Anda di halaman 1dari 46

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pada dasarnya kadar glukosa bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan
pada berbagai waktu hari, definisi "normal" bervariasi di kalangan profesional
medis. Secara umum, batas normal bagi kebanyakan orang (dewasa puasa) adalah
sekitar 80 sampai 110 mg/dl atau 4 sampai 6 mmol/l. Sebuah subjek dengan
rentang yang konsisten di atas 126 mg/dl atau 7 mmol/l umumnya diadakan untuk
memiliki hiperglikemia, sedangkan kisaran yang konsisten di bawah 70 mg/dl
atau 4 mmol/l dianggap hipoglikemik.

Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi metabolik akut


pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian
yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada
mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada
diabetes melitus tipe 1.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD.Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai, seperti: sepsis, syok yang berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar
keasaman darah yang rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan


ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.

TIBA-TIBA PINGSAN 1
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik
dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana
metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

Hiperglikemik Hiperosmolar Non-Ketosis adalah keadaan koma akibat


dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik
dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

HHNK yang merupakan komplikasi dari DM tipe II telah menjadi salah


satu masalah kesehatan masyarakat global dan menurut International Diabetes
Federation (IDF) pemutakhiran ke-5 tahun 2012, jumlah penderitanya semakin
bertambah. Menurut estimasi IDF tahun 2012, lebih dari 371 juta orang di seluruh
dunia mengalami DM, 4,8 juta orang meninggal akibat penyakit metabolik ini dan
471 miliar dolar Amerika dikeluarkan untuk pengobatannya.

Sedangkan hipoglikemi merupakan suatu kondisi dimana seseorang


mengalami ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat
didefinisikan sebagai kadar glukosa di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku
untuk seluruh bayi baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa di
bawah 45 mg/dL yang dikonfirmasi dengan uji glukosa darah.

1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai Hiperglikemia
2. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai KAD.

TIBA-TIBA PINGSAN 2
3. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai KHONK.
4. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai Hipovolemia

1.3. Manfaat
1. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai Hiperglikemia
2. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai KAD.
3. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai KHONK.
4. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai Hipovolemia

TIBA-TIBA PINGSAN 3
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Data Tutorial

Sesi 1 : Senin, 9 Oktober ber 2017

Sesi 2 : Rabu, 12 Oktober 2017

Tutor : dr. Ronanarasafa

Ketua : Gevi Yoma Arlini

Sekertaris : Lale Aprillia Kirana

2.2. Skenario LBM 4

LBM 4

“TIBA-TIBA PINGSAN”

Skenario
Tn. Rasid 45 tahun, datang diantar keluarganya ke UGD Puskesmas
dikeluhkan tiba – tiba pingsan sejak 3 jam yang lalu. Keluarga mengatakan bahwa Tn
Rasid memiliki riwayat penyakit kencing manis sejak 3 tahun yang lalu. Awalnya Tn
Rasid rajin minum obat kencing manis dan rutin control ke dokter keluarganya.
Tetapi setahun lalu setelah mendengar cerita dari temennya yang memiliki keluhan
yang sama dengannya, bahwa keluhannya semakinberkurang setelah minum ramuan
tradisional, Tn Rasid mulai ikut -ikutan minum obat tradisional dan berhenti minum
obat kencing manis dari dokter, Tn Rasid juga tidak pernah lagi datang control dan
memeriksakan gula darahnya ke dokter keluarganya karena merasa badannya
semakin sehat.

TIBA-TIBA PINGSAN 4
Dokter jaga UGD melalkukan tatalaksana awal dan pemeriksaan fisik pada
pasien didapatkan KU: lemah, GCS: E2V3M4, TD: 90/60, N: 120X/M cepat dan
dalam, T: 38,0C. dari pemeriksaan penunjangan didapatkan GDS: 450 mg/Dl.

Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang dokter segera melakukan


penatalaksanaan yang tepat bagi pasien.

2.3. Pembahasan LBM 4


I. Klarifikasi Istilah
1. Pingsan.

Pingsan/Sinkop berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata Syn
dan Koptein, yang berarti memutuskan. Sehingga definisi dari sinkop tersebut
adalah kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh yang terjadi secara
tiba-tiba dan bersifat sementara, dengan konsekuensi terjadi pemulihan yang
spontan. Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat penurunan aliran darah ke
sistem aktivasi retikuler yang berlokasi di batang otak, dan akan membaik tanpa
membutuhkan terapi kimiawi maupun elekterik (Sudoyo, 2009).

2. Kencing Manis.

Diabetes melitus (DM) adalah suatu kondisi terganggunya metabolism


karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin sehingga
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar gula darah melebihi normal.
Terdapat dua tipe utama Diabetes Militus:

a) Diabetes tipe I, yang juga disebut diabetes melitus bergantung insulin


(IDDM), disebabkan kurangnya sekresi insulin.

TIBA-TIBA PINGSAN 5
b) Diabetes tipe II, yang juga disebut diabetes melitus tidak bergantung insulin
(NIDDM), awalnya disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target
terhadap efek metabolik insulin. Penurunan sensitivitas terhadap insulin ini
sering kali disebut sebagai resistansi insulin (Guyton and Hall, 2011).

3. Ramuan Tradisional.

Media pengobatan yang menggunakan tanaman dengan kandungan


bahan–bahan alamiah sebagai bahan bakunya. Berbagai jenis tanaman yang
berkhasiat obat sebenarnya banyak yang dapat diperoleh di lingkungan sekitar
tanpa bahan kimiawi (Sumantri, 2009).

4. KU.

Merupakan singkatan dari Kesan Umum yang diinterpretasikan sebagai


keadaan Sehat / Sakit / Lemah yang menjadi salah satu tolak ukur pemeriksaan
keadaan umum (Sudoyo, 2009).

5. GCS (Glasgow Coma Scale).

Suatu metode
pengukuran tingkat
kesadaran dan respon
seseorang terhadap
rangsangan yang
berasal dari lingkungan
namun tidak selalu
dalam keadaan normal,
namun juga keadaan
abnormal.

TIBA-TIBA PINGSAN 6
a) Compomentis.
Dengan score 15-14, Kondisi seseorang yang sadar sepenuhnya.
b) Apatis.
Dengan score 13-12, kondisi seseornag yang tampak acuh tak acuh terhadap
lingkungannya
c) Delirium.
Dengan score 11-10, kondisi seseorang yang mengalami kekacauan gerakan,
siklus tidur bangun yang terganggu, gellisah.
d) Somnolen.
Dengan score 9-7, kondisi seseorang mengantuk namun masih dapat sadar
bila dirangsang, tetapi bila tidak terjadi rangsangan akan tidur kembali
e) Sopor.
Dengan score 6-5, kondisi seseorang mengantuk yang dalam, namun masih
sadar jiak dibangunkan dengan rangsangan kuat (nyeri)
f) Semi Koma.
Penurunan kesadaran yang tidak memberikan respon terhadap pertanyaan,
tidak dibangunkan sama sekali, respon rangsangan nyeri hanya sedikit.
g) Koma.
Dengan score (<5) penurunan kesadaran yang sangat dalam, memberikan
nyeri terhadap pertanyaan tidak ada gerakan (Bickle, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 7
II. Identifikasi Masalah
1. Apa yang menyebabkan Tn. Rasid tiba – tiba pingsan?
2. Mengapa setelah minum obat tradisional Tn. Rasid merasa badannya semakin
sehat, namun tiba-tiba suatu saat tuan rasid pingsan?
3. Apa kolerasi fungsi dari semua pemeriksaan yang dilakukan terhadap
pingsannya Tn. Rasid?

III. Brain Storming


1. Apa yang menyebabkan Tn. Rasid tiba – tiba pingsan?

Gula Darah Tinggi (Hiperglikemia).

Merupakan suatu kondisi di mana jumlah yang berlebihan glukosa


beredar dalam plasma darah. Ini umumnya merupakan tingkat glukosa darah
10+ mmol/l (180 mg/dl), tetapi gejala mungkin tidak memulai untuk menjadi
terlihat sampai nomor kemudian seperti 15-20 + mmol/l (270-360 mg/dl) atau
15,2 -32,6 mmol/l. Namun, tingkat kronis melebihi 125 mg/dl dapat
menghasilkan kerusakan organ. Hiperglikemia dapat terjadi pada siapa saja.
Hiperglikemia dapat terjadi pada seseorang pasca mengkonsumsi makanan
dengan kadar karbohidrat yang cukup tinggi. Pada keadaan non fisiologis
hiperglikemia dapat terjadi akibat menurunnya kadar insulin didalam tubuh
seseorang. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM
terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

Pada skenario LBM 4 dengan kadar gula (GDS: 450 mg/dl) dalam tubuh
Tn. Rasid cukup tinggi sampai diatas batas normal yang menandakan bahwa Tn.
Rasyid mengalami suatu keadaan Hiperglikemia. Tn. Rasyid merupakan
seseorang yang memiliki riwayat penyakit Diabetes Melitus (Kencing Manis)

TIBA-TIBA PINGSAN 8
yang dimana pada dasarnya seseorang yang mengidap penyakit kencing manis
tidak menutup kemungkinan akan disetai oleh keadaan hiperglikemia sebagai
dampak dari berkurangnya fungsi insulin dalam tubuh yang berujung pada
peningkatan kadar gula dalam darah (Sudoyo, 2009).

Hipovolemik.

Gejala khusus yang pasti terjadi pada seseorang dengan gangguan


diabetes melitus adalah Trias Polifagia, Polidipsi, dan Poliuria, lalu apa yang
menyebabkan Tn. Rasyid kehilangan kesadaran? Kadar Gula dalam darah yang
tinggi akan menyebabkan terjadinya peningkatan Viskositas dari darah. Kadar
gula darah yang tinggi pada seseorang yang mengidap penyakit Diabetes
Melitus tipe 1 ataupun 2 tidak akan bisa digunakan sebagaimana mestinya oleh
sel. Keadaan ini memberikan feedback pada tubuh untuk mensekresikan gula
dalam darahnya melalui urin. Namun tingginya kadar gula dalam darah dan
mempengaruhi osmolalitas dari viskositas darah menyebabkan proses
pembuangan gula melalui urin sedikit lebih terhambat, akibatnya tubuh
melakukan kompensasi dengan mengambil cairan dari ekstraseluler (CES) agar
mempermudah proses pembuangan gula darah yang berlebih. Semakin tinggi
kadar gula dalam darah seseorang penderita Diabetes Melitus, maka akan
semakin tinggi pula pengambilan Cairan dari Ekstra Seluler. Apabila keadaan
ini terjadi secara terus menerus tanpa pengawasan dan tata laksana yang tepat
menggunakan terapi insulin dan juga terapi cairan maka tidak menutup
kemungkinan terjadinya Hipovolemia yang pada awalnya akan menimbulkan
suatu keadaan Lemah, Letih, Lesu bagi si penderita.

Pada skenario Tn. Rasyid tidak menjalani kontrol kedokter dan


meminum obat dokter secara rutin. Sehingga Tn. Rasyid tidak mendapatkan
penanganan yang tepat seperti terapi insulin dan juga terapi cairan. Hingga pada

TIBA-TIBA PINGSAN 9
akhirnya Tn. Rasyid mengalami suatu keadaan Hipovolemia yang
mengakibatkan KU nya lemah. Namun hipovolemia yang terjadi pada Tn.
Rasyid tanpa penatalaksanaan yang tepat menyebabkan Tn. Rasyid mengalami
hipovolia yang berujung pada syok hipovolemik. Sehingga terjadilah suatu
keadaan dimana Tn. Rasyid mengalami kehilangan kesadaran secara penuh
(Sudoyo, 2009).

KAD/ Ketoasidosis Diabetik

Pada saat tubuh mengalami asidosis, manifestasinya adalah kekurangan


oksigen. Apabila tubuh tidak cukup intak Oksigen maka akan terjadii
(Pingsan/Sinkop) kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh yang
terjadi secara tiba-tiba dan bersifat sementara, dengan konsekuensi terjadi
pemulihan yang spontan. Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat
penurunan aliran darah ke sistem aktivasi retikuler yang berlokasi di batang
otak, dan akan membaik tanpa membutuhkan terapi kimiawi maupun elekterik
(Sudoyo, 2009).

HHNK / Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.

Keluhan pasien HHNK adalah rasa lemah, gangguan penglihatan, kaki


kejang, mual, dan muntah. Kadang pasien juga datang dengan keluhan letargi,
disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering,
mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan
lemah serta peningkatan suhu tubuh. Koma terjadi pada saat osmolaritas lebih
dari 350 mOsm per kg (Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 10
2. Mengapa setelah minum obat tradisional Tn. Rasid merasa badannya semakin
sehat, namun tiba-tiba suatu saat tuan rasid pingsan?

Pada dasarnya ramuan tradisional yang digunakan sebagai obat-obatan


tradisional merupakan obat atau ramuan dengan lebih dari setengah kandungan
yang berasal dari bahan-bahan alami seperti hewan ataupun tumbuhan,
kandungan zat yang bersifat kimia murni pada ramuan tradisional atau obat-
obatan tradisional lebih sedikit dari kandungan herbalnya. Sehingga proses
pengobatan menggunakan obat tradisional harus ditunjang dengan pengobatan
farmakologi sebagaimana mestinya. Sebagai contoh salah satu obat tradisional
yang biasa digunakan oleh seseorang pengidap Diabetes Melitus adalah
aloeverra, aloeverra berperan dalam menekan kadar gula darah yang cukup
tinggi dan meningkatkan sekresi insulin, namun keadaan ini tidaklah bagus pada
pasien pengidap Diabetes melitus apabila tidak dibarengi pada terapi
farmakologi sebagaimana mestinya, seperti terapi insulin ataupun cairan.
Sehingga keadaan membaik pada penderita diabetes melitus tidak dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama akibat komplikasi-komplikasi
bersifat kronis ataupun akut yang dapat terjadi pada penderita Diabetes Melitus
yang tidak mendapat atau melakukan penatalaksaan sebagaimana mestinya.

Pada skenario diatas tidak diketahui jelas ramuan tradisional apa yang
dimunum Tn Rasid, sehingga kita belum mengatahui pasti apakah ramuan yang
diminum tersebut mengandung insulin. Karena Tn Rasid rajin kontrol dan
memeriksakan gula darahnya kedokter sehingga dia bisa menyeimbangkan
kondisi tubuhnya tetap sehat, namun setahun belakangan ini tuan rasid
meminum ramuan tradisional tersebut dan tidak pernah datang lagi kontrol dan
memeriksakan gula darahnya ke dokter sehingga Tn. Rasid mengalami pingsan
diakibatkan oleh penurunan insulin yang menyebabkan penurunan lemak
(trigliserida) yang disimpan di jaringan adiposa, terjadi peningkatan lipolysis
pemecahan lemak menjadi asam lemak bebas dan monogliserida. Pemakaian

TIBA-TIBA PINGSAN 11
Asam lemak bebas didalam hati meningkat sehingga terjadi pelepasan badan
keton secara berlebihan kedalam darah menyebabkan ketosis, penguraiannya
yang tidak sempurna lemak sewaktu produksi energi menyebabkan asisdosis
metabolik (Sumantri, 2009).

3. Apa kolerasi fungsi dari semua pemeriksaan yang dilakukan terhadap


pingsannya Tn. Rasid?
a) GDS: 450 mg/dl dan KU: Lemah.
 Diabetes Melitus.

Disebabkan karena Tn. Rasyid memiliki GDS yang tinggi tidak


menyebabkan sel tercukupi kebutuhan akan glukosanya, sehingga
pengolahan glukosa sel tetap gagal terjadi. Kegagalan yang terjadi
secara terus menerus tersebut menyebabkan keadaan seseorang yang
menderita diabetes menjadi lemah. Meskipun tubuh melakukan
kompensasi dengan terjadinya metabolisme selain karbohidrat, namun
keadaan ini tidak menyebabkan sel tercukupi atau terpenuhi kebutuhan
akan glukosanya (Robbins, 2013).

 Hipovolemia.

Disebabkan karena Tn. Rasyid mengalami Hipovolemia yang


terjadi menyebabkan seseorang akan mengalami penurunan konsentrasi
dan energi dikarenakan berkurangnya kadar oksigen dan juga cairan dari
dalam tubuh (Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 12
 KAD/ Ketoasidosis Diabetik.

Derajat kesadaran pasien KAD dapat dijumpai komposmentis,


delirium atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran
koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya
uremia, trauma, infeksi, minum alkohol) (Sudoyo, 2009).

 HHNK / Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.

Keluhan pasien HHNK adalah rasa lemah, gangguan


penglihatan, kaki kejang, mual, dan muntah. Kadnag pasien juga datang
dengan keluhan letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti
turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan
ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah serta
peningkatan suhu tubuh. Koma terjadi pada saat osmolaritas lebih dari
350 mOsm per kg (Sudoyo, 2009).

b) GCS: E2V3M4.
 Mata (Eye 2).

Kondisi dimana respon gerakan tubuh berada pada tahap


“Mengalami Respon Jika Terdapat Nyeri (Dicubit)”. Komplikasi jangka
panjang diabeteslah yang lebih bertanggung jawab terhadap tingginya
morbiditas dan mortalitas yang berkaitan dengan penyakit ini,
dibandingkan dengan komplikasi metabolisme akut. Pada sebagian besar
kasus, komplikasi ini baru muncul 15 hingga 20 tahun kemudian setelah
onset Hiperglikemia (Robbins, 2013).

TIBA-TIBA PINGSAN 13
Gangguan mata, kadang-kadang bahkan dapat menjadi buta total,
merupakan suatu konsekuensi yang lebih ditakutkan pada diabetes yang
berlangsung lama. Saat ini, diabetes merupakan penyebab tersering
keempat kebutaan yang didapat di Amerika Serikat. Sekitar 60% hingga
80% pasien mengalami beberapa bentuk retinopati diabetes sekitar 15
hingga 20 tahun setelah diagnosis. Selain retinopati, pasien diabetes juga
memiliki kecenderungan mengalami glaukoma dan pembentukan
katarak, dua keadaan yang menjadi penyebab gangguan mata pada
diabetes (Robbins, 2013).

 Berbicara (Verbal 3).

Kondisi dimana respon berbicara berada pada tahap “Kata-Kata


Tidak Teratur (Kata-Kata Jelas Dengan Substansi Tidak Jelas Dan Non
Kalimat, Misalnya [Aduh…])”.

Yang mana pada keadaan ini didorong oleh tubuh yang dalam
keadaan lemah karena adanya glukosa yang menumpuk di dalam tubuh
tanpa adanya pengolahan menjadi energi. Disamping itu adanya
Ketoasidosis menambah keparahan dari derajat ini (Robbins, 2013).

 Gerakan Tubuh (Motorik 4).

Kondisi dimana respon gerakan tubuh berada pada tahap


“Menarik Anggota Gerak Yang Dirangsang”. Neuropati diabetes dapat
menimbulkan bermacam-macam sindrom klinis, mengenai sistem saraf
pusat, saraf sensorimotor perifer, dan sistem saraf autonom. Pola
keterlibatan yang paling sering adalah suatu polineuropati simetris distal
pada ekstremitas bawah yang mengenai baik fungsi motorik maupun
sensorik, terutama sensorik. Dengan berjalarnya waktu, ekstremitas atas

TIBA-TIBA PINGSAN 14
juga dapat terlibat sehingga membentuk polineuropati dengan pola
menyerupai "sarung tangan dan stocking". Bentuk lain adalah neuropati
autonom, yang menimbulkan gangguan fungsi usus dan kandung kemih
dan kadang-kadang impotensi seksual, serta mononeuropati diabetes
yang dapat bermanifestasi sebagai footdrop, wristdrop mendadak atau
kelumpuhan saraf kranial yang tersendiri (Robbins, 2013).

c) TD: 90/60, N: 120 x/m, RR: 24 x/menit pernafasan cepat dan dalam
(Kusmaul),
 TD: 90/60.

Kompensasi dari tubuh dalam ketika tubuh sudah dalam keadaan


maksimal memompakan darahnya, dengan mekanisme kompensasi
terjadinya dilatasi pada pembuluh darah, keadaan dilatasi yang terjadi ini
akan menyebabkan semakin banyak darah yang membawa O2 mengalir
kejaringan sehingga tubuh akan secara perlahan mengambalikan
keadaannya kembali mendekati keadaan normal. Dilatasi pembuluh
darah yang terjadi akan menyebabkan Tekanan darah mengalami
penurunan (dengan rentan masih normal).

Disamping itu kadar glukosa yang tinggi dari Tn. Rasid juga
berperan ketika viskositas darah meningkat, dan bentuk akhirnya
jantung susah memompakan darah secara maksimal, alhasil tekanan
darah akan semakin menurun, diikuti mekanisme kompensasi yang terus
menurun juga (Robbins, 2013).

 Nadi 120 x/m.

Peningkatan Nadi terjadi karena tubuh ingin mempertahankan


area perifer, yang ditunjukkan dengan peningkatan Nadi yang meskipun

TIBA-TIBA PINGSAN 15
tekanan darah normal (Menurun). Ketika jantung sudah sulit
memompakan darahnya maka nadi akan berusaha menjaga homeostasis
perifer dengan peningkatan volumenya bukan tekanannya (Robbins,
2013).

 Respiration Rate 24 x/ menit dengan pernafasan cepat dan dalam.

Sesuai dengan patofisiologinya KAD, maka pada pasien KAD


dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang
disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak
terlalu mudah tercium.

Pernafasan cepat tersebut merupakan manifestasi dari


kompensasi tubuh untuk sesegera mungkin intake Oksigen ke dalam
tubuh (sel) untuk segera menetralkan Asam yang ada di dalam tubuh
(Robbins, 2013).

d) T: 38 0C.
Disebabkan akibat hipovolemia, penderita hipovolemia akan mengalami
penurunan tekanan darah yang diikuti oleh peningkatan suhu (Robbins,
2013).

TIBA-TIBA PINGSAN 16
IV. Rangkuman Permasalahan

Tn.Rasid

Riwayat Kencing Pingsan Obat Tradisonal


Manis

Korelasi Fungsi
Pemeriksaan

Kondisi Umum
GCS
TD
Nadi
Respiration Rate
Suhu Tubuh (T)
GDS

TIBA-TIBA PINGSAN 17
V. Learning Issues
1. Penatalaksanaan Pingsan Pada Skenario.
2. Diagnosis Defferensial.
a) HIPERGLIKEMIA.
b) KAD/ Ketoasidosis Diabetik.
c) HHNK / Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.
d) HIPOGLIKEMIA.
3. Keterangan masing-masing Diagnosis Deferensiasi, meliputi.
a) Definisi
b) Etiologi
c) Gejala Klinis
d) Epidemiologi
e) Penatalaksanaan

VI. Referensi
 Fisiologi
1. Bickle, L.S. 2009. Pemeriksaan Fisik Dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: EGC
2. Guyton and Hall. 2011. Fisiologi Kedokteran. Ed-11. Jakarta: EGC.

 Patofisiologi
1. Robbins. 2013. Basic Pathology. 9th Ed. Canada: Elsevier.
2. Sudoyo, A; Setiyohadi, S; Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009.
Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing.
3. Sumantri, S.M.D. 2009. Pendekatan Diagnostik Dan Tatalaksana
Ketoasidosis Diabetikum.

TIBA-TIBA PINGSAN 18
VII. Pembahasan Learning Issue
1. Penatalaksanaan Pingsan Pada Skenario.
a. Pemeriksaan Kesadaran Pasien.

b. Pemeriksaan Sistem Sirkulasi Darah (Circulation).


Pemeriksaan bertujuan untuk bahwa jantung korban berfungsi dengan
baik. Pemeriksaan dilakukan dengan caea menyentuh nada karotis di leher
selama 3-5 detik. Jika tidak ada denyut nadi, lakukan resusitasi jantung paru.
c. Pemeriksaan Saluran Nafas (Airway).
Pemeriksaan saluran nafas bertujuan unutk mebebaskan dan membuka
jalan nafas. Pmeriksaan ini dilakukan dengan cara membuka mulut dan
mengamati apakah ada benda yang berpotensi menyumbat saluran pernafasan.
Jika ada, benda tersebut harus dikeluarkan. Jika tidak ada benda llakukan
penekanan pada dahi dan mengangkat dagu korban sehingga kepala korban
pada posisi tengadah untuk mempertahankan terbukanya saluran pernafasan
(Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 19
d. Pemeriksaan Nafas (Breathing).
Pemeriksaan nafas bertujuan untuk mengetahui apakah korban
bernafas dengan normal atau tidak. Pemeriksaan ini dilakukan dnegan cara
mendekati telinga dan pipi penolong ke hidung korban dan mata penolong
tertuju pada dada atau perut korban untuk melihat pergerakan dada atau perut
saat korban bernafas dengar suara nafas korban dan rasakan hembusan udara
yang keluar dari hidung dan hitung jumlah hembusan nafas korban selama 5
detik (Sudoyo, 2009).

2. Diagnosis Defferensial.
a) HIPERGLIKEMIA.
b) KAD/ Ketoasidosis Diabetik.
c) HHNK / Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.
d) HIPOGLIKEMIA.

No Manifestasi/ Normal Diagnosis Deferensial


PF/ PP Hiperglikemia KAD HHNK Hipoglikemia

1 Lemah - ± ++ ++ ±
2 GCS: 15-14 ± ++ ++ ±
(Composmentis)
E2V3M4
3 TD: 90/60 120-90/ 80-60 ++ ++ ++ ±
4 N: 120 x/m 60-100 x/m ++ ++ ++ -
5 RR: 24 x/m 16–20 x/ m ± ++ ± -
(Cepat Dan
Dalam)
6 T: 38.0 0C 36,5-37,2 0 C ± ± ++ ±
7 GDS: 450 < 139 ++ ++ + -
mg/dl
(Sudoyo, 2009)

TIBA-TIBA PINGSAN 20
Keterangan:
1. – : Tidak Memberikan Pasien Resiko.
2. ± : Pasien Beresiko Rendah.
3. + : Pasien Beresiko Sedang.
4. ++ : Pasien Beresiko Tinggi-Sedang.

3. Keterangan masing-masing Diagnosis Deferensiasi, meliputi.


A. HIPERGLIKEMIA.
a) Definisi.

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah


daripada rentang kadar puasa normal 80–90 mg/dl darah, atau rentang non
puasa sekitar 140–160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia, atau gula darah
tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah yang berlebihan glukosa beredar
dalam plasma darah. Ini umumnya merupakan tingkat glukosa darah 10 +
mmol/l (180 mg/dl), tetapi gejala mungkin tidak memulai untuk menjadi
terlihat sampai nomor kemudian seperti 15-20 + mmol/l (270-360 mg/dl)
atau 15,2-32,6 mmol/l. Namun, tingkat kronis melebihi 125 mg/dl dapat
menghasilkan kerusakan organ.
Kadar glukosa bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan pada
berbagai waktu hari, definisi "normal" bervariasi di kalangan profesional
medis. Secara umum, batas normal bagi kebanyakan orang (dewasa puasa)
adalah sekitar 80 sampai 110 mg/dl atau 4 sampai 6 mmol/l. Sebuah subjek
dengan rentang yang konsisten di atas 126 mg/dl atau 7 mmol/l umumnya
diadakan untuk memiliki hiperglikemia, sedangkan kisaran yang konsisten
di bawah 70 mg/dl atau 4 mmol/l dianggap hipoglikemik. Dalam puasa
orang dewasa, darah glukosa plasma tidak boleh melebihi 126 mg/dl atau 7
mmol/l. Berkelanjutan tingkat yang lebih tinggi menyebabkan kerusakan

TIBA-TIBA PINGSAN 21
gula darah ke pembuluh darah dan ke organ-organ mereka suplai, yang
mengarah ke komplikasi diabetes (Sudoyo, 2009).

b) Epidemiologi.

Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian


epidemiologis sebagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr.
Sidartawan Soegondo Sp. PD, KE menujukan sekitar tahun 1980-an
prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 tahun adalah 1,5-2,3%.
Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1,43% pada
penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya
1,47%. Hasil penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan
prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi 5,7% 1993. Sementara di depok dan
Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di makasar meningkat
dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan
blogspot.com/2010)
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli
terhadap permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang
ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20
tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta,
apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita.
(Depkes, 2005)
Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka
jumlah peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat
sesuai dengan angka kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih.
Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan,
penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh
pemerintah maupun masyarakat sesuai dengan porsinya masing-masing.
Perawat sebagai salah satu tim kesehatan mempunyai peran yang sangat

TIBA-TIBA PINGSAN 22
besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran perawat sebagai
pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya
peran perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan
mampu untuk melakukan latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola
makannya yang dapat mencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi
(Sudoyo, 2009).

c) Etiologi.

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui


kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi
herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing (Sudoyo, 2009).

d) Gejala Klinis.

Sindrome Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon insulin


dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di
plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang
dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa
mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik
cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume
cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan
menyebabkan kekurangan cairan.

TIBA-TIBA PINGSAN 23
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal,
sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik
secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan
kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan
phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.
Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk
gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka
ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan
keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal
menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan
mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan
dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport
oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan

TIBA-TIBA PINGSAN 24
meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan
bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung (Sudoyo, 2009).

Manisfestasi.
Gejala awal umumnya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah):
 Poliplagi, merasa lapar, ingin makan terus.
 Polidipsi, merasa haus terus.
 Poliuri, kencing yang sering dan banyak.
 Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering.
 Rasa kesemutan, kram otot.
 Visus menurun.
 Penurunan berat badan.
 Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh

Faktor Risiko.
 Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
 Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
 Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
 Riwayat DM pada kehamilan
 Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
 Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa
Darah Puasa Terganggu) (Sudoyo, 2009).

Komplikasi Hiperglikemia.
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu:
a. Komplikasi Akut.
 Komplikasi metabolic

TIBA-TIBA PINGSAN 25
 Ketoasidosis diabetic
 Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
 Hipoglikemia
 Asidosis lactate
 Infeksi berat
b. Komplikasi Kronik.
 Komplikasi vaskuler
 Makrovaskuler : PJK, Stroke, Pembuluh Darah Perifer.
 Mikrovaskuler : Retinopati, Nefropati.
 Komplikasi Neuropati: Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik
gastroporesis, diare diabetik, buli – buli\
neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
 Campuran Vascular Neuropati.
 Ulkus Kaki.
 Komplikasi Pada Kulit (Sudoyo, 2009).

e) Penatalaksanaan.

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200
mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test
toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut
ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu
diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus:
 Hb.
 Gas darah arteri.
 Insulin darah.
 Elektrolit darah.

TIBA-TIBA PINGSAN 26
 Urinalisis.
 Ultrasonografi (Sudoyo, 2009).

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan


aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam
penatalaksanaan Hiperglikemia:
 Diet.
 Komposisi makanan.
 Jumlah kalori perhari.
 Penilaian status gizi.
 Latihan jasmani.
 Penyuluhan.
 Obat berkaitan Hipoglikemia.
 Obat hipoglikemi oral.
 Insulin (Sudoyo, 2009).

B. KAD/ KETOASIDOSIS DIABETIK.


a) Definisi.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-


kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi diabetes meilitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat
sampai menyebabkan syok (Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 27
b) Epidemiologi.

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukan bahwa


insiden KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM pertahun untuk semua
kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia dibawah 30 tahun sebesar
13,4 per 1000 DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum
ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat,
mengingat prevalensi DM tipe-1 yang rendah. Laporan insiden KAD di
Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien
DM tipe-2 (Sudoyo, 2009).

Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD


berkisar anatara 9-10%, sedangkan diklinik dengan sarana sederhana dengan
pasien usia lanjut angk kematian 25-50%. Angka kematian KAD di RS Dr.
Cipto mangunkusomo dari tahunketahun tampaknya belum ada perbaikan
(Tabel). Selama periode 5 bulan (januari- mei 2002) terdapat 39 periode
KAD dengan angka kematian 15%.

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa yang menyertai


KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien
usia lanjut,
konsentrasi
glukosa darah
awal tinggi,
uremia dan
konsentrasi keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia
mud, Umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang
tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya.
Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian sering dipicu oleh
faktor penyakit dasarnya.

TIBA-TIBA PINGSAN 28
Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun
ketahun relatif tetap atau tidak berkurang dan angka kematiannya juga
belum menggembirakan. Mengingat 80% upaya pasien KAD telah diketahui
menderita DM sebelumnya. Upaya pencegahan sangat berperan dalam
mencegah KAD dan diagnosis dini KAD (Sudoyo, 2009).

c) Etiologi.

Tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis adalah Insulin tidak


diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi, keadaan sakit atau
infeksi Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati. Penurunan kadar insulin dapat diresepkan
tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang
cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan
berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggapjika
mereka kurang makan atau menderita muntah-muntah, maka dosis
insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit khususnya
infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak perlu
menurunkan dosis insulin yang mengimbangi asupanmakanan yang
berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis
insulinnya).

Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin


mencakup kesalahan pasien dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin
(khususnya pada pasien dengan gangguan penglihatan); sengaja melewati
pemberian insulin (khususnya pada pasien remaja yang menghadapi
kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan yang lain);
masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin). Keadaan

TIBA-TIBA PINGSAN 29
sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons terhadap
stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon
“stres”—yaitu, glukogon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone
pertumbuhan (Sudoyo, 2009).

d) Gejala Klinis.

Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal.


Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih
cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.

Sesuai dengan patofisiologinya KAD, maka pada pasien KAD


dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi
(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai
hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah
tercium.

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut kelukan


poliuri dan polidipsi seringkali mendahului KAD serta didapatkan riwayat
berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan
gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai
nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-
dilatasi lambung.

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai komposmentis, delirium atau


depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan
penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum
alkohol).

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering, Di RS Dr.


Cipto mangunkusumo Jakarta, faktor pencetus infeksi didapatkan sekitar 80%.

TIBA-TIBA PINGSAN 30
Infeksi yang sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan pneumonia.
Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak
mengalami demam. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan
kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis atau
perforasi usus. Bila ternyata pasien tidak menunjukan respon yang baik
terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari kemungkinan infeksi
tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal) (Sudoyo, 2009).

e) Penatalaksanaan.

Begitu masalah diagnosis KAD ditegakkan, segra pengelolaan


dimulai. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan
patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi, sehingga sebaiknya dirawat
diruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah: 1).
Penggantian cairan dan garam yang hilang; 2). Menekan lipolisis sel lemak
dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin; 3).
Mengatasi stres sebagai pencetus KAD; 4). Mengembalikan keadaan fisiologi
normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan;
5 diantaranya ialah; cairan, garam, insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan
yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Disini
diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan
stabil (Sudoyo, 2009).

a. Cairan.

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.


Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per
kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam
kedua diberikan 1 liter dan selanjutnyab sesuai protokol. Ada dua

TIBA-TIBA PINGSAN 31
keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila konsentrasi glukosa
kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa
(dekstrosa 5% atau 10%) (Robbins, 2013).

b. Insulin.

Segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang


memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon
glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton dihati, pelepasan
asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari
jaringan otot dan meningkatkan utilitasi glukosa oleh jaringan .

Tujuan pemberian insulin disini bukan hanya untuk mencapai


konsentrasi glukosa normal, tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia.
Oleh karena itu bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg%, insulin
diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung
glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.

Di RS Dr. Cipto mangunkusumo cara pengobatan KAD dengan


insulin dosis rendah kontinu intravena diperkenalkan sejak tahun 1980 dan
sampai sekarang sudah beberapa kali mengalami modifikasi. Perubahan
terakhir dikeluarkan sejak 1977. Dengan cara itu, dilaporkan kejadian
hipoglikemia 3,6-7,1% dan kejadian hipokalemia 7,2% (Robbins, 2013).

c. Kalium.

Pada awal KAD biasanya konsentrasi ion K serum meningkat.


Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi
dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan

TIBA-TIBA PINGSAN 32
gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera
mengatasi keadaan hiperkalemia tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipokalemia yang


dapat fatal selama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat
intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak keluar sel dan
selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total defisit K yang terjadi selama
KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kgBB. Selama terapi KAD ion K
kembali kedalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K kedalam
selserta mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu
pemberian kalium, pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak
ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada
elektrokardiogram, pemberian kalium segra dimulai setelah jumlah urin
cukup adekuat (Robbins, 2013).

d. Glukosa.

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya konsentrasi


glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin
diharapkan terjadi penurunan konsentrasi glukosa sekitar 60 mg%/jam.
Bila konsentrasi glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus
mengandung glukosa. Perlu ditekankan disini bahwa tujuan terapi KAD
bukan untuk menormalkan konsentrasi glukosa tetapi untuk menekan
krtogenesis (Robbins, 2013).

e. Bikarbonat.

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama


beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang
berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: 1.

TIBA-TIBA PINGSAN 33
Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, 2.
Efek negatif pada dissosiasi oksigen dijaringan, 3. Hipertonis dan
kelebihan natrium, 4. Meningkatkan insidens hipokalemia, 5. Gangguan
fungsi serebral dan 6. Terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari
asam keto.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila Ph kurang dari 7,1


walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat (Robbins,
2013).

Pengobatan Umum.
Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD terdiri atas: 1). Antibiotik yang adekuat, 2). Oksigen
bila Po2< 80mmHg, 3). Heparin bila ada DIC atau bila hyperosmolar
(Sudoyo, 2009).

Pencegahan.
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang
kurang memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut
dapat dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik
(termasuk edukasi DM) dab komunikasi efektif terutama pada saat
penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam,
luka).

Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan


DM secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah
terjadinya komplikasi DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting
untuk mendapatkan ketataan berobt pasien.

TIBA-TIBA PINGSAN 34
Khusus mengenai pencegahan KAD hipoglikemia program edukasi
perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi
informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target konsentrasi glukosa
darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian
makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna, yang
paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat
hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasihat
tenaga kesehatan yang profesional.

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat


mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan konsentrasi
glukosa darah dan keton urin sendiri. Dari sinilah pentingnya edukator
diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga terutama pada keadaan
sulit (Sudoyo, 2009).

C. HHNK / Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.


a) Definisi.

Ketoasidosis diabetikum (KAD) dan koma hyperosmolar


hiperglikemik non ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut atau
emergensi Diabetes Melitus. HHNK ditandai oleh hiperglikemia,
hyperosmolar tanpa disertai ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi
berat, hiperglikemia berat, dan gangguan neurologis. Perjalanan klinis
HHNK biasanya berlangsung dalam waktu yang cukup lama dengan gejala
khas yaitu meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi, dan penurunan
berat badan. Untuk koma hanya ditemukan pada 10% kasus. Perbedaan
antara HHNK dan KAD adalah onset, derajat dehidrasi, dan beratnya ketosis
(Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 35
Variabel KAD KAD KAD Berat HHNK
Ringan Sedang
Kadar Glukosa > 250 > 250 > 250 > 600
Plasma
(mg/dL)
Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Kadar 15-18 10 - < 15 < 10 > 15
Bikarbonat
Serum (mEq/L)
Keton pada Positif Positif Positif Sedikit/
Urine atau negatif
Serum
Osmolaritas Bervariasi Bervariasi Bervariasi > 320
Serum Efektif
(mOsm/kg)
Anion gap > 10 > 12 > 12
Kesadaran Sadar Sadar, Stupor,
Drowsy Koma

b) Epidemiologi.

HHNK lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan


dengan laki-laki dan juga pada orang usia lanjut dengan usia onset pada
decade ketujuh. Angka mortalitas kasus HHNK sekitar 10-20% (Sudoyo,
2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 36
c) Etiologi.

HHNK terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai


penyakit penyerta serta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan.
Faktornya dapat dibagi menjadi 6 kategori: infeksi, pengobatan,
noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalagunaan obat dan penyakit
penyerta.

Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glucosuria.


Glucosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin yang akan semakin memperberat derajat
kehilangan air. Penurunan volume intravascular atau penyakit ginjal yang
telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerulus,
menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang banyak
dibandingkan natrium menyebabkan keadaan huperosmolar. Insulin yang
ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi gula darah, terutama jika
terjadi resistensi insulin.

Faktor yang juga ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis


karena keadaan hyperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah
untuk ketogenesis, namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia, dan
resistensi hati terhadap glucagon. Insulin yang tidak tecukupi menyebabkan
hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk
oel sel otot dan sell ema, ketidak mampuan menyimpan dlukosa sebagai
glikogen pada otot dan hati dan stimulasi glucagon pada sel hati untuk
gluconeogenesis mengakibatkan semakin naiknya konsentrasi glukosa
darah. Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotic dan
mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total (Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 37
d) Gejala Klinis.

Pada pasien HHNK belum diketahui pasti mempunya DM dan


pasien DM 2 yang mendapatkan pengaturan diet dan obat hipoglikemik oral.
Keluhan yang dialami oleh HHNK:

 Rasa lemah
 Gangguan penglihatan
 Kaki kejang
 Keluhan mual dan muntah (jarang)
 Keluhan saraf latergi, disoriientasi, hemiparesis, kejang atau koma
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda dehidrasi berat
seperti ada turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung,
perabaan ekstermitas yang dingin dn denyut nadi yang cepat dan lemah.
Terjadi peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi (Sudoyo, 2009).

e) Penatalaksanaan.

Penatalaksanaannya diberikan cairan hipotonis, pemantauan


konsentrasi glukosa darah harus lebih ketat, dan pemberian insulin harus lebih
cermat dan hati – hati. Penatalaksanaan HHNK ada 5 pendekatan (Robbins,
2013):

 Rehidrasi intravena agresif


 Penggantian elektrolit
 Pemberian insulin intravena
 Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta
 Pencegahan

TIBA-TIBA PINGSAN 38
a. Terapi Cairan.

Defisit cairan pada pasien HHS berkisar 100-200 mL/kgBB (rata-


rata butuh 9L). Hati-hati terhadap komplikasi edema cerebri
dan overload cairan. Pada pasien yang mengalami syok hipovolemik,
pertimbangkan penggunaan plasma expanders. Jika mengalami syok
kardiogenik, jangan lupa melakukan monitor hemodinamik ketat
(Robbins, 2013).

b. Elektrolit.

Target konsentrasi kalium adalah 4.0-5.0 mEq/L. Jika kadar


kalium < 3.3 mEq/L maka pemberian insulin dapat ditunda. Jika kadar
kalium 3.3-5.0 mEq/L, maka kombinasi kalium klorida: kalium fosfat
(2:1) dapat diberikan dengan dosis 20-30 mEq setiap liter cairan
intravena yang diberikan. Jika kadar kalium > 5.0 mEq/L, maka kadar
kalium harus diturunkan hingga dibawah 5.0 mEq/L dengan monitoring
setiap 2 jam (Robbins, 2013).

c. Insulin.

Pastikan cairan telah diberikan secara adekuat sebelum memulai


memberikan insulin. Inuslin inisiasi diberikan dengan bolus 0.15
U/kgBB secara IV, diikuti dengan drip 0.1 U/kgBB per jam, dengan
target glukosa 250-300 mg/dL. Laju penurunan glukosa darah
diharapkan 50-70 mg/dL setiap jam, jika belum mencapai angka tersebut
maka dosis insulin dapat ditingkatkan. Jika kadar gula darah sudah
mencapai < 300 mg/dL, insulin tetap diberikan dengan diturunkan dosis
secara perlahan (sliding scale.

TIBA-TIBA PINGSAN 39
Targetnya adalah kesadaran pasien yang membaik dan
osmolaritas serum yang teresolusi. Antibiotik dapat diberikan jika ada
kecurigaan infeksi sebagai pencetus, mengingat infeksi adalah 57%
penyebab HHS. Pengendalian berbagai faktor pencetus penting untuk
dilakukan. Jangan lupa juga untuk senantiasa waspada pada komplikasi
terapi: oklusi vaskular, infark miokard, Disseminater Intravascular
Coagulation (DIC), Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) dan
edema cerebri (Robbins, 2013).

D. HIPOGLIKEMIA.
a) Definisi.

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang


mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl.
Adapun batasan hipoglikemia adalah: Hipoglikemi murni ada gejala
hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl. Reaksi hipoglikemi: gejala
hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl
menjadi 150 mg/dl. Koma hipoglikemi: koma akibat gula darah < 30 mg/dl.
Hipoglikemi reaktif: gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah
makan. Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi
kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3
mmol/L). keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral
yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas
fisik yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam
hari. Kejadian ini dapat dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu
makan tertunda atau jika pasien lupa makan camilan (Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 40
b) Epidemiologi.

Studi epidemiologi oleh American Diabetes Association


memperlihatkan bahwa hipoglikemia merupakan komplikasi metabolik yang
paling sering terjadi pada orangtua di Amerika Serikat, dimana pasien DM
tipe 2 lanjut usia yang mengalami hipoglikemia menunjukkan lebih lama
dirawat di rumah sakit dan menghabiskan biaya yang lebih besar.
Hipoglikemia ini disebabkan oleh berkurangnya fungsi ginjal dan aktivitas
enzim hati yang berkaitan dengan metabolisme sulfonilurea dan insulin yang
dipengaruhi oleh usia (Sudoyo, 2009).

c) Etiologi.

Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan
kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula
darahnya. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal, Kelaianan
pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati. Secara
umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan
dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus
hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi
lagi menjadi.

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh


sirkulasi diakibatkan oleh ketidakmampuan otak untuk membakar asam
lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen di
dalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan keton dalam fase makan
atau kondisi pos absorptif. Terdapat sedikit perdebatan tentang manakala
gula darah turun dengan tiba-tiba, otak mengenali defisiensi energinya
setelah kadar serum turun jauh dibawah sekitar 45 mg/dl. Kadar dimana

TIBA-TIBA PINGSAN 41
gejala-gejala timbul akan berbeda dari satu pasien dengan pasien lain, dan
bukanlah hal yang tidak lazim pada kadar serendah 30 sampai 35 mg/dl
untuk terjadi (spt, selama tes toleransi glukosa) tanpa gejala-gejala yang
telah disebutkan.

Yang lebih kontroversial adalah pertanyaan tentang apakah gejala-


gejala dapat berkembang dalam berespon terhadap turunnya kadar gula
darah bahkan sebelum turun di bawah batasan kadar normal. Karena suatu
respon fisiologi tertentu, seperti pelepasan hormon pertumbuhan, terjadi
dengan penurunan gula darah namun tetap normal, tampaknya gejala-gejala
terjadi pada kondisi ini, tetapi stimulus penurunan kadar kemungkinan
kurang kuat dan konsisten dibanding penurunan dibawah ambang absolut.
Bagaimanapun, otak tampak dapat beradaptasi sebagian terhadap penurunan
kadar gula darah, terutama jika penurunan terjadi lambat dan kronis.
Bukanlah hal yang tidak lazim bagi pasien dengan gula darah yang sangat
rendah, seperti yang terjadi pada tumor pensekresi insulin, untuk
memperlihatkan fungsi serebral yang sangat normal dalam menghadapi gula
darah yang rendah terus menerus dibawah batasan normal (Sudoyo, 2009).

d) Gejala Klinis.
Ada gejala klinis hipoglikemia berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
jasmani, glukosa dalam plasma rendah berdasarkan pemeriksaan penunjang
dan labolatorium, keadaan normal setelah diberi pengobatan glukosa. tahap
awal hipoglikemia yaitu peningkatan adrenalin/epinefrin, yang akan
menimbulkan gejala:
 Gemeteran.
 Kulit lembab dan pucat.
 Rasa cemas.
 Keringat berlebihan.

TIBA-TIBA PINGSAN 42
 Lapar terus.
 Mudah rangsang.
 Penglihatan kabur atau kembar.
 Sulit berpikir, bingung, sakit kepala, kejang-kejang, dan koma
(Sudoyo, 2009).

e) Penatalaksanaan.
a. Farmakologi
 Infus larutan dextrose
 Jika tidak berhasil, tambahkan glukosa intravena atau intramuscular.
 Suntikan hidrokortison intramuscular untuk memacu
glukoneogenesis.

b. Nonfarmakologi
 2-3 sendok gula atau madu.
 120-175 mL Jus jeruk.
 Segelas susu tanpa lemak (Sudoyo, 2009).

TIBA-TIBA PINGSAN 43
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan


dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita
NIDDM.Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik
ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali
mempunyai penyakit lain. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik
mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon

Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam


sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon
glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa
plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi
hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular,
yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

Keto-Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut


DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD
adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau
infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme
ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikaan
dengan natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan
kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH
dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis

TIBA-TIBA PINGSAN 44
merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan
insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi
kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah

TIBA-TIBA PINGSAN 45
DAFTAR PUSTAKA

Bickle, L.S. 2009. Pemeriksaan Fisik Dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

Guyton and Hall. 2011. Fisiologi Kedokteran. Ed-11. Jakarta: EGC.

Robbins. 2013. Basic Pathology. 9th Ed. Canada: Elsevier

Sudoyo, A; Setiyohadi, S; Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009. Buku Ajar

FPenyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing.

Sumantri, S.M.D. 2009. Pendekatan Diagnostik Dan Tatalaksana Ketoasidosis

Diabetikum.

TIBA-TIBA PINGSAN 46