Anda di halaman 1dari 43

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Asma adalah masalah kesehatan masyarakat yang serius dihampir seluruh
negara di dunia yang diderita oleh seluruh kelompok usia mulai anak-anak sampai
dewasa dengan derajat penyakit dari ringan sampai berat, bahkan beberapa kasus
dapat menyebabkan kematian. Asma merupakan penyakit kronis yang sering
muncul pada masa kanak-kanak dan usia muda sehingga menyebabkan kehilangan
hari-hari sekolah atau hari produktif yang berarti, juga menyebabkan gangguan
aktivitas sosial, bahkan berpotensi mengganggu pertumbuhan dan perkembangan
anak.1,2
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran pernapasan yang
menyebabkan saluran pernapasan menjadi hiperesponsif sehingga memudahkan
terjadinya bronkokonstriksi, edema dan hipersekresi kelenjar yang menghasilkan
pembatasan aliran udara di saluran pernapasan dengan manifestasi klinik yang
bersifat periodik berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama
pada malam hari atau dini hari/subuh. Gejala berhubungan dengan luasnya
inflamasi yang derajatnya bervariasi dan bersifat reversible secara spontan
maupun dengan atau tanpa pengobatan.1
Penelitian yang dilakukan oleh Anggia (2005) di RSUD Arifin Achmad
Pekanbaru didapatkan kelompok usia terbanyak yang menderita asma adalah usia
25-34 tahun (24,29%). Perempuan lebih banyak daripada laki-laki (52,86%).3
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional (RISKESDAS) tahun 2013
menunjukkan bahwa prevalensi asma meningkat seiring dengan bertambahnya
usia. Prevalensi asma tertinggi pada usia 25-34 tahun (5,7%), prevalensi asma
menurun pada kelompok usia ≥45 tahun. Prevalensi asma pada perempuan (4,6%)
cenderung lebih tinggi daripada laki-laki (4,4%).3

Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya,


dan tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan
untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya

1
penurunan frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama
adalah menghindari faktor penyebab.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi

2
Asma adalah penyakit heterogen, selalu dikarakteristikkan dengan
inflamasi kronis di saluran napas. Terdapat riwayat gejala respirasi seperti mengi,
sesak, rasa berat didada dan batuk yang intensitasnya berbeda-beda berdasarkan
variasi keterbatasan aliran udara ekspirasi. Gejala dapat dicetuskan oleh beberapa
faktor seperti paparan alergen/iritan, latihan fisik, perubahan cuaca dan infeksi
virus.1
2.2 Epidemiologi
Angka kejadian asma bervariasi di berbagai negara, tetapi terlihat
kecenderungan bahwa penderita penyakit ini meningkat jumlahnya. National
Health Interview Survey di Amerika Serikat memperkirakan bahwa setidaknya 6,5
juta orang menderita asma. Berdasarkan data dari World Health Organization
(WHO) 2002 dan Global Initiative for Asthma (GINA) 2011, di seluruh dunia
diperkirakan terdapat 300 juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan
jumlah pasien asma mencapai 400 juta orang.2
Berdasarkan RISKESDAS tahun 2013 menunjukkan bahwa prevalensi
asma meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Prevalensi asma tertinggi
pada usia 25-34 tahun (5,7%), prevalensi asma menurun pada kelompok usia ≥45
tahun. Prevalensi asma pada perempuan (4,6%) cenderung lebih tinggi daripada
laki-laki (4,4%).3
2.3 Faktor Risiko
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu
(host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi
genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma,
alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan
mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk
berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau
menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan
yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi
pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi
faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan:
- Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu
dengan genetik asma,

3
- Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko
penyakit asma.5

Gambar 1. Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma.5


A. Faktor pejamu:
1. Predisposisi genetik
2. Alergik (atopi)
3. Hiperesponsif jalan napas
4. Jenis kelamin
5. Ras/etnik
B. Faktor lingkungan yang mempengaruhi berkembangnya asma pada
individu dengan predisposisi asma
1. Alergen di dalam ruangan: alergen binatang, alergen kecoa, jamur
2. Alergen di luar ruangan : tepung sari bunga, jamur
3. Bahan lingkungan kerja
4. Asap rokok : perokok aktif dan perokok pasif
5. Polusi udara : polusi udara di luar dan di dalam ruangan
6. Infeksi parasit
7. Status sosioekonomi
8. Diet dan obat
9. Obesitas
C. Faktor lingkungan mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-
gejala asma menetap
1. Alergen di dalam dan di luar ruangan
2. Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
3. Infeksi pernapasan

4
4. Exercise dan hiperventilasi
5. Perubahan cuaca
6. Sulfur dioksida
7. Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
8. Ekspresi emosi yang berlebihan
9. Asap rokok
10. Iritan (parfum, bau-bau merangsang, household spray).6

2.4 Patogenesis
Sesuatu yang dapat memicu serangan asma sangat bervariasi antara satu
individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen,
polusi udara, infeksi saluran napas, kelelahan, perubahan cuaca, makanan, dan
lain sebagainya.7
Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan
IgE dependent dari sel mast saluran pernapasan dari mediator, termasuk
diantaranya histamin, prostaglandin, leukotrien, sehingga akan terjadi kontraksi
otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga
terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif
terhadap bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara
timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau
tanpa kontraksi otot polos.8,9
Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka
(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut
dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat
berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah keadaan:8
• Otot polos menghubungkan cincin tulang rawan akan
berkontraksi/memendek/mengkerut.
• Produksi kelenjar lendir yang berlebihan.
• Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran
napas.
Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.
Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk
membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara
napas yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas

5
yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat
mengeluarkan napas.8,9

Gambar 2. Patofisiologi Asma.9

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada


asma. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi
dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory
Flow Rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume).10
Asma dapat terjadi melalui jalur imunologis yang didominasi oleh antibodi
IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), yang terdiri dari fase
cepat (Early Asthma Reaction = EAR) dan fase lambat (LateAsthma Reaction =
LAR).7
Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi.
Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada
interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila

6
seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut
meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada
sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam
mediator. 8
Pada reaksi alergi fase cepat,obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu
10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan
respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada
otot polos bronkus.8
Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-9 jam pajanan alergen dan
bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-
sel inflamasi seperti eosinofil,sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC)
merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.8

2.5 Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru klasifikasi (derajat)
asma sebagai berikut:
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gejala klinis.6

7
Tabel 2. Klasifikasi asma berdasarkan penilaian derajat kontrol asma.6

8
Tabel 3. Klasifikasi asma berdasarkan berat serangan akut.6

9
2.6 Diagnosis
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa
batuk, sesak napas, mengi, rasa berat didada dan variabiliti yang berkaitan dengan
cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah
dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti
kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.11
2.6.1 Anamnesis
Riwayat penyakit / gejala :
 Bersifat episodik,seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan
 Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat didada
 Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
 Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
 Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

10
 Riwayat keluarga (atopi)
 Riwayat alergi /atopi
 Penyakit lain yang memberatkan
 Perkembangan penyakit dan pengobatan
2.6.2 Pemeriksaan Fisik
1. Mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar
normal walaupun pada pengukuran faal paru telah terdapat penyempitan jalan
napas.
2. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan
hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi
penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk
mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan
dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi.
3. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
4. Pada serangan yang sangat berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest),
tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara,
takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometri
Menilai faal paru banyak parameter dan metode yang digunakan, tetapi yang
menjadi standar adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE).
Pengukuran volume ekspirasi paksa (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP)
melalui prosedur standar yang bergantung pada kemampuan penderita. Agar
mendapatkan nilai akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible
dan acceptable. Obstruksi saluran pernapasan dapat diketahui dari nilai rasio
VEP1/KVP < 75% atau VEP1< 80% nilai prediksi.10
2. Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Pemeriksaan ini dapat menggunakan spirometri atau dengan alat peak


expiratory flow rate meter (PEFR). Alat PEFR ini dapat digunakan di rumah
untuk memantau kondisi asma pasien. Penentuaan dengan PEFR dapat digunakan
untuk menilai reversibilitas dan variabilitas. Penilaian reversibilitas dengan terjadi
perbaikan 20% atau 60L/menit setelah diberikan bronkodilator. Penilaian variasi

11
diurnal dapat dilakukan dengan meminta pasien mengukur APE pagi dan malam
(untuk mendapatkan nilai terendah dan tertinggi) setiap hari selama 1-2 minggu,
kemudiaan dihitung variasinya. Bilai nilai variasi diurnal APE>20% (selama 2
minggu) maka akan mendukung diagnosis asma. 1,10
3. Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus sebaiknya dilakukan pada penderita dengan gejala asma
dan faal paru normal. Uji ini mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi
spesifisitasnya rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma
persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma.
Hasil positif dapat ditemukan pada penyakit lain seperti rinitis alergika, PPOK,
bronkiektasis, dan fibrosis kistik.12
4. Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi dalam asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji
kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut dapat membantu untuk
mengetahui faktor pencetus. 12
5. Foto Toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain. Pada


serangan asma ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan
adanya kelainan.12
6. Darah Rutin
Pada asma, eosinofil total akan meningkat di dalam darah.12
7. Analisa Gas Darah

Pemeriksaan analisa gas darah dilakukan pada pasien asma yang sangat berat
dan ditemukan hiperkapnia dengan PaCO2> 45 mmHg, hipoksemia dan asidosis
respiratorik.12
2.7 Diagnosis Banding
Diagnosis pada asma antara lain sebagai berikut:12
1. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
2. Bronkitis kronik
3. Gagal jantung kongestif
4. Batuk kronik akibat faktor lain

12
5. Disfungsi laring
6. Obstruksi mekanis (misalnya tumor)
7. Emboli paru
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan jangka panjang dari manajemen asma adalah untuk mendapatkan
kontrol gejala pada pasien dengan baik sehingga dapat membuat pasien dapat
beraktivitas dengan normal dan untuk meminimalisir kemungkinan terjadinya
eksaserbasi di masa yang akan datang, hambatan aliran napas paten dan efek
samping penggunaan obat. Manajemen asma yang dapat dilakukan dapat dalam
bentuk terapi non farmakologis dan juga terapi farmakologis.1
A. Tatalaksana non farmakologis.1
1. Penghentian kebiasaan merokok dan paparan alergen
2. Penghindaran paparan alergen kerja
3. Penghindaran obat-obatan yang dapat memicu asma
4. Penghindaran alergen dalam ruangan
5. Diet sehat dan penurunan berat badan
6. Kontrol stress emosional
7. Penghindaran alergen dan polutan di luar ruangan
8. Penghindaran makanan alergen dan makanan berkimiawi
B. Tatalaksana farmakologis.1,5
Tatalaksana farmakologis menggunakan obat-obatan yang dibagi menjadi
beberapa kategori yaitu:
1. Controller medication, yaitu obat yang digunakan untuk pemeliharaan asma
secara reguler. Obat ini menurunkan inflamasi jalan napas, mengendalikan
gejala dan menurunkan risiko eksaserbasi dan penurunan fungsi paru.
Pengontrol merupakan medikasi jangka panjang yang diberikan setiap hari
untuk mencapai mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten,
yang termasuk obat pengontrol adalah:
- Kortikosteroid inhalasi
- Kortikosteroid sistemik
- Sodium kromoglikat
- Nedokromil sodium

13
- Metilsantin
- Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
- Agonis beta-2 kerja lama, oral
- Leukotrien modifiers
- Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H 1)
2. Reliever (rescue) medication, yaitu obat yang digunakan untuk meredakan
gejala asma, misalnya saat perburukan atau eksaserbasi, atau saat terjadi
brokonstriksi terkait olahraga. Termasuk pelega adalah:
- Agonis beta2 kerja singkat
- Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum
tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
- Antikolinergik
- Aminofillin
- Adrenalin
3. Add-on therapy untuk pasien dengan asma berat, mulai dipertimbangkan jika
pasien mengalami gejala persisten dan eksaserbasi yang terus menerus
walaupun sudah diberikan terapi secara optimal.

14
Tabel 4. Tatalaksana asma berdasarkan derajat asma.5

Tabel X. Dosis kortikosteroid inhalasi (mcg)

Tabel 5. Tatalaksana asma berdasarkan berat serangan dan tempat


pengobatan:5,6

15
Global initiative for asthma (GINA) membagi tatalaksana serangan asma
menjadi dua yaitu tatalaksana di rumah dan di rumah sakit. Tatalaksana di rumah
dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya) sendiri di rumah. Hal ini dapat
dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur dan
mempunyai pendidikan yang cukup. Pada panduan pengobatan di rumah,
disebutkan bahwa terapi awal adalah inhalasi B2 agonis kerja cepat sebanyak 2
kali dengan selang waktu 20 menit. Bila belum ada perbaikan, segera mencari
pertolongan ke dokter atau sarana kesehatan.6

Gambar 3. Algoritma tatalaksana asma mandiri di rumah.2

16
Gambar 4. Algoritma tatalaksana asma di rumah sakit.2
Untuk hasil yang lebih baik, terapi pemeliharaan asma harian harus
dimulai secepat mungkin setelah diagnosis asma dibuat, berdasarkan bukti klinis
adalah sebagai berikut:1
- Pemberian ICS dosis rendah dini pada pasien asma akan meningkatkan
fungsi paru lebih baik dibandingkan jika pemberiannya dilakukan sudah
muncul gejala selama 2-4 tahun. Jika telah berlangsung dalam waktu
tersebut, dosis ICS lebih tinggi dibutuhkan, sedangkan fungsi paru sudah
sangat lebih menurun.
- Pasien yang tidak mengonsumsi ICS dan mengalami eksaserbasi akan
mengalami penurunan fungsi paru yang lebih hebat daripada pasien yang
telah mulai menggunakan ICS.
- Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, penghindaran dari agen iritan
dan terapi dini dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.

17
Gambar 5. Tahapan tatalaksana farmakologis asma bronkial.1
Saat pengobatan asma dimulai, pengobatan selanjutnya berdasarkan siklus
yaitu menilai, menentukan terapi, dan menilai respon pengobatan.
Langkah 1 : SABA jika dibutuhkan dengan tanpa penggunaan controller. Hal
ini diindikasikan jika gejala jarang, tidak ada terbangun di malam hari karena
asma, tidak ada kejadian eksaserbasi selama 1 tahun terakhir, dan nilai FEV1
normal. Pilihan lainnya adalah pemberian reguler ICS dosis rendah untuk pasien
dengan risiko eksaserbasi.
Langkah 2 : Reguler ICS dosis rendah ditambah SABA jika dibutuhkan
Pilihan lainnya : LTRA kurang efektif dibandingkan ICS; ICS/LABA
menunjukkan perbaikan gejala yang lebih cepat dan nilai FEV1 dibandingkan
penggunaan ICS tunggal namun harga lebih mahal dan kemungkinan eksaserbasi
sama. Untuk asma yang murni karena alergi musiman, mulai segera penggunaan
ICS kemudian hentikan penggunaanya 4 minggu setelah berakhirnya pajanan.

Langkah 3 : Dosis rendah ICS/LABA sebagai terapi rutin ditambah SABA


jika dibutuhkan, atau ICS/formoterol rutin dan terapi pelega.
Untuk pasien dengan ≥1 kejadian eksaserbasi dalam 1 tahun terakhir, dosis rendah
BDP/formoterol atau BUD/formoterol rutin dan pemberian pelega lebih efektif
daripada ICS/LABA rutin dengan SABA jika diperlukan.
Pilihan lainnya : Dosis medium ICS, untuk pasien dewasa dengan rhinitis dan
alergi pada tungau dengan eksaserbasi meskipun telah diberikan ICS,
pertimbangkan tambahan imunoterapi sublingual (SLIT), dengan syarat FEV1
>70% nilai prediksi.
Langkah 4 : Dosis rendah ICS/formoterol rutin dan terapi pelega, atau dosis
medium ICS/LABA sebagai terapi rutin ditambah SABA jika diperlukan.

18
Pilihan lainnya : tambahkan tiotropium inhalasi untuk pasien usia ≥12 tahun
dengan riwayat eksaserbasi; Dosis tinggi ICS/LABA, namun lebih banyak efek
samping dan sedikit keuntungan;tambahan controller seperti LTRA atau teofilin
lepas lambat (dewasa); untuk pasien dewasa dengan rhinitis dan alergi tungau
dengan eksaserbasi meskipun menggunakan ICS, pertimbangkan tambahan SLIT,
dengan syarat FEV1 >70% nilai prediksi.
Langkah 5 : Rujuk untuk pemeriksaan ahli dan terapi tambahan (add-on
treatment).
Terapi tambahan meliputi tiopropium inhaler untuk pasien dengan riwayat
eksaserbasi (usia ≥12 tahun), anti IgE (omalizumab) untuk asma alergi berat usia
≥ 6 tahun, dan anti IL-5 (mepolizumab SC atau reslizumab IV) untuk asma
eosinofilik berat (usia ≥ 12 tahun). Terapi berdasarkan hasil sputum, jika tersedia,
meningkatkan hasil pengobatan.
Pilihan lainnya : Beberapa pasien mendapat manfaat dari penggunaan dosis
rendah ICS namun efek samping jangka panjang sistemik umumnya terjadi.1
Pasien seharunya dievaluasi 1-3 bulan setelah memulai pengobatan dan
setiap 3-12 bulan setelahnya. Setelah mengalami eksaserbasi, kontrol kembali
kurang lebih 1 minggu setelahnya. Pertimbangan dilakukannya step-up pada
pengobatan asma adalah jika setelah pengobatan menggunakan controller selama
2-3 bulan namun masih ada gejala dan eksaserbasi. Sebelum melakukan step-up,
terdapat beberapa hal yang memerlukan evaluasi yaitu teknik penggunaan inhaler,
ketaatan penggunaan obat, pengendalian faktor risiko, dan faktor komorbid yang
dimiliki pasien. Sedangkan step-down dapat dilakukan jika gejala asma terkontrol
dengan baik dalam 3 bulan pengobatan, hal ini dilakukan untuk menemukan terapi
terendah yang dapat mengontrol gejala dan eksaserbasi pada pasien serta
meminimalisir efek samping dari pengobatan asma. Tingkat kontrol asma dapat
dinilai menggunakan Asthma Control Test (ACT), jika hasilnya menunjukkan 25
maka asma telah terkontrol dengan baik, jika 20-24 asma terkontrol sebagian, dan
jika hasilnya ≤ 19 maka asma masih belum terkontrol.1
Tabel 6. Dosis kortikosteroid inhalasi (mcg).1

19
C. Tatalaksana asma eksaserbasi akut
Pada pasien dengan gejala eksaserbasi akut pada fasilitas kesehatan tingkat
pertama, berikut adalah tatalaksananya:1
- Penilaian keparahan eksaserbasi seharusnya berdasarkan pada derajat
sesak napas, laju pernapasan, denyut nadi, saturasi oksigen dan fungsi
paru, sambil memulai terapi short-acting beta2 agonist (SABA) dan terapi
oksigen.
- Pemindahan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan akut jika ditemuai
adanya tanda tanda eksaserbasi, atau ke ICU jika terdapat penurunan
kesadaran atau silent chest. Saat pemindahan pasien, inhalasi SABA,
ipratropium bromide, terapi oksigen terkendali dan kortikosteroid sistemik
jika diperlukan.
- Terapi seharusnya dimulai dengan pemberian SABA berulang (dengan
MDI atau spacer), atau pemberian dini kortikosteroid oral, dan pemberian
oksigen terkendali jika tersedia. Penilaian ulang respons gejala terhadap
terapi, saturasi oksigen dan fungsi paru harus dilakukan tiap 1 jam
- Ipratropium bromide direkomendasikan hanya jika terdapat eksaserbasi
berat.
- Pemberian MgSO4 intravena seharusnya dipertimbangkan pada pasien
dengan eksaserbasi berat yang tidak berespons terhadap terapi awal.
- Foto thorax tidak direkomendasikan secara rutin.
- Keputusan mengenai hospitalisasi seharusnya berdasarkan atas status
klinis, fungsi paru, respons terhadap terapi, riwayat eksaserbasi dan
kemampuan untuk mengendalikan asma di rumah.
- Sebelum pasien dipulangkan, harus direncanakan tatalaksana selanjutnya,
termasuk pemulaian terapi controller atau penaikan dosis dari terapi
controller untuk 2-4 minggu, dan penurunan reliever sesuai penggunaan
sebutuhnya.

20
- Antibiotik seharusnya tidak secara rutin diberikan pada eksaserbasi asma

Gambar 6. Tatalaksana asma eksaserbasi akut di Fasilitas Kesehatan


Pertama.1

21
Gambar 7. Tatalaksana asma eksaserbasi akut di IGD.1
Rencanakan pemantauan segera setelah setiap eksaserbasi meliputi:
a. Penilaian ulang pengendalian gejala, faktor risiko untuk eksaserbasi
selanjutnya.
b. Berikan terapi controller regular untuk menurunkan risiko untuk
eksaserbasi lebih lanjut. Lanjutkan peningkatan dosis controller untuk 2-4
minggu.
c. Pantau terus teknik inhalasi dan kepatuhan.1

Tabel 7. Daftar obat-obatan asma.5

22
23
24
2.9 Pencegahan
Pencegahan asma meliputi pencegahan primer yaitu mencegah
tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder yaitu
mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma dan
pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi serangan/bermanifestasi
klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma.12
1. Pencegahan primer
Perkembangan respon imun menunjukkan bahwa periode prenatal dan
perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan
primer penyakit asma. Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau
menurunkan sensitisasi alergen pada fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor
tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi, sehingga
pencegahan primer saat ini belum mungkin.
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak
berkembang menjadi asma. Studi baru mengenai pemberian antihistamin H-1
dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik.
Pengamatan pada asma menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen
sedini mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah
dengan gejala asma lebih menghasilkan pengurangan/resolusi total dari gejala
daripada jika pajanan terus berlangsung.
3. Pencegahan tersier
Menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan
menurunkan kebutuhan pengobatan.

BAB III
LAPORAN KASUS

25
3.1 Identitas pasien
Nama : Ny. D
Umur : 67 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Masuk RS : 25 Maret 2018
3.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Sesak napas yang memberat sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit Sekarang
 Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluhkan batuk berdahak, dahak berwarna
putih kental, tidak bercampur darah, memberat saat malam hari terutama
saat cuaca dingin
 1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak napas, sesak napas dirasakan
terus menerus, tidak hilang dengan istirahat, sesak disertai bunyi ”ngik”.
Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk membungkuk, saat sesak hanya
bisa bicara kata demi kata. Sesak bertambah berat saat malam hari. Sesak
dirasakan mengganggu aktifitas dan tidur
 Keluhan sesak sering timbul bila cuaca dingin, keluhan sesak muncul lebih
dari 2 kali dalam seminggu, selama ini bila pasien sesak, pasien rutin
menggunakan obat hisap salbutamol
 Pasien terbangun malam hari karena sesak lebih dari 2 kali dalam
seminggu
 Keluhan lain seperti demam (-), pilek (-), mual (-), muntah (-), nyeri dada
(-)
 Pasien dibawa ke IGD RSUD Teluk Kuantan karena sesak semakin
memberat dan tidak berkurang dengan penggunaan salbutamol hisap. Di
IGD dilakukan nebulisasi sebanyak 2x namun keluhan sesak tidak
berkurang sehingga pasien dirawat inap.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Pasien didiagnosa asma sejak 8 tahun yang lalu.
- Riwayat alergi terhadap debu dan cuaca dingin.
- Riwayat Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu.
- Riwayat TB paru 2 tahun yang lalu.
- Riwayat penyakit jantung (-).

26
- Riwayat penyakit Diabetes Melitus (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Asma dan alergi debu pada ibu (+)
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Pengobatan
- Pasien rutin menggunakan obat hisap salbutamol bila sesak.
- Riwayat menggunakan obat penurun tekanan darah amlodipin 1x5 mg,
namun tidak rutin dan jarang kontrol tekanan darah ke Puskesmas ataupun
poli penyakit dalam.

- Riwayat menggunakan OAT 2 tahun yang lalu, berobat tuntas.


Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan
- Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga.
- Riwayat merokok (-)
- Suami pasien adalah perokok aktif sejak pasien menikah sampai dengan
sekarang, merokok sebanyak 1 bungkus sehari.

3.3 Pemeriksaan fisik


Pemeriksaan Umum
• Keadaan Umum : tampak sakit sedang
• Kesadaran : Komposmentis
• Tekanan darah : 130/70 mmHg
• Nadi : 124 x/menit
• Frekuensi napas : 34 x/ menit
• Suhu : 36,2 °C
• Berat Badan : 75 kg
• Tinggi Badan : 160 cm
• IMT : 29,2 (obesitas I)

Kepala
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor,
refleks cahaya (+/+),

27
- Hidung : sekret (-), napas cuping hidung (-)
- Telinga : keluar cairan (-) penurunan pendengaran (-)
- Mulut : pursed lips breathing (-) sianosis (-)
- Leher : JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)

Thoraks
 Paru:
- Inspeksi : normochect, gerakan dinding dada normal, simetris kiri dan
kanan, penggunaan otot bantu napas (+), retraksi intercostal (-), pelebaran
sela iga (-).
- Palpasi : vocal fremitus simetris dan normal kanan-kiri.
- Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi: suara napas vesikuler (+/+), wheezing(+/+) saat inspirasi dan
ekspirasi diseluruh lapangan paru, ronkhi (-/-)
 Jantung :
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : ictus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5,


- Perkusi : batas kanan jantung linea parasternalis dextra.
Batas kiri jantung 2 jari lateral linea midclavicularis sinistra.

- Auskultasi: S1 dan S2 normal regular, murmur (-), gallop (-).


Abdomen
- Inspeksi : perut tampak cembung, asites (-)
- Auskultasi : BU (+) normal 6x/menit
- Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), organo- megali (-)
- Perkusi : timpani di semua kuadran abdomen
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-).
3.4 Pemeriksaan penunjang
Darah Rutin
Hb : 14 g/dL
Hematokrit : 41%
Leukosit : 4880/uL
Trombosit : 269.000/uL
Kimia Darah
Glukosa : 175 mg/dL
Foto Thoraks (16-09-2017)

28
3.5 Resume
Ny.D 67 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS.
Sebelumnya pasien mengeluhkan batuk berdahak. Sesak dirasakan terus
menerus dan sesak napas tidak hilang saat istirahat serta memberat saat
malam hari. Sesak disertai bunyi ngik. Pasien lebih nyaman dalam posisi
duduk membungkuk, saat sesak hanya bisa bicara kata demi kata. Keluhan
sesak muncul lebih dari 2 kali dalam seminggu. Pasien terbangun lebih
dari 2 kali dalam seminggu pada malam hari karena sesak. Saat sesak
pasien rutin menggunakan obat hisap salbutamol. Riwayat asma sejak 8
tahun yang lalu, sesak muncul bila cuaca dingin. Riwayat keluarga dengan
asma dan alergi debu (+). Pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi napas
meningkat, nadi meningkat, penggunaan otot bantu napas (+) dan pada
auskultasi ditemukan wheezing saat inspirasi dan ekspirasi di seluruh
lapangan paru.

3.6 Diagnosis IGD


Asma bronkial eksaserbasi akut
3.7 Diagnosis Kerja
Asma bronkial eksaserbasi akut serangan berat persisten sedang tidak terkontrol
3.8 Diagnosis Banding
PPOK
Bronkopneumonia
3.9 Penatalaksanaan (IGD)
 Non farmakologis

• Bed rest

29
• Oksigen nasal kanul 4 l/ menit
• Posisi setengah duduk
 Farmakologis
• IVFD RL 20 tpm

• Nebulisasi Farbivent 2x
• Inj. Ranitidin 1 amp (50 mg)
• Inj. Dexametason 1 amp (5 mg)

3.10 Follow Up
Tanggal S O A P
26/3/201 Sesak TD: 130/80 Asma bronkial - IVFD RL 20 tpm
8 napas (+), mmHg - O2 nasal kanul 4 lpm
batuk N: 90x/i - Inj. dexametason 1 amp
berdahak RR: 30x/i (5mg)/8 jam
(+) - Inj. Ranitidin 1 amp (50
Thoraks: mg)/12 jam
wh (+/+), - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
rh (-/-) gr)/12 jam
- Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o

27/3/201 Sesak TD: Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm + drip


8 napas (+), 160/100 Hipertensi grade aminofilin 1 amp/8 jam
batuk mmHg II - O2 nasal kanul 4 lpm
berdahak N: 88x/i - Inj. dexametason 1 amp
(+) RR: 30x/i (5mg)/8 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp (50
Thoraks: mg)/12 jam
wh (+/+), - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
rh (-/-) gr)/12 jam
- Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x5 mg p.o

30
28/3/201 Sesak TD: 140/80 Asma bronkial - IVFD RL 20 tpm + drip
8 napas (+), mmHg aminofilin 1 amp/8 jam
batuk N: 90x/i - O2 nasal kanul 4 lpm
berdahak RR: 28x/i - Inj. dexametason 1 amp
(+) (5mg)/8 jam
Thoraks: - Inj. Ranitidin 1 amp (50
wh (+/+), mg)/12 jam
rh (-/-) - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
gr)/12 jam
- Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x5 mg p.o

29/3/201 Sesak TD: 150/90 Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm + drip


8 napas (+), mmHg Hipertensi grade I aminofilin 1 amp/8 jam
batuk N: 90x/i - O2 nasal kanul 4 lpm
berdahak RR: 30x/i - Inj. dexametason 1 amp
(+) Thoraks: (5mg)/8 jam
wh (+/+), - Inj. Ranitidin 1 amp (50
rh (+/+) mg)/12 jam
- Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
gr)/12 jam
- Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x5 mg p.o

30/3/201 Sesak TD: Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm + drip


8 napas (+), 190/100 Hipertensi grade aminofilin 1 amp/8 jam
batuk mmHg II - O2 nasal kanul 4 lpm
berdahak N: 80x/i - Inj. dexametason 1 amp
(+) RR: 24x/i (5mg)/8 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp (50
Thoraks: mg)/12 jam
wh (+/+), - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
rh (+/+) gr)/12 jam
- Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x10 mg p.o
- Candesartan 1x8 mg p.o
31/3/201 Sesak TD: 160/90 Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm + drip
8 napas (+), mmHg Hipertensi grade aminofilin 1 amp/8 jam
batuk N: 80x/i II - O2 nasal kanul 4 lpm
berdahak RR: 24x/i - Inj. dexametason 1 amp

31
(+) (5mg)/8 jam
Thoraks: - Inj. Ranitidin 1 amp (50
wh (+/+), mg)/12 jam
rh (+/+) - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
gr)/12 jam
- Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x10 mg p.o
- Candesartan 1x8 mg p.o
1/4/2018 Sesak TD: Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm
napas (+), 160/110 Hipertensi grade - O2 nasal kanul 4 lpm
batuk mmHg II - Inj. dexametason 1 amp
berdahak N: 80x/i (5mg)/8 jam
(+) RR: 24x/i - Inj. Ranitidin 1 amp (50
mg)/12 jam
Thoraks: - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
wh (+/+), gr)/12 jam
rh (+/+) - Nebulisasi farbivent/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x10 mg p.o
- Candesartan 1x8 mg p.o

2/4/2018 Sesak TD: 120/90 Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm


napas (+), mmHg Hipertensi grade - O2 nasal kanul 4 lpm
batuk N: 80x/i II + - Inj. Ranitidin 1 amp (50
berdahak RR: 24x/i Bronkopneumoni mg)/12 jam
(+) T: 38,5 a - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
gr)/12 jam
Thoraks: - Inj. Metilprednisolon 30
wh (+/+), mg/ 12 jam
rh (+/+) - Nebulisasi
farbivent+pulmicort/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x10 mg p.o
- Candesartan 1x8 mg p.o
- Azitromisin 1x500 mg p.o

32
3/4/2018 Sesak TD: 130/90 Asma bronkial + - IVFD RL 20 tpm
napas (+), mmHg Hipertensi grade - O2 nasal kanul 4 lpm
batuk N: 80x/i II + - Inj. Ranitidin 1 amp (50
berdahak RR: 24x/i Bronkopneumoni mg)/12 jam
(+) a - Inj. Ceftriaxone 1 vial (1
Thoraks: gr)/12 jam
wh (+/+), - Inj. Metilprednisolon 30
rh (+/+) mg/ 12 jam
berkurang - Nebulisasi
farbivent+pulmicort/6 jam
- Ambroxol syr 3x2 cth p.o
- Amlodipin 1x10 mg p.o
- Candesartan 1x8 mg p.o
- Azitromisin 1x500 mg p.o
- N-Ace 2x200 mg p.o

4/4/2018 Sesak TD: 180/90 Asma bronkial + - Pasien boleh pulang


napas (-), mmHg Hipertensi grade Obat pulang:
batuk N: 80x/i II + - Symbicort inhaler
berdahak RR: 24x/i Bronkopneumoni - Sefadroksil 2x500 mg p.o
(+) a - Candesartan 1x16 mg p.o
Thoraks: - Amlodipin 1x10 mg p.o
wh (-/-), rh - Metil prednisolon 2x4 mg
berkurang p.o

BAB IV
PEMBAHASAN

Diagnosis pasien saat di IGD adalah asma eksaserbasi akut, namun


diagnosis ini belum tepat. Diagnosis yang tepat adalah asma bronkial eksaserbasi
akut serangan berat persisten sedang tidak terkontrol. Kriteria asma pada pasien
ini ditegakkan berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak napas, batuk disertai
sputum dan adanya bunyi “ngik” yang terdengar saat keluhan. Persisten sedang
menunjukkan kekerapan munculnya gejala. Pada pasien keluhan muncul lebih

33
dari dua kali dalam seminggu dan gejala malam terjadi lebih dari dua kali dalam
seminggu sehingga termasuk dalam kategori persisten sedang. Serangan berat
pada pasien dinilai dari gejala klinis pasien yang diperoleh dari anamnesis yaitu
sesak napas yang dirasakan terus menerus dan saat istirahat sesak napas tidak
hilang, saat sesak pasien hanya bisa bicara kata demi kata, pasien lebih nyaman
dengan posisi duduk membungkuk. Selama ini rutin menggunakan obat hisap
salbutamol jika keluhan sesak muncul, penggunaan obat pelega > 2 kali dalam
seminggu. Bila sesak muncul dapat mengganggu aktifitas dan tidur pasien
sehingga tergolong asma tidak terkontrol. Penyakit asma juga dipengaruhi oleh
beberapa faktor resiko, pada pasien ini adanya riwayat asma dan alergi pada
keluarga merupakan bakat alergi yang diturunkan yang menyebabkan pasien
menderita penyakit asma. Pasien memiliki riwayat asma sejak 8 tahun yang lalu,
sesak muncul bila terpapar cuaca dingin dan debu..6
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya peningkatan frekuensi
pernapasan yaitu 34x/menit, peningkatan nadi 124x/menit, penggunaan otot bantu
napas (+) dan pada auskultasi toraks didapatkan suara wheezing saat inspirasi dan
ekspirasi di seluruh lapangan paru. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling sering
ditemukan adalah mengi/wheezing pada auskultasi. Pada keadaan serangan,
kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat
saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru
yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu
meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak
napas, mengi, dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada
waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian, mengi dapat tidak terdengar (silent
chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain
misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi, dan penggunaan
otot bantu napas.1
Beberapa pemeriksaan penunjang untuk meningkatkan nilai diagnostik
dapat dilakukan pemeriksaan faal paru yang digunakan untuk menilai obstruksi
jalan napas, reversibiliti kelainan faal paru, dan variabiliti faal paru. Banyak
parameter dan metode untuk menilai faal paru tetapi yang telah diterima secara
luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus

34
puncak ekspirasi (APE). Parameter objektif yang digunakan untuk menilai asma
adalah pemeriksaan faal paru menggunakan spirometri..1,10,12
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk meningkatkan
nilai diagnosis adalah uji provokasi bronkus dan pengukuran status alergi. Uji
provokasi bronkus dilakukan pada pasien dengan gejala asma dan memiliki faal
paru normal. Uji provokasi bronkus memiliki sensitifitas tinggi namun memiliki
spesifitas rendah. Hasil positif pada uji provokasi bronkus dapat terjadi pada
asma, rhinitis alergi, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti
PPOK, bronkiektasis, dan fibrosis kistik. Pengukuran status alergi dapat
diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum.
Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis, tetapi membantu
mengidentifikasi faktor risiko pencetus sehingga dapat dilakukan kontrol
lingkungan dalam penatalaksanaan. Pada pemeriksaan rontgen toraks pada pasien
asma biasanya memperlihatkan gambaran normal.1 Pada pasien ini hanya
dilakukan pemeriksaan rontgen toraks dan didapatkan gambaran peningkatan
corakan bronkovaskular dan gambaran infiltrat serta fibrosis pada perihiler dextra
dan sinistra dengan kesan bronkopneumonia.
Saat di IGD pasien mendapat terapi berupa O2 nasal kanul 4L/menit,
IVFD RL 20 tpm, nebulisasi farbivent 2x, injeksi dexametason 1 amp (5mg),
injeksi ranitidin 1 amp (50 mg). Penilaian berat serangan merupakan kunci
pertama dalam penanganan serangan akut. Langkah berikutnya adalah
memberikan pengobatan selanjutnya menilai respon pengobatan dan berikutnya
memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita
(pulang,observasi, rawat inap, intubasi, membutuhkan ventilator atau ICU). Berat
serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala,
pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru untuk selanjutnya
diberikan pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak diperkenankan
pemeriksaan faal paru dan laboratorium karena menjadikan keterlambatan dalam
pengobatan/tindakan.5
Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen 93-95% dengan menggunakan nasal kanul atau masker dan
dipantau dengan oksimetri. Jika tidak menggunakan oksimetri, perburukan dapat

35
dilihat dari gejala seperti somnolen atau fatique.1. Pada pasien ini diberikan
nebulisasi farbivent sebanyak satu kali di IGD. Farbivent merupakan kombinasi
beta-2 agonis kerja singkat dengan antikolinergik. Pemberian beta-2 agonis kerja
singkat salbutamol memberikan efek bronkodilatasi sehingga akan menyebabkan
relaksasi otot polos jalan napas sedangkan ipratropium bromida merupakan
antikolinergik yang akan menstimulasi saraf simpatik dan mengendurkan otot-otot
saluran napas. Pemberian kombinasi nebulisasi beta-2 agonis kerja singkat dan
anti kolinergik akan menimbulkan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada
pemberian beta-2 agonis kerja singkat saja. Kombinasi tersebut menurunkan
risiko perawatan di rumah sakit dan perbaikan faal paru Namun, pemberian
ipratropium bromida memiliki efek samping kekeringan atau rasa yang tidak enak
di mulut.13,14
Pada asma serangan sedang-berat bronkodilator saja tidak cukup untuk
mengatasi serangan karena tidak hanya terjadi bronkospasme tetapi juga
peningkatan inflamasi jalan napas, oleh karena itu dibutuhkan kortikosteroid.
Kortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan
asma dan mencegah kekambuhan. Penggunaan kortisteroid sistemik sangat
penting jika tidak ada perbaikan gejala setelah penggunaan beta-2 agonis kerja
singkat, kejadian eksaserbasi pada pasien yang sedang menggunakan oral
kortikosteroid serta adanya riwayat eksaserbasi sebelumnya yang membutuhkan
oral kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik dapat diberikan secara oral atau
intravena. Oral kortikosteroid sama efektifnya dengan pemberian intravena.
Pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan lebih murah sedangkan
pemberian secara intravena ditujukan pada pasien yang sedang mengalami
dispnoe sehingga sulit untuk menelan, pasien dengan keluhan muntah atau pada
pasien yang dilakukan tindakan intubasi.1,5
Apabila derajat serangan belum jelas maka tatalaksana awal adalah
dengan memberikan nebulisasi beta-2 agonis kerja singkat yang dapat diulang dua
kali dengan selang waktu 20 menit. Hal ini berfungsi sebagai penapis untuk
menentukan derajat serangan bila penilaian secara klinis tidak dapat dilakukan
dengan cepat dan jelas.13,14

36
Setelah mendapat terapi di IGD, pasien dirawat inap. Indikasi rawat inap
pada pasien ini adalah karena belum adanya perbaikan klinis setelah dilakukan
nebulisasi sebanyak 2 kali dimana masih terdapat sesak dan wheezing pada
pasien.
Saat pasien berada di ruangan yaitu rawatan hari pertama terapi
dilanjutkan dengan pemberian IVFD RL 20 tpm, O2 nasal kanul 4 lpm, inj.
dexametason 1 amp/8 jam, inj. Ranitidine 1 amp/12 jam, nebulisasi farbivent/ 6
jam. Tambahan terapi berupa pemberian inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam dan
ambroxol syr 3x2 cth. Pemberian antibiotik tidak rutin diberikan kecuali pada
keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang
ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. Infeksi bakteri yang sering
menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, bakteri atipik, bakteri gram
negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti
sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Pilihan
antibiotik sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram
positif dan atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/
amoksisilin dengan asam klavulanat.5 Terapi agresif dengan kortikosteroid harus
dilakukan sebelum mempertimbangkan pemberian antibiotik.1 Pada pasien ini juga
diberikan tambahan terapi berupa ambroxol syr 3x2 cth. Salah satu kondisi yang
biasa menyertai asma adalah batuk, oleh karena itu pada pasien asma sering
diberikan tambahan terapi berupa mukolitik seperti ambroxol yang bekerja untuk
membantu ekspektorasi dengan mengurangi viskositas sputum pada gangguan
saluran napas akut dan kronis seperti asma bronkial.15 Namun mukolitik tidak
menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma, bahkan dapat memperburuk
batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma berat.5
Pada rawatan hari kedua, tekanan darah pasien 160/100 mmHg dan
diagnosis ditambah dengan hipertensi grade II. Tambahan terapi berupa amlodipin
1x5 mg. Pada pasien juga diberi tambahan terapi berupa drip aminofilin 1 amp/8
jam. Aminofilin merupakan salah satu golongan methylxanthine. Golongan
methylxanthine digunakan sebagai terapi tambahan dalam manajemen asma
apabila efektifitas terapi belum optimal. Golongan methylxanthine dapat diberikan
pada penderita jika tidak mengalami perbaikan setelah 1–2 jam terapi awal.

37
Namun perannya dalam menejemen eksaserbasi asma masih kontroversional.
Suatu penelitian dengan metode randomized control trial yang melihat efek dari
penambahan aminofilin pada terapi standar beta-2 agonis nebulasi dan
kortikosteroid pada pasien asma akut. Enam dari tujuh kali percobaan yang terdiri
dari 343 pasien tidak menunjukkan keuntungan penggunaan aminofilin.
Sebaliknya, muncul gejala toksisitas minor umum. Adverse effect yang umumnya
ditemukan pada aminofilin atau teofilin adalah iritasi gastrointestinal dan
stimulasi SSP (Sistem Saraf Pusat).
Namun berbeda dengan penelitian yang dilakukan pada penderita asma
usia dewasa yang menjalani rawat inap di Rumah Sakit Delta Surya Sidoarjo
selama Januari 2010– Desember 2011, hanya ditemukan dugaan terjadinya
adverse drug reactions dari penggunaan aminofilin terhadap satu subjek
penelitian (2,44%), yaitu gejala takikardi dan peningkatan tekanan darah.16
Berdasarkan GINA 2018, aminofilin intravena tidak digunakan dalam
manajemen asma eksaserbasi karena mengingat efikasi dan keamanan yang buruk.
Efektivitas yang lebih besar dan relatif lebih aman dengan penggunaan beta-2
agonis kerja singkat. Pemberian aminofilin intravena dikaitkan dengan efek
samping yang berat dan berpotensi fatal. Pada orang dewasa dengan asma
eksaserbasi berat penambahan terapi dengan aminofilin tidak meningkatkan hasil
yang lebih baik jika dibandingkan dengan pemberian beta-2 agonis kerja singkat
saja.1
Pada rawatan hari ketiga sampai keempat terapi diteruskan. Pada hari
kelima rawatan tekanan darah naik 190/100 mmHg, tambahan terapi berupa
candesartan 1x8 mg. Rawatan hari keenam dan ketujuh terapi diteruskan. Pada
rawatan hari kedelapan diagnosis ditambah dengan bronkopneumonia. Diagnosis
bronkopneumonia didukung dengan adanya gejala klinis berupa demam, batuk,
sesak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ronki pada kedua lapangan paru
dan didukung oleh pemeriksaan penunjang berupa rontgen toraks yang
menunjukkan kesan adanya infiltrat pada kedua lapangan paru. Pada
bronkopneumonia terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari
10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul.17 Pada pneumonia virus maka
dapat ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi

38
pada pneumonia bakteri akan ditemukan leukosit 15.000 – 40.000 /uL dengan
predominan PMN. Leukosit >30.000 /uL mengarah pneumoni streptokokus atau
stapilokokus, menunjukkan keadaan bakteremi dengan faktor risiko komplikasi
yang lebih tinggi. 18,19 Namun pada pemeriksaan laboratorium saat pasien masuk
dari IGD tidak ditemukan adanya peningkatan leukosit (Leu=4880). Pada pasien
ini seharusnya dilakukan pemeriksaan laboratorium ulang.
Tambahan terapi berupa nebulisasi farbivent+pulmicort/6 jam. Pulmicort
dengan komposisi budesonide merupakan kortikosteroid inhalasi. Penggunaan
kortikosteroid inhalasi dilaporkan menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan
hiperesponsif saluran napas, mengurangi gejala, frekuensi dan berat serangan serta
memperbaiki kualitas hidup pasien asma. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi
pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Steroid inhalasi ditoleransi
dengan baik dan aman pada dosis yang direkomendasikan.5 Pasien asma pada
umumnya memberikan respons yang baik terhadap pemberian kortikosteroid
inhalasi dosis rendah tetapi pada pasien dengan derajat asma yang berat,
diperlukan dosis lebih tinggi. 19 Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping
lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas
atas. Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer, atau
mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi.
Selain itu pemberian kortikosteroid sistemik diganti dengan pemberian inj.
metilprednisolon 2x30 mg. Analisis meta menunjukkan kortikosteroid sistemik
metilprednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya
adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon
atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat.5
Terapi antibiotik juga dikombinasi dengan pemberian azitromisin 1x500
mg. Antibiotik merupakan terapi utama pneumonia yang disebabkan bakteri.
Antibiotik yang disarankan sebagai terapi empirik pneumonia rawat inap antara
lain sefalosporin generasi ketiga dikombinasikan dengan makrolida, florokuinolon
monoterapi. Penelitian yang dilakukan oleh Yenni F dkk mendapatkan bahwa
penggunaan antibiotik tunggal pada pasien dewasa tahun 2014-2015 yang paling
banyak digunakan yaitu seftriakson. Hal ini dikarenakan seftriakson merupakan
antibiotik golongan sefalosporin generasi ketiga yang digunakan sebagai lini

39
pertama untuk mengobati sejumlah besar infeksi parah yang diakibatkan oleh
organisme – organisme yang resisten terhadap obat lain. Antibiotik ini memiliki
aktivitas yang sangat kuat untuk melawan bakteri gram negatif dan gram positif
dan beberapa bakteri anaerob lain termasuk Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, dan Pseudomonas. Pada penggunaan antibiotik
kombinasi pada pasien dewasa tahun 2014 dan 2015 yang paling banyak
digunakan yaitu seftriakson dan azitromisin. Hal ini telah sesuai dengan
rekomendasi dari beberapa guideline yang menyatakan bahwa terapi pasien rawat
inap non ICU dewasa dapat menggunakan antibiotik beta laktam seperti
seftriakson dikombinasikan dengan makrolida seperti azitromisin.20
Pada rawatan hari kesepuluh, keluhan sesak sudah tidak ada, pada
pemeriksaan fisik juga sudah tidak ditemukan adanya wheezing, pasien
diperbolehkan pulang dengan obat pulang berupa symbicort inhaler, sefadroxil
2x500 mg, candesartan 1x16 mg, amlodipin 1x10 mg dan metil prednisolon 2x4
mg.
Salah satu masalah dalam penanganan asma pada saat ini adalah sulitnya
untuk mencapai asma terkontrol baik maupun terkontrol total. Hasil survei yang
dilakukan oleh Asthma Insight and Reality in Europe ( AIRE ) mencatat bahwa
pengobatan yang tidak adekuat menjadi penyebab yang terbanyak asma tidak
terkontrol. Kenyataan lain yang ditemukan adalah mayoritas pasien asma hanya
menggunakan beta-2 agonis sesuai kebutuhan dan hanya 25% yang menggunakan
kortikosteroid inhalasi. Obat yang dianjurkan untuk mengontrol asma adalah
inhalasi kortikosteroid karena obat ini merupakan antiinflamasi yang paling kuat
sehingga dapat menekan inflamasi yang merupakan dasar penyakit asma. Pada
beberapa keadaan, asma tidak dapat dikontrol dengan pemberian inhalasi
kortikosteroid saja, walaupun dosis obat ditinggikan sampai maksimal sehingga
diperlukan obat tambahan untuk mengontrol asma. Pemberian obat kombinasi
inhalasi kortikosteroid dan beta-2 agonis kerja lama yang diberikan dalam satu
kemasan memberikan keuntungan karena efek sinergi yang terjadi, steroid akan
menambah jumlah reseptor beta sehingga kerja beta-2 agonis menjadi optimal,
pemberian beta-2 agonis mematangkan reseptor steroid sehingga steroid akan
bekerja lebih baik. 19,21

40
Pasien dengan riwayat eksaserbasi ≥1 kali dalam 1 tahun terakhir
pemberian dosis rendah budesonide/formoterol sebagai terapi maintenance dan
reliever lebih efektif daripada pemberian ICS/LABA + SABA jika diperlukan. 1
Setelah inhalasi ICS, konsentrasi kortikosteroid pada jaringan paru menurun
seiring waktu dan dan dalam 6 jam konsentrasi bisa tersisa 10% dari puncak
maksimal. Oleh karena itu, penggunaan symbicort sebagai reliever (mengandung
budesonide) menaikkan kembali konsentrasi steroid pada saat serangan akut,
sebelum jadwal dosis maintenance berikutnya. Formoterol diduga mencegah
eksaserbasi karena akibat stabilisasi otot polos pernapasan dan menurunkan
inflamasi neutrofilik.22

DAFTAR PUSTAKA

1. Global Initiative For Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention 2018. USA. 2018. Diakses dari: http://www.ginasthma.org.
2. Infodatin. Pusat data dan informasi Kementerian Kesehatan RI. 2013.
Diakses dari: http://www.depkes.go.id

3. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan


Kementrian Kesehatan RI; 2013. Diakses dari:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas
%202013.pdf
4. Indawati W. diagnosis and classification asthma in children. UKK
respirologi IDAI-Tim revisi PNAA 2015: 5-7.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma (Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia). Jakarta: 2003.

41
6. Ikatan dokter Indonesia. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas
pelayanan kesehatan primer. Jakarta: Ikatan dokter Indonesia; 2014: 360-
79.
7. Prince SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteron EGC; 2013.
8. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
penyakit Dalam FKUI. 2014; 1590-607.
9. Ward JPT, Ward J, Leach RM, Wiener CM. At a glance sistem respirasi
edisi kedua. Jakarta: Erlangga medical series. 2007; 54-5.
10. Djojodibroto RD. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC; 2009.
11. Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
Panduan praktik klinis (PPK). Jakarta. 2015.
12. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma (Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia). Jakarta: 2011: 3-80.
13. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2015: 120-32.
14. Rahajoe N, Kartasasmista CB, Supriyanto B, Setyanto DB. Pedoman
Nasional Asma Anak. Edisi kedua. Jakarta UKK respirologi PP Ikatan
Dokter Anak Indonesia. 2015: 59-71.
15. Ambroksol. Pusat Informasi Obat Nasional. Badan Pengawas Obat dan
Makanan. Diakses dari: http://pionas.pom.go.id
16. Lorensia A, Wahjuningsih E, Supriadi. Keamanan penggunaan aminofilin
pada pengobatan asma di Rumah Sakit Delta Surya Sidoarjo. Jurnal
Farmasi Klinik Indonesia. Fakultas Farmasi Universitas Surabaya. 2012:
1[4]. Diakses dari: http://repository.ubaya.ac.id
17. Nurjannah, Raihan NS, Yusuf S, Anwar S. Insidens diare pada anak
dengan pneumonia studi retrospektif. Sari Pediatri. 2011;13(3):169-73.

18. Hariyanto D. Profil penyakit jantung bawaan di Instalasi Rawat Inap Anak
RSUP Dr. M. Djamil Padang Januari 2008- Februari 2011. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr. M.

42
Djamil Padang. Sari Pediatri. 2012; 14(3). Diakses dari:
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/14-3-3.pdf
19. Antonius P, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP,
Harmoniati ED, editors. Pneumonia: Pedoman pelayanan medis. Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI); 2010: 250-5.
20. Tabri NA, Supriyadi M, Yunus F, Wiyono WH. The efficacy of
combination of inhalation salmeterol and fluticasone compare with
budesonide inhalation to control moderate persistent asthma by the use of
asthma control test as evaluation tool. Departemen Pulmonologi dan
Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rumah Sakit
Persahabatan. Jakarta. 2010; 30[3]. Diakses dari:
http://www.jurnalrespirologi.org.
21. Farida Y, Trisna A, Nur D. Studi penggunaan antibiotic pada pasien
pneumonia di Rumah Sakit rujukan daerah Surakarta. Journal of
pharmaceutical science and clinical research. 2017.
22. Fitri R, Priyanto H, Rinanda T. Kepatuhan pengobatan asma dengan
kualitas hidup pada pasien asma persisten. Bagian Pulmonologi dan
Kedokteran Respirasi. Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala.
2016; 36[3].
23. Rabe, Klaus F, et al. Effect of budesonide in combination with formoterol
for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomized controlled,
double-blind study. 2006; 368.

43