Anda di halaman 1dari 44

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK GASTROINTESTINAL
MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI AIR TEH

Kelompok: A-16
Ketua : Ichsan Maulana (1102016086)
Sekretaris : Charunissa Zata Yumni (1102013149)

Anggota :
Fitria Nengsih (1102012092)
Bagus Dian Pranata (1102013052)
Alif Putri Yustika (1102014012)
Akhmad Erzi Fariza (1102016015)
Andika Faisal Fajri (1102016023)
Baiti Anisa (1102016042)
Liza Angelika (1102016104)
Maydina Sifa Fauziah (1102016114)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2017/2018

1
SKENARIO 2

MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI AIR TEH

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih karena mual
15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air teh, buang air besar normal. Ibunya
menyampaikan beberapa anak di kelas juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan ; tampak sakit berat, komposmentis, suhu 37,9
derajat celcius dan vital sign dalam batas normal, sclera mata sub ikterik, konjungtiva anemis.
Pemeriksaan dan daerah redup hepar meningkat, abdomen didapatkan nyeri tekan di
hipokondrium kanan, hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata,
konsistensi kenyal.
Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap, maka dokter
merujuk pasien untuk perawatan. Orang tua dijelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara
pencegahan agar keluarganya tidak tertular.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil : anemia,
leukopenia, SGOT dan SGPT meningkat 10x normal, bilirubin meningkat dan bilirubin urin
positif. Seromarker hepatitis belum ada hasil.

KATA SULIT
1. Ikterik : Kondisi menguningnya kulit dan sclera

2
2. SGOT : serum glutamic axalo acetic transaminase, yang berguna
untuk mengkatalis asam amino menjadi glutamate dan asam asetat
3. SGPT : serum glutamic pirivis transaminase, yang berguna untuk
mengkatalis asam amino menjadi glutamate dan piruvat
4. Hipokondrium : daerah abdomen bagian atas kanan atau kiri
5. Bilirubin Konjugated : bilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati
6. Hepatitis : peradangan hepar
7. Bilirubin total : pengukuran jumlah total bilirubin dalam darah ysng meliputi
bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi

PERTANYAAN DAN JAWABAN


1. Mengapa kulit dan sclera pasien kuning?
kulit dan sclera kuning karena kadar bilirubin darah meningkat yang disebabkan oleh
inflamasi pada hepar
2. Mengapa warna urin seperti air teh?
karena gangguan fungsi metabolism bilirubin (bilirubin larut dalam air sehingga
mewarnai urin), terlalu banyak makan beta karotin, vitamin C
3. Mengapa gejala awal demam dan mual muntah?
demam karena adanya infeksi virus pada tubuh pasien, mual dan muntah karena
terjadi hepatomegali yang menekan lambung
4. Mengapa nyeri hipokondrium kanan?
karena ada inflamasi pada hepar
5. Apa yang menyebabkan bilibubin total dan conjugated meningkat?
sel parenkim hati rusak  inflamasi  makrofag datang  sel kupfer membesar 
menekan duktus biliaris  aliran bilirubin direk terhambar (kadar di darah meningkat
dan menyebabkan kuning)  biirubin direk tidak dapat ke usus  tidak dapat
mencerna lemak
6. Mengapa bilirubin conjugated lebih dominan?
karena perubahan bilirubin indirek menjadi direk terjadi di hepar
7. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat
karena ada kelainan pada hepar, yang dapat disebabkan karena inflamasi atau infeksi
8. Bagaimana metabolism biliburin?
heme Fe (disimpan) & protoporfirin IX  biliverdin  bilirubin indirek 
kompleks bilirubin albumin  ke hepar  bilirubin direk  ke empedu  usus
halus  sterkobilin  ke feses dan ke ginjal menjadi urobilinogen
9. Apa penyebab hepatitis?
virus (hepatitis A-E) dan non virus (perlemakan hati kronik, keracunan alcohol, obat)
10. Bagaimana pencegahan hepatitis?
Vaksin hepatitis, jangan ganti pasangan, jangan berbagi makanan minuman, screening
darah untuk donor, BAB di WC
11. Bagaimana penularan hepatitis?
Hepatitis A,E melalui feses,makanan,minuman dan hepatitis B,C,D melalui darah dan
cairan tubuh
12. Bagaimana hubungan linkungan sekitar dengan penyakit?

3
Hepatitis mudah menular melalui cairan : jika penderita bermain dengan orang lain
yang sehat maka akan tertular

4
HIPOTESIS

Virus Hepatitis A menular secara fecal-oral dan masuk ke aliran darah sehingga sampai ke
parenkim hati. Akibatnya, terjadi inflamasi parenkim hati yang menyebabkan kadar bilirubin
meningkat dan menimbulkan gejala demam, klera kuning, mual, urin seperti teh. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan dan hepatomegali.
Pemeriksaan lab didapatkan hasil bilirubin total meningkat, SGOT dan SGPT meningkat.
Diagnosis penyakit pada pasien adalah hepatitis A. terapi yang diberikan hanya bersifat
simptomatik saja karena penyakit ini bersifat self limiting disease. Pencegahan yang
dilakukan dapat berupa vaksinasi hepatitis A.

SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan tentang Hepar

5
LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Hepar

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Hepar

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hepar

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Sintesis dan Sekresi Hepar

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Hepar

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Bilirubin

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Virus Hepatitis A

LI 5 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

LO 5.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi

LO 5.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

LO 5.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

LO 5.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

LO 5.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

LO 5.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis

LO 5.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding

LO 5.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

LO 5.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

LO 5.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

LO 5.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

LI 1 Memahami dan Menjelaskan tentang Hepar


LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Hepar
 Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum

6
 Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak
menunjuk kekiri.
 Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat
teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang
di tengah.
 Proyeksi antara iga 4 – 9.
 Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
 Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
 Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus
dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
 Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal.
 Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus
caudatus dan processus papilaris.
 Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi,
berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
 Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat
lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
 V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar
 Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang
menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
 Vena porta hepatis
- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
- Total darah melewati hati 1500 ml

7
- masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang
menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus
sinister
- v. portae mendapat juga darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o vv. Parumbilicalis

- Vena Porta  bercabang melingkari lobulus hati  vena-vena inte


- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara
hepatosit  vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis
v.hepatika
- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan
langsung)
- Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil
antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1). 1/3 bawah oesophagus.
V. gastrica sinistra  V. oesophagica  V. azygos (sistemic).
2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior  V. rectalis media dan
inferior  V. mesenterica inferior.
3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis
dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres
hepatis.
4).V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar
beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Persarafan Hepar

8
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
 Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esofagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
 Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus
coeliacus dan menginervasi
 Intestinum crassum dan tenue
 Gaster
 2/3 colon transversum
 Lien dan pancreas
 Hepar

Aliran limfe hati


• Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
• Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf
yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran
limg pengumpul
• Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf
ditempat lain

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Hepar


Sel–sel yang terdapat di hati antara lain: hepatosit, sel endotel, dan sel makrofag yang
disebut sebagai sel kuppfer, dan sel ito (sel penimbun lemak). Sel hepatosit berderet secara
radier dalam lobulus hati dan membentuk lapisan sebesar 1-2 sel serupa dengan susunan bata.
Lempeng sel ini mengarah dari tepian lobulus ke pusatnya dan beranastomosis secara bebas
membentuk struktur seperti labirin dan busa. Celah diantara 14 lempeng-lempeng ini
mengandung kapiler yang disebut sinusoid hati (Junquiera et al., 2007).
Sinusoid hati adalah saluran yang berliku–liku dan melebar, diameternya tidak teratur,
dilapisi sel endotel bertingkat yang tidak utuh. Sinusoid dibatasi oleh 3 macam sel, yaitu sel
endotel (mayoritas) dengan inti pipih gelap, sel kupffer yang fagositik dengan inti ovoid, dan
sel stelat atau sel Ito atau liposit hepatik yang berfungsi untuk menyimpan vitamin A dan
memproduksi matriks ekstraseluler serta kolagen. Aliran darah di sinusoid berasal dari
cabang terminal vena portal dan arteri hepatik, membawa darah kaya nutrisi dari saluran
pencernaan dan juga kaya oksigen dari jantung (Eroschenko, 2010; Junqueira et al., 2007).
Traktus portal terletak di sudut-sudut heksagonal. Pada traktus portal, darah yang
berasal dari vena portal dan arteri hepatik dialirkan ke vena sentralis. Traktus portal terdiri
dari 3 struktur utama yang disebut trias portal. Struktur yang paling besar adalah venula
portal terminal yang dibatasi oleh sel endotel pipih. Kemudian terdapat arteriola dengan
dinding yang tebal yang merupakan cabang terminal dari arteri hepatik. Dan yang ketiga

9
adalah duktus biliaris yang mengalirkan empedu. Selain ketiga struktur itu, ditemukan juga
limfatik (Junqueira et al., 2007). 15 Gambar 4. Lobulus hepatik (Gartner, 2003).
Aliran darah di hati dibagi dalam unit struktural yang disebut asinus hepatik. Asinus
hepatik berbentuk seperti buah berry, terletak di traktus portal. Asinus ini terletak di antara 2
atau lebih venula hepatic terminal, dimana darah mengalir dari traktus portalis ke sinusoid,
lalu ke venula tersebut. Asinus ini terbagi menjadi 3 zona, dengan zona 1 terletak paling
dekat dengan traktus portal sehingga paling banyak menerima darah kaya oksigen, sedangkan
zona 3 terletak paling jauh dan hanya menerima sedikit oksigen. Zona 2 atau zona
intermediet berada diantara zona 1 dan 3. Zona 3 ini paling mudah terkena jejas iskemik
(Junqueira et al., 2007). 16 Gambar 5. Gambaran mikroskopik dengan perbesaran 30x hati
manusia (Eroschenko, 2010).

10
Sel Hepatosit

 Hepatosit membentuk sekitar 80% dari sel-sel di hati.


 Hepatosit adalah sel epitel polihedral besar, dengan bulatan besar yang terletak dalam inti (2
atau lebih)
 Dikelompokkan dalam lempeng yang saling berhubungan yang disusun menjadi ribuan
lobulus polihedral kecil
 Menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen, juga vitamin B12, asam folat dan zat besi
 Berpartisipasi dalam pertukaran dan transportasi lipid.
 Mensintesis beberapa protein plasma (albumin, globulin α dan β, protrombin, fibrinogen
 Memetabolisme / detoksifikasi lemak
 Berpartisipasi dalam pertukaran hormon steroid.
 Mengatur kadar kolesterol
 Mensekresikan empedu (sampai 1 liter per hari)

Sel Penyimpan Lemak (sel ITO)

 Berada di dekat hepatosit (dalam ruang perisinusoidal, tidak dalam lumen!)


 Menyimpan sekitar 80% dari pasokan tubuh vitamin A dan berbagai lipid lainnya (dalam
kondisi normal)
 Dalam kondisi abnormal, sel-sel stellata yang diaktifkan sangat responsif terhadap faktor pro-
fibrogenik seperti transformasi pertumbuhan ß faktor (TGF-ß).
 Berkembang biak dalam menanggapi faktor-faktor seperti faktor penurunan platelet (PDGF)

Sel kupffer

 Melekat pada endothelium sinusoidal (dalam lumen sinusoid), terutama di dekat daerah
Portal (= triad portal)
 Membersihkan darah tertelan bakteri patogen yang dapat masuk ke dalam darah portal dari
usus
 Menghapus eritrosit tua dan heme untuk digunakan kembali
 Bertindak sebagai sel antigen dalam kekebalan adaptif
 Merekrut sitokin dan kemokin serta memperluas populasi sel proinflamasi lainnya di hati.

11
Sel endotel Hati

 Membentuk dinding pembuluh darah (sinusoid) yang membawa darah ke seluruh hati
 Membentuk lapisan tunggal dengan ruang antara masing-masing sel yang dikenal sebagai
fenestra, yang memungkinkan aliran efisien bahan penting untuk lulus dari darah ke hepatosit
dan sebaliknya
 Kaya enzim lisosom yang dibutuhkan untuk menurunkan bahan endositosis

sinus rockitansky aschoff


Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke
lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar


LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hepar

a. Peran hati dalam system pencernaan adalah sekresi garam empedu, yang membantu
pencernaan dan penyerapan lemak. Hati
b. Memproses secara metabolis ketiga ketegori utama nutrient (karbohidrat, protein, lemak)
setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna
c. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa
asing lain
d. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah
dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah
e. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin
f. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal
g. Mengeluarkan bakteri dan eritrosit tua, berkat adanya makrofag residennya
h. Mengekskresi kolesterol dan bolirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal
dari destruksi eritrosit tua.
12
PENJELASAN FUNGSI HEPAR :
1. Metabolisme Glukosa
 Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL
 Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS
 Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
GLIKOGENOLISIS
 Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh
 Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT
SHUNT dan terbentuklah PENTOSA
 Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
a) Menghasilkan energi
b) Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
c) Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs)

2. Metabolisme Asam amino


Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua
sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:
1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin,
ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).
2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, α
globulin, β globulin kecuali γ globulin)
3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai
kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)
4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)
5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit
melanin.
Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika
tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi
asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi
glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia
yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat
ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan
protein.

3. Biotransformasi Amonia
Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka karbon pada
asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino
membentuk ammonia. Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam

13
urin) di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia
(bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea
adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain,
asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dari
glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit.

4. Metabolisme asam lemak


Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari
trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke
pembuluh darah melalui duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan
gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari
kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki
hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat
ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol, hormon
pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol dan
asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk
siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan
timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG
sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.
 Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak
 Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
 Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
 Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

Metabolisme Kolesterol
Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam
empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP
mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan
hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low
Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan
VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal
bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density
Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit
arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam
empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

14
5. Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma, mencakup
a) Faktor pembekuan darah
 Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah
 Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

6. Fungsi hati sbg metabolisme vitamin


Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

7. Fungsi hati sebagai detoksikasi


 Hati adalah pusat detoksikasi tubuh
 Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi
dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga
racun)
 Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun),
drugs, chemical substances

8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sbg imun
livers mechanisme

9. Fungsi hati sebagai hemodinamik


 Hati menerima ± 25% dari cardiac output
 Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke
Volume x Frekuensi (1 menit)
 Aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit
 Darah yang mengalir di dlm a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari
seluruh aliran darah ke hati
 Tekanan darah v.porta ± 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah
arteri sistemik
 Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan
molekul besar) ± 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg
 Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma ± 5 mmHg
 O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa
 Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal
 Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock
 Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

15
LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Sintesis dan Sekresi Hepar
Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 500-
1500 mL/ hari. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh
volume empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas.
Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan
output garam empedu. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen,
sulfobromopthalen, dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang
berbeda dengan garam empedu. Diantara makan, empedu disimpan di vesica biliaris, dimana
empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Na+ dan HCO3- atau Cl- secara aktif
ditransport dari lumennya selama absorpsi.
Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik, kontraksi
vesica biliaris, dan tahanan spincter choledochal. Dalam keadaan puasa, tekanan di ductus
choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam
vesica biliaris. Setelah makan, vesica biliaris berkontraksi, spincter relaksasi dan empedu di
alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara
intermiten yang melebihi tahanan spincter. Saat berkontraksi, tekanan di dalam vesica biliaris
mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O.
Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan
relaksasi spincter. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus.

Gambar Fisiologi Pengeluaran Empedu

16
Komposisi Empedu
Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 – 0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 – 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %
Elektrolit - -

Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam
Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah:
 Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan,
sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk
dapat dicerna lebih lanjut.
 Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam
lemak.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus
dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam
lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan
bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen
distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena
radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.

EMPEDU SECARA TERUS-MENERUS DISEKRESIKAN OLEH HATI DAN


DIALIHKAN KE KANDUNG EMPEDU DI ANTARA WAKTU MAKAN
Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah
empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu pencernaan makanan. Ketika sfingter ini
tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati dialihkan balik ke dalam
kandung empedu. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara
waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi
pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu hati. Jumlah empedu yang
disekresikan per hari berkisar dari 250 ml sampai 1 liter, bergantung pada derajat
perangsangan.

GARAM EMPEDU DIDAUR ULANG MELALUI SIRKULASI ENTEROHEPATIK


Empedu mengandung beberapa konstituen organic, yaitu garam empedu, kolesterol,
lesitin dan bilirubin (semua berasal dari aktivitas hepatosit) dalam suatu cairan encer alkalis
(ditambahkan oleh sel duktus) serupa dengan sekresi NaHCO3 pankreas. Meskipun empedu
tidak mengandung enzim pencernaan apapun namun bahan ini penting dalam pencernaan dan
penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu.

17
Garam empedu adalah turunan kolestreol. Garam-garam ini secara aktif disekresikan ke
dalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan konstituen empedu
lainnya. Setelah itu ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar garam
empedu diserap kembali ke dalam darah oleh mekanisme transport aktif khusus yang terletak
di ileum terminal. Dari sini garam empedu dikembalikan ke system porta hati, yang
mensekresikannya ke dalam empedu. Daur ulang garam empedu ini (dan sebagian dari
konstituen empedu lainnya) antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohepatik.
Jumlah total garam empedu di tubuh adalah sekitar 3 sampai 4 gr, namun dalam satu kali
makan mungkin dikeluarkan 3-15 gr garam empedu ke dalam duodenum. Garam empedu
haru di daur ulang beberapa hari sekali. Biasanya hanya sekitar 5% dari empedu yang
disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Kehilangan garam empedu ini diganti
oleh pembentukan garam empedu baru oleh hati, dengan demikian jumlah total garam
empedu dijaga konstan.

GARAM EMPEDU MEMBANTU PENCERNAAN DAN PENYERAPAN LEMAK


Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjennya (emulsifikasi) dan
mempermudah penyerapan lemak dengan ikut serta dalam pembentukan micelle. Kedua
fungsi berkaitan dengan struktur garam empedu.

Efek Deterjen Garam Empedu


Efek deterjen adalah kemampuan gaam empedu untuk mengubah globules (gumpalan)
lemak besar menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyak tetesan/butiran lemak dengan
garis tengah masing-masing 1mm yang membentuk suspense di dalam kimus cair sehingga
luas permukaan yang tersedia untuk tempat lipase pancreas bekerja bertambah. Gumpalan
lemak, berapapun ukurannya, terutama terdiri dari molekul trigliserida yang belum tercerna.
Untuk mencerna lemak, lipase harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena
tidak larut dalam air maka trigliserida cenderung menggumpal menjadi butir-butir besar
dalam lingkungan usus halus yang banyak mengandung air. Jika garam empedu tidak
mengemulsifikasi gumpalan besar lemak ini, maka lipase dapat bekerja hanya pada
permukaan gumpalan besar tersebut dan pencernaan lemak akan sangat lama.
Molekul garam empedu mengandung bagian yang larut lemak (suatu steroid yang berasal
dai kolestrol) plus bagian larut air yang bermuatan nogatif. Garam empedu terserap di
permukaan butiran lemak : yaitu, bagian larut lemak garam empedu larut dalam butiran
lemak, meninggalkan bagian larut air yang bermuatan menonjol dari permukaan lemak
tersebut. Gerakan mencampur oleh usus memecah-mecah butiran lemak besar menjadi
butiran-butiran yang lebihh kecil. Butiran-butiran kecil ini akan cepat bergabung kembali jika
tidak ada garam empedu yang terserap di permukaannya dan meciptakan selubung muatan
negative larut air di permukaan setiap butiran kecil. Karena muatan yang sama saling tolak-
menolak, maka gugus-gugus bermuatan negative di permukaan butiran lemak menyebabkan
butiran tersebut saling menjaduh. Daya tolak listrik ini mencegah butir-butir kembali
bergabung membentuk gumpalan lemak besar sehingga menghasilkan emulsi lemak yang
meningkatkan permukaan yang tersedia untuk kerja lipase.
Meskipun garam empedu meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk diproses
oleh enzim lipase pancreas namun lipase saja tidak dapat menembus lapisan garam-garam

18
empedu yang terserap di permukaan butiran halus emulsi lemak. Untuk memecahkan
dilemma ini, pancreas mengeluarkan polipeptida kolipase bersama dengan lipase. Kolipase
berikatan dengan lipase dan garam empedu dipermukaan butiran lemak sehingga lipase
melekat ke tempat kerjanya.

Pembentukan Micelle
Garam empedu bersama dengan kolesterol dan lesitin, yang juga merupakan konstituen
empedu berperan penting dalam mempermudah penyerapan lemak melalui pembentukan
micelle. Seperti garam empedu, lesitin memiliki bagian yang larut lemak dan bagian yang
larut air, sementara kolesterol hanpir sama sekali tak larut dalam air. Dalam suatu micelle,
garam empedu dan lesitin bergumpal dalam kelompok-kelompok kecil dengan bagian larut
lemak menyatu di bagian tengah membentuk inti hidrofobik, sementara bagian larut air
membentuk selubung hidrofilik di sebelah luar. Micelle karena larut dalam air berkat
selubung hidrofiliknya, dapat melarutkan bahan tak larut air (dan karenanya larut lemak) di
bagian tengahnya. Karena itu micelle mrupakan wadah yang dapat digunakan untuk
mengangkut bahan-bahan tak larut air melalui isi lumen yang cair. Bahan larut lemak
terpenting yang diangkut di dalam micelle adalah produk-produk pencernaan lemak
(monogliserida dan asam lemak bebas) serta vitamin larut lemak, yang semuanya diangkut ke
tempat penyerapan dengan cara ini. Jika tidak menumpang di dalam micelle yang larut air ini,
berbagai nutrient ini akan mengapung di permukaan kimus dan tidak pernah mencapai
permukaan absorbtif usus halus.
Selain itu, kolesterol, suatu bahan yang sangat tidak larut air, larut dalam inti hidrofobik
micelle. Mekanisme ini penting dalam homeostatis kolestrol. Jumlah kolesterol yang dapat
diangkut dalam bentuk micelle bergantung pada jumlah relative garam empedu dan lesitin
dibandingkan dengan kolesterol.

www.auburn.edu

19
GARAM EMPEDU ADALAH PERANGSANG PALING KUAT PENINGKATAN
SEKRESI EMPEDU
Sekresi empedu dapat ditingkatkan oleh mekanisme kimiawi, hormone, dan saraf :
 Mekanisme kimiawi (garam empedu). Setiap bahan yang meningkatkan sekresi empedu
oleh hati disebut koleretik. Koleretik paling kuat adalah garam empedu itu sendiri. Di
antara waktu makan, empedu disimpan di kandung empedu, tetapi sewaktu makan
empedu disalurkan ke dalam duodenum oleh kontraksi kandung empedu. Setelah ikut
serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam empedu direabsorpsi dan
dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatik ke hati, tempat zat-zat ini bekerja sebagai
koleretik poten untuk merangsang sekresi empedu lebih lanjut. Karena itu, sewaktu
makan, ketika garam empedu dibutuhkan dan sedang digunakan, sekresi empedu oleh hati
meningkat.
 Mekanisme hormone (sekretin). Selain meningkatkan sekresi NaHCO3 cair oleh
pancreas, sekretin juga merangsang oeningkatan sekresi empedu alkalis cair oleh duktus
biliaris tanpa disertai oleh peningkatan setara garam-garam empedu.
 Mekanisme saraf (saraf vagus). Stimulasi vagus pada hati berperan kecil dalam sekresi
empedu selama fase sefalik pencernaan, yang mendorong peningkatan aliran empedu hati
bahkan sebelum makanan mencapai lambung atau usus.

KANDUNG EMPEDU MENYIMPAN DAN MEMEKATKAN EMPEDU DI ANTARA


WAKTU MAKAN DAN MENGELUARKAN ISINYA SEWAKTU MAKAN
Meskipun factor-faktor yang baru dijelaskan meningkatkan sekresi empedu oleh hati selama
dan setelah makan, namun sekresi empedu oleh hati berlangsung secara terus-menerus. Di
antara waktu makan, empedu yang disekresikan tersebut dialihkan ke kandung empedu,
tempat bahan ini disimpan dan dipekatkan , dengan air mengikuti secara osmotis,
menyebabkan konsentrasi konstituen-konstituen organic meningkatkan 5-10x lipat.

20
LI 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Hepar
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk
akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin
berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan
25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti
mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan
bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim
heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.
Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim
biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH
normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,
selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang
terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan
ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin
akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran
yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik
lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan
berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang
larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali
ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses
konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki
saluran cerna bilirubin di reduksi oleh flora normal (beta glukoronidase) usus menjadi
sekelompok senyawa tetraporol tak berwarna yang disebut urobilinogen dan diekskresikan

21
melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung
dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh
enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran
cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

smileandsemangat.wordpress.com

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Virus Hepatitis A


Klasifikasi

Virus Hepatitis A (VHA) termasuk ke dalam famili Picornavirus.Famili Picornaviridae terdiri


dari genus Enterovirus, yang terdiri darigenus Hepatovirus yang beranggotakan virus
hepatitis A, genus Rhinovirus yang menyebabkan ‘common cold’; virus
polio,enterovirus,virus coxsakie dan echovirus; genus Aphthovirus, yang menyebabkan
penyakit kaki dan mulut terutama pada hewan ternak; dan genus Cardiovirus, yang
menyebabkan ensefalitis dan miokarditis pada kelompok rodensia.

Struktur

Virus Hepatitis A merupakan virus RNA single stranded, polaritas positif, dengan berat
molekul 2,25-2,28 x 106 dalton. Simetri ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak
mempunyai envelope. Mempunyai protein terminal yang terikat genom VPg pada ujung 5’
nya dan poli (A) pada ujung 3’. Panjang genom HAV 7500-8000 pasangan basa. Protein
struktural yang dibentuk oleh virus ini adalah VP1, VP2, VP3, dan VP4. Protein permukaan

22
VP1 dan VP3 merupakan tempat ikatan antibodi mayor. Protein VP4 berhubungan dengan
RNA virus. Virus ini bereplikasi di sitoplasma.

RNA genomik virus memiliki protein virus (VPg) pada ujung 5’.Di ujung 5' terdapat bagian
berupa UTR (untranslation regio) yang panjang yang berisi internal ribosom site (IRES).

Daerah P1 mengkodeprotein struktural. Daerah P2danP3 mengkode protein nonstrukturalyang


terkait dengan replikasi. Pada 3' terdapat UTR yang pendek. Pada bagian
ini terjadi sintesis untai negatif (-).

Replikasi

Replikasi anggota Picornaviridae hampir mirip, kecuali pada kelompok echovirus. Siklus
replikasi picornavirus terjadi dalam sitoplasma sel. Pertama, virion berikatan dengan reseptor
spesifik di membran plasma. Ikatan reseptor memicu perubahan bangunan dalam virion yang
menghasilkan pelepasan RNA virus ke dalam sitosol sel.

RNA virus yang menginfeksi ditranslasi ke dalam poliprotein yang berisi protein selubung
dan protein replikasi esensial. Poliprotein ini dengan cepat membelah menjadi fragmen-
fragmen oleh proteinase yang dikode dalam poliprotein. Sintesis RNA virus baru tidak dapat
dimulai sampai protein replikasi yang dikode virus, termasuk polimerse RNA yang
dependen-RNA diproduksi. Untaian RNA virus yang menginfeksi digandakan dan untaian

23
pelengkap membantu sebagai tempate untuk sintesis untaian plus baru. Banyak untaian plus
dihasilkan dari tiap template untaian minus. Beberapa untaian plus baru didaur ulang sebagai
template untuk memperbesar pool RNA keturunan; banyak untaian plus yang terbungkus di
dalam virion.

Maturasi melibatkan beberapa kejadian pemecahan. Protein prekursor selubung (P1) terpecah
menjadi bentuk agregasi dari VP0, VP3 dan VP. Saat tercapai kepekatan yang adekuat,
protomer ini berkumpul ke dalam pentamer yang terbungkus RNA VPg untaian plus untuk
membentuk provirion. Provirion ini tidak infeksius sampai pemecahan terakhir mengubah
VP0 menjadi VP4 dan VP2. Partikel virus matur dilepaskan ketika sel inang mengalami
disintegrasi. Siklus perkembangbiakan sebagian besar picornavirus memakan waktu 5-10
jam.

Patogenesis

Setelah tertelan, VHA memasuki aliran darah melalui epitel dari orofaring atau
usus. Darah membawa virus ke sel-sel target, hati, dan terjadi multipikasi dalam hepatosit dan
sel-sel Kupfer (yaitu, makrofag hati). Tidak terlihat jelas adanya sitotoksisitas
virus, dan patologi hati tergantung pada imunitas penderita. Virion disekresikan ke
dalam empedu dan dikeluarkan ke dalam tinja. VHA diekskresikan dalam jumlah
besar sekitar 11 hari sebelum munculnya gejala dan antibodi dalam darah, anti-
HAV IgM terbentuk. Masa inkubasi adalah 15-50 hari, dan kematian kurang dari 0,5%.

24
Stabilitas
HAV tidak memiliki amplop lipid dan stabil ketika dikeluarkan dari hati yang terinfeksi ke
empedu untuk memasuki saluran pencernaan. Telah ditemukan untuk bertahan hidup di air
tawar terkontaminasi eksperimental, air laut, air limbah, tanah, sedimen laut, tiram hidup, dan
kue creme-diisi. HAV sangat tahan terhadap degradasi oleh kondisi lingkungan, property
yang memungkinkan nya pemeliharaan dan menyebar dalam populasi.

HAV tahan terhadap:


 denaturasi termal (bertahan pada 70 ° C hingga 10 menit)
 perlakuan asam (pH 1 selama 2 jam pada suhu kamar), 20% eter, kloroform,
dichlorodifluoromethane, dan trichlorotrifluoroethane
 Asam perchloracetic (300 mg / l selama 15 menit pada 20 ° C)
 inaktivasi deterjen (bertahan pada suhu 37 ° C selama 30 menit dalam 1% SDS)
 penyimpanan pada -20 ° C selama bertahun-tahun

HAV tidak aktif oleh:


 pemanasan sampai 85 ° C selama 1 menit
 autoklaf (121 ° C selama 20 menit)
 radiasi ultraviolet (1,1 W pada kedalaman 0,9 cm selama 1 menit)
 formalin (8% selama 1 menit pada 25 ° C)
 â-propriolactone (0,03% selama 72 jam pada suhu 4 ° C)
 kalium permanganat (30 mg / l selama 5 menit)
 yodium (3 mg / l selama 5 menit)
 klorin (konsentrasi residu klorin bebas dari 2,0-2,5 mg / l selama 15 menit)
 klorin yang mengandung senyawa (3 sampai 10 mg / l sodium hipoklorit pada 20 ° C
selama 5 sampai 15 menit)
 kerang dari daerah yang terkontaminasi harus dipanaskan sampai 90 ° C selama 4
menit atau dikukus 90 sec

25
LI 5 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
LO 5.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini
menyebar terutama melalui ingests makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang
yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kurangnya penggunaan air bersih,
sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk.Tidak seperti hepatitis B dan
C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal,
tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan tubuh dan dapat menjadi hepatitis
fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan dengan kematian yang tinggi (WHO 2012).
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini
menyebar terutama bila (dan tidak divaksinasi) tidak terinfeksi orang ingests makanan atau
air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya
dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk.
(WHO 2012)

LO 5.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi


PENULARAN
Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu
sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kira-kira tiga
minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja orang yang
terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di lingkungan selama beberapa
minggu dengan keadaan yang benar (misalnya, dalam saliran).

Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan oleh orang
lain melalui:
o makan makanan tercemar
o minum air tercemar
o menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang dapat
menularkan penyakit
o hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi.

Wabah hepatitis A yang dilaporkan telah dilacak ke:


o penularan dari seorang ke orang lain, termasuk di kalangan pria yang berhubungan
kelamin dengan pria
o air minum yang tercemar dengan saliran
o makan makanan yang telah dicemari saliran seperti kerang-kerangan
o makan makanan yang tercemar oleh pekerja makanan yang dapat menularkan
penyakit.

Infeksi hepatitis A tetap menjadi masalah bagi orang yang sedang melakukan perjalanan ke
luar negeri terutama orang yang sedang berkunjung ke Negara-negara dimana hepatitis A
umum tejadi.

FAKTOR RISIKO

26
a. Kontak secara langsung
b. Institusi / Lembaga
c. Pekerjaan (contoh : pengasuh anak kecil)
d. Wisata asing
e. Homoseksualitas pria
f. Pengguna narkoba injeksi terlarang
g. Orang yang tidak pernah terkena HAV
h. Orang yang belum divaksinasi hepatitis A

LO 5.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi


Geografis distribusi
Wilayah geografis dapat dicirikan memiliki tingkat tinggi, menengah atau rendah
infeksi hepatitis A.
Daerah dengan tingkat tinggi infeksi
Di negara-negara berkembang dengan kondisi sanitasi yang sangat buruk dan praktek-
praktek higienis, kebanyakan anak (90%) telah terinfeksi dengan virus hepatitis A sebelum
usia 10 tahun. Mereka yang terinfeksi di masa kecil tidak mengalami gejala nyata. Wabah
jarang terjadi karena anak-anak lebih tua dan orang dewasa umumnya kebal. Gejala penyakit
suku di daerah ini rendah dan wabah jarang terjadi.

Daerah dengan tingkat menengah infeksi


Di negara berkembang, negara-negara dengan ekonomi transisi, dan wilayah di mana
kondisi sanitasi adalah variabel, anak-anak seringkali luput infeksi pada anak usia dini.
Ironisnya, kondisi ekonomi dan sanitasi dapat menyebabkan peningkatan kerentanan yang
lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua dan tingkat penyakit yang lebih tinggi, seperti
infeksi terjadi pada remaja dan orang dewasa, dan wabah besar dapat terjadi.

Daerah dengan tingkat infeksi rendah


Di negara-negara maju dengan kondisi sanitasi dan higienis yang baik, tingkat infeksi
rendah. Penyakit dapat terjadi di kalangan remaja dan orang dewasa dalam kelompok
berisiko tinggi, seperti menyuntikkan pengguna narkoba, pria homoseksual, orang-orang
yang bepergian ke daerah endemisitas tinggi, dan dalam populasi terisolasi seperti komunitas
agama tertutup (WHO 2012).
Hepatitis A terjadi secara sporadis dan dalam epidemi di seluruh dunia, dengan
kecenderungan untuk kambuh siklik. Setiap tahun ada sekitar 1,4 juta diperkirakan kasus
hepatitis A di seluruh dunia (WHO 2012).
Virus hepatitis A merupakan salah satu penyebab yang paling sering infeksi bawaan
makanan. Wabah terkait dengan makanan atau air yang terkontaminasi dapat meletus
eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300 000
orang. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Departemen Kesehatan, hepatitis A
masih merupakan bagian terbesar dari kasus – kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu
berkisar dari 39,8 – 68,3 %.1di beberapa daerah seperti Jakarta, Bandung, dan Makassar
berkisar antara 35%-45% pada usia 5 tahun (Puspa R, 2011).

27
Penyakit ini dapat menimbulkan konsekuensi ekonomi dan sosial yang signifikan
dalam masyarakat, karena , diperlukan beberapa minggu atau bulan untuk orang sembuh dari
penyakit untuk kembali ke pekerjaan, sekolah atau kehidupan sehari-hari. (WHO 2012).

LO 5.4 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologi


PATOGENESIS
Virus-diinduksi Sitopatologi mungkin tidak bertanggung jawab atas perubahan
patologis yang terlihat pada infeksi HAV sebagai penyakit hati dapat mengakibatkan
terutama dari mekanisme kekebalan tubuh. Antigen-spesifik T-limfosit yang bertanggung
jawab atas penghancuran hepatosit terinfeksi.
Peningkatan kadar interferon telah terdeteksi dalam serum pasien yang terinfeksi
HAV dan mungkin bertanggung jawab untuk pengurangan beban virus terlihat pada pasien
setelah timbulnya penyakit klinis dan gejala mereka.
Jarang, pasien dengan hepatitis virus akut Amengembangkan fitur kolestasis. Terimpit
nekrosis hati dapat menyebabkan hepatitis fulminan dan kematian pada 30 -60%
kasus. Kematian tampaknya menjadi tak terhindarkan ketika nekrosis melibatkan lebih dari
65 - 80% dari fraksi hepatosit total. Pada pasien yang bertahan sebuah episode dari gagal hati
akut fulminan, baik fungsional maupun gejala sisa patologis yang umum, meskipun nekrosis
luas. Selama tahap pemulihan, regenerasi sel menonjol. Jaringan hati yang rusak biasanya
dipulihkan dalam waktu 8 sampai 12 minggu.

www.medcape.org

28
PATOFISIOLOGI

LO 5.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis


Perjalanan penyakit hepatitis A akut dapat dibagi menjadi 4 fase klinis :
a. Masa inkubasi atau preklinis : sekitar 10-50 hari, terjadi pada pasien dengan
asimptomatik (tanpa gejala) meskipun terjadi replikasi aktif virus. Pada fase ini,
transmisibilitas menjadi perhatian utama
b. Fase prodromal atau preikterik : sekitar beberapa hari sampai lebih dari seminggu,
dengan adanya gejala seperti hilang nafsu makan, lemas, nyeri perut, nausea dan
muntah, demam, diare, urin gelap, feses pucat
c. Fase ikterik : terjadi ketika jaundice timbul pada kadar total bilirubin 20-40mg/L.
pasien biasanya ke dokter untuk emminta bantuan, fase ikterik secara umum dimulai
10 hari setelah gejala awal muncul. Demam biasanya meningkat setelah beberapa
hari jaundice. Viremia terjadi secara singkat setelah hepatitis timbul, meskipun feses
tetap infeksius selama 1-2minggu.. gejala extrahepatik hepatitis A tidak khas.
Pemeriksaan fisik perkusi dapat membantu menentukan ukuran hepar dan apakah ada
nekrosis massif. Angka mortalitas rendah (0,2% pada fase ikterik) dan penyakit
biasanya sembuh. Nekrosis ekstensif hepar terjadi selama 6-8minggu pertama. Pada
kasus ini, demam tinggi, nyeri abdomen, muntah, jaundice dan timbul hepatic
encephalopati terjadi dengan koma dan kejang, merupakan tanda bahaya yang
menyebabkan 70-90% pasien meninggal. Mortalitas tinggi berhubungan dengan
bertambahnya usia dan yang bertahan hidup jarang pada usia lebih dari 50tahun.

29
d. Masa konvalesen : dimana resolusi penyakit lambat, tetapi kesembuhan pasien dapat
tercapai. Hepatitis relaps terjadi 3-20% pada pasien 4-15minggu setelah gejala awal
terjadi.

LO 5.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis


A. ANAMNESIS
 tipe demam, lama
 nyeri perut kanan atas
 mual, muntah
 air seni seperti teh
 mata kuning
 riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi
 riwayat sakit serupa
 riwayat obat2an
 riwayat alkoholisme
 riwayat minum jamu
 riwayat suntik
 riwayat transfusi

30
B. PEMERIKSAAN FISIK
 Ikterik
 Hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm dari px
dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul --
> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma,
konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas) .

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk mengetahui fungsi hati dilakukan pemeriksaan tes fungsi hati dan untuk mengetahui
penyebab dan ada tidaknya virus hepatitis dalam tubuh dapat dilakukan beberapa
pemeriksaan darah diantaranya:
1. Hepatitis A : Anti-HAV danIgM Anti-HAV
2. Hepatitis B : Hbs Ag, Anti-Hbs, Anti-Hbc, Hbe Ag, Anti-Hbe, dan HBV-DNA
kuantitatif
3. Hepatitis C : Anti-HCV, IgM Anti-HCV, HCV-RNA kuantitatif, HCV-RNA
kualitatif, dan HCV-RNA typing

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Beberapa pemeriksaan faal hati dan petanda virus yang sering dipergunakan untuk
mendiagnosa penyakit adalah :
1. SGOT / AST
2. SGPT / ALT
3. Urobilinogen
4. Bilirubin Urine
5. Bilirubin direk/indirek
6. Alkali fosfatase
7. Gamma GT
8. HBsAg&AntiHCV / IgM anti HAV
9. Serum Albumin
10. Prothrombine time

31
1. Alanine aminotransferase ( ALT ) , Serum Glutamic Pyruvic Transaminase ( SGPT )
• Enzym yang berfungsi sebagai katalis berbagai fungsi tubuh.
• Enzym ini ditemukan paling dominan di sel hepar, selain konsentrasi kecil ditemukan
di jantung, ginjal dan otot.
• Variasi level serum ini digunakan untuk : Mendiagnosa penyakit hati dan monitoring
terapi penyakit hati.
- Nilai normal :
dewasa : 5 – 35 U/L
manula : dapat lebih tinggi dari dewasa
Infant/newborn : maybe twice as high as adult

2. Aspartate Aminotransferase ( AST ) , Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase.


Adalah enzyme yang ditemukan di jaringan atau sel yang mempunyai aktivitas metabolic
tinggi. Misal : di jantung, hepar dan otot rangka. Enzym ini dikeluarkan ke aliran darah
karena adanya jejas atau kematian sel
• Harga normal : 12 – 35 U/ml
• AST yang meningkat : acute myocard infarct, pancreatitis akut dan brain necrosis,
metastatic liver cancer, Reye’s syndrome, alkoholic hepatitis.
AST yang kurang dari normal , mungkin : kehamilan, beri-beri, diabetic ketoacidosis.

3. Alkaline fosfatase
Adalah enzym yang ditemukan di hepar, tulang dan epithel dari seluruh saluran empedu.
Jumlah enzyme ini digunakan untuk identifikasi kelainan hepar, atau kelainan tulang, dll.
Harga normal terpengaruh oleh usia dan gender.

Nilai normal :
Dewasa : 17 – 142 U/L
Anak (0–12 ) th
: 145 – 530 U/L
Peningkatan alkaline fosfatase yang berhubungan dengan penyakit hati , termasuk :
1. Obstruksi duktus bilier
2. Obstruktif Jaundice
3. Hepatitis - Cirrhosis
4. Liver Cancer
5. Mononukleosis infectiosa
Tetapi untuk keperluan konfirmasi dari suatu diagnose penyakit, pemeriksaan ini harus
dikorelasikan dengan pemeriksaan faal hati lain. Obat-obatan yang menyebabkan kenaikan
alkaline fosfatase antara lain : Allopurinol, antibiotik, tetracycline, oral contraceptive,
methyldopa.

4. Gamma Glutamyltransferase
Gamma-glytamyl transpeptidase adalah enzyme yang terdapat di hepatocytes dan sel
epithelial biliary. GGT mungkin tinggi pada penyakit liver. Biasanya lebih menyerupai
biliary obstruction daripada kerusakan hepato cellular.
 GGT (pria) = 11 - 50 i.u./l

32
 GGT (wanita) = 7 - 32 i.u./l
Pemeriksaan ini harus dilakukan pada pasien dengan abnormal alkali fosfatase, sebagai
konfirmasi bahwa berasal dari kelainan hepar.
GGT serum adalah indicator sensitive dari hepatobiliary diseases.
Peningkatan hasil GGT mungkin menandakan :
1. Pancreatic disease
2. Myocardial infarction
3. Chronic obstructive pulmonary disease
4. Renal failure
5. Diabetes
6. Obesity
7. Alcoholism, phenythoin&barbiturat.

5. Hyperbilirubinemia.
Peningkatan bilirubin dapat disebabkan karena :
1. Peningkatan produksi.
2. Berkurangnya excresi bilirubin karena obstruksi saluran empedu
3. Berkurangnya metabolisme
Peningkatan produksi sebagai akibat obstructive liver disease diikuti oleh
peningkatan Liver enzyme lainnya (alkaline phosphatase dan GGT ) .
Pada mechanical obstructive liver disease 50% darinya adalah conjugated bilirubin.
Normal serum bilirubin adalah 3 to 17 micromol/l.Jaundice dapat terdeteksi jika hasil diatas
40 micromol/l.
Dibutuhkan cahaya matahari untuk mendeteksi jaundice minimal. Hyperbilirubinemia
bisa menandakan penyakit hepatobilier atau hemolysis
Dapat dipakai sebagai petunjuk hepatobiliary diseases atau hemolysis.
1. Peningkatan ringan indirect hyperbilirubin ditemukan pada 10 % penderita
Gilbert’syndrome.
2. Pada sekitar usia 30 th, 75 % penyebab hyperbilirubinemia adalah Hepatitis
3. Pada penderita diatas 60 th, 50% penyebabnya adalah extrahepatic obstruction (
gallstone, pancreatic ca )

6. Serum Albumin
Hasil serum albumin yang rendah ,mencerminkan :
1. sintesis yang berkurang (poor nutrition atau hepatic dysfunction )
2. kehilangan protein / increased loss ( from kidney/ intestine )
Kadar serum albumin berhubungan dengan prognosa buruk pada penyakit liver akut.
Pada decompensated liver disease kadar albumin ini rendah.

7. Prothrombine Time
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada pasien dengan acute or chronic liver disease or
coagulopathy.
Menunjukkan fungsi sintesa vit K-dependent clotting factors. (II, VII, IX danX )

33
8. Alpha feto protein ( AFP ) (2,3)
Pemeriksaan yang dipakai untuk kecurigaan terhadap adanya keganasan pada hati,
misal :Hepatoma
Serangkaian pemeriksaan yang dipakai untuk Hepatoma adalah :
Alkali fosfatase dan Alpha feto protein.

 Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang
positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
 Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

▼Tabel Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati


Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
 Alkalin Enzim yang dihasilkan di Penyumbatan saluran
fosfatase dalam hati, tulang, plasenta; empedu, cedera hepar,
yang dilepaskan ke hati bila beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas
normal tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

 Alanin Enzim yang dihasilkan oleh Luka pada hepatosit.


Transaminase hati. Dilepaskan oleh hati Contohnya : hepatitis
(ALT)/SGPT bila hati terluka (hepatosit).

 Aspartat Enzim yang dilepaskan ke Luka di hati, jantung,


Transaminase dalam darah bila hati, otot, otak.
(AST)/SGOT jantung, otot, otak
mengalami luka.

 Bilirubin Komponen dari cairan Obstruksi aliran empedu,


empedu yang dihasilkan oleh kerusakan hati,
hati. pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

 Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan oleh Kerusakan organ,


transpeptidase hati, pankreas, ginjal. keracunan obat,
(GGT) Dilepaskan ke darah, jika penyalahgunaan alkohol,
jaringan-jaringan tesebut penyakit pankreas.
mengalami luka.

 Laktat Enzim yang dilepaskan ke Kerusakan hati jantung,

34
Dehidrogenase dalam darah jika organ paru-paru atau otak,
(LDH) tersebut mengalami luka. pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

 Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di Obstruksi saluran


hati. Dilepaskan bila hati empedu, gangguan aliran
cedera. empedu.

 Albumin Protein yang dihasilkan oleh Kerusakan hati.


hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

 α Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh Hepatitis berat, kanker


hati janin dan testis. hati atau kanker testis.

 Antibodi Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer,


mitokondria mitokondria. Antibodi ini penyakit autoimun.
adalah komponen sel sebelah Contoh : hepatitis
dalam. menahun yang aktif.

 Protombin Time Waktu yang diperlukan


untuk pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

35
LO 5.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding
A. HEPATITIS B
Disebabkan oleh virus hepatitis B. dapat ditemukan di darah dan cairan tubuh, seperti
semen dan cairan vagina, jadi dapat menyebar melalui seks yang tidak terproteksi atau
dengan berbagi jarum untuk menyuntikkan obat. Kebanyakan orang yang terinfeksi
hepatitis B dapat melawan virus dan sembuh total dari infeksi dalam beberapa bulan.
Infeksi dapat menyulitkan hidup, tetapi biasanya menyebabkan bahaya yang tidak lama.
Tetapi, minoritas orang mempunyai infeksi jangka panjang, disebut dengan kronis
hepatitis B. Vaksinasi hepatitis B tersedia dan direkomendasikan kepada orang yang
berisiko tinggi, seperti pengguna obat suntik.
Test laboratorium untuk hepatitis B adalah :
 Kadar Alanine aminotransferase and/or aspartate aminotransferase
 Kadar Alkaline phosphatase
 Kadar Gamma-glutamyl transpeptidase
 Kadar Total and direct serum bilirubin
 Kadar Albumin
 Hematologi dan koagulasi (eg, hitung trombosit, complete blood count [CBC],
international normalized ratio)
 Kadar Ammonia
 Erythrocyte sedimentation rate
 Serologic tests, seperti :
Hepatitis B surface antigen (HBsAg)
Hepatitis B e antigen (HBeAg)
Hepatitis B core antibody (anti-HBc) immunoglobulin M (IgM)
Anti-HBc IgG
Hepatitis B e antibody (anti-HBe)
Hepatitis B virus (HBV) deoxyribonucleic acid (DNA)

Tes Radiologi ini digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan Hepatitis B :


 Abdominal ultrasonography
 Abdominal computed tomography (CT) scanning
 Abdominal magnetic resonance imaging (MRI)

Treatment (Medikamentosa) :
 Nucleos(t)ide reverse transcriptase inhibitors (contoh, tenofovir disoproxil fumarate,
lamivudine)
 Hepatitis B/hepatitis C agents (contoh, adefovir dipivoxil, entecavir, telbivudine,
PEG-IFN-a 2a, interferon alfa-2b)

B. HEPATITIS C
Disebabkan oleh virus hepatitis C. dapat ditemukan di darah dan saliva, semen atau
cairan vagina orang yang terinfeksi. Biasanya terkonsentrai di darah, sehingga

36
ditransmisikan melalui kontak darah-darah. Hepatitis C biasanya tidka menyebabkan
gejala yang terlihat dan disalahartikan sebagai flu, banyak orang tidak waspada padahal
mereka terinfeksi. 1 banding 4 orang melawan infeksi dan dapat terbebas dari virus. Sisa
3 orang lainnya, masih terdapat virus di darah mereka selama berahun-tahun. Dikenal
dengan hepatitis C kronik. Hepatitis C kronik dapat dilakukan pengobatan antiviral,
meskipun efek sampingnya tidak enak.
Pemeriksaan Lab umum:
 Darah Lengkap dengan diferensial
 Tes fungsi hati, termasuk kadar alanine aminotransferase
 Tes fungsi thyroid
 Screening tests untuk coinfection dengan HIV atau hepatitis B virus (HBV)
 Screening untuk pengguna alcohol, obat-obatan dan depresi

Pemeriksaan untuk mendeteksi Hepatitis C :


 Tes Hepatitis C antibody: Enzyme immunoassays (EIAs), rapid diagnostic tests
(RDTs), dan point-of-care tests (POCTs)
 Recombinant immunoblot assay
 Qualitative dan quantitative assays untuk HCV RNA (berdasarkan pada
polymerase chain reaction [PCR] atau transmission-mediated amplification
[TMA])
 HCV genotyping
 Serologic testing (sering ditemukan cryoglobulinemia campuran esensial)

C. HEPATITIS ALKOHOLIK
Meminum jumlah alcohol yang berlebihan selama bertahun-tahun dalam merusak
hepar, menjadikannya hepatitis. Kondisi ini biasanya tidak menyebabkan gejala dan
sering dideteksi dengan tes darah. Jika penderita hepatitis alkoholik tetap melanjutkan
meminum alcohol, ada risiko mereka akan terkana sirosis hepar dan kemungkinan gagal
ginjal.

D. HEPATITIS D
Disebabkan oleh virus hepatitis D, hanya terdapat pada penderita yang sudah
terinfeksi hepatitis B (butuh virus hepatitis B untuk dapat bertahan hidup di dalam tubuh).
Dapat meningkatkan timbulnya risiko sirosis. Sirosis sering terjadi pada seseorang
dengan hepatitis B kronik menjadi terinfeksi hepatitis D (superinfeksi). Jarang terkena
kedua virus bersamaan (koinfeksi).

E. HEPATITIS E
Disebabkan oleh virus hepatitis E, biasanya infeksi bersifat ringan dan jangka pendek.
Didapat dari memasukkan sesuatu ke dalam mulut yang telah terkontaminasi dengan
feses penderita hepatitis E. transmisi orang ke orang sangat jarang

37
F. HEPATITIS AUTOIMUN
Sangat jarang dan disebabkan karena hepatitis kronik (jangka panjang). Leukosit
menyerang hepar, dan menyebabkan inflamasi kronik dan kerusakan. Dapat
menyebabkan gagal hepar. Antara usia 15 dan 25, wanita berisiko terkana 3-4x daripada
pria. Tetapi, pada kelompok usia lanjut, risiko pria dan wanita sama besar. Gejala : lelah,
nyeri abdomen, sendi ngilu, jaundice, dan sirosis.treatmennya adalah yang dapat menekan
system imun dan menurunkan inflamasi (imunosupresan). Steroid (prednisolon) dapat
menurunkan pembengkakan dalam beberapa minggu, dan dapat digunakan untuk
mengontrol gejala.
Hasil Lab yang dapat ditemukan :
 Peningkatan kadar serum aminotransferase (1.5-50 times reference values)
 Peningkatan kadar serum immunoglobulin, primarily immunoglobulin G (IgG)
 Peningkatan (rendah-sedang) serum bilirubin and alkaline phosphatase
 Hasil Seropositive untuk antinuclear antibodies (ANAs), smooth-muscle antibodies
(SMAs), atau liver-kidney microsomal type 1 (LKM-1) atau anti–liver cytosol 1 (anti-
LC1) antibodies
 Hypoalbuminemia dan pemanjangan prothrombin time

Kelainan Hematologik lainya :


 Leukopenia ringan
 Normochromic anemia
 Coombs-positive hemolytic anemia
 Thrombocytopenia
 Peningkatan laju erythrocyte sedimentation
 Eosinophilia (jarang)

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

38
39
LO 5.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
Treatment yang diberikan hanya berupa suportif dan mencegah komplikas.
SUPORTIF :
o Untuk infeksi HAV akut, secara umum hanya suportif.
o Terapinya adalah bed rest.
o Pasien tidak boleh bekerja selama fase akut.
o Nausea dan muntah diobati dengan antiemetic
o Dehidrasi diatasi oleh rumah sakit dan pemberian cairan intravena
o Kebanyakan anak kecil memiliki gejala yang minim, orang dewasa lebih
membutuhkan perawatan yang intensif, termasuk dirawat di rumah sakit.

TRANSPLANTASI GINJAL
o Pasien dengan gagal hepar fungsional dapat disarankan transplantasi hepar. Rekurens
penyakit setelah transplantasi belum diketahui.

POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS
o Imunisasi pasif dengan Gammagard dapat menurunkan infeksi jika terkena selama 14
hari.
o Direkomendasikan untuk nonimunisasi kontak dekat orang yang telah didiagnosis
infeksi HAV akut.

PENJELASAN OBAT HEPATITIS A


1. ANALGETIK
Acetaminophen (Tylenol, Tempra, Feverall)
o Dapat menurunkan deman dengan bekerja pada pusat regulasi panas hipotalamus,
meningkatkan hilangnya panas tubuh melalui vasodilatsai dan keringat. Dapat
meringankan sakit ringan-sedang.
o Indikasi : sebagai analgesic dan antipiretik dengan aktivitas antiinflamasi yang lemah.
o Efek Samping : Angioedema, Disorientation, Dizziness, Pruritic maculopapular rash,
Rash, Stevens-Johnson syndrome, Toxic epidermal necrolysis, Urticaria,
Gastrointestinal hemorrhage, Laryngeal edema, Agranulocytosis, Leukopenia,
Neutropenia, Pancytopenia, Thrombocytopenia, Thrombocytopenic purpura,
Hepatotoxicity, Liver failure, Nephrotoxicity, Pneumonitis, Anaphylactoid
o Kontraindikasi : hipersensitivitas, hepatitis atau disfungsi hepar/renal, alkoholisme,
anemia, penyakit ginjal, jantung, pulmo

2. ANTIEMETIK
Metoclopramide
o Adalah antagonis dopamine yang menstimulasi pelepasan asetilkolin pada plexus
myenteric. Bekerja secara sentral pada pemicu kemoreseptor pada bagian bawah
keempat ventrikel dan aktivitas ini menghasilkan antiemetic.
o Efek Samping : lemas, sedasi, sakit kepala, pusing, somnolence, diare, nausea, dll.
o Kontraindikasi : hipersensitif terhadap metoclopramide atau procainamide,
Hemorrhage pada gastrointestinal, obstruksi mekanis, perforasi, riwayat kejang,

40
pheochromocytoma, Obat lain yang menyebabkan gejala extrapiramid
(phenothiazide, butyrophenones)
o Cara kerja : menghambat reseptor dopamine (pada dosis tinggi) dan reseptor
serotonin pada zona pemicu kemoreseptor dan mensensitasi jaringan dengan
asetilkolin, meningkatkan motilitas GI tetapi sekresinya tidak, meningkatkan ritme
sfingter esophagus bawah.
o Onset : 1-3menit (IV), 10-15menit(IM), 30-60menit(Peroral), Durasi: 1-2jam
o Ikatan protein : 30-40&, metabolism: hepar, metabolit : Metoclopramide
glucuronides, metoclopramide sulfates, aminoacetic acid (inactive)
o T1/2 : 5-6jam (orang dewasa), 4jam (anak-anak), eksresi : urin primer (85%)

LO 5.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi


Hepatitis fulminan dengan nekrosis hati besar dan gagal hati akibat infeksi HAV jarang
terjadi. Hepatitis kolestasis terjadi pada sebagian kecil pasien. Hal ini diidentifikasi oleh
hiperbilirubinemia, pruritus, dan gejala konstitusional yang berlangsung selama 12-16
minggu dengan tidak adanya obstruksi bilier pada sonogram.

LO 5.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan


4. Vaksinasi
Vaksinasi direkomendasikan untuk kelompok-kelompok berikut yang menghadapi risiko
lebih tinggi:
 orang yang berkunjung ke negara di mana hepatitis A umum terjadi (kebanyakan
negara sedang membangun)
 orang yang sering berkunjung ke masyarakat pribumi di luar kota dan daerah
terpencil
 pria yang berhubungan kelamin dengan pria
 petugas penitipan anak siang hari dan prasekolah
 penyandang cacat intelektual dan penjaganya
 beberapa petugas kesehatan yang bekerja dalam atau dengan masyarakat pribumi
 petugas saliran
 tukang leding
 pengguna narkoba suntik
 pasien yang menderita penyakit hati kronis
 penderita hemofilia yang mungkin menerima konsentrat plasma terkumpul.
A. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
 Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

41
 Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
 Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
Injection:
 50 units/mL (Vaqta adult dose)
 1440 ELISA units/mL (Havrix adult dose)

c. Indikasi vaksinasi
 Pengunjungan ke daerah resiko
 Homoseksual dan biseksual
 IDVU
 Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
 Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerja pada pembuangan limbah

B. Profilaksis pasca paparan


a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
 Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
 Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
(sudoyo,2009)

2. Cuci Tangan
Semua orang harus selalu mencuci tangan dengan baik dengan sabun dan air mengalir selama
sekurang-kurangnya 10 detik dan dikeringkan dengan handuk bersih:
• setelah menggunakan kakus
• sebelum makan
• sebelum menykan makanan atau minuman
• setelah menyentuh benda seperti lampin dan kondom.

3. Jika Anda Penderita Hepatitis A


Di samping mencuci tangan Anda dengan bersih, Anda harus menjauhi dari kegiatan
berikut ketika dapat menularkan penyakit (yaitu, sampai sekurang-kurangnya seminggu
setelah timbulnya penyakit kuning):
o JANGAN memakan makanan atau minuman untuk orang lain
o JANGAN menggunakan alat makan atau alat minum yang sama dengan orang lain
o JANGAN menggunakan seprai dan handuk yang sama dengan orang lain
o jangan berhubungan kelamin
42
o cuci alat makan dalam air bersabun, dan cuci seprai dan handuk dengan mesin cuci.
Orang berikut yang menderita hepatitis A harus tidak menghadiri tempat kerja atau
sekolah ketika dapat menularkan penyakit:
o orang yang mengendalikan makanan atau minuman
o orang yang pekerjaannya melibatkan hubungan pribadi secara dekat, misalnya
petugas penitipan anak dan petugas kesehatan
o staf, anak-anak dan kaum remaja harus tidak menghadiri fasilitas penitipan anak
atau sekolah ketika dapat menularkan penyakit
o semua pasien harus bertanya kepada dokternya sebelum kembali bekerja atau
bersekolah.

4. Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin.


Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk
kombinasi dengan vaksin hepatitis B (Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua
kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian, sementara
imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali, yaitu dasar, satu bulan dan 6 bulan kemudian.
Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial terinfeksi seperti penghuni
asrama dan mereka yang sering jajan di luar rumah.

LO 5.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis


Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99%
dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang
menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)

43
DAFTAR PUSTAKA

Braunwald, Isselbacher : Harrison’s Principles of Internal Medicine vol 2, 13 edition. Mc


Graw Hill New York- San Francisco-Tokyo-Toronto.p.1458-1488, 1994.

Budiwarsono : PIT Pro Prodia Panel PenyakitHati , Surabaya.p 14.2009

Dhawan, V.K et all. 2 Mei 2014. Hepatitis C. http://emedicine.medscape.com/article/177792-


overview

Gleadle, Jonathan. 2005. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
Medical Series.

http://reference.medscape.com/drug/reglan-metozolv-odt-metoclopramide-342051#10

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Mengel.MB : Family Medicine Ambulatory Care & Prevention, 4 th edition. Mc Graw Hill
Boston-London-Singapore-Toronto. p. 268-272, 1996

Pyrsopoulos , N.T et all. 7 Oktober 2013. Hepatitis B.


http://emedicine.medscape.com/article/177632-overview

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.

Wallach J :Hepatobiliary Disease and Disease for Pancreas. In Intepretationof Diagnosis


Tests A Synopsis of Laboratory Medicine. 5 edition. p. 170-217,1992.

White HM : Evaluation of Liver Function Test. In Manual of Medical Therapeutics, 27


edition. Littlebrown and Co. Boston-Toronto-London. p.309-322.1993.

WHO. 2012. Hepatitis A.

Wolf, D.C et all. 27 Maret 2014. Autoimmune Hepatitis.


http://emedicine.medscape.com/article/172356-overview

44