Anda di halaman 1dari 38

MAKALAH KEPERAWATAN IMUNHEMATOLOGI I

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN ATAU


KELAINAN PADA SEL DARAH PUTIH : ALL DAN CML

Dosen Pembimbing :

Yuni Sufyanti,S.Kp.,M.Kes.

Kelompok 4 (A-1)

Nia Husninda Hawari 131411131007


Rofita Wahyu Andriani 131411131028
Alfi Dwi Putri 131411131043
Vony Nurul Khasanah 131411131061
Senja Putrisia Fajar E 131411131082
Ridha Cahya Prakhasita 131411131100
Thali’ah Jihan Nabilah 131411133014
Prasetiya Wahyuni 131411133032

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
dengan pertolongan-Nya kami dapat menyelesaikan tugas Makalah yang berjudul
“Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan atau Kelainan pada Sel
Darah Putih : ALL dan CML”. Tanpa pertolongan-Nya mungkin kami tidak
akan sanggup menyelesaikan tugas ini tepat pada waktunya.
Makalah ini disusun agar para pembaca dapat mengetahui Asuhan
Keperawatan pada klien dengan Gangguan atau Kelainan pada Sel Darah Putih :
ALL dan CML.Makalah ini disusun oleh penyusun dengan berbagai rintangan.
Baik itu yang datang dari dalam diri penyusun maupun yang datang dari luar.
Namun dengan penuh kesabaran dan pertolongan-Nya, akhirnya makalah ini
dapat terselesaikan.
Penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing mata
kuliah Keperawatan Imunhematologi dan teman-teman yang telah membantu
penyusun sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada
para pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan.
Penyusun menyadari bahwa makalah ini tidakl sempurna. Kritik yang dapat
membangun dari para pembaca sangat diharapkan penyusun.

Surabaya, November 2015

Penyusun

ii
DAFTAR ISI

Halaman Judul......................................................................................................i
Kata Pengantar....................................................................................................ii
Daftar Isi.............................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN...................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan.......................................................................................3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................4
2.1 Definisi Leukemia....................................................................................4
2.2 Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih........................................4
2.3 Klasifikasi Leukemia................................................................................7
2.4 Etiologi...................................................................................................13
2.5 Pathofisiologi..........................................................................................14
2.6 Faktor Risiko Perkembangan Leukemia.................................................15
2.7 Manifestasi Klinis...................................................................................15
2.8 Upaya Pencegahan..................................................................................16
2.9 Penatalaksanaan......................................................................................22
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN.................................................................26
3.1 Studi Kasus.............................................................................................26
3.2 Pengkajian...............................................................................................26
3.3 Pemeriksaan Fisik...................................................................................27
3.4 Analisa Data............................................................................................27
3.5 Diagnosa Keperawatan...........................................................................33
BAB 4 PENUTUP.............................................................................................36
4.1 Kesimpulan.............................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................37

iii
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Leukemia merupakan nama kelompok penyakit maligna yang


dikarakteristikan oleh perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam leukosit sirkulasi.
Leukemia dihubungkan dengan pertumbuhan abnormal leukosit yang menyebar
mendahului sumsum tulang. Kata leukemia diturunkan dari bahasa Yunani leukos
dan aima yang berarti “putih” dan “darah” yang mengacu pada peningkatan
abnormal dari leukosit. Peningkatan tidak terkontrol ini akhirnya menimbulkan
anemia, infeksi, trombositopenia, dan pada beberapa kasus menyebabkan
kematian (Jan Tambayong, 2000).
Salah satu penyakit non-infeksi (degeneratif) adalah kanker. Kanker
merupakan salah satu penyebab utama kematian di seluruh dunia. World Health
Organization (WHO) mengestimasikan bahwa 84 juta orang meninggal akibat
kanker dalam rentang waktu 2005 dan 2015.3 Pada tahun 2000 terdapat 10 juta
orang (5,3 juta laki-laki dan 4,7 juta wanita) menderita kanker di seluruh dunia
dan 6,2 juta diantaranya meninggal dunia (Case Fatality Rate/CFR 62%) (WHO,
2003).
Data American Cancer Society (2004), angka kejadian leukemia di
Amerika Serikat 33.440 kasus, 19.020 kasus diantaranya pada laki-laki (56,88%)
dan 14.420 kasus baru lainnya pada perempuan (43,12%). Insiden rate (IR)
leukemia pada laki- laki di Canada 14 per 100.000 penduduk dan pada wanita 8
per 100.000 penduduk pada tahun yang sama. Data The Leukemia and Lymphoma
Society (2009) menyebutkan bahwa setiap 4 menit terdapat 1 orang meninggal
karena kanker. Diperkirakan 139.860 orang di Amerika terkena leukemia,
lymphoma dan myeloma dan 53.240 orang meninggal karena kasus ini (CFR
38,1%). IR leukemia yaitu 12,2 per 100.000 penduduk.
Suatu klasifikasi yang diusulkan oleh Kelompok Kerja Sama Perancis,
Amerika, dan Inggris (FAB) yang berdasarkan standar morfologi dan
sitokimianya, membagi leukemia dalam 9 kategori yang berbeda. Ada 3 kategori
leukemia limfoblastik (L1L3) dan 6 kategori leukemia yang berasal dari sel

1
mielomonositik (M1-M6). Dasar kriteria untuk golongan mielomonositik adalah
derajat maturasi sel dan jenis sel yang ada, sedangkan untuk golongan
lomfoblastik dasarnya terutama morfologi.
Leukemia limfoblastik akut dapat dijumpai terutama pada anak-anak,
sedangkan leukemia mieloblastik akut cenderung diderita oleh orang dewasa. Dari
semua jenis leukemia, leukemia limfoblastik akut (acute lymphoblastic leukemia,
ALL) memberikan respons yang baik terhadap terapi, sebaliknya leukemia
mieloblastik akut (acute myeloid leukemia, AML) hanya menunjukkan harapan
hidup yang pendek setelah terapi. AML hanya ditemukan sebanyak 10% pada
anak-anak, sebaliknya 80% ALL terdapat pada anak-anak. Penderita ALL yang
lebih tua menunjukkan prognosis yang lebih buruk dibandingkan anak-anak.
Dalam beberapa tahun terakhir ini, perbandingan leukemia akut terhadap
leukemia kronis semakin lama semakin meningkat. Dalam tahun 1950, 44% dari
semua leukemia adalah leukemia akut, dan 56% kronis. Dalam tahun 1965, angka
ini berubah menjadi 65% akut dan 36% kronis, dan perbandingan ini berlangsung
sampai sekarang. Insiini, perbandingan leukemia akut terhadap leukemia kronis
semakin lama semakin meningkat. Dalam tahun 1950, 44% dari semua leukemia
adalah leukemia akut, dan 56% kronis. Dalam tahun 1965, angka ini berubah
menjadi 65% akut dan 36% kronis, dan perbandingan ini berlangsung sampai
sekarang. Insidensi leuekmia akut pada populasi kulit hitam lebih rendah dari kulit
putih. Selain itu lebih banyak pria yang menderita berbagai jenis leukemia
daripada wanita..Oleh karena itu, untuk mencegah leukemia atau kanker darah
kita harus mengenal lebih jauh tentang leukemia, bagaimana gejala-gejalanya,
dampak dari penyakit leukemia, cara diagnosa dan penyembuhannya. Penyakit
leukimia ini harus ditangani dengan tepat agar penderita tidak terjangkit penyakit
lainnya karena tranfusi yang tidak steril.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian penyakit Leukemia?


2. Apa jenis-jenis penyakit Leukemia ?
3. Bagaimanakah etiologi penyakit Leukemia ?
4. Bagaimana Faktor Risiko Perkembangan penyakit ?

2
5. Bagaimanakah Patofisiologi penyakit Leukemia ?
6. Apa sajakah manifestasi klinis penyakit Leukemia ?
7. Apa sajakah pemeriksaan diagnostic penyakit Leukemia ?
8. Bagaiamankah penatalaksanaan penyakit Leukemia ?
9. Bagaimanakah asuhan keperawatanpada pasien penyakit ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan istruksional umum


Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gangguan sel
darah putih (leukemia) khususnya pada Acute lymphoblastik
leukemia dan Chronic myelogeneous leukemia.
1.3.2 Tujuan instruksional khusus
Mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi,
pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan dan pencegahan pada
penyakit Leukemia khusunya Acute lymphoblastik leukemia dan
Chronic myelogeneous leukemia.

3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Leukemia

Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik


pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal
akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan
menimbulkan gejala klinis.Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses
neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk
hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut
dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.
Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering
disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang
berlebihan, dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih
sirkulasinya meninggi.

2.2 Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh, yaitu
berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah
putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.
Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah
putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan
agranulosit (leukosit mononuklear).

2.2.1 Granulosit
Granulosit merupakan golongan leukosit yang terdiri dari
neutrofil, eosinofil, dan basofil. Tiga jenis sel ini dinamakan
granulosit karena adanya granula dalam sitoplasma. Granulosit
akan tampak setelah diberi zat warna tertentu.

4
Gambar : Neutrofil Gambar: Eosinofil Gambar: Basofil

a. Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh
bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan
terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen
penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti
terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula
neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi
warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang
berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60%
dari jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan
waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam
jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.
b. Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat
saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma
yang kasar dan besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10
jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil
menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal,
eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel
darahputih.

5
c. Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang
dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula
sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai
hitam. Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin
untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk
membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.

2.2.2 Agranulosit

Gambar: Limfosit Gambar:Monosit


Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit
terdiri dari limfosit dan monosit.
a. Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil,
berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi
imunitas.Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh
pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru.
Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T
bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus.Limfosit B
tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah
bening.
Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui
pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika
dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma
yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas
respons kekebalan hormonal.

6
b. Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel
darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya
terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar,
warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.
Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel
cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

2.3 Klasifkasi Leukemia


Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel
dan tipe sel asal yaitu :
2.3.1 Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang
berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen
darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke
organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang
cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam
4-6 bulan.
a. Leukemia Limfositik Akut (ALL)

Gambar : Leukemia
Limfositik Akut

Leukemia Limfositik Akut


merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan
akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan
organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.
Leukemia limfositik akut lebih sering ditemukan pada anak-anak
(82%) daripada umur dewasa (18%) Insiden LLA akan mencapai
puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak
akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh

7
kegagalan dari sumsum tulang.
Leukemia limfoblastik akut adalah leukemia utama pada masa anak-
anak, dan membentuk hamper semua leukemia pada anak berusia kurang
dari 4 tahun, dan lebih dari separuh leukemia selama masa pubertas.
Penyakit ini jarang pada pasien berusia lebih dari 30 tahun. Walaupun
LLA dijumpai pada sekitar 15% leukemia pada orang dewasa, namun dari
kasus ini mungkin sebenarnya adalah gambaran awal dari transformasi
akut LMK. (Ronald A. Sacher, 2004)
Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah keganasan yang paling
sering dijumpai pada populasi anak-anak. Di Amerika Serikat, leukemia
limfoblastik akut lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dan lebih
sering pada ras kaukasia daripada Afrika-Amerika. Puncak usia terjadinya
leukemia limfoblastik akut adalah kira-kira 4 tahun, walaupun walaupun
penyakit ini dapat mengenai semua usia. Individu-individu tertentu, seperti
penderita Sindrom Down dan ataksia-telangieksis sangat beresiko
mengalami penyakit ini. Penyebabnya tidak di ketahui, walaupun dapat
berkaitan dengan factor genetic, lingkungan, infeksi, dan di pengaruhi
imun. Gejala pada saat pasien datang berobat adalah pucat, fatigue,
demam, pendarahan, memar. Nyeri tulang sering di jumpai, dan anak kecil
dapat datang untuk dievaluasi karena karena pincang atau tidak mau
berjalan. Pada pemeriksaaan fisik dijumpai adanya memar, petekie,
limfadenopati dan hepatosplenomegali. Evaluasi laboratorium dapat
menunjukan leukositosis, anemia, dan trombositopenia. Pada kira-kira
50% pasien pasien di temukan jumlah leukosit melebihi 10.000/mm3 pada
saat didiagnosis, dan pada 20% pasien melebihi 50.000/mm3. Neutopenia
(jumlah neutrofil absolute kurang dari 500/mm3) sering dijumpai.
Limfoblas dapat melaporkan di darah perifer, tetapi pemeriksa yang
berpengalaman dapat melaporkan limfoblas tersebut sebagai limfosit
atipik. Diagnosis pasti leukemia di tegakkan dengan melakukan aspirasi
sumsum tulang yang meperlihatkan limfoblas lebih dari 25%. Sebaikmya
juga dilakukan pe,eriksaan imunologik,sitogenik, dan karakter biokimiawi
sel. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan

8
tempat persembunyian penyakit ekstramedular.
Faktor-faktor prognostic seperti jumlah leukosit awal dan usia pasien
menetukan pengobatan yang diindikasikan. Pasien-pasien yang berisiko
tinggi memrlukan terapi yang lebih intensif. Kebanyakan rencana-rencana
pengobatan berlangsung selama 2-3 tahun dan dimulai dengan fase induksi
remisi yang bertujuan untuk menurunkan beban leukemik yang berdeteksi
menjadi kurang dari 5%. Fase terapi berikutnya bertujuan untuk
menurunkan dan akhirnya menghilangkan semua sel leukemik dari tubuh.
Terapi preventif pada saraf pusat termasuk didalam semjua protocol terapi.
Kemoterapi dengan beberapa obat merupakan terapi utama, walaupun
pada beberapa pasien yang berisiko tinggi dilakukan radiasi pada sistem
saraf pusat. Transplantasi sumsum tulang merupakan pendekatan
pengobatan lain yang dilakukan pada anak yang mengalami relaps
sumsum tulang. Tempat relaps lain adalah sistem saraf pusat dan testis.
Prognosis untuk daya tahan tubuh hidup bebas penyakit yang lain lama
adalah kira-kira 75% pada semua kelompok resiko.
Sindrom lisis tumor (trias metabolic hiperurisemia, hiperkalemia, dan
hiperfofatemia) merupakan komplikasi terapi yang terjadi ketika sel
leukemia mengalami lisis sebagai respons terhadap kemoterapi sitotoksik
dan pelepasan, kandungan interaselulernya ke dalam aliran darah. Sindrom
ini sering terjadi di dalam sel yang memiliki fraksi pertumbuhan tinggi
(leukemia/limfosema sel T dan limfoma burkitt). Hidrasi, alkalinisasi, dan
pemberian aluporinal secara agresif sebelum memulai kemoterapi dapat
meringankan disfungsi ginjal yang serius. Kedua tidakan pertama
membantu ekskresi fosfat dan asam urat, dan alupurinol mengurangi
pembentukan asam urat. Kalium sebaiknya tidak ditambahkan ke dalam
cairan hidrasi. Dengan memantau konsentrasi elektrolit dan fungsi ginjal
secara kilat, seseorang dapat menghindari berkembangnya gagal ginjal.
(M.william schawtz,2005).

b. Leukemia Mielositik Akut (LMA)

9
Gambar: Leukemia Mielositik Akut

LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang


akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia
nonlimfositik yang paling sering terjadi.LMA atau Leukemia
Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa
(85%) dibandingkan anak-anak (15%).Permulaannya mendadak dan
progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.
Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.

Tabel : Perbedaan Leukemia Limfositik Akut dengan Leukemia Mielositik Akut


Pembeda ALL AML
Derajat Anemia Biasanya berat Sering moderat
Hitung leukosit
10% 9%
>100.000/mm3
19% 33%
20.000 – 100.000/mm3
33% 20%
5.000 – 20.000/mm3 27% 29%

<5.000/mm3
Trombosit Sangat menurun Menurun moderat
Batang Auer Tidak ada Mungkin ada
LAP Normal Tidak ada
Distribusi Umur Pucak: 2-10 tahun 20% Leukemia akut
pada anak-anak
Lewat setengah
Baya: 5 -10% Insidensi meningkat
Leukemia akut
Sel lebih matang
adalah ALL

10
Respon terhadap
Terapi:
Baik sekali Cukup
Permulaan
Baik buruk
Jangka panjang

2.3.2 Leukemia Kronik


Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai
proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau
terjadi karena keganasanhematologi.
a. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit
T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif
yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.LLK
cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang
berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki:

Gambar: Leukemia Limfositik Kronik

b. Leukemia mielositik kronis (CML)

Gambar : Leukemia Mielositik Kronis (CML)

Leukemia mielositik kronis (CML) terhitung kira-kira 3% dari


semua kasus leukemia pada anak-anak. Penyakit ini dapat mengenai

11
semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada akhir masa kanak-
kanak. Penyakit ini relative lebih lambat disbanding leukima akut.
Penyebabnya tidak diketahui. Pasien sering asimtomatik dan dapt terdapat
jumlah leukosit yang tinngi atau splenomegali yang ditemukan pada
pemeriksaan rutin anak yang sehat. Akan tetapi, dapat terjadi gejala seperti
demam, keringat malam, nyeri abdomen atau nyeri tulang. Pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya splenomegali nhyata. Hepatomegali dapat juga
terjadi. Evaluasi laboratorium secara tipikal memperlihatkan leukositosis
nyata, trombositis, dan anemia ringan. Sumsum tulang hiperselular tetapi
sisertai maturasi myeloid yang normal. Sel blas tidak banyak dijumpai.
Pada kira-kira 90% kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia
mielositik kronis yang terlihat adalah: kromosom lphiladelphia.
Kromosom ini berkaitan dengan t (9;22) klasik.
Ada tiga tipe leukemia mielositik kronis: fase kronis, fase akselerasi,
dan krisis blas. Fase kronis dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan
menunjukkan hiperproliferasi elemen myeloid matur. Pengobatan selama
fase ini ditunjukkan pada sitoreduksi untuk mengurangi resiko
berkembangnya leukositosis dan splenomegali massif. Pemberian
hidroksiuria merupakan bagian penting pengobatan sitoredutif. Dengan
berjalannya waktu, semua pasien akan memasuki fase akselerasi dan fase
blas, mengalami leukemia yang nyata. Pada sebagian besar keadaan,
secara morfologis ditemukan mieloblas, tetapi dapat juga terjadi
transformasi limfoblas. Saat dimulai fase blas, prognosis biasanya buruk.
Transplantasi sumsum tulang (BMT) merupakan satu-satunya terapi
kuratif dan sebaiknya dilakukan ketika pasien masih berada pada fase
kronis. (M.william schawtz,2005).

2.4 Etiologi

Kanker adalah salah satu jenis penyakit degeneratif yang disebabkan


adanya pertumbuhan yang tidak normal dari sel-sel jaringan tubuh yang berubah
menjadi sel kanker. Selanjutnya sel kanker ini dapat menyebar ke bagian tubuh
lainnya sehingga bisa menyebabkan kematian (Irawan, 2001).

12
Leukemia adalah suatu keadaan dimana terjadi pertumbuhan yang bersifat
irreversible dari sel induk dari darah. Pertumbuhan dimulai dari mana sel itu
berada. Sel-sel tersebut, pada berbagai stadia akan membanjiri aliran darah yang
berakibat sel yang spesifik akan dijumpai dalam jumlah yang banyak. Sebagai
akibat dari proliferasi sel abnormal tersebut maka akan terjadi kompetisi
metabolik yang akan menyebabkan anemia dan trombositopenia. Apabila
proliferasi sel terjadi di limpa maka limpa akan membesar, sehingga dapat terjadi
hipersplenisme yang selanjutnya menyebabkan makin memburuknya anemia serta
trombositopenia (Supandiman, 1997).
Etiologi leukimia sampai sekarang belum dapat dijelaskan secara
keseluruhan. Banyak para ahli menduga bahwa faktor infeksi sangat berperan
dalam etiologi leukimia. Infeksi terjadi oleh suatu bahan yang menyebabkan
reaksi seperti infeksi oleh suatu virus. Mereka membuat suatu postulat bahwa
kelainan pada leukimia bukan merupakan penyakit primer akan tetapi merupakan
suatu bagian dari respon pertahanan sekunder dari tubuh terhadap infeksi tersebut.
Respon defensif tubuh berbeda pada berbagai tingkat usia oleh karena itu maka
kita lihat bahwa leukimia limfoblastik akut terdapat banyak pada anak-anak,
leukimia mieoblastik akut pada usia dewasa muda, leukimia granulositik kronik
pada dewasa muda dan orang tua dan leukimia limfositik kronik dapat dijumpai
pada semua umur (Supandiman, 1997).
Terjadi peningkatan insiden leukimia pada orang-orang yang terkena
radiasi sinar rontgen (terkena radiasi ledakan bom atom, yang dapat terapi
radiologis dan para dokter ahli radiologis). Diduga peningkatan insiden ini karena
akibat radiasi akan merendahkan resistensi terhadap bahan penyebab leukimia
tersebut (Supandiman, 1997). Selain faktor diatas ada beberapa faktor yang
menjadi penyebab leukimia akut yaitu faktor genetika, lingkungan dan sosial
ekonomi, racun, status imunologi, serta kemungkinan paparan virus keduanya.
Obat yang dapat memicu terjadinya leukimia akut yaitu agen pengalkilasi,
epindophy ilotoxin. Kondisi genetik yang memicu leukimia akut yaitu Down
sindrom, bloom sydrom, fanconi anemia, ataxia telangiectasia. Bahan kimia
pemicu leukimia yaitu benzen. Kebiasaan hidup yang memicu leukimia yaitu
merokok, minum alkohol keduanya (Dipiro, et al, 2005).

13
2.5 Patofisiologi

2.6 Faktor Risiko Perkembangan Leukemia

Faktor risiko untuk leukemia antara lain adalah predisposisi genetik yang
berhubungan dengan insiator (mutasi) yang diketahui atau tidak diketahui.
Saudara kandungan dari anak yang menderita leukemia memiliki kecerendungan 2
sampai 4 kali lipat untuk mengalami penyakit ini disbandingkan anak-anak lain.
Kromosom abnormalitas kromosom tertentu, termasuk sindrom Down, memiliki
resiko menderita leukemia. Pajanan terhadap radiasi, beberapa jenis obat yang
menekan sumsum tulang, dan berbagai obat kemoterapi telah dianggap
meningkatkan risiko leukemia, agens-agens berbahaya di lingkungan juga di duga
dapat menjadi factor risiko.

14
Riwayat penyakit sebelumnya yang berkaitan dengan hematopoies
(pembentukan sel darah ) telah terbukti meningkatkan risiko leukehodgkin,
myeloma multiple. Riwayat leukemia kronis meningkatkan risiko leukemia akut.

2.7 Manifestasi Klinis

Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia,


trombositopenia, neutropenia, infeksi, kelainan organ yang terkena infiltrasi,
hipermetabolisme.

2.7.1 Leukemia Limfositik Akut


Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya
menggambarkan kegagalan sumsum tulang. Gejala klinis
berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi,pusing, sesak,
nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan
anoreksia, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme. Nyeri tulang
bisa dijumpai terutama pada sternum,tibia,dan femur.
2.7.2 Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi
yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.
perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia.
Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100

ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran, sesak napas,


nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan
metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
2.7.3 Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala.
Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan
limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan.
Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan
infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
2.7.4 Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan
fase krisis blast. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme,

15
merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung.
Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama.
Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah
berat, petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi.

2.8 Upaya Pencegahan


2.8.1 Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat
menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal
itu terjadi.
a. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif
Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang
penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. Untuk petugas radiologi
dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi,
mengurangi paparan terhadap radiasi, dan pergantian atau rotasi kerja.
Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik
radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis.
b. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia
Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan
benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya. Dapat dilakukan dengan
memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan
karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Hindari paparan
langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.
c. Mengurangi frekuensi merokok
Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat
berhenti atau mengurangi merokok. Satu dari empat kasus LMA
disebabkan oleh merokok. Dapat dilakukan dengan memberikan
penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker
termasuk leukemia (LMA).
d. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah
Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah.
Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon
mempelai. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan

16
tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau
kelainan gen lainnya, dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi.
Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak.

2.8.2 Pencegahan Sekunder


Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan
perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan
ke arah kerusakan atau ketidakmampuan.
Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini
dan pengobatan yang cepat dan tepat.

Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Diagnostik Leukimia Limfoblastik Akut (ALL)
Hitung darah lengkap dan diferensiasinya adalah indikasi utama bahwa
leukemia tersebut mungkin timbul.Semua jenis leukemia tersebut didiagnosis
dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang.Contoh ini biasanya didapat dari
tulang iliaka dengan pemberian anestesi lokal dan dapat juga diambil dari
tulang sternum. (Gale, 2000 : 185) Pada leukemia akut sering dijumpai
kelainan laboratorik seperti :

1) Darah Tepi
a. Dijumpai anemia normokromik-normositer, anemia sering berat dan
timbul cepat.
b. Trombositopenia, sering sangat berat di bawah 10 x 106/l
c. Leukosit meningkat, tetapi dapat juga normal atau menurun.

Gambar Pemeriksaan Darah Tepi pada Pasien Leukemia

17
Menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit, limfoblast,
monoblast, erythroblast atau megakariosit) yang melebih 5% dari sel
berinti pada darah tepi.

Gambar Limfoblast pada penderita Leukemia


2) Sumsum Tulang
Merupakan pemeriksaan yang sifatnya diagnostik.Ditemukan
banyak sekali sel primitif.Sumsum tulang kadang-kadang mengaloblastik;
dapat sukar untuk membedakannya dengan anemia aplastik. Hiperseluler,
hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), tampak
monoton oleh sel blast, dengan adanya leukomic gap (terdapat perubahan
tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang, tanpa sel antara).
System hemopoesis normal mengalami depresi. Jumlah blast minimal 30%
dari sel berinti dalam sumsum tulang (dalam hitung 500 sel pada apusan
sumsum tulang).

Gambar Pemeriksaan Sumsum Tulang


3) Pemeriksaan Sitogenetik

18
Pemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan yang sangat
diperlukan dalam diagnosis leukemia karena kelainan kromosom dapat
dihubungkan dengan prognosis.

Gambar Contoh Hasil Interpretasi Pemeriksaan Sitogenik


4) Pemeriksaan Immunophenotyping
Pemeriksaan ini menjadi sangat penting untuk menentukan
klasifikasi imunologik leukemia akut. Pemeriksaan ini dikerjakan untuk
pemeriksaan surface marker guna membedakan jenis leukemia.

Gambar Hasil Interpretasi immunophenotyping

2. Pemeriksaan Diagnostik pada Kronik Leukimia Myeloblast (CML)


1) Darah Tepi
a. Leukositosis biasanya berjumlah >50 x 109 /L dan kadang – kadang
>500 x 109/L.
b. Meningkatnya jumlah basofil dalam darah.
c. Apusan darah tepi : menunjukkan spektrum lengkap seri granulosit
mulai dari mieloblast sampai netrofil, dengan komponen paling

19
menonjol ialah segmen netrofil dan mielosit. Stab, metamielosit,
promielosit dan mieloblast juga dijumpai. Sel blast kurang dari 5%.
d. Trombosit bisa meningkat, normal, atau menurun. Pada fase awal lebih
sering meningkat.
e. Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase [NAP] score)
selalu rendah
2) Sumsum Tulang
Hiperseluler dengan sistem granulosit dominan.Gambarannya
mirip dengan apusan darah tepi.Menunjukkan spectrum lengkap seri
myeloid, dengan komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit. Sel
blast kurang dari 30%. Megakariosit pada fase kronik normal atau
meningkat.
3) Sitogenik : dijumpai adanya Philadelphia (Ph1) chromosome pada
kasus 95% kasus.
4) Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat.
5) Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) dapat mendeteksi
adanya chimeric protein bcr – abl pada 99% kasus.
6) Kadar asam urat serum meningkat.

Perubahan CML dari fase kronik ke fase transformasi akut ditandai oleh :
1) Timbulnya demam dan anemia yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya.
2) Respons penurunan leukosit terhadap kemoterapi yang semula baik
menjadi tidak adekuat.
3) Splenomegali membesar yang sebelumnya sudah mengecil.
4) Blast dalam sumsum tulang >10%.

Diagnosis CML dalam fase akselerasi menurut WHO :


1) Blast 10 – 19 % dari WBC pada darah tepi atau dari sel sumsum tulang
berinti.
2) Basofil darah tepi > 20%.
3) Thrombositopenia persisten (<100 x 109/L) yang tidak dihubungkan
dengan terapi, atau thrombositosis (>1000 x 109/L) yang tidak
responsive pada terapi.
4) Peningkatan ukuran lien atau WBC yang tidak responsif pada terapi.
5) Bukti sitogenetik adanya evolusi klonal.

Diagnosis CML pada fase krisis blastik menurut WHO :

20
1) Blast >20% dari darah putih pada darah perifer atau sel sumsum tulang
berinti.
2) Proliferasi blast ekstrameduler.
3) Fokus besar atau cluster sel blast dalam biopsy sumsum tulang.
2.9 Penatalaksanaan
1. Leukimia Limfoblastik Akut (ALL)
a. Pengobatan
Pengobatan khusus dan harus dilakukan di rumah sakit.Berbagai
regimen pengobatannya bervariasi, karena banyak percobaan pengobatan
yang masih terus berlangsung untuk menentukan pengobatan yang optimum.
i. Obat-obatan kombinasi lebih baik daripada pengobatan tunggal.
ii. Jika dimungkinkan, maka pengobatan harus diusahakan dengan
berobat jalan.
iii. Daya tahan tubuh penderita menurun karena sel leukemianya
b. Terapi
Terapi untuk leukemia akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu:
i. Kemoterapi
a. Induksi Remisi
Banyak obat yang dapat membuat remisi pada leukemia limfositik
akut.Pada waktu remisi, penderita bebas dari symptom, darah tepi dan
sumsum tulang normal secara sitologis, dan pembesaran organ
menghilang.Remisi dapat diinduksi dengan obat-obatan yang efeknya
hebat tetapi terbatas. Remisi dapat dipertahankan dengan memberikan
obat lain yang mempunyai kapasitas untuk tetap mempertahankan
penderita bebas dari penyakit ini.
Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai remisi, yaitu suatu
keadaan di mana gejala klinis menghilang, disertai blast sumsum tulang
kurang dari 5%.Dengan pemeriksaan morfolik tidak dapat dijumpai sel
leukemia dalam sumsum tulang dan darah tepi. (Bakta,I Made, 2007 :
131-133)
Biasanya 3 obat atau lebih diberikan pada pemberian secara
berurutan yang tergantung pada regimen atau protocol yang berlaku.
Beberapa rencana induksi meliputi: prednisone, vinkristin
(Oncovin),daunorubisin (Daunomycin), dan L-asparaginase (Elspar).
Obat-obatan lain yang mungkin dimasukan pada pengobatan awal
adalah 6-merkaptopurin (Purinethol) dan Metotreksat (Mexate).
Allopurinol diberikan secara oral dalam dengan gabungan kemoterapi
untuk mencegah hiperurisemia dan potensial adanya kerusakan

21
ginjal.Setelah 4 minggu pengobatan, 85-90% anak-anak dan lebih dari
50% orang dewasa dengan ALL dalam remisi komplit. Teniposude
(VM-26) dan sitosin arabinosid (Ara-C) mungkin di gunakan untuk
menginduksi remisi juka regimen awal gagal. (Gale, 2000 : 185)
b. Fase Postremisi
Suatu fase pengobatan untuk mempertahankan remisi selama
mungkin yang pada akhirnya akan menuju kesembuhan. Hal ini dicapai
dengan:
a) Kemoterapi lanjutan, terdiri atas:
Terapi konsolidasi
Terapi pemeliharaan (maintenance)
Late intensification
b) Transplantasi sumsum tulang: merupakan terapi konsolidasi yang
memberikan penyembuhan permanen pada sebagaian penderita,
terutama penderita yang berusia di bawah 40 tahun.
ii. Terapi Suportif
Terapi suportif pada penderita leukemia tidak kalah pentingnya
dengan kemoterapi karena akan menentukan angka keberhasilan terapi.
Kemoterapi intensif harus ditunjang oleh terapi suportif yang intensif
pula, kalau tidak penderita dapat meninggal karena efek samping
obat,.Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang
ditimbulkan oleh penyakit leukemia itu sendiri dan juga untuk
mengatasi efek samping obat. Terapi suportif yang diberikan adalah :
1) Terapi untuk mengatasi anemia
2) Terapi untuk mengatasi infeksi, sama seperti kasus anemia aplastik
terdiri atas Antibiotika adekuat, Transfusi konsentrat granulosit.
Perawatan khusus (isolasi) dan Hemopoitic growth factor (G-CSF
atau GM-CSF)
3) Terapi untuk mengatasi perdarahan
4) Terapi untuk mengatasi hal-hal lain seperti pengelolaan leukostasis,
pengelolaan sindrom lisis tumor.
2. Leukimia Myeloblastik Akut (CML)
Terapi CML tergantung pada dari fase penyakit, yaitu :
1. Fase kronik, obat pilihannya meliputi:
a. Busulpan (Myleran), dosis : 0,1 – 0,2 mg/kgBB/hari. Leukosit
diperiksa tiap minggu. Dosis diturunkan setengahnya jika leukosit
turun setengahnya. Obat dihentikan jika leukosit 20.000/mm3. Terapi

22
dimulai jika leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek samping dapat
berupa aplasia sumsum tulang berkepanjangan, fibrosis paru, bahaya
timbulnya leukemia akut (Bakta, 2007).
b. Kemoterapi Hydroxiurea bersifat efektif dalam mengendalikan
penyakit dan mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase
kronik, tetapi biasanya perlu diberikan seumur hidup (Hoffbrand,
2005) dan memerlukan pengaturan dosis lebih sering, tetapi efek
samping minimal. Dosis mulai dititrasi dari 500 mg – 2000 mg.
Kemudian diberikan dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit
10.000 – 15.000/mm3. Efek samping lebih sedikit dan bahaya,
keganasan sekunder hampir tidak ada (Bakta, 2007).
c. Inhibitor tirosin kinase. Obat ini sekarang sedang diteliti dalam
percobaan klinis dan tampaknya hasilnya menjanjikan. Zat STI 571
adalah suatu inhibitor spesifik terhadap protein ABL yaitu tirosin
kinase dan mampu menghasilkan respons hematologik yang lengkap
pada hampir semua pasien yang berada dalam fase kronik dengan
tingkat konversi sumsum tulang yang tinggi dari Ph+ menjadi Ph-
(Hoffbrand, 2005).
d. Interferon alfa biasanya diberikan setelah jumlah leukosit terkontrol
oleh hidroksiurea. Pada CML fase kronik interferon dapat memberikan
remisi hetologik pada 80% kasus, tetapi remisi sitogenetik hanya
tercapai pada 5 – 10% kasus (Bakta, 2007;Hoffbrand, 2005).
2. Terapi fase akselerasi : sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons
sangat rendah.
3. Transplantasi sumsum tulang: memberikan harapan penyembuhan jangka
panjang terutama untuk penderita yang berumur <40 tahun. Sekarang
yang umum diberikan adalah allogeneic peripheral blood stem cell
transplantation. Modus terapi ini merupakan satu – satunya yang dapat
memberikan kesembuhan total.
4. Sekarang sedang dikembangkan terapi yang memakai prinsip biologi
molekuler (targeted therapy). Suatu obat baru imatinib mesylate
(Gleevec) dapat menduduki ATP – binding site of abl oncogen sehingga
menekan aktifitas tyrosine kinase sehingga menekan proliferasi seri
myeloid (Bakta, 2007).

23
24
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Studi Kasus


An. R berusia 7 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan demam,
sesak nafas, sakit kepala, lemah, nyeri sendi dan tulang, nafsu makan
menurun sehingga berat badan An. R menurun drastis. Setelah dilakukan
pemeriksaan fisik terhadap An.R didapatkan data bahwa An.R
menggunakan otot bantu nafas,CRT > 3 detik, konjungtiva anemis, akral
dingin, mual (+), dan muntah (+). Selain itu terdapat pembesaran limfa
(spenomegali) dan hati (hepatomegali). Dari hasil pemeriksaan tanda-tanda
vital diperoleh : TD: 80/50 mmHg, N: 80x/menit, RR: 34x/menit, S: 38◦C.
Dari hasilpemeriksaan laboratorium didapatkan hasil lab : Hb: 6,7 gr/dl,
leukosit: 70.500 ml3, trombosit: 44.000 ml.

3.2 Pengkajian
a. Identitas diri
Nama : An.R
Usia : 7 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Surabaya
b. Keluhan Utama
An.R merasakan keluhan demam, sesak nafas, sakit kepala, lemah,
nyeri sendi dan tulang.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Saat dilakukan pemeriksaan pada fisik An. Bd, CRT > 3 detik,
konjungtiva anemis, akral dingin, BB turun, mual dan muntah. Selain
itu, terdapat pembesaran limfa dan pembesaran hati.
d. Riwayat Penyakit Dahulu: -
e. Riwayat Penyakit Keluarga: saat ibu hamil terjadi pajanan radiasi

3.3 Pemeriksaan Fisik


1) B1 (Breath) :
RR 37x/menit, sesak napas, menggunakan otot bantu pernapasan yaitu
otot sternokleidomastoid.

25
2) B2 (Blood) :
TD 80/50 mmHg, CRT >3detik, akral dingin, HR 80x/menit, Hb 6,7
gr/dl, leukosit 70.500 ml3, trombosit 44.000ml3
3) B3 (Brain) : sakit kepala
4) B4 (Bladder) : -
5) B5 (Bowel) : BB turun, mual, muntah, pembesaran limfa, pembesaran
hati
6) B6 (Bone) :Nyeri tulang dan sendi

3.4 Analisa Data

No Data Fokus Pathway Problem


1. DS: An. R mengeluh sesak Terpajan Radiasi MK: Gangguan
nafas dan sakit kepala Pertukaran Gas

DO: RR: 34x/menit


Menyebabkan
(Takipnea), HR 80x/menit,
timbulnya sel
CRT >3 detik, Akral dingin,
tubuh yang
Hb 6,7 gr/dl, SaO2 90%
abnormal

Sel muda yang


seharusnya
membentuk
limfosit berubah
ganas

Muncul sel
kanker

Menghasilkan

26
leukosit yang
imatur lebih
banyak

Leukosit imatur
menyusup ke
sumsum tulang

Limfosit imatur
berproliferasi di
sumsum tulang
belakang dan sel
perifer

Mengganggu
perkembangan
sel normal

Haemopoesis
normal
terhambat

Penurunan
produksi eritrosit

Hemoglobin
menurun

27

Pengangkutan O2
oleh darah
menurun

Oksigen tidak
terdistribusi
dengan baik

Gangguan
pertukaran gas
2. DS: An.R mengeluh demam Terpajan Radiasi MK: Hipertermi

DO: Suhu tubuh An,R


mencapai 38◦C Turgor kulit
Menyebabkan
menurun, Membrane
timbulnya sel
mukosa kering, Kulit merah,
tubuh yang
Kulit teraba hangat,
abnormal
Leukosit 70.500 ml3

Sel muda yang


seharusnya
membentuk
limfosit berubah
ganas

Muncul sel
kanker

28
Menghasilkan
leukosit yang
imatur lebih
banyak

Leukosit imatur
menyusup ke
sumsum tulang

Limfosit imatur
berproliferasi di
sumsum tulang
belakang dan sel
perifer

Mengganggu
perkembangan
sel normal

Haemopoesis
normal
terhambat

Penurunan
produksi leukosit

Mempengaruhi
system retikulo

29
endothelial

Gangguan
pertahanan tubuh

Infeksi
3. DS: An.R merasa kehilangan Terpajan Radiasi MK: Resiko
nafsu makan, mual (+), Ketidakadekutan

muntah (+) intake nutrisi
Menyebabkan sel
DO: Berat badan An.R
tumbuh melebihi
turun, Pembesaran limfa,
normal dan ganas
Pembesaran hati,
Penurunan turgor kulit, ↓

Membrane mukosa kering, Sel muda yang


Kelemahan, Hb: 6,7 gr/dl, seharusnya
leukosit:70.500 ml3, membentuk
trombosit: 44.000 ml. limfosit berubah
ganas

Muncul sel
kanker

Menghasilkan
leukosit yang
imatur lebih
banyak

Leukosit imatur

30
menyusup ke
sumsum tulang

Limfosit imatur
berproliferasi di
sumsum tulang
belakang dan sel
perifer

Mengganggu
perkembangan
sel normal

Haemopoesis
normal
terhambat

Penurunan
produksi eritrosit

Anemia

Nutrisi tidak
terdistribusi
dengan baik

Lemah, nafsu

31
makan menurun

Intake nutrisi
kurang dari
kebutuhan

3.5 Diagnosa Keperawatan, NOC, NIC


1. Diagnosa Keperawatan : Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan kebutuhan oksigen di dalam tubuh tidak adekuat (00030)
Domain 3 : Elimination and Exchange
Class 4 : Respiratory Function
Definisi : Defisit dalam oksigenisasi atau eliminasi karbondioksida pada
membran capillary-alveolar
NOC : Respiratory Status
Indikator :
a. Saturasi oksigen
b. Tekanan parsial oksigen di dalam arteri
NIC:
Respiratory Monitoring: Pertukaran gas dapat terdistribusi dengan baik
serta kebutuhan akan oksigen terpenuhi
a) Monitor frekuensi, ritme, kedalaman, dan usaha bernafas pasien
b) Monitor Pola nafas pasien
c) Monitor level saturasi oksigen pasien secara kontinu
d) Memposisikan pasien dengan posisi semi fowler
e) Memfasilitasi treatment terapi pernafasan seperti breathing exercise
2. Diagnosa Keperawatan : Hipertermi yang berhubungan dengan
proses infeksi (00007)
Domain: 11
Class 6: Thermoregulation
Definisi: Suhu inti tubuh diatas normal sehingga terjadi kegagalan
termoregulasi
NOC: Thermoregulation
Indikator:
a. Peningkatan temperatur tubuh

32
b. Perubahan warna kulit
c. Sakit kepala
NIC:
Fever treatment : management gejala dan kondisi yang berhubungan
dengan peningkatan suhu tubuh
a.) Monitor temperatur dan vital sign
b.) Monitor warna kulit dan temperatur
c.) Berikan medikasi atau cairan intravena (contoh: antipiretik,
antibacterial agents)
d.) Jangan berikan aspirin pada anak-anak
e.) Berikan selimut yang hangat pada pasien dan anjurkan menggunakan
pakaian tipis
f.) Monitor komplikasi demam pada pasien
g.) Memfasilitasi kebutuhan istirahat pada pasien
3. Diagnosa Keperawatan : Ketidakseimbangan kebutuhan nutrisi
tubuh yang berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat
Domain: 2
Class : Ingestion
Definisi: intake nutrient tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh
NOC: Nutrional status
Indikator:
a. intake nutrient
b. energy
NIC:
Nutrition management : memanajemen kebutuhan intake nutrisi tubuh
a) Identifikasi alergi makanan pada pasien dan intoleransi makanan
b) Instruksikan pada pasien mengenai kebutuhan nutrisi
c) Tentukan status nutrisi pasien terhadap intake nutrisi yang dibutuhkan
oleh tubuh
d) Menentukan pilihan makanan yang tepat pada pasien
e) Mendukung keluarga untuk membawa makanan favorit selama pasien
dirawat dirumah sakit
f) Instruksikan pasien untuk dapat menjalani diet sesuai dengan
penyakitnya

33
BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum
tulang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan
menyingkirkan jenis sel lain. Leukemia juga digambarkan berdasarkan jenis
sel yang berproliferasi.Sebagai contoh, leukemia limfoblastik akut,
merupakan leukemia yang paling sering di jumpai pada anak,
menggambarkan kanker dari turunan sel limfosit primitive. Leukemia
granulostik adalah leukemia eosinofil, neutrofil, atau basofil.Leukemia pada
orang dewasa biasanya limfositik kronis atau mielobastik akut. Angka
kelangsungan hidup jangka panjang untuk leukemia bergantung pada jenis
sel yang terlibat, tetapi berkisar sampai lebih dari 75% untuk leukemia
limfositik akut pada masa kanak-kanak, merupakan angka statistic yang luar
biasa karena penyakit ini hamper brsifat fatal.Obat yang dapat memicu
terjadinya leukimia akut yaitu agen pengalkilasi, epindophy ilotoxin.
Kondisi genetik yang memicu leukimia akut yaitu Down sindrom, bloom
sydrom, fanconi anemia, ataxia telangiectasia. Bahan kimia pemicu
leukimia yaitu benzen. Kebiasaan hidup yang memicu leukimia yaitu
merokok, minum alkohol keduanya.
Sebagai salah satu tenaga kesehatan, khususnya perawat yang sering
bersama dengan pasien tentunya harus mampu untuk melakukan asuhan
keperawatan pada pasien dengan gangguan sel darah putih (leukemia).
Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan dari pasien dengan gangguan
sel darah putih adalah gangguan pertukaran gas, hipertermi dan resiko
ketidak adekuatan nutrisi. Oleh karena itu sebagai seorang perawat harus
mampu memberikan asuhan keperawatan untuk mengembalikan kondisi
pasien ke keadaan yang lebih baik.

34
DAFTAR PUSTAKA

Kiswari, R. 2014. Hematologi & Transfusi. Jakarta: Erlangga

35