Anda di halaman 1dari 15

Laporan Pendahuluan

Asuhan Keperawatan Akut Myokard Infark (AMI) Aplikasi


NANDA, NIC, NOC

A. Definisi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam bagi
laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark
miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.
Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat
menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling
efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala. jika menemui ada orang yang
mengalami serangan jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b)
stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi


diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Faktor resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-
manual

D. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit
ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen
pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark
juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa
spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat
dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner
yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner
kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua
pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral
kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding
posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan
berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke
posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan
permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika
infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian
dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang
dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan
fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior
mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme
kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi
dengan baik.

E. Manifestasi Klinis
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan
jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri
ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai
oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan
pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki
ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium,
akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis
bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada
pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi
syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau
dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien
ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan
atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk
masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior
juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.

F. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik,
ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

H. Pemeriksaan Fisik
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

I. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang
kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan
masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian
dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

H. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga
bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit
saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan
ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75
tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil
(stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Ketidakefektifan pola nafas bd.
· Kecemasan
· Hiperventilasi
2. Penurunan cardiac out put bd
· Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3. Nyeri akut bd
· Agen injuri (fisik)
4. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
(NOC) (NIC)
1 Pola nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
efektif b/d klien menjadi efektif,1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw
hiperventilasi, dengan kriteria : thrust bila perlu
kecemasan - mendemonstrasikan batuk2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
efektif dan suara nafas yang3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
bersih, tidak ada sianosis buatan
dan dyspneu (mampu4. Pasang mayo bila perlu
mengeluarkan sputum,5. Lakukan fisioterapi dada
mampu bernafas dengan6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
mudah, tidak ada pursed7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
lips) 8. Lakukan suction pada mayo
- Menunjukkan jalan nafas9. Berikan bronkodilator bila perlu
yang paten (klien tidak 10.Berikan pelembab udara
merasa tercekik, irama 11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
nafas, frekuensi pernafasan keseimbangan
dalam rentang normal, tidak 12.Monitor espirasi dan status O2
ada suara nafas abnormal) Respiratory Monitoring
- Tanda –tanda vital dalam1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi
rentang normal 2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC
cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
stroke volume penurunan cardiac output,2. Catat adanya disritmia jantung
(preload, dengan kriteria : 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
afterload, - Tanda vital dalam rentang4. Monitor status kardiovaskuler
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
- Dapat mentoleransi jantung
aktivitas, tidak ada6. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
kelelahan 7. Monitor balance cairan
- Tidak ada edema paru,8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
perifer, dan tidak ada asites 9. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti
- Tidak ada penurunan aritmia
kesadaran 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
11.Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10.Monitor bunyi jantung
11.Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign
3 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan NIC
b/d agen keperawatan selama 3x 24 Pain Management
injuri fisik janm nyeriklien berkurang,1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi,
dengan kriteria : karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
- Mampu mengontrol nyeri pesipitasi)
(tahu penyebab nyeri,2. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
mampu menggunakan3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui
teknik nonfarmakologi pengalaman nyeri klien
untuk mengurangi nyeri) 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
- Melaporkan bahwa nyeri5. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
berkurang dengan seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan
menggunakan managemen6. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
nyeri 7. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
- Mampu mengenali nyeri8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
(skala, intensitas, frekuensi,9. Anjurkan klien untuk beristirahat
dan tanda nyeri 10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan
- Menyatakan rasa nyaman nyeri tidak berhasil
setelah nyeri berkurang Analgetic Administration
- Tanda vital dalam rentang1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan
normal frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak
samping)

4 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC


aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue jam klien tidak mengalami1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
intoleransi aktivitas, dengan aktivitas
kriteria : 2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan
- Berpartisipasi dalam terhadap keterbatasan
aktivitas fisik tanpa disertai3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
peningkatan tekanan darah,4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Nadi, dan RR 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
- Mampu melakukan secara berlebihan
aktivitas sehari – hari secara6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
mandiri 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas
5 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x 24 Teaching : disease Process
tentang jam pengetahuan klien1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
penyakit b/d bertambah tentang penyakit, tentang proses penyakit yang spesifik
kurangnya dengan kriteria : 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang
informasi - Pasien dan keluarga tepat
menyatakan pemahamannya3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
tentang penyakit, kondisi, penyakit
prognosis dan program4. Gambarkan proses penyakit
pengobatan 5. Identivikasi kemungkinan penyebab
- Pasien dan keluarga6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan
mampu melaksanakan cara yang tepat
prosedur yang dijelaskan7. Hindari harapan kosong
secara benar 8. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
- Pasien dan keluarga pasien
menjelaskan kembali apa9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
yang dijelaskan perawat diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk
melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta
NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia
———–, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September
2007