Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pada dasarnya kadar glukosa bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan
pada berbagai waktu hari, definisi "normal" bervariasi di kalangan profesional
medis. Secara umum, batas normal bagi kebanyakan orang (dewasa puasa) adalah
sekitar 80 sampai 110 mg/dl atau 4 sampai 6 mmol/l. Sebuah subjek dengan
rentang yang konsisten di atas 126 mg/dl atau 7 mmol/l umumnya diadakan untuk
memiliki hiperglikemia, sedangkan kisaran yang konsisten di bawah 70 mg/dl
atau 4 mmol/l dianggap hipoglikemik.

Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi metabolik akut


pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian
yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada
mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada
diabetes melitus tipe 1.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD.Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai, seperti: sepsis, syok yang berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar
keasaman darah yang rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan


ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.

Muka Anakku Pucat 1


Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik
dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana
metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

Hiperglikemik Hiperosmolar Non-Ketosis adalah keadaan koma akibat


dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik
dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

HHNK yang merupakan komplikasi dari DM tipe II telah menjadi salah


satu masalah kesehatan masyarakat global dan menurut International Diabetes
Federation (IDF) pemutakhiran ke-5 tahun 2012, jumlah penderitanya semakin
bertambah. Menurut estimasi IDF tahun 2012, lebih dari 371 juta orang di seluruh
dunia mengalami DM, 4,8 juta orang meninggal akibat penyakit metabolik ini dan
471 miliar dolar Amerika dikeluarkan untuk pengobatannya.

Sedangkan hipoglikemi merupakan suatu kondisi dimana seseorang


mengalami ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat
didefinisikan sebagai kadar glukosa di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku
untuk seluruh bayi baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa di
bawah 45 mg/dL yang dikonfirmasi dengan uji glukosa darah.

1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai Hiperglikemia
2. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai KAD.

Muka Anakku Pucat 2


3. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai KHONK.
4. Untuk mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi,
pemeriksaan penunjang dan tata lalksana mengenai Hipovolemia

1.3. Manfaat
1. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai Hiperglikemia
2. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai KAD.
3. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai KHONK.
4. Mengetahui definisi, etiologi, kriteria diagnostik, manifestasi, pemeriksaan
penunjang dan tata lalksana mengenai Hipovolemia

Muka Anakku Pucat 3


BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Data Tutorial

Sesi 1 : Senin, 23 Oktober 2017.

Sesi 2 : Rabu, 25 Oktober 2017.

Tutor : dr. Muhammad Nauval.

Ketua : Khrisna Anugerah P.K.

Sekertaris : Rangga Kembang Taruna.

2.2. Skenario LBM 6

BADANKU LEMAS

Skenario

Ny. Titin berusia 26 tahun, datang ke poliklinik Unizar mengeluhkan


badannya terasa lemas. Keluhan ini mulai dirasakan sejak hamil 1 bulan. saat ini
pasien sedang hamil 3 bulan. selain lemas, Ny. Titin juga mudah lelah, dada
berdebar-debar, dan nafsu makan menurun. Ny. Titin tidak pernah mengalami
keluhan seperti ini sebelumnya. Ny. Titin sangat khawatir dengan kondisinya, karena
tetangganya ada yang mengeluhkan keluhan yang sama dengan Ny. Titin dan ternyata
memiliki penyakit jantung.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan Tanda Vital TD: 100/80, N: 100x/m,
RR: 22x/m, T: 36,5. Konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan fisik yang lain masih
dalam batas normal. Dokter kemudian mengusulkan melakukan pemeriksaan
penunjang labolatorium didapatkan hasil HB: 8 gr/dL, WBC: 12.500/mm3, dan PLT:
250.000/µL.

Muka Anakku Pucat 4


Dokter menyampaikan hasil pemeriksaan dan memberikan tatalaksana yang
tepat pada Ny. Titin. Ny. Titin berharap agar segera sembuh dan tidak berpengaruh
pada janinnya.

2.3. Pembahasan LBM 6


I. Klarifikasi Istilah
1. Lemas.
Suatu keadaan, tubuh yang tidak mempunyai tenaga, karena disebabkan
oleh kurangnya nutrisi, waktu istrirahat yang kurang cukup (Robbins, 2009).

2. Konjungtiva Anemis.
Konjungtiva merupakan struktur tipis, suatu pelindung berbentuk
membran mukus yang tersusun atas Epitel Squamosa Stratifikasi Non-Keratin
dengan terdapatnya Sel Goblet yang berkorelasi dengan jaringan ikat areolar.
Ada 2 macam) dari kojungtiva (Tortora, 2013).

a) Konjungtiva Palpebra.
Terletak di dalam kelopak mata.
b) Konjungtiva Bulbar.
Berawal dari kelopak mata ke permukaan dari bola mata yang akan melapisi
Sklera, tetapi kornea tidak. Merupakan area transparan yang membentuk
bagian anterior terluar dari bola mata.

Konjungtiva Anemis atau Conjunctiva Pallor ialah suatu kondisi yang


mana konjungtiva (selaput lendir yang melapisi permukaan dalam kelopak mata
dan permukaan luar bola mata) berwarna putih dan kelihatan pucat. Dan hal
tersebut merupakan salah satu gejala anemia (hemoglobin kurang dari normal
“13-16 g/dl”).

3. WBC.

Muka Anakku Pucat 5


Sel darah putih (Leukosit, Leuko yang berarti Putih) merupakan salah satu
komponen darah yang memiliki Nukleus dan dipenuhi oleh organel akan tetapi
tidak mengandung Hemoglobin. Sel darah putih diklasifikasikan menjadi
Granular dan Agranular, berdasarkan apakah sel tersebuy mengandung zat kimia
granula (Vesikel) di dalam sitoplasma yang mencolok mencolok yang terbuat dari
pewarnaan yang tidak terlihat ketika dilihat melalui mikroskop (Tortora, 2013).

4. Jantung.
Jantung terletak di atas diatas diafragma, di pertengahan rongga dada agak
ke kiri, dalam suatu ruangan yang disebut mediastinum. Topogrofi untuk batas
jantung normal pada orang dewasa sebelah kanan atas: ICS II Linea Para Sternalis
Dextra, kanan bawah: ICS IV Linea Para Sternalis Dextra, kiri atas: ICS II Linea
Para Sternalis Sinistra, dan kiri bawah: ICS IV Linea Medio Clavicularis Sinistra.
Di sebelah depan, jantung dibatasi oleh sternum, di sebelah belakang oleh
susunan tulang belakang atau kolumna vertebralis dan dibagian kiri dan kanan,
jantung dibatasi oleh paru-paru. Ada dua kelompok katup jantung, yaitu katup
atrioventrikular yang terletak diantara atrium dan ventrikel dan katup semilunar
yang terletak di antara ventrikel dan pembuluh darah aorta atau trunkus
pulmonalis. Secara anatomis, jantung merupakan organ yang mempunyai rongga
di dalamnya. Rongga di dalam jantung ini terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang
atrium di sebelah atas dan 2 ruang ventrikel di sebelah bawah. Jantung dibungkus
oleh suatu struktur berbentuk kantong yang disebut perikardium. Perikardium
terdiri atas dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa. Dinding
jantung dibentuk oleh tiga lapisan jaringan dengan urutan dari luar ke dalam
secara berturut-turut adalah epikardium, miokardium, dan endocardium
(Herman, 2012).

Muka Anakku Pucat 6


5. PLT.
Trombosit merupakan pengaruh dari Hormon Trombopoetin, Sum-sum
tulang mieloid berkembang menjadi sel koloni pembentuk megakariosit (CFU-
MG), yang selanjutnya berkembang menjadi prekursor sel yang disbeut
Megakarioblas. Megakarioblas berubah menjadi megakariosit yang sel nya
berukuran besar yang terpecah menjadi 2000 – 3000 fragmen. Fragmen-fragmen
tersebut tertutupi oleh bagian dari membran plasma dan disebut sebagai platelet
(Trombosit). Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses
menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan (Tortora, 2013).

6. Hemoglobin.
Hemoglobin adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat besi) di
dalam sel darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-
paru ke seluruh tubuh. Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan
empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi.

 Bila hematokrit (persentase jumlah sel dalam darahnormalnya 40 sampai 45


persen) dan jumlah hemoglobin dalam masing-masing sel bernilai normal,
maka seluruh darah seorang laki-laki rata-rata mengandung 15 gram
hemoglobin per 100 mililiter sel; pada wanita rata-rata mengandung 14 gram
per 100 mililiter sel.
 Jenis Hb juga dapat ditentukan. Kira-kira telah diidentifikasikan 300 jenis Hb
yang berbeda dalam kode genetik dan urutan asam amino. Walaupun
sebagian besar jenis hemoglobini tidak mempunya makna klinik dan dapat
berfungsi normal, namun beberapa jenis hemoglobin dapat menyebabkan
Morbiditas dan Mortalitas yang bermakna. Hemoglobin diidentifikasi dengan
huruf atau letak atau tempat ditemukannya (Price, 2005).
 Hb A: Hemoglobin Dewasa Normal.
 Hb F: Hemoglobin Fetus.

Muka Anakku Pucat 7


 Hb S: Hemoglobin pada penyakit sel sabit.
 Hb Memphis.

II. Identifikasi Masalah.


1. Apa yang Menyebabkan Ny. Titin Badannya Terasa Lemas Pada Usia
Kehamilan 1 Bulan, dan Mudah Lelah, Berdebar – Debar, Nafsu Makan
Turun Sampai Pada Kehamilan 3 Bulan ?
2. Apakah Gejala dari Ny. Titin Akan Berpengaruh Pada Bayinya?
3. Apakah Ny. Titin Akan Mengalami Penyakit Jantung seperti Tetangganya?
4. Bagaimana Tatalaksana yang Tepat Untuk Ny. Titin?

III. Brain Storming.


1. Apa yang Menyebabkan Ny. Titin Badannya Terasa Lemas Pada Usia
Kehamilan 1 Bulan, dan Mudah Lelah, Berdebar – Debar, Nafsu Makan
Turun Sampai Pada Kehamilan 3 Bulan ?
a) Terasa Lemas Pada Usia Kehamilan 1 Bulan, dan Mudah Lelah.
b) Berdebar – Debar.
c) Nafsu Makan Turun Sampai Pada Kehamilan 3 Bulan.

2. Apakah Gejala dari Ny. Titin Akan Berpengaruh Pada Bayinya?


3. Apakah Ny. Titin Akan Mengalami Penyakit Jantung seperti Tetangganya?
4. Bagaimana Tatalaksana yang Tepat Untuk Ny. Titin?

Muka Anakku Pucat 8


IV. Rangkuman Permasalahan

Buat rangkuman permasalahan sesuai sama kayak di pertanyaan di


permasalahan (harus ada komponen dari tiap pertanyaan)

Tn.Rasid

Riwayat Kencing Pingsan Obat Tradisonal


Manis

Korelasi Fungsi
Pemeriksaan

Kondisi Umum
GCS
TD
Nadi
Respiration Rate
Suhu Tubuh (T)
GDS

Muka Anakku Pucat 9


V. Learning Issues
1. Bagaimana Proses Penyerapan Besi?
2. Bagaimana diagnosis diferensial pada Ny. Titin:
a) Anemia Hipokromik Mikrositik (Anemia Defisisiensi Besi/ ADB).
b) Anemia Normokromik Makrositik (Anemia Megaloblastik/ MGL).
c) Anemia Normokromik Normositik (Anemi Aplastik/ APL).
3. Bagimana deskripsi masing-masing diagnosis deferensial pada Ny. Titin:
d) Definisi.
e) Epidemiologi.
f) Etiologi.
g) Gejala Klinis
h) Penatalaksanaan.
4. Berapa lama waktu yang dibutuhkan supaya Hb dapat meningkat?

VI. Referensi
a) Fisiologi
1. Bickle, L.S. 2009. Pemeriksaan Fisik Dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta:
EGC
2. Guyton and Hall. 2011. Fisiologi Kedokteran. Ed-11. Jakarta: EGC.

b) Patofisiologi
1. Robbins. 2013. Basic Pathology. 9th Ed. Canada: Elsevier.
2. Sudoyo, A; Setiyohadi, S; Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009. Buku
Ajar Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing.
3. Sumantri, S.M.D. 2009. Pendekatan Diagnostik Dan Tatalaksana Ketoasidosis
Diabetikum.

Muka Anakku Pucat 10


VII. Pembahasan Learning Issue
1. Bagaimana Proses Penyerapan Besi?
2. Bagaimana diagnosis diferensial pada Ny. Titin:
a) Anemia Hipokromik Mikrositik (Anemia Defisisiensi Besi/ ADB).
b) Anemia Normokromik Makrositik (Anemia Megaloblastik/ MGL).
c) Anemia Normokromik Normositik (Anemi Aplastik/ APL).

No Manifestasi Normal/ Patologis Diagnosis Deferensial


ADB MGL APL
1. Lemas (sejak 1 bulan) Patologis ++ ++ ++
Selain Lemas
2. Mudah Lelah. - ++ ++ ++
3. Dada Berdebar-Debar. - ++ ± ±
4. Nafsu Makan Menurun. - ++ ± ±
Pemeriksaan Fisik
5. Konjungtiva Anemis Patologis ++ ++ ++
6. TD: 100/ 80 mmHg 120-80/80-60 + ± ± ±
(30%) mmHg
7. N: 100 x/ m 60-100 + (25%) x/m ± ± ±
8. RR: 22 x/ m 16-20 + (25%) x/m ± ± ±
9. T: 36,5 0C 36,5-37,20C ± ± ±
Pemeriksaan Penunjang
10. HB: 8 g/dl 11,4–15 ++ ++ ++
11. WBC: 12,5.103/ µl 6.6–14.1.103/ µl ± ± ±
12. PLT: 250. 103/ µl 275.103/ µl ± ± ±
(Sudoyo, 2009)

Muka Anakku Pucat 11


Keterangan:
1. – : Tidak Memberikan Pasien Resiko.
2. ± : Pasien Beresiko Rendah.
3. + : Pasien Beresiko Sedang.
4. ++ : Pasien Beresiko Tinggi-Sedang.

3. Bagimana deskripsi masing-masing diagnosis deferensial pada Ny. Titin:


A. Anemia Hipokromik Mikrositik (Anemia Defisisiensi Besi/ ADB).
a) Definisi.
b) Epidemiologi.
c) Etiologi.
d) Gejala Klinis
e) Penatalaksanaan.

B. Anemia Normokromik Makrositik (Anemia Megaloblastik/ MGL).


a) Definisi.
b) Epidemiologi.
c) Etiologi.
d) Gejala Klinis
e) Penatalaksanaan.

C. Anemia Normokromik Normositik (Anemi Aplastik/ APL).


a) Definisi.
b) Epidemiologi.
c) Etiologi.
d) Gejala Klinis
e) Penatalaksanaan.

Muka Anakku Pucat 12


4. Berapa lama waktu yang dibutuhkan supaya Hb dapat meningkat?

Muka Anakku Pucat 13


BAB III

PENUTUP

1.1 Kesimpulan

Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan


dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita
NIDDM.Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik
ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali
mempunyai penyakit lain. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik
mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon

Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam


sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon
glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa
plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi
hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular,
yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

Keto-Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut


DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD
adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau
infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme
ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikaan
dengan natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan
kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH
dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis

Muka Anakku Pucat 14


merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan
insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi
kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah

Muka Anakku Pucat 15


DAFTAR PUSTAKA

Bickle, L.S. 2009. Pemeriksaan Fisik Dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

Guyton and Hall. 2011. Fisiologi Kedokteran. Ed-11. Jakarta: EGC.

Robbins. 2013. Basic Pathology. 9th Ed. Canada: Elsevier

Sudoyo, A; Setiyohadi, S; Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009. Buku Ajar

FPenyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing.

Sumantri, S.M.D. 2009. Pendekatan Diagnostik Dan Tatalaksana Ketoasidosis

Diabetikum.

Muka Anakku Pucat 16