

Neurologic emergency. Kegawatdaruratan neurologi sering terjadi pada hipertensi


emergensi seperti hypertensive encephalopathy, perdarahan intracranial dan stroke
iskemik akut. American Heart Association merekomendasikan penurunan tekanan
darah > 180/105

mmHg pada hipertensi dengan perdarahan intracranial dan MAP harus dipertahankan di
bawah 130 mmHg. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah harus dipantau
secara hati-hati 1-2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah akan menurun
secara sepontan. Secara terus-menerus MAP dipertahankan > 130 mmHg.

Cardiac emergency. Kegawatdaruratan yang utama pada jantung seperti iskemik akut
pada otot jantung, edema paru dan diseksi aorta. Pasien dengan hipertensi emergensi
yang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan nitroglycerin.
Pada studi yang telah dilakukan, bahwa nitroglycerin terbukti dapat meningkatkan
aliran darah pada arteri koroner. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan
β blocker (labetalol dan esmolol) secara IV dapat diberikan pada terapi awal, kemudian
dapat dilanjutkan dengan obat-obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. Obat-obatan
tersebut dapat menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan
(TD sistolik > 120mmHg) dalam waktu 20 menit.

Kidney Failure. Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau merupakan konsekuensi
dari hipertensi emergensi. Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria, hematuria,
oligouria dan atau anuria. Terapi yang diberikan masih kontroversi, namun
nitroprusside IV telah digunakan secara luas namun nitroprusside sendiri dapat
menyebabkan keracunan sianida atau tiosianat. Pemberian fenoldopam secara parenteral
dapat menghindari potensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprusside dalam
terapi gagal ginjal.

Hyperadrenergic states. Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh


obat-obatan seperti katekolamin, klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Pasien
dengan kelebihan zat-zat katekolamin seperti pheochromocytoma, kokain atau
amphetamine dapat menyebabkan over dosis. Penghambat monoamin oksidase dapat
mencetuskan timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom
withdrawal. Pada orang-orang dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma,
tekanan darah dapat dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside (vasodilator
arteri) atau phentolamine IV (ganglion-blocking agent). Golongan β-blockers dapat
diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Hipertensi
yang dicetuskan oleh klonidinterapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali
klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat-obatan anti hipertensi yang
telah dijelaskan di atas.

PROGNOSIS

Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) , gagal ginjal (19%) dan gagal
jantung (13%). Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya tepat dan
segera(1,6).
Tabel 5. Obat-obatan yang digunakan untuk hipertensi emergensi
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. NS

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 57 tahun

Alamat : Arjawinangun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

II. Anamnesis

Keluhan Utama :

Keluar darah dari hidung sejak 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD dengan keluhan keluar darah dari hidung sejak 1 jam
SMRS, keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk nonton TV. Darah yang
keluar berwarna merah segar. Darah keluar dari kedua hidung dan saat pasien meludah
kadang-kadang juga terdapat darah. Pasien merasa pusing. Pasien tidak merasakan
pusing berputar. Keluhan nyeri kepala, mual, muntah disangkal. Keluhan hidung
berdarah tanpa penurunan kesadaran.

Pasien menyangkal keluhan nyeri kepala disertai pandangan kabur, penglihatan


ganda, nyeri dan gatal pada mata. Tidak terdapat adanya kelemahan anggota gerak,
tidak terdapat rasa kesemutan, tidak terdapat lidah pelo, Buang air kecil dan buang air
besar lancar tanpa keluhan. Pasien tidak ada riwayat trauma pada hidung. riwayat benda
asing di hidung disangkal.
Riwayat penyakit dahulu :

 Pasien sebelumnya mengalami pilek dan sering kambuh. Pasien mengaku


mempunyai riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol.
Riwayat penyakit serupa disangkal. Riwayat trauma disangkal, riwayat batuk
lama disangkal. Pasien menyangkal riwayat penyakit jantung, penyakit kencing
manis, dan penyakit asma.

 Pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat obatan dalam jangka waktu lama dan
dekat dan mengaku tidak mempunyai riwayat alergi

 Pasien mengaku tidak ada alergi obat.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku terdapat anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti


pasien.Ibu kandung pasien menderita hipertensi.

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : Compos Mentis


- Tekanan darah : 220/130 mmHg
- Nadi : 100 x/menit, regular
- Pernapasan : 22 x/menit normal
- Suhu : 36,50C
- SpO2 : 99 %
Status Generalis
Kepala
 Bentuk : Normal, simetris
 Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik-/-, edema palpebra -/-,
 Mata pupil
isokor kanan dan kiri. Refleks cahaya +/+
 Telinga : Bentuk normal, simetris, otorrhea -/-.

 Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi, nyeri tekan (-)

Rhinoskopi anterior : Rhinorrhea (+)/(+), perdarahan aktif (-)/(-), massa (-)/(-),


polip (-)/(-)

Mulut
Mulut simetris, tidak ada deviasi, Tonsil T1/T1, sianosis (-), deviasi lidah (-)

Leher

Trakea berada di tengah, tidak deviasi dan intak, Tidak terdapat pembesaran kelenjar
tiroid dan kelenjar getah bening, JVP tidak meningkat.

Thoraks

Pulmo

 Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama
dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.
 Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri
 Perkusi :sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi : ves +/+, ronki -/-, Wheezing -/-

Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

 Palpasi : Iktus kordis teraba pulsasi, tidak ada vibrasi

 Perkusi Batas jantung :

o Batas atas : ICS II garis parasternalis kiri

o Batas kanan : ICS V garis sternalis kanan

o Batas kiri : ICS V garis axillaris anterior kiri

 Auskultasi : S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

 Inspeksi : Perut cembung, tidak tampak adanya kelainan


 Auskultasi : Bising usus (+) normal
: Suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-), undulasi
 Perkusi (-)
:Nyeri tekan abdomen (-), hepar/lien tidak teraba, ballotement ginjal
 Palpasi (-)
Genitalia

Tidak dinilai

Ekstremitas

Akral hangat, CRT < 2”, arteri perifer teraba normal, edema ekstremitas -/-

Status Neurologis
Saraf Cranial :

N. II (Optikus)

Refleks cahaya langsung : +/+ (pupil bulat, isokor)

Tajam
penglihatan : sulit dinilai
Lapang penglihatan : baik dalam batas normal
Melihat warna : baik dalam batas normal
Fundus okuli : Tidak dilakukan
N. III
(Occulomotor)
Pupil
Ukuran : 3mm
Bentuk : bulat
Isokor/anisokor : Isokor
Reflex cahaya tidak langsung : +/+
N. IV
(Troklearis)
Pergerakan bola mata (Ke Bawah Dalam) : +/+
N. V
(Trigeminus)
Membuka mulut : asimetris
Menguyah : baik dalam batas normal
Menggigit : baik dalam batas normal
Refleks kornea : baik dalam batas normal
Sensabilitas wajah : baik dalam batas normal
N VII (Facialis)
Mengerutkan dahi : simetris kanan-kiri
Menutup mata
Memperlihatkan : simetris kanan-kiri
gigi
: simetris kanan-kiri

N IX (glosofaringeus)

Perasaan lidah (1/3 bagian lidah belakang) : baik dalam batas normal

Posisi uvula : tidak ada deviasi

N X (vagus)

Arkus faring : baik dalam batas normal

Menelan : baik

Refleks muntah : baik

N. XI (Asesorius)

Menengok (M. Sternocleidomastoideus): baik, dapat menengok kanan dan kiri

Mengangkat bahu (M. Trapezius) : baik

N XII
(Hipoglossus)
Pergerakan lidah : baik, dapat menggerakan lidah ke segala arah
Lidah deviasi
: tidak terdapat deviasi
Badan dan Anggota Gerak :

Anggota gerak atas

Motorik: Baik

Pergerakan: (+)/(+)

Kekuatan: 5 / 5

Anggota gerak bawah

Motorik: Baik

Pergerakan: (+)/(+)
Kekuatan: 5 / 5

Tonus: Normal

Refleks patologis :

Babinski : (-)/(-)

Chaddock : (-)/(-)

Gondon : (-)/(-)

Oppenheim : (-)/(-)

Schiffer : (-)/(-)
IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

LAB RESULT NORMAL

Hb 15,5 13-16 gr%

Leukosit 11.700 4.000-10.000

Eritrosit 4,7 4-6 juta/mm3

Trombosit 265.000 150.000-450.000

Hematokrit 44 37-43%

GDS 126 80-120 mg/dl

Rontgen Thoraks
EKG


 irama sinus
 Heart rate 88x/menit
 Axis normal
 P wave N 0.08 detik
 PR interval 0,16 detik
 QRS kompleks 0,8 detik
 Interval QT 0,32 detik
 S V2 + R V6 > 35 mm
Kesan : Gambaran EKG
Normal

V. Resume :

Pasien datang dengan keluhan epistaksis. Pasien juga mengeluh pusing.


Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 220/130, pulsasi 100 x/menit, rhinorrhea


(+/(+), perdarahan aktif (-)/(-). JVP tidak meningkat. Pemeriksaan fisik paru dan
jantung dalam batas normal. Tidak didapatkan defisit neurologis maupun gangguan
nervus kranialis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis. Rontgen
thoraks dan EKG tidak ada kelainan.
VI. Daftar Masalah

Hipertensi urgensi

Epistaksis

VII. Pembahasan

1. Hipertensi Urgensi

 Atas dasar : Didapatkan krisis hipertensi yang digolongkan pada


hipertensi Urgensi, karena didapatkan peningkatan tekanan darah tanpa
disertai kecurigaan kerusakan organ.

 Assesment :

 Berdasarkan krisis hipertensi digolongkan pada hipertensi urgensi.

 Planing

 Konsul Bagian Neurologi

 Treatment

 Non farmakologis

o Di rawat di ruangan
o Istirahat baring
o Diet rendah garam
o Tujuan pengobatan hipertensi emergensi adalah
menurunkan tekanan darah secepat dan seaman mungkin
yang disesuaikan dengan keadaan klinis penderita
 Farmakologis

o Infus RL 10 tpm
o Amlodipine 10 mg 1 – 0 – 0
o Candesartan 8 mg 0 – 1 – 0
o Menurunkan MAP tidak lebih dari 25% dalam 1-12 jam,
setelah tidak ada tanda hipoferfusi organ penurunan dapat
di lanjutkan hingga 24-72 jam sampai mendekati normal

2. Epistaksis

 Atas dasar : Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung. Pada


umumnya terdapat dua sumber perdarahan yaitu dari bagian anterior dan
bagian posterior. Epistaksis anterior dapat berasal dari Pleksus
Kiesselbach atau dari

arteri ethmoidalis anterior. Sedangkan epistakasis posterior dapat berasal


dari arteri sphenopalatina dan arteri ethmoid posterior. Epistaksis dapat
ditimbulkan oleh sebab-sebab lokal dan umum atau kelainan sistemik,
kelainan sistemik yang sering menimbulkan epistaksis adalah penyakit
kardiovaskuler seperti hipertensi. Pada kasus ini, pasien mengalami
hipertensi urgensi yang mengakibatkan terjadinya epistaksis anterior.

 Assesment :

 Epistaksis anterior ec hipertensi urgensi

 Planing
 Konsul Bagian THT





 Treatment
 Non farmakologis : Istirahat baring
 Farmakologis

 Pasang tampon hidung (tampon anterior), ini dilakukan untuk
menekan dan menutup Pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis
anterior agar perdarahan dapat berhenti. Selain itu dapat juga
dengan cara menekan pangkal hidung untuk menghentikan
perdarahan tersebut dengan lidocain spray.

 Pemberian antibiotik ceftriaxone bertujuan untuk mencegah
terjadinya infeksi karena tampon dipasang selama 2x24 jam.
Injeksi asam traneksamat bertujuan untuk menghentikan
perdarahan. Pemberian ketorolac sebagai analgetik.

 Pemberian ranitidin 2x1 ampul injeksi intravena

VIII. Diagnosa

Epistaksis ec Hipertensi Urgensi

IX. Prognosis :

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : Dubia


PEMBAHASAN

Pasien didiagnosis dengan epistaksis anterior. Berdasarkan sumber perdarahannya,


epistaksis anterior dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach atau dari arteri ethmoidalis
anterior. Pecahnya Pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior dikarenakan
berbagai sebab seperti trauma pada hidung, adanya benda asing, tumor jinak hidung,
ataupun sebab sistemik seperti adanya riwayat hipertensi. Pada pasien ini berdasarkan
anamnesis, terjadinya epistaksis dimungkinkan karena adanya riwayat hipertensi.
Pleksus kiesselbach merupakan daerah dimana rentan terjadi perdarahan karena daerah
ini mempunyai pembuluh darah yang kecil dan rapuh. Hipertensi dapat menyebabkan
pleksus kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior menjadi pecah karena tingginya
tekanan darah di daerah tersebut.

Penatalaksanaan pada pasien ini berupa pasang tampon hidung (tampon anterior), ini
dilakukan untuk menekan dan menutup Pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis
anterior agar perdarahan dapat berhenti. Selain itu dapat juga dengan cara menekan
pangkal hidung untuk menghentikan perdarahan tersebut. Pemberian antibiotik
ceftriaxone injeksi bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi karena tampon
dipasang selama 2x24 jam. Injeksi asam traneksamat bertujuan untuk menghentikan
perdarahan. Pemberian ketorolac digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.

Pemberian anti hipertensi pada pasien didasarkan pada diagnosis kerja hipertensi
urgensi karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan organ target.
Pemberian obat antihipertensi secara oral merupakan pilihan yang dapat diberikan pada
pasien dengan hipertensi urgensi. Pemilihan obat berdasarkan mekanisme kerja dan
ketersediaan obat. Amlodipine dipilih sebagai alternatif nicardipine yang merupakan
pilihan pertama pada pasien hipertensi urgensi yang berasal dari golongan calcium-
channel blocker. Candesartan dari golongan Angiotensin Receptor Blocker diberikan
sebagai kombinasi dengan golongan Calcium channel blocker agar penurunan tekanan
darah dapat berlangsung lebih cepat. Kombinasi obat ketiga adalah golongan antagonis
adrenoseptor, yang dipakai adalah bisoprolol karena bekerja pada reseptor beta-1 yang
dimetabolisme terutama di hepar dan memiliki waktu paruh yang panjang sehingga bisa
dimanfaatkan efeknya untuk menurunkan tekanan darah dalam waktu yang lebih lama.
DAFTAR PUSTAKA

1. Devicaesaria, Asnelia. Hipertensi Krisis. Departemen Neurologi Fakultas


Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo. Medicinus
Vol. 27, No.3, Desember 2014.

2. Anonymous. National High Blood Pressure Education Program. The seventh


report of the Joint National Committe on prevention, detection, evaluation and
treatment of high blood pressure. Bethesda (MD): Dept. of Health and Human
Services, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood
Institute, NIH Publication. 2004; No.04-5230l.

3. Zampagniole B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and


emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension. 1996;27:144-7.

4. Sutters, M. Systemic Hypertension dalam Papadakis M, McPhee S, Rabow M.


Current Medical Diagnosis and Treatment 55th edition. 2016. McGraw-Hill
Education
5. Evidence-based Guideline for Management of Hypertension in adults. Report
From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee
(JNC 8). JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427.

6. Pollack C, Rees C. Hypertnesive Emergency : Acute Care Evaluation and


Management. 2008. Department of Emergency Medicine, Pennsylvania Hospital.
University of Pennsylvania, Philadelphia.

7. Salkic S, Brkic S, Batic-Mujanovic O, et al. Emergency Room Treatment of


Hypertensive Crises. MED ARH. 2015 OCT; 69(5): 302-306

8. Angelats EG, Baur EB. Hypertension, Hypertensive crisis, and Hypertensive


emergency: approaches to emergency department care. Emergencias. 2010; 22:
209-219
9. Efiaty arsyad. 2001. Epistaksis, Buku ajar ilmu kesehatan teling-hidung-
tenggorok-leher. FKUI. 2001