Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sindrom metabolik merupakan sekumpulan faktor risiko metabolik yang


meningkatkan penyakit kardiovaskular dan penyakit metabolik lainnya. Faktor
risikonya adalahobesitas sentral, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi.
Dimana faktor risiko yang terbesar adalah obesitas sentral dan juga resistensi
insulin. Untuk penatalaksanaannya adalah mengubah gaya hidup, dari pola makan
dan juga nutrisi makanannya, aktivitas fisik dan olahraga yang bertujuan untuk
penurunan berat badan dan penurunan profil lipid. Jika tidak ada hasil yang
didapatkan dengan mengubah gaya hidup, maka dibutuhkan beberapa obat-obatan
untuk setiap faktor risikonya untuk tercapainya tujuan pengobatan sindrom
metabolik ini.

Prevalensi sindrom metabolik bervariasi di seluruh dunia, tergantung


umur, ras, suku, dan kriteria diagnosis yang digunakan. Prevalensi tertinggi di
dunia yang diketahui adalah pada penduduk asli Amerika yaitu hampir 60% pada
wanita umur 45-49 tahun dan 45% pada laki-laki umur 45-49 tahun menurut
kriteria National Cholesterol and Education Program, Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATP III). Di Amerika Serikat sindrom metabolik lebih sedikit terjadi pada
penduduk laki-laki Amerika Afrika tetapi lebih sering pada wanita Amerika
Meksiko. Berdasarkan data National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) III prevalensi sindrom metabolik menurut jenis kelamin di Amerika.
Serikat adalah 34% untuk laki-laki dan 35% untuk wanita. peningkatan prevalensi
dan keparahan obesitas menyebabkan timbulnya sindrom metabolik pada
kelompok usia muda.

TANGANKU GEMETARAN 1
Faktor risiko sindrom metabolik selain faktor risiko klasik seperti obesitas,
kelainan hormonal, tingginya asupan karbohidrat, rendahnya aktifitas fisik,
riwayat keluarga, merokok dan konsumsi alkohol juga melibatkan faktor risiko
psikososial, tingkat sosial ekonomi, tipe kepribadian dan kesulitan beradaptasi
dengan stres (Fan, 2007). Faktor sosial ekonomi dan kebiasaan hidup juga dapat
menjadi faktor penyebab timbulnya obesitas yang dapat mengarah pada sindrom
metabolik.

1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata laksana mengenai syndrom metabolik.
2. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata laksana mengenai Dislipidemia.
3. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata laksana mengenai obesitas.

1.3. Manfaat
1. Memahami definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata laksana mengenai syndrom metabolik.
2. Memahami definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata laksana mengenai Dislipidemia.
3. Memahami definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata laksana mengenai obesitas.

TANGANKU GEMETARAN 2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Data tutorial


Sesi 1 : Senin, 1 Oktober ber 2017
Sesi 2 : Rabu, 3 Oktober 2017
Tutor : dr. Ronanarasafa
Ketua : Lifia Nuni Wulandari
Sekertaris : Berlian Sukma Maharani

2.2. Skenario LBM 3

LBM 1

“TENGKUKKU SAKIT”

Skenario

Ny. Riri 45 tahun seorang ibu rumah tangga datang ke puskesmas dengan
keluhan tengkuk terasa pegal dan nyeri sejak 2 hari yang lalu. Ny. Riri tidak pernah
mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, hanya sedikit terasa pegal pada lutut saja.
Ny. Riri pernah berobat ke dokter praktek di desanya dan disarankan untuk
menurunkan berat badan dan menjaga pola makannya.

Dokter puskesmas kemudian melakukan pemeriksaan fisik pada pasien


didapatkan: TD: 140/90, N: 100x/m, T: 36,7, RR: 20x/m, BB: 79 kg, TB: 155 cm.
kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang didapatkan hasil: Kolesterol Total: 360
mg/dl, Trigliserida: 230 mg/dl, LDL: 190mg/dL, HDL: 25 mg/dL. Dokter di puskesmas
kemudian memberikan terapi farmakologi pada pasien.

TANGANKU GEMETARAN 3
2.3. Pembahasan LBM 3
I. Klarifikasi Istilah
1. Trigliserida.
Tri yang berarti (tiga), bisa disebut dengan trialgliserol. Merupakan lemak
netral yang terdiri dari satu molekul gliserol dengan tiga asam lemak. Sebuah
trigliserida mengandung 2 tipe building blok (1 molekul gliserol dan 3 molekul
asam lemak). 3 Karbon Alkohol dari Gliserol merupakan bahan baku utama untuk
membentuk trigliserida. Ikatan 3 Asam Lemak (rantai panjang dari karbon dengan
gugus karboksi (-COOH) di akhir rantainya) berikatan antara 1 karbon dengan
karbon lainnya terhadap gliserol oleh reaksi Sintesis Dehidrasi. Ikatan kimia yang
dibentuk yang mana setiap molekul air dihilangkan disebut sebagai Ester Linkage.
Reaksi terbalik, Hidrolisis, memecah molekul tunggal dari trigliseria menjadi 3
asam lemak dan gliserol. Trigliserida yang terdapat di dalam tubuh merupakan
konsetrasi tertinggi yang membentuk energi. Trigliserida menyediakan lebih dari
2x energi per gram lebih dari pada karbohidrat dan protein. Kapasitas kita untuk
menyimpan Trigliserida di dalam jaringan adiposa (Lemak) untuk tujuan yang
berguna tidaklah terbatas (Tortora, 2013).

2. HDL (High Density Lipoprotein).

High Density Lipoprotein (HDLs)/ Liporotein Masa Jenis Tinggi,


merupakan suatu zat yang mengandung:

“40-45% Protein, 5-10% Trigliserida, 30% Phospholipid, dan 20%


Kolesterol”

Yang mana fungsi dari HDL adalah menghilangkan kolesterol berlebih dari
sel yang terdapat di dalam tubuh, di dalam darah, dan ditransfer ke hepar agar
dieliminasi. Karena HDLs mencegah akumulasi dari Kolesterol di dalam darah,
tingginya kadar HDL dihubungkan dengan penurunan resiko penyakit arteri

TANGANKU GEMETARAN 4
coroner. Dengan alasan tersebut, HDL-Kolesterol disebut juga dengan “Kolesterol
Baik”. Dengan kandungan normal didalam tubuh yaitu ≥ 1,55 nmol/l, ≥ 60 mg/dl
(Tortora, 2013).

3. LDL (Low Density Lipoprotein).

Low Density Lipoproteins (LDLs)/ Liporotein Masa Jenis Rendah,


merupakan suatu zat yang mengandung:

“25% Protein, 5% Trigliserida, 20% Phospholipid, dan 50% Kolesterol”

Yang mana fungsi dari LDL adalah membawa 75% dari total kolesterol di
dalam darah dan mengangkutnya ke dalam sel di dalam tubuh untuk perbaikan
membrane sel, mensintesis hormon steroid, dan garam empedu. Ketika LDL hadir
dalam konsentrasi tinggi, LDL juga menyimpan kolesterol di dalam dan disekitar
serat otot halus Arteri, membentuk plak-plak lemak yang meningkatkan resiko dari
penyakit arteri coroner. Dengan alasan ini LDL-Kolesterol disebut sebagai
“Kolesterol Jahat”. LDL mengandung apoprotein (permukaan lipoprotein) tunggal
yang disebut “apo B100” yang berfungsi sebagai protein pengikat yang mengikat
Reseptor LDL di dalam membrane plasma dari sebuah sel, oleh sebab itu LDL bisa
masuk ke dalam sel melalui reseptor endositosis terfasilitasi. Tanpa sel tersebut,
LDL akan rusak, dan kolesterol akan dilepaskan untuk kebutuhan sel. Saat sel
mempunyai kolesterol cukup untuk memenuhi aktivitasnya, sistem negatif
feedback sel akan menghambat sintesis LDL baru (Tortora, 2013).

4. Kolesterol.

Kolesterol adalah metabolit yang mengandung lemak sterol (bahasa


Inggris: waxy steroid) yang merupakan sejenis lipid. Kolesterol ialah jenis khusus
lipid yang disebut steroid. Steroid ialah lipid yang memiliki struktur kimia khusus

TANGANKU GEMETARAN 5
yang terdiri atas 4 cincin atom karbon. Salah satu tipe lemak dari senyawa
kompleks berwarna kekuningan yang berperan dalam proses sintesis hormon.
Kolesterol sangat larut dalam lemak tetapi hanya sedikit larut dalam air. Kolesterol
secara spesifik mampu membentuk ester dengan asam lemak. Hampir 70 persen
kolesterol dalam lipoprotein plasma memang dalam bentuk ester kolesterol.
Kolesterol dibagi menjadi dua bagian yaitu kolesterol eksogen dan endogen.
Kolesterol eksogen adalah kolesterol yang terdapat dalam diet dan diabsorpsi
secara lambat dari saluran pencernaan (usus) ke dalam salura limfe, sedangkan
kolesterol endogen adalah suatu jumlah yang bahkan lebih besar dibentuk dalam
sel tubuh. Pada dasarnya semua kolesterol endogen yang beredar dalam lipoprotein
plasma dibentuk oleh hati, tetapi semua sel tubuh lain setidaknya membentuk
sedikit kolesterol, yang sesuai dengan kenyataan bahwa banyak struktur membran
dari seluruh sel sebagian disusun oleh kolesterol (Guyton and Hall, 2011).

5. Terapi Farmakologi.

Terapi efek-efek dari senyawa kimia pada jaringan hidup yang dalam hal
ini berkaitan dengan obat-obatan yang berasal dari zat kimia. Secara umum
farmakologi berhubungan dengan dua hal penting, yaitu:

a) Farmakokinetik.
Bagaimana perjalanan obat di dalam tubuh dari mulai di masukkan kedalam
tubuh (Oral, Intravena, dan lain sebagainya) sampai dikelurkan (ekskresi) dari
dalam tubuh. Meliputi Absorbsi, Distribusi, Metabolisme, dan Eskresi.
b) Farmakodinamik.
Bagaimana efek obat yang akan ditujukan terhadap tubuh, yang berkaitan
dengan konsentrasi, bentuk, waktu (onset), hasil, dan komplikasi dari sebuah
obat di dalam tubuh (Robbins, 2013).

TANGANKU GEMETARAN 6
6. Terapi Non – Farmakologi.

Non farmakologi yaitu terapi herbal, perubahan gaya hidup, kepatuhan


dalam pengobatan, pengendalian stress dan terapi komplememter. Terapi ini
ditujukan dengan 2 aspek.

a) Preventif.
Merupakan kegiatan terapi nonfarmakologi yang ditujukan untuk menghindari
terjadinya suatu keadaan merugikan (Patologis) yang mana bisa berbentuk
koseling, informasi, dan edukasi.
b) Kuratif.
Merupakan terapi nonfarmakologi yang ditujukan untuk memperbaiki dan
menghindari suatu keadaan kerugian yang lebih besar (Komplikasi) yang bisa
bermanifestasi seperti Operasi (dengan maksut untuk memperbaiki dengan
hasil yang bisa saja menjadi normal dan abnormal) (Robbins, 2013).

7. Tengkuk.

Bagian belakang leher, Regio Cervicalis Superior (Nuchal). Merupakan


regio yang tidak bisa menyentuh apa pun kecuali otot, terdapatnya lapisan otot tipis
M. Trapezius pada kedua sisi Columna Vertebralis dan strand kuat otot belakang
Autotonus (Intrinsik). Dimana lapisan ini bekerja sebagai otot-otot leher dan
berinseri pada basis oksiput (Sobotta, 2015).

8. Pegal.

Pegal/ Muscle Fatigue, merupakan kemampuan otot untuk


mempertahankan gaya dari kontraksi setelah aktivitas berkepanjangan. Fatigue
merupakan hasil dari perubahan serat otot. Penyebab pegal berasal dari penurunan
Ca2+ dari Retikulum Sarkoplasma, karena habisnya Kreatin Fosfat, insufiensi
Oksigen, habisnya Glikogen, dan nutrisi lainnya. Terjadi peningkatan Asam Laktat

TANGANKU GEMETARAN 7
dan ADP, gagalnya potensial aksi di dalam motor neuron untuk melepaskan
Asetilkolin secara adekuat (Tortora, 2012).

II. Identifikasi Masalah


1. Bagaimana pembentukan dan mekanisme kolesterol di dalam tubuh?
2. Kadar normal dari Kolesterol Total, LDL, HDL, dan Trigliserida?
3. Bagaimana patofisiologis nyeri tengkuk?
4. Apa yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan obesitas?
5. Mengapa dokter menyarankan Ny. Riri untuk menurunkan berat badannya dan
menjaga pola makannya?

III. Brain Storming


1. Bagaimana pembentukan dan mekanisme kolesterol di dalam tubuh?
A. Pembentukan Kolesterol.
Kolesterol merupakan komponen struktural esensial yang membentuk
membran sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. Kolesterol dapat
terbentuk bebas/ gabungan dengan asam lemak rantai panjang sebagai
kolesterol ester. Kolesterol dibagi menjadi dua:
a) Kolesterol Eksogen.
Kolesterol yang terdapat dalam diet dan diabsorpsi secara lambat dari
saluran pencernaan (usus) ke dalam saluran limfe.
b) Kolesterol Endogen.
Kolesterol yang disintesis didalam sel tubuh.

TANGANKU GEMETARAN 8
Ada 3 tahapan proses sintesis kolesterol:
 Sintesis Isopentenyl Pirofosfat.
Asetil CoA dirubah menjadi 3 Hidroksi-3-Metilglutaril-CoA, kemudian
akan mengalami reduktase menjadi Mevalonate, Mevalonate kemudian
akan diubah menjadi 5-Pirofosfomevalonat, dan menjadi Isopentenyl
Pirofosfat.
 Kondensasi 6 Molekul Isopentenyl Pirofosfat.
Isopentenyl Pirofosfat mengalami kondensasi menjadi Skualen.
 Siklisasi Skualen.
Skualen mengalami siklisasi menjadi Lanosterol akan diubah menjadi
Kolesterol (Guyton and Hall, 2011).

B. Mekanisme Kolesterol Didalam Tubuh.


a) Jalur Eksogen.
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan
kolestrol. Trigliserida & kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam
enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak
bebas, sedangkan kolestrol sebagai kolestrol. Di dalam usus halus asam
lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol
mengalami esterifikasi menjadi Kolestrol Ester. Keduanya bersama
Fosfolipid dan Apolipoprotein akan membentuk partikel besar lipoprotein,
yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam
aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh
enzim Lipoprotein Lipase yang berasal dari endotel, sehingga terbentuk
asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan kilomikron remnant (Guyton and
Hall, 2011).
Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di
jaringan lemak (Adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak

TANGANKU GEMETARAN 9
sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan
Trigliserid Hati. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lemak,
trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses
pemecahan lemak jaringan ini dinamakan Lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut
sebagai Asam Lemak Bebas.
Kilomikron remnant akan di metabolisme dalam hati sehingga
menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ
hati diubah menjadi Asam Empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus,
berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari
makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu
tanpa di metabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan
mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur
endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah
diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat
diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A

TANGANKU GEMETARAN 10
Reduktase/ 3 Hidroksi-3-Metilglutaril-CoA, kemudian dikirimkan ke dalam
aliran darah (Sherwood, 2016).

b) Jalur Endogen.
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut
secara endogen dalam bentuk VLDL.VLDL akan mengalami hidrolisis
dalam sirkulasi oleh Lipoprotein Lipase/ LPL yang juga menghidrolisis
kilomikron menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Partikel IDL
kemudian diambil oleh hati dan mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi
produk akhir yaitu LDL. LDL akan diambil oleh reseptor LDL di hati dan
mengalami katabolisme. LDL ini bertugas menghantar kolesterol kedalam
tubuh. HDL berasal dari hati
dan usus sewaktu terjadi
hidrolisis kilomikron dibawah
pengaruh enzim Lecithin
Cholesterol Acyltransferase
(LCAT). Ester kolesterol ini
akan mengalami perpindahan
dari HDL kepada VLDL dan
IDL sehingga dengan
demikian terjadi kebalikan
arah transpor kolesterol dari perifer menuju hati. Aktifitas ini mungkin
berperan sebagai sifat antiterogenik (Sudoyo, 2009).

c) Jalur Reverse Cholesterol Transport.


HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolestrol yang
mengandung Apolipoprotein (apo) A, C, E dan disebut Hdl Nascent. HDL
Nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan
mengandung apolipoprotein A1. Hdl Nascent akan mendekati makrofag

TANGANKU GEMETARAN 11
untuk mengambil kolestrol yang tersimpan di makrofag. Setelah
mengambil kolestrol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL
dewasa yang berbetuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent,
kolestrol di bagian dalam makrofag harus dibawa ke permukaan membran
sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut Adenosine Triphosphate
Binding Cassette Transporter 1 atau ABC 1. Setelah mengambil kolestrol
bebas dari sel makrofag, kolestrol bebas akan di Esterifikasi menjadi
kolestrol ester oleh enzim Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT).
Selanjutnya sebagian kolestrol ester yang dibawa oleh HDL akan
mengambil dua jalur:
 Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh Scavenger Receptor
Class B Type I dikenal dengan SR-B1.
 Jalur kedua adalah
kolestrol ester
dalam HDL akan
dipertukarkan
dengan trigliserid
dari VLDL dan
IDL dengan
bantuan Cholestrol
Ester Transfer
Protein (CETP).
Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolestrol dari makrofag
mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung
melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolestrol kembali ke hati
(Sudoyo, 2009).

TANGANKU GEMETARAN 12
2. Kadar normal dari Kolesterol Total, LDL, HDL, dan Trigliserida?

Lipid Jumlah Keterangan


Mg/ dl Nmol/ l
1. < 200 1. < 5,2 Optimal
Kolesterol Total 2. 200-239 2. 5,2 – 6,1 Diinginkan
3. ≥ 240 3. ≥ 6,2 Tinggi
1. < 100 1. 2,6 Optimal
2. 100-129 2. 2,6 – 3,3 Mendekati Optimal
LDL 3. 130-159 3. 3,3 – 4,0 Diinginkan
4. 160-189 4. ≥ 4,1 Tinggi
5. ≥ 190 5. ≥ 4,9 Sangat Tinggi
HDL 1. ≥ 60 1. ≥ 1,55 Normal
2. 60 - 40 2. 1,55 – 1,0 Borderline Bahaya
3. < 40 3. < 1,0 Berbahaya
1. < 150 1. < 1,7 Optimal
Trigliserida 2. 150-199 2. 1,8 - 2,2 Diinginkan
3. 200-499 3. 2,3 - 5,6 Tinggi
4. ≥ 500 4. ≥ 5,7 Sangat Tinggi

(Sudoyo, 2009)

TANGANKU GEMETARAN 13
3. Bagaimana Patofisiologis Nyeri Tengkuk?

Meningkatnya kadar LDL atau Low Density Lipoprotein yang merupakan


suatu lipoprotein berdensitas rendah dengan massa yang lebih ringan dibandingkan
HDL (High Density Lipoprotein), karena sifatnya yang ringan inilah yang
menyebabkan LDL sangat mudah menempel dan menjadi plak pada pembuluh
darah apabila kadarnya terlalu tinggi. Menurunnya HDL atau High Density
Lipoprotein yang memiliki masa lebih berat dibandingkan LDL, yang mana HDL
ini berperan dalam pendistribusian kolesterol dari jaringan kembali kehati yang
akan menyebabkan menurunnya kadar kolesterol. Dengan hal ini, kolesterol yang
seharusnya dikembalikan ke hati untuk dieliminasi, terjadinya peningkatan kadar
LDL yang menjadi plak pada saluran vaskular, sehingga ruang sirkulasi vaskular
akan mengalami penyepitan.

Keadaan ini menyebabkan pemasokan O2 dan pemasokan nutrisi pada


jaringan tertentu mengalami penurunan, sehingga tubuh akan berusaha untuk
melakukan homeostasis dengan melakukan metabolisme anaerob atau metabolisme

TANGANKU GEMETARAN 14
tanpa O2. Yang dimana hasil akhirnya adalah asam laktat yang dalam jangka waktu
lama akan mengalami suatu penimbunan hal inilah yang kemungkinan
menyebabkan terjadinya nyeri pada tengkuk (Guyton and Hall, 2011).

4. Apa yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan obesitas?


a) Tekanan Darah Tinggi.
Tekanan darah tinggi bisa disebabkan oleh makanan yang mengandung
banyak lemak, sehingga terjadi penimbunan lemak disepanjang pembuluh
darah. Hal tesebut dapat menimbulkan penyempitan pada pembuluh darah yang
dapat menganggu suplai O2 dan nutrisi ke jantung yang mengakibatkan kerja
jantung meningkat (Robbins, 2013).
b) Obesitas.
Obesitas merupakan kelebihan kandungan lemak di jaringan adiposa.
Seseorang yang mengalami obesitas atau kelebihan berat badan lebih dari 20%

TANGANKU GEMETARAN 15
dari standar normal. Obesitas terjadi dalam suatu periode waktu yang lebih
banyak kilokalori yang masuk melalui makanan daripada yang digunakan untuk
menunjang kebutuhan energi tubuh, dengan kelebihan energi tersebut disimpan
sebagai trigliserida di jaringan lemak. Obesitas dapat menyebabkan
peningkatan pada kerja otot jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung dan organ tubuh lain. Terdapat saling keterkaitan antara obesitas
dengan risiko peningkatan PJK/ Penyakit Jantung Koroner, Hipertensi, Angina,
Stroke, Diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan
pembuluh (Sherwood, 2016).

5. Mengapa dokter menyarankan Ny. Riri untuk menurunkan berat badannya dan
menjaga pola makannya?

Makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan berat badan


meningkat, itu akan meningkatkan kosentrasi kolesterol 15-25%. Karena terjadi
penimbunan lemak di dalam hati yang akan menyebabkan peningkatan jumlah
Asetil-KoA untuk menghasilkan banyak kolesterol. Kolesterol tersebut tidak
diubah lagi sebagai garam empedu untuk mengelmusilkan lemak, sehingga perlu
melakukan aktivitas dan diet lemak tak jenuh untuk membantu menurunkan berat
badan sehingga kadar kolesterol juga menurun.

Selain itu makanan yang banyak mengandung serat juga membantu


menurunkan kadar kolesterol tersebut akan mengikat asam empedu dan kolesterol
yang ada di saluran cerna untuk dibuang bersama feses. Karena sudah tidak ada
asam empedu untuk mengelmulsikan lemak, maka hati akan memproduksi asam
empedu yang hilang tersebut dengan mengambil kolesterol yang ada di pembuluh
darah tersebut (Guyton and Hall, 2011).

TANGANKU GEMETARAN 16
IV. Rangkuman Permasalahan

Lemak

Fisiologi Patofisiologi

Kadar normal
Nyeri Tengkuk

Pembentukan
Kolesterol dan Tekanan Darah
Mekanisme Di Tinggi dan Obesitas
Dalam Tubuh

Saran Dokter
“Penurunan BB, dan
Menjaga Pola
Makan”

TANGANKU GEMETARAN 17
V. Learning Issues
1. Diagnosis Deferensiasi.
a) Sindrom Metabolik.
b) Dislipidemia.
c) Obesitas.
2. Keterangan masing-masing Diagnosis Deferensiasi, meliputi.
a) Definisi.
b) Epidemiologi.
c) Etiologi.
d) Gejala Klinis.
e) Penatalaksanaan..

VI. Referensi
 Fisiologi
1. Budiyanto, M.A.K. 2002. Dasar-dasar Ilmu Gizi. Malang: UMM Press.
Hal. 149.
2. Ganong, W. F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta:
EGC.
3. Guyton and Hall. 2011. Fisiologi Kedokteran. Ed-11. Jakarta: EGC.
4. Sherwood, L. 2016. Fisiologi Manusia. Ed-8. Jakarta: EGC.
5. Tortora GJ & Derrickson B. 2013. Principles of Anatomy & Physiology.
13th Ed. USA: John Wiley & Sons, Inc.

TANGANKU GEMETARAN 18
 Anatomi
1. Waschke. J. 2012. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia. Ed-23. Jakarta: EGC.

 Patofisiologi
1. Caballero, B. 2005. Nutrition Paradox-Underweight and Obesity In
Developing Countries. N Engl. J. Med. 352:1514-1516.
2. Ford E, S. 2005. Prevalence of The Metabolik Syndrome Defined by The
International Diabetes Federation Among Adults in the US. Diabetes Care:
28 :2745-9
3. PERKENI. 2015. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia 2015.
Jakarta: Pusat Penerbit PB PERKENI.Robbins. 2013. Basic Pathology. 9th
Ed. Canada: Elsevier.
4. Sudoyo, A; Setiyohadi, S; Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009.
Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing
5. Zhang. 2004. Trends in The Association Betwen Obesity Sosioeconomic
Status In US Adults. Obesity Research. 12:1622-1632.

TANGANKU GEMETARAN 19
VII. Pembahasan Learning Issue
1. Diagnosis Deferensiasi.
a) Syndrom Metabolik.
b) Dislipidemia.
c) Obesitas.
Jawab :

No Manifest/ Normal Diagnosis Deferensial


PF Dan PP SIDROM DISLIPIDEMIA OBESITAS
METABOLIK

1. Nyeri Patologis ++ + +
tengkuk
2. Pegal pada Patologis ++ + ++
lutut
3. TD: 140/90 90-120/ 60- ++ ± ±
80

4. Nadi: 100 x/ 60-100 x/ m - - -


m
5. T0: 36,7 36,5 – 37,4 - - -
0C

6. BMI: 32,88 18,5 – 24,9 ++ ± ++


7. Kolesterol < 200 mg/ dl ++ ++ ±
total: 360
mg/ dl
8. LDL: 90 < 100 ++ ++ ±
mg/ dl
9. HDL: 25 ≥ 40 ++ ++ ±
mg/ dl

(Sudoyo, 2009)

TANGANKU GEMETARAN 20
Keterangan:
1. – : Tidak Memberikan Pasien Resiko.
2. ± : Pasien Beresiko Rendah.
3. + : Pasien Beresiko Sedang.
4. ++ : Pasien Beresiko Tinggi-Sedang.

2. Keterangan masing-masing Diagnosis Deferensiasi, meliputi.


A. Sindrom Metabolik.
a) Definisi.
Sindrom Metabolik merupakan sekumpulan faktor risiko
metabolik yang meningkatkan penyakit kardiovaskular dan penyakit metabolik
lainnya. Faktor risikonya adalah Obesitas Sentral, Resistensi Insulin,
Dislipidemia dan Hipertensi. Dimana faktor risiko yang terbesar adalah
obesitas sentral dan juga resistensi insulin. Sindrom metabolik merupakan
suatu kumpulan faktor risiko metabolik yang dapat meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskular, serta gangguan kesehatan lainnya, seperti diabetes,
stroke, perlemakan hati, dan beberapa kanker (Sudoyo, 2009).
WHO pada tahun 1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom
metabolik yang memberi persyaratan harus ada komponen seperti berikut.
(1) Resistensi Insulin atau Hiperinsulinemia yang ditandai dengan kadar
glukosa darah puasa > 110 mg/dl.
(2) Ditambah dengan komponen lain, yaitu 2 dari kriteria berikut ini.
 Tekanan darah : ≥ 140/90 mmHg.
 Dislipidemia : trigliserida (TG): ≥ 150 mg/dl atau high-density
lipoprotein kolesterol (HDL-C) ≤ 35 mg/dl.
 Sentral obesitas : WHR > 0,90, (laki-laki); > 0,85 (wanita).
 Indeks massa tubuh : > 30 kg/m3.
 Mikroalbuminuria : >20µg.

TANGANKU GEMETARAN 21
Berdasarkan the National Cholesterol Education Program Third Adult
Treatment Panel (NCEP-ATP III) tahun 2001, sindrom metabolik adalah
seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut.
(1) Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria
> 102 cm).
(2) Peningkatan kadar trigliserida darah (≥ 150 mg/dl).
(3) Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dl pada pria dan pada wanita <
50 mg/dl).
(4) Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg, tekanan
darah diastolik ≥ 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi).
(5) Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa ≥ 110 mg/dl atau
sedang memakai obat anti diabetes).

Menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), definisi sindrom


metabolik yaitu Obesitas Sentral, dinilai dari WHR dan 2 dari kriteria berikut
ini.
(1) Peningkatan trigliserida: > 150 mg/dl atau perawatan spesifik untuk
kelainan lipid ini.
(2) Penurunan HDL kolesterol: < 40 mg/dl pada laki-laki, 50 mg/dl pada
wanita, atau perawatan spesifik untuk kelainan lipid ini.
(3) Hipertensi: tekanan darah sistolik > 130 atau diastolik > 85 mmHg, atau
pengobatan hipertensi didiagnosis sebelumnya.
(4) Peningkatan gula darah puasa: > 100 mg/dl atau sebelumnya didiagnosis
diabetes tipe 2 (Sudoyo, 2009).

b) Epidemiologi.
Di Amerika Serikat, peningkatan kejadian obesitas mengiringi
peningkatan prevalensi sindrom metabolik. Prevalensi sindrom metabolik pada

TANGANKU GEMETARAN 22
populasi usia > 20 tahun sebesar 25% dan pada usia > 50 tahun sebesar 45%.
Pandemic sindrom metabolik juga berkembang seiring dengan peningkatan
prevalesndi obesitas yang terjadi pad populasi asia, termasu Indonesia.

Studi yang dilakukan di depok (2001) menunjukkan kriteria National


Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP)
dengan modifikasi Asia Pasifik, terdapat 25,7% pria dan 25% wanita. Penelitian
Soegondo (2004)
melaporkan prevalensi
sindrom metabolik
sebesar 13,13% dan
menunjukkan bahwa
kriteria Indeks Massa
Tubuh (IMT) obsesitas
> 25 kg/ m2 lebih
cocok untuk
diterapkan pada orang
Indonesia. Penelitian DKI Jakarta pada tahun 2006 melaporkan prevalensi
sindrom metabolik yang tidak jauh berbeda dengan depo yaitu 16,3% dengan
obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (59,4%)/ laporan prevalensi
sindrom metabolik di beberapa daerah di Indonesia terdapat dalam table berikut
ini (Ford, 2005).

c) Etiologi.
Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan
tingginya akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak
visceral. Salah satu karakteristik Obesitas Abdominal/Lemak Visceral adalah
terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan
mensekresi produk-produk metabolik diantaranya Sitokin Proinflamasi,

TANGANKU GEMETARAN 23
Prokoagulan, Peptida Inflamasi, dan Angiotensinogen. Produk-produk dari sel
lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab
terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung,
hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004).

d) Gejala Klinis.
Sindrom metabolik memberikan manifestasi klinis berupa hipertensi,
hiperglikemi, hipertrigliserida, penurunan HDL, dan obesitas sentral. Keadaan
ini dipicu oleh overweight dan obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dan resistensi
insulin. Faktor genetik dan penuaan juga berperan dalam penyebab sindrom
metabolik.

 Resistensi Insulin.

Resistensi insulin merupakan suatu kondisi dimana terjadinya


penurunan sensifitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi
peningkatan sekresi insulin yang berlebihan untuk kompensasi, karena
kejadian ini terus terjadi, maka sel beta pancreas tidak bisa mensekresikan
lagi insulin atau bisa disebut sel beta pancreas tersebut lelah untuk
mensekresikan insulin.

 Obesitas Sintral.

Studi menunjukan bahwa obesitas sentral yang digambarkan oleh


lingkar perut lebih sensitive dalam memprediksi gangguan metabolik dan
resiko kardiovaskular. Lingkar perut menggambarkan baik jaringan adiposa
subkutan dan visceral. Peningkatan obesitas beresiko pada peningkatan
kejadian kardiovaskular. Variasi faktor genetik membuat perbedaan
dampak metabolik maupun kardiovaskular dari suatu obesitas. Seorang
obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin, dan sebaliknya

TANGANKU GEMETARAN 24
resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obesitas (Sudoyo,
2009).

 Dislipidemia.

Dyslipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai dengan


peningkatan trigliserida dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol HDL
biasanya normal namun mengalami perubahan struktur berupa peningkatan
small dense LDL akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati.
sehingga terjadi peningkatan produksi trigliserida.

Penurunan kolesterol HDL disebabkan karena peningkatan


trigliserida sehingga terjadi transfer trigliserida ke HDL. Namun, pada
subyek dengan resistensi insulin dan kosentrasi trigliserida normal dapat
ditemukan kadar HDL turun. Sehingga diperkirakan bahwa lansia
mempengaruhi kadar kolesterol HDL turun.

 Hipertensi.

Resistensi Insulin juga berperan pada pathogenesis hipertensi.


Insulin merangsang sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorbsi natrium
ginjal, mempengaruhi transport kation dan mengakibatkan hipertrofi sel
otot polos pembuluh darah, pemberian insulin akan menyebabkan hipotensi
akibat vasodilatasi (Sudoyo, 2009).

e) Penatalaksanaan.
Untuk penatalaksanaannya adalah mengubah gaya hidup, dari pola
makan dan juga nutrisi makanannya, aktivitas fisik dan olah raga yang
bertujuan untuk penurunan berat badan dan penurunan profil lipid. Jika tidak

TANGANKU GEMETARAN 25
ada hasil yang didapatkan dengan mengubah gaya hidup, maka dibutuhkan
beberapa obat-obatan untuk setiap faktor risikonya untuk tercapainya tujuan
pengobatan sindrom metabolik.
Target dan tujuan terapi Rekomendasi terapi
Faktor resiko gaya hidup Pencegahan jangka panjang penyakit
KVR dan pencegahan (terapi) diabetes
melitus tipe 2

Obesitas Abdomen.
Mengurangi berat badan Secara konsisten agar berat badan terjaga
sebanyak 7%-10% selama 1 melalui program keseimbangan aktivitas
tahun pertama terapi. Sesudah fisik, asupan kalori dan modifikasi
itu, teruskan penurunan berat perilaku normal, menjaga lingkar
badan (IMT< 25kg/𝑚2 ). pinggang < 40 inci (pria) dan < 35 inci
(wanita). Mula-mula targetkan
pengurangan secara perlahan sebanyak
7% hingga 10% berat badan awal.
Penurunan berat badan yang kecil
sekalipun berkaitan dengan manfaat
kesehatan yang signifikan.
Inaktivitas Fisik.
Aktivitas fisik intensitas sedang, Pada pasien penderita penyakit KVR,
setidaknya 30 menit secara nilailah resiko dengan riwayat aktivitas
kontinu maupun intermiten (lebih fisik yang rinci dan/atau uji latihan fisik,.
baik bila ≥ 60 menit), 5  Aktivitas fisik aerobik intensitas
hari/minggu, tetapi lebih baik bila sedang selama 30 menit sampai 60
setiap hari. menit.
 Berjalan cepat sebaiknya setiap hari.

TANGANKU GEMETARAN 26
 Peningkatan aktivitas dalam gaya
hidup sehari-hari (berjalan saat
istirahat kerja, berkebun,
mengerjakan pekerjaan rumah
tangga).

Diet Aterogenik. Rekomendasi lemak jenuh < 7% kalori


Mengurangi asupan lemak jenuh, total; kurangi lemak trans; kolesterol
lemak trans dan kolestrerol dalam diet < 200 mg/dl; lemak total 25%
hingga 35% kalori total. Sebagian besar
diet lemak sebaiknya berupa lemak tidak
jenuh; gula sederhana harus dibatasi

Faktor Resiko Metabolik Pencegahan jangka pendek terhadap


penyakit KVR atau terapi diabetes
meilitus tipe 2.

Dislipidemia Aterogenik
Target primer: LDC-C meningkat LDC-C meningkat (lihat tabel 4 untuk
Target sekunder: Non- HDL- C rinciannya)
meningkat Non- HDL- C meningkat

Pasien Resiko Tinggi. Target LDL-C.

TANGANKU GEMETARAN 27
< 130 mg/dl (3,4 mmol/L)  Pilihan pertama mencapai target non-
{pilihan: < (100 mg/dl) [2,6 HDL-C: perkuat terapi penurunan
mmol/L] untuk pasien yang LDL.
beresiko sangat tinggi +}.  Pilihan kedua mencapai target non-
HDL-C: tambahkan fibrat [lebih
disukai fenofirat] atau asam nikotinat
bila kadar non-HDL-C tetap relatif
tinggi setelah terapi dengan obat
penurunan LDL diberikan.

Pasien beresiko tinggi-sedang Saran: tambahkan fibrat atau asam


++: < 160 mg/dl (4,1 mmol/dl). nikotinat pada pasien beresiko tinggi.

Pilihan terapi: < 130 mg/dl (3,4 Saran: hindari penambahan fibrat atau
mmol/L) asam nikotinat pada pasien beresiko
sedang atau pasien beresiko sedang.

Pilihan beresiko sedang: < 160 Bila TG ≥ 500 mg/dl, mulai dengan fibrat
mg/dl (4,1 mmol/L) atau asam nikotinat (sebelum terapi
penurun LDL; terapi non-HDL-C untuk
mencapai tujuan setelah memberikan
terapi menurunkan TG).

Pasien beresiko rendah: < 190


mg/dl (4,9 mmol/L).
Target Tersier: HDL-C HDL-C berkurang
berkurang.

TANGANKU GEMETARAN 28
Maksimalkan terapi gaya hidup:
penurunan berat badan dan peningkatan
TD Meningkat aktivitas fisik.
Turunkan TD serendah mungkin
hingga setidaknya mencapai TD
< 140/ 90 mmHg (atau < 130/80  TD ≥ 120/80 mmHg (modifikasi
mmHg bila terdapat diabetes). gaya hidup pada semua pasien
dengan sindrome metabolik:
pengendalian berat badan,
meningkatkan aktivitas fisik, diet).
 TD ≥ 140/90 mmHg (atau ≥ 130/80
mmHg untuk individu ginjal kronik
diabetes). Bila dapat ditoleransi,
tambahkan pengobatan tekanan
Kadar Glukosa Meningkat darah.
Untuk GDPT, tunda
perkembangan ke arah diabetes
meilitus tipe 2. Untuk diabetes,  Untuk GDPT, turunkan berat badan
hemoglobin 𝐴𝑡𝑐 < 7,0 % dan meningkatkan aktivitas fisik.
 Diabetes melitus tipe 2, bila perlu,
tetapi gaya hidup dan farmakoterapi
perlu dipakai agar HbA1C mendekati
normal (<7%).
 Modifikasi faktor-faktor risiko
lainnya dan modifikasi perilaku
(yakni obesitas abdominal),
inaktivasi fisik, TD meningkat,
abnormalitas lipid)

TANGANKU GEMETARAN 29
Kondisi Protrombotik.
Kurangi faktor-faktor risiko
trombotik dan fibrinolitik  Pasien-pasien berisiko tinggi; mulai
dan teruskan terapai aspirin dosis
rendah; pada pasien dengan KVRAS,
pertimbangkan klopidogrel bila
aspirin merupakan kontraindikasi.

 Pasien beresiko tinggi sedang;


pertimbangkan profilaksis aspirin
dosis rendah.
Kondisi Proinflamasi.
Rekomendasi; tidak ada terapi spesifik
yang melebihi terapi gaya hidup.

TANGANKU GEMETARAN 30
B. Dislipidemia.
a) Definisi.
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid, yang ditandai dengan kelainan
fraksi lipid berupa kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar LDL,
kenaikan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL.

b) Epidemiologi.
Data dari American Heart Association tahun 2014 memperlihatkan
prevalensi dari berat badan berlebih dan obesitas pada populasi di Amerika
adalah 154.7 juta orang yang berarti 68.2 % dari populasi di Amerika Serikat
yang berusia lebih dari 20 tahun. Populasi dengan kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl
diperkirakan 31.9 juta orang (13.8 %) dari populasi. Data di Indonesia yang
diambil dari riset kesehatan dasar nasional (RISKESDAS) tahun 2013
menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang berusia ≥ 15 tahun
dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III, dengan kadar
kolesterol ≥ 200 mg/dl) dimana perempuan lebih banyak dari laki-laki dan
perkotaan lebih banyak dari di pedesaan (Sudoyo, 2009).
Data RISKEDAS juga menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15
tahun mempunyai proporsi LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 %
mempunyai kadar HDL yang kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar
trigliserid yang sangat tinggi (≥ 500 mg/dl). Dislipidemia merupakana faktor
risiko primer untuk PJK dan mungkin berperan sebelum faktor risiko utama
lainnya muncul. Data epidemiologi menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia
merupakan faktor risiko untuk stroke iskemia. Grundy dkk menunjukkan
bahwa untuk setiap penurunan LDL sebesar 30 mg/dL maka akan terjadi
penurunan risiko relatif untuk penyakit jantung koroner sebesar 30 % .

TANGANKU GEMETARAN 31
c) Etiologi.
Data dari American Heart Association tahun 2014 memperlihatkan
prevalensi dari berat badan berlebih dan obesitas pada populasi di Amerika
adalah 154.7 juta orang yang berarti 68.2 % dari populasi di Amerika Serikat
yang berusia lebih dari 20 tahun. Populasi dengan kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl
diperkirakan 31.9 juta orang (13.8 %) dari populasi. Data di Indonesia yang
diambil dari riset kesehatan dasar nasional (RISKESDAS) tahun 2013
menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang berusia ≥ 15 tahun
dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III, dengan kadar
kolesterol ≥ 200 mg/dl) dimana perempuan lebih banyak dari laki-laki dan
perkotaan lebih banyak dari di pedesaan. Data RISKEDAS juga menunjukkan
15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai proporsi LDL yang sangat
tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar HDL yang kurang dari 40
mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang sangat tinggi (≥ 500 mg/dl).

Dislipidemia merupakana faktor risiko primer untuk PJK dan mungkin


berperan sebelum faktor risiko utama lainnya muncul. Data epidemiologi
menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia merupakan faktor risiko untuk stroke
iskemia. Grundy dkk menunjukkan bahwa untuk setiap penurunan LDL sebesar
30 mg/dL maka akan terjadi penurunan risiko relatif untuk penyakit jantung
koroner sebesar 30 % (Sudoyo, 2009).

TANGANKU GEMETARAN 32
d) Gejala Klinis.
Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun
sebelum penyakit jelas secara klinis, dan biasanya ditemukan pada saat pasien
melakukan pemeriksaan rutin kesehatan (medical check-up). Pasien mungkin
terdapat obesitas atau memiliki gejala awal nyeri dada. Gejala-gejala lain yang
mungkin bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek
dan cemas.
Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor risiko seperti
kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor
risiko lainnya. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik
kecuali jika didapatkan riwayat penyakit yang menjadi faktor risiko
dislipidemia. Selain itu, kelainan mungkin didapatkan bila sudah terjadi
komplikasi lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner.
Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam
menegakkan diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida plasma.
Pasien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabil tanpa
adanya perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, tidak
sakit berat ataupun tidak ada operasi dalam 2 bulan terakhir. Selain itu,
sebaiknya pasien tidak mendapatkan pengobatan yang mempengaruhi kadar
lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaan ini tidak memungkinkan,
pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan beberapa catatan, yakni:
untuk pemeriksaan TG diperlukan puasa 12 jam (semalam), selama puasa boleh
minum air putih, untuk pemeriksaan kol-total tidak perlu puasa, bila kol-LDL
diperiksa secara direk, tidak perlu puasa, bila kol-LDL diperiksa secara indirek,
persiapannya tetap dengan puasa 12 jam.
Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena
seminimalmungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Analisis kadar
kolesterol dan trigliserida dilakukan dengan metode enzimatik sedangkan

TANGANKU GEMETARAN 33
analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode
presipitasi dan enzimatik (Sudoyo, 2009).

 Klasifikasi Dislipidemia.

Berbagai klasifikasi dapat ditemukan dalam kepustakaan, tetapi yang


mudah digunakan adalah pembagian dislipidemia dalam bentuk dislipidemia
primer dan dislipidemia sekunder. Dislipidemia sekunder diartikan
dislipidemia yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit lain. Pembagian ini
penting dalam menentukan pola pengobatan yang akan diterapkan.

o Dislipidemia Primer.
Dislipidemia primer adalah dislipidemia akibat kelainan genetik. Pasien
dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik dan
dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena
hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan
hipertrigliseridemia primer.

o Dislipidemia Sekunder.
Dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain misalnya
hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma
metabolik. Pengelolaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia
yang ada. Dalam hal ini pengobatan penyakit primer yang diutamakan.
Akan tetapi pada pasien diabetes mellitus pemakaian obat hipolipidemik
sangat dianjurkan, sebab risiko koroner pasien tersebut sangat tinggi.
Pasien diabetes melitus dianggap mempunyai risiko yang sama
(ekivalen)dengan pasien penyakit jantung koroner. Pankreatitis akut
merupakan menifestasi umum hipertrigliseridemia yang berat (Sudoyo,
2009).

TANGANKU GEMETARAN 34
e) Penatalaksanaan..
Pengelolaan pasien dislipidemia terdiri dari terapi non farmakologis dan
farmakologis. Terapi non farmakologis meliputi perubahan gaya hidup,
termasuk aktivitas fisik, terapi nutrisi medis, penurunan berat badan dan
penghentian merokok. Sedangkan terapi farmakologis dengan memberikan
obat anti lipid. Berikut ini akan dijelaskan secara lebih rinci mengenai kedua
terapi tersebut.
 Terapi Non-Farmakologis.
o Aktivitas Fisik.

Aktifitas fisik yang disarankan meliputi program latihan yang


mencakup setidaknya 30 menit aktivitas fisik dengan intensitas sedang
(menurunkan 4-7 kkal/menit) 4 sampai 6 kali seminggu, dengan
pengeluaran minimal 200 kkal/ hari. Kegiatan yang disarankan meliputi
jalan cepat, bersepeda statis, ataupaun berenang. Tujuan aktivitas fisik
harian dapat dipenuhi dalam satu sesi atau beberapa sesi sepanjang
rangkaian dalam sehari (minimal 10 menit). Bagi beberapa pasien,
beristirahat selama beberapa saat di sela-sela aktivitas dapat
meningkatkan kepatuhan terhadap progran aktivitas fisik. Selain aerobik,
aktivitas penguatan otot dianjurkan dilakukan minimal 2 hari seminggu
(Perkeni, 2015).

o Terapi Nutrisi Medis.

Bagi orang dewasa, disarankan untuk mengkonsumsi diet rendah


kalori yang terdiri dari buah-buahan dan sayuran (≥ 5 porsi / hari), biji-
bijian (≥ 6 porsi / hari), ikan, dan daging tanpa lemak. Asupan lemak
jenuh, lemak trans, dan kolesterol harus dibatasi, sedangkan makronutrien

TANGANKU GEMETARAN 35
yang menurunkan kadar LDL-C harus mencakup tanaman stanol/sterol (2
g/ hari) dan serat larut air (10-25 g /hari).

o Berhenti Merokok.

Merokok merupakan faktor risiko kuat, terutama untuk penyakit


jantung koroner, penyakit vaskular perifer, dan stroke. Merokok
mempercepat pembentukan plak pada koroner dan dapat menyebabkan
ruptur plak sehingga sangat berbahaya bagi orang dengan aterosklerosis
koroner yang luas. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa merokok
memiliki efek negatif yang besar pada kadar KHDL dan rasio K-LDL/K-
HDL. Merokok juga memiliki efek negatif pada lipid postprandial,
termasuk trigliserida. Berhenti merokok minimal dalam 30 hari dapat
meningkatkan K-HDL secara signifikan (Perkeni, 2015).

 Terapi farmakologis.
o Statin.

Statin bekerja dengan mengurangi pembentukan kolesterol di liver


dengan menghambat secara kompetitif kerja dari enzim HMG-CoA
reduktase. Pengurangan konsentrasi kolesterol intraseluler meningkatkan
ekspresi reseptor LDL pada permukaan hepatosit yang berakibat
meningkatnya pengeluaran LDL-C dari darah dan penurunan konsentrasi
dari LDL-C dan lipoprotein apo-B lainnya termasuk trigliserida.

TANGANKU GEMETARAN 36
o Asam Fibrat.

Terdapat empat jenis yaitu gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat,


dan fenofibrat. Obat ini menurunkan trigliserid plasma, selain
menurunkan sintesis trigliserid di hati. Obat ini bekerja mengaktifkan
enzim lipoprotein lipase yang kerjanya memecahkan trigliserid (Perkeni,
2015).

o Asam Nikotinik.

Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone sensitive


lipase di jaringan adiposa, dengan demikian akan mengurangi jumlah
asam lemak bebas.

o Ezetimibe.

Obat golongan ezetimibe ini bekerja dengan menghambat


absorbsi kolesterol oleh usus halus. Kemampuannya moderate didalam
menurunkan kolesterol LDL (15-25%). Pertimbangan penggunaan
ezetimibe adalah untuk menurunkan kadar LDL, terutama pada pasien
yang tidak tahan terhadap pemberian statin. Pertimbangan lainnya adalah
penggunaannya sebagai kombinasi dengan statin untuk mencapai
penurunan kadar LDL yang lebih rendah (Perkeni, 2015).

TANGANKU GEMETARAN 37
C. Obesitas.
a) Definisi.
Kata obesitas berasal dari bahasa latin (ob) artinya akibat dari,
dan esum diartikan sebagai makan, sehingga obesitas berarti makan berlebihan.
Obesitas atau kegemukan adalah kondisi kelebihan lemak tubuh sehingga berat
badan jauh melebihi berat badan normal. Obesitas adalah penumpukan lemak
yang berlebihan ataupun abnormal yang dapat mengganggu kesehatan (WHO).
Kelebihan berat badan adalah suatu kondisi dimana perbandingan berat
badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan. Sedangkan obesitas
adalah kondisi kelebihan lemak, baik di seluruh tubuh atau terlokalisasi pada
bagian bagian tertentu. Obesitas merupakan peningkatan total lemak tubuh,
yaitu apabila ditemukan kelebihan berat badan >20% pada pria dan >25% pada
wanita karena lemak (Ganong, 2003).
Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik faktor
lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas. Faktor
lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu status sosial dan
ekonomi juga dikaitkan dengan obesitas. Individu yang berasal dari keluarga
sosial ekonomi rendah biasanya mengalami malnutrisi. Sebaliknya, individu
dari keluarga dengan status sosial ekonomi lebih tinggi biasanya menderita
obesitas.

b) Epidemiologi.
Prevalensi obesitas di negara-negara di wilayah Asia Tenggara
bervariasi antara 1–6,5% pada laki -laki dan 1,3-26% pada perempuan.
Prevalensi tertinggi baik pada laki -laki dan perempuan terdapat di
Maldives (16%). Indonesia berada pada urutan ke -5 dengan prevalensi
obesitas sebesar 4,7%. Pada umumnya, obesitas lebih sering ditemukan
pada kelompok masyarakat strata sosial ekonomi lebih tinggi.

TANGANKU GEMETARAN 38
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 menunjukkan
prevalensi obesitas di Indonesia mengalami peningkatan dibandingkan tahun
2007 dan 2010 terutama untuk kelompok usia > 18 tahun (Zhang, 2004).

c) Etiologi.
Penyebab obesitas sangatlah kompleks. Meskipun gen berperan penting
dalam menentukan asupan makanan dan metabolisme energi, gaya hidup dan
faktor lingkungan dapat berperan dominan pada banyak orang dengan obesitas.
Sebagian besar obesitas disebabkan oleh karena interaksi antara faktor genetik
dan faktor lingkungan, antara lain aktifitas, gaya hidup, sosial ekonomi dan
nutrisional (Guyton and Hall, 2011).

d) Gejala Klinis.
Pengidap obesitas juga sering mengalami tekanan darah tinggi
(hipertensi) karena pembuluh darah menyempit akibat jepitan timbunan lemak.
Menurut hasil penelitian menunjukkan bahwa pada usia 20 – 39 tahun orang
obesitas mempunyai risiko dua kali lebiH besar terserang hipertensi
dibandingkan dengan orang yang mempunyai berat badan normal
(Wirakusumah, 1994). Kombinasi obesitas dan hipertensi ini tentu saja
memperberat kerja jantung. Akibatnya, timbul penebalan pada dinding bilik
jantung disertai kekurangan oksigen. Keadaan ini akan mempercepat timbulnya
gagal jantung.
 Gangguan Fungsi Paru-Paru.
Timbunan lemak dapat menekan saluran pernafasan. Ini bisa menyebabkan
terjadinya henti nafas saat tidur (sleep apnea). Gangguan seperti ini lama-
lama dapat menyebabkan gagal jantung juga akan berujung pada kematian.

TANGANKU GEMETARAN 39
 Menyebabkan Diabetes Dan Peningkatan Kolesterol.
Diabetes mellitus dapat disebut penyakit keturunan, tetapi kondisi tersebut
tidak selalu timbul jika seseorang tidak kelebihan berat badan. Lebih dari
90 % penderita diabetes mellitus tipe serangan dewasa adalah penderita
kegemukan. Pada umumnya penderita diabetes mempunyai kadar lemak
yang abnormal dalam darah. Obesitas dianggap sebagai bagian dalam
kelompok faktor risiko utama yang sering terlihat untuk penyakit
kardiovasklular dan diabetes mellitus. Kelompok faktor risiko ini sering
digambarkan sebgai sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin.
Faktor-faktor lainnya yang terdapat dalam sindrom ini adalah kenaikan
kadar glukosa, peningkatan kadar trigliserida, kadara HDL-kolestrol yang
rendah, dan hipertensi. Obesitas dapat menyebabkan terjadinya diabetes
mellitus (Sudoyo, 2009).

 Gangguan Persendian.
Obesitas akan menyebabkan peningkatan beban pada persendian
penyangga berat. Misalnya persendian lutut sehingga lama-lama dapat
menimbulkan peradangan persendian (osteoartritis). Gejala-gejalanya
antara lain, nyeri pada sendi diikuti dengan pembengkakan. Sendi juga
menjadi kaku tak bisa digerakkan. Yang terparah, penderita tidak sanggup
berjalan lagi. Osteoartritis lebih sering ditemukan diantara kaum perempuan
daripada laki-laki.

 Gangguan Sistem Hormone.


Obesitas juga mempengaruhi sistem hormonal dalam tubuh. Pada anak
gadis, obesitas menyebabkan haid pertama (menarkhe) datang lebih awal.
Pada wanita dewasa, obesitas dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
hormonal (hiperandrogenisme, hirsutisme) dan gangguan siklus
menstruasi. Hiperandrogenisme berarti jumlah hormon androgen (lelaki)

TANGANKU GEMETARAN 40
meningkat. Akibatnya terjadihirsutisme (tanda maskulinasi). Misalnya
jerawatan, distribusi bulu-bulu di wajah dan badan, bahkan mungkin
perubahan suara menjadi berat seperti suara lelaki.

e) Penatalaksanaan.
Apabila seorang anak sudah mengalami kegemukan (obesitas) maka
tingkat penguasaan ketrampilan gerak dasarnya secara otomatis akan menjadi
terhambat dan juga tingkat kebugaran jasmaninya akan relatif menurun atau
kurang baik. Untuk mencegah terjadinya kegemukan (obesitas) maka sangat
disarankan untuk:
 Terapi Non – farmakologi.
o Melakukan Olahraga Dan Rekreasi Secara Teratur.
Olahraga, Olahraga yang dilakukan dengan tepat, teratur, dan terukur
dapat memberikan peningkatan pengeluaran energi yang cukup besar
untuk menjaga atau menurunkan berat badan secara berkala. Selain itu
olahraga yang teratur dapat menjaga dan meningkatkan daya tahan tubuh
atau kebugaran jasmani dan menghindarkan atau meminimalisir dari
berbagai serangan penyakit (Sudoyo, 2009).

o Mengatur Menu, Pola Dan Porsi Makan.


Mengurangi mengkonsumsi makanan cepat saji atau fast food, makanan
ringan dalam kemasan, minuman ringan, cemilan manis atau makanan
dengan kandungan lemak tinggi. Sebaliknya, sajikan daging dan sayuran
segar. Perbanyak konsumsi buah, susu dan makan yang berserat untuk
melancarkan pencernaan dan yang baik pula untuk pertumbuhan anak.
Berikan porsi yang sesuai dan jangan terlalu berlebihan (Caballero,
2005).

TANGANKU GEMETARAN 41
o Diet.
Apabila sudah terjadi kelebihan berat badan atau mungkin kegemukan
maka disarankan untuk melakukan diet (mengurangi porsi makan).
Menurut pendapat Budiyanto (2002), diet adalah mengurangi kandungan
energinya di bawah kebutuhan normal, cukup vitamin dan mineral serta
banyak mengandung serat yang bermanfaat dalam proses penurunan berat
badan. Diet ini membatasi makanan padat energi, seperti kue-kue yang
banyak mengandung karbohidrat sederhana dan lemak, serta goreng-
gorengan. Menurut pendapat Budiyanto (2002), tujuan diet energi rendah
merupakan fungsi yang sangat kompleks.
 Mencapai dan mempertahankan status gizi sesuai dengan umur,
gender, dan kebutuhan fisik.
 Mencapai IMT normal yaitu 18,5-25 kg/m2.
 Mengurangi asupan energi, sehingga tercapai penurunan berat.
 badan sebanyak 0,5-1 kg/minggu. Pastikan bahwa yang berkurang
adalah lemak dengan mengukur tebal lemak lipatan kulit dan lingkar
pinggang.

o Pembedahan.
Pembedahan atau sering disebut dengan istilah sedot lemak merupakan
pilihan alternatif terakhir untuk menurunkan berat badan apabila dari
berbagai usaha-usaha di atas gagal atau minim hasilnya. Pembedahan dan
sedot lemak sebaiknya dilakukan oleh seorang dokter atau orang yang
benar-benar ahli agar tidak terjadi kesalahan atau mal praktik yang dapat
berujung pada kematian pasien (Sudoyo, 2009).

TANGANKU GEMETARAN 42
 Terapi farmakologi
o Terapi Dan Obat-Obatan.
Terapi obesitas adalah terapi yang bertujuan untuk mengurangi asupan
makanan yang mengganggu metabolisme tubuh dengan cara
mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. Terapi ini berusaha untuk
menambah dan meningkatkan pengeluaran sistem energi (termogenesis)
yang dimanfaatkan oleh tubuh untuk beraktivitas jasmani.

o Efedrin.
Meningkatkan pengeluaran energi, akan meningkatkan konsumsi oksigen
sekitar 10 % selama beberapa jam. Pada uji klinis efedrin dan kafein
menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok
plasebo. Diperkirakan 25-40 % penurunan berat badan oleh karena
termogenesis dan 60-75 % karena pengurangan asupan makanan. Efek
samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan yang berdebar-
debar.

o Sibutramin.
Menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran
energi setelah penurunan berat badan.

o Obat Yang Mengurangi Absorbsi Makanan Di Usus Yaitu Orlistat.


Obat ini bekerja dengan mengikat lipase yang merupakan enzim yang
berperan dalam mempermudah absorbsi lemak di usus, sehingga akhirnya
lemak tidak bisa diserap (Sudoyo, 2009).

TANGANKU GEMETARAN 43
BAB III
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Dari apa yang telah dibahas dan dijelaskan secara merinci, dapat
disimpulkan bahwa: Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang
memiliki tekanan darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa
hiperglikemik. Kriteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM adalah
NCEP-ATP III. Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan
tingginya akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak
visceral. Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme
yang jelas belum diketahui secara pasti.

Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan


menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di
sirkulasi maupun di sel adiposa. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007
di Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit jantung 7,2%,
hipertensi 31,7%, sedangkan Diabetes Mellitus (DM) 5,7%, sedenterial
48,2%, obesitas 19,1% dan obes sentral 18,8%. Obesitas sebagai faktor resiko
terjadinya sindrom metabolik dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain faktor
genetic, psikologi, pola hidup yang kurang tepat, kurang aktivitas fisik, dan faktor
lainnya.

TANGANKU GEMETARAN 44
DAFTAR PUSTAKA

Budiyanto, M.A.K. 2002. Dasar-dasar Ilmu Gizi. Malang: UMM Press. Hal. 149.
Caballero, B. 2005. Nutrition Paradox-Underweight and Obesity In Developing
Countries. N Engl. J. Med. 352:1514-1516.
Ford E, S. 2005. Prevalence of The Metabolik Syndrome Defined by The International
Diabetes Federation Among Adults in the US. Diabetes Care: 28 :2745-9
Ganong, W. F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. 2011. Fisiologi Kedokteran. Ed-11. Jakarta: EGC
Robbins. 2013. Basic Pathology. 9th Ed. Canada: Elsevier.
Sherwood, L. 2016. Fisiologi Manusia. Ed-8. Jakarta: EGC Sudoyo, A; Setiyohadi, S;
Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009. Buku
Ajar Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing.
Tortora GJ & Derrickson B. 2013. Principles of Anatomy & Physiology. 13th Ed. USA:
John Wiley & Sons, Inc.
Waschke. J. 2012. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia. Ed-23. Jakarta: EGC.
Zhang. 2004. Trends in The Association Betwen Obesity Sosioeconomic Status In
US Adults. Obesity Research. 12:1622-1632.
PERKENI. 2015. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia 2015. Jakarta:
Pusat Penerbit PB PERKENI.

TANGANKU GEMETARAN 45