Anda di halaman 1dari 47

I.

IDENTITAS
Nama : Ny. S
Umur : 60 thn
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Lemas separuh badan sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien perempuan umur 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan lemas
badan sebelah kanan yang dirasakan sejak ±3 hari yang lalu, keluhan dirasakan
secara tiba-tiba saat berkegiatan. Awalnya terasa berat dan kram pada tangan
dan kaki kanan, keluhan disertai bicara pello (+), keluhan dirasakan baru
pertama kali (+), keluhan hari ini sakit kepala (-), penurunan kesadaran (-),
muntah (-), lemas badan sebelah kanan (+), bicara pello (+).
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Hipertensi : disangkal
 Diabetes mellitus : disangkal
 Kolestrol : ada dan tidak terkontrol
 Riwayat stroke : belum pernah

Anamnesis tentang pekerjaan/keluarga :


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien saat ini.
Pasien tinggal bersama suami. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga
III. PEMERIKSAAN FISIK :
Keadaan Umum :
 Kondisi : sakit sedang
 Gizi : baik
 Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Suhu : 36.6oC
Pernapasan : 20 kali/menit
Anemis :-
Ikterus :-
Sianosis :-

Pemeriksaan Thorax :
Paru-paru :
- Inspeksi : Ekspansi dada simetris bilateral, bentuk dada normal,
retraksi dinding dada (-)
- Palpasi : Vocal fremitus kiri = kanan,
- Perkusi : Sonor kedua lapang paru
- Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung :
- Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus Cordis teraba ICS V linea midclavicularis sinistra
- Perkusi : Batas jantung normal
- Auskultasi : BJ I-II murni, regular
Pemeriksaan Abdomen :
- Inspeksi : tampak datar
- Auskultasi : bunyi peristaltik usus normal
- Perkusi : tympani
- Palpasi : Nyeri tekan (-), masaa (-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS


 GCS : E4 M6 V5
1. Kepala:
o Penonjolan: (-)
o Posisi : central
o Bentuk/ukuran : normocephal
o Auskultasi : normal

2. N. Cranialis:
o N. Olfactorius (I): Normosmia/Normosmia
o N.Optikus (II):
 Ketajaman penglihatan: Baik/Baik
 Lapangan penglihatan: Baik/Baik
o N. Occulomotoris (N.III), N. Trochlearis (N.IV), N. Abducens (N.VI)
 Celah kelopak mata:
- Ptosis: (-)/(-)
- Exopthalmus: (-)/(-)
 Posisi bola mata: Central/Central
 Pupil: ukuran: 2 mm
Isokor/anisokor: isokor
Reflex cahaya langsung: (+)/(+)
Ref. cahaya tdk langsung: (+)/(+)
Reflex akomodasi: (+)/(+)
 Gerakan bola mata:
Parese kearah (-) -
Nistagmus (-)
o N. V Trigeminus:
 Sensibilitas: N.V1: (+)
N.V2: (+)
N.V3: (+)
 Motorik: Inspeksi:
Mengigit : (+)/(+)
Membuka mulut : (+)/(+)
o N. VII Facialis
 Motorik: M. Frontalis M. orbik.okuli M. orbik. Oris
Istirahat : simetris simetris simetris
Gerakan mimic: simetris simetris simetris
 Pengecap 2/3 lidah bagian depan: tidak dilakukan pemeriksaan
o N. VIII Vestibulocochlearis
 Pendengaran: (+)/Menurun
 Tes rinne/weber: tidak dilakukan pemeriksaan
 Fungsi vestibularis: tidak dilakukan pemeriksaan
o N. IX/X: (Glossopharingeus/vagus):
 Posisi arkus pharinks: simetris
 Reflex telan/muntah: normal
 Pengecap 1/3 lidah bagian belakang: tidak dilakukan pemeriksaan
 Fonasi: + (bicara pelo)
 Takikardi/bradikardi: dalam batas normal
o N. XI:
 Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan: (+)/(+)
 Angkat bahu: (+)/(+)
o N.XII:
 Deviasi lidah: simetris
 Fasciculasi: (-)
 Atrofi: (-)
 Tremor: (-)
 Ataxia: (-)
3. Leher:
 Tanda-tanda perangsangan selaput otak
 Kaku kuduk: (-)
 Kernig’s sign: -/-
 Laseque sign : -/-
 Arteri karotis:
 Palpasi: berdenyut
 Auskultasi: bising (-)
 Kelenjar gondok: tidak terdapat pembesaran
4. Abdomen:
 Reflex kulit dinding perut: dalam batas normal
1. Kolumna vertebralis:
 Inspeksi : Dalam batas normal
 Palpasi : Tidak ada nyeri dan masa
 Perkusi : Tidak ada nyeri
 Pergerakan : Bebas
2. Ekstremitas:
 Motorik:

Superior Inferior
Dextra sinistra dextra Sinistra
Pergerakkan Bebas Bebas Bebas bebas
Terbatas terbatas
Kekuatan 4 5 2 5
Tonus Menurun normal Menurun Normal
Bentuk otot eutrofi eutrofi Eutrofi Eutrofi

 Otot yang terganggu: tidak ada


 Reflex fisiologi
Superior inferior
Dextra sinistra Dextra Sinistra
Biceps + ++
Triceps + ++
Patella +++ ++
Achilles +++ ++

 Klonus: Lutut: -/-


Kaki: -/-
 Reflex patologis:
Hoffman: +/-
Tromner: +/-
Babinski: +/-
Chaddock: +/-
Gordon: +/-
Schaefer: +/-
Oppenheim: +/-

 Sensibilitas:
 Ekstroseptif
Nyeri: dalam batas normal
Suhu: dalam batas normal
Rasa raba halus: dalam batas normal
 Propioseptif
Rasa sikap: dalam batas normal
Rasa nyeri dalam: dalam batas normla
 Fungsi Kortikal Luhur: Normal
7. Pergerakan abnormal yang spontan: (-)
8. Gangguan koordinasi: Dalam batas normal
9. Gangguan keseimbangan: dalam batas normal
10. Pemeriksaan fungsi luhur:
 Reaksi emosi : Baik
 Fungsi bicara : Baik
 Fungsi psikosensorik : Baik
 Fungsi psikomotorik : Baik

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Darah :
WBC : 8,78 x 103 uL
RBC : 4.7 x 106 uL
HGB : 12.6 g/dl
HCT : 39%
PLT : 234 x 103 uL

GDS : 153 mg/dl


GDP : 94 mg/dl
GD2PP : 105 mg/dl
AS. Urat : 2.84 mg/dl
Cholestrol : 208 mg/dl
VI. RESUME
Perempuan usia 31 tahun masuk rumah sakit Undata dengan keluhan hemiparese
dextra yang sudah di rasakan sudah 2 mingu yang i yang dirasakan secara tiba-tiba
saat bangun tidur. Awalnya pasien sudah menunjukkan gejala seperti bicara pelo
(disatria), pasien merasa berat kalau berdiri bahkan memakai celana pasien musti
harus duduk karena merasa berat kalau berdiri. Cephalgia (-), febris (-), nausea (-),
vomitus (-). BAB dan BAK baik. Riwayat Hipertensi tidak ada, riwayat kolestrol ada
tapi tidak terkontrol. Tidak ada riwayat stroke sebelumnya, tidak ada trauma
sbelumnya. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan sakit berat, kesadaran kompos
mentis, GCS E4V5M6. TD : 140/90 mmHg, N: 88x/menit, R: 20x/menit, S: 36.6 0
Celcius pemeriksaan neurologis didapatkan nervus VIII pendengaran menurun di
telingan bagian sinistra dan N X disartria, motoric untuk pergerakan bagian
ektremitas inferior dan superior bagian dextra bebas terbatas, kekuatan 4. Reflex
patologis didapatkan positif pada bagian dextra. Untuk pemeriksaan laboratorium di
dapatkan darah lengkap WBC : 4,6 x 103 uL, RBC : 4.85 x 106 uL, HGB : 12.6 g/dl,
HCT : 37,3%, PLT : 259 x 103 uL, GDS : 93 mg/dl, GDP : 94 mg/dl, GD2PP : 105
mg/dl, AS. Urat : 2.84 mg/dl, Cholestrol: 208 mg/dl
Kata Kunci
1. Wanita 31 thn
2. Hemiparese dextra
3. Serangan tiba-tiba saat bangun tidur
4. Disartria
5. Riw. Kolestrol tidak terkontrol

Pertanyaan
1. Anatomi dan fisiologi yang berhubungan dengan skenario
2. Apa penyebab dari hemiparese?
3. Apa perbedaan hemiparese dan hemiplegi?
4. Bagaimana mekanisme hemiparese?
5. Jelaskan pengertian dari saraf motoik?
6. Bagaimana langkah diagnosis pada scenario?
7. Apa diferential diagnosis dari scenario?
8. Jelaskan mekanisme gerak?
9. Bagaimana penanganan pada pasien di skenario?
10. Apakah ada hubungan antara riwayat kolestrol dengan terjadinya hemiparese
1. Anatomi dan fisiologi

Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari
korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-
sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-
neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar
dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka.
Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN
bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di
10edulla spinalis. Di segmen 10edulla spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron
LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik
otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan
menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.

Gambar 1. Jaras Kortikospinal


Medula spinalis berfungsi sebagai pusat refleks spinal dan juga sebagai jaras
konduksi impuls dari atau ke otak. Medula spinalis merupakan perpanjangan dari
otak dalam menginervasi bagian bawah dari tubuh, karenanya komposisi medula
spinalis mirip otak yaitu terdiri dari substansia alba (serabut saraf bermielin) dengan
bagian dalam terdiri dari substansia grisea (jaringan saraf tak bermielin). Substansia
alba berfungsi sebagai jaras konduksi impuls aferen dan eferen antara berbagai
tingkat medulla spinalis dan otak. Substansia grisea merupakan tempat integrasi
refleks-refleks spinal. Medula spinalis dimulai dari akhir medula oblongata di
foramen magnum di bagian atas dan diteruskan pada bagian bawahnya sebagai conus
medullaris, kira-kira pada level T12-L1. Selanjutnya diteruskan ke distal sebagai
kauda equine (dibokong) yang lebih tahan terhadap cedera. Pada setiap level akan
keluar serabut syaraf yang disebutnerve root.

Gambar 2.Hubungan nervus spinalis dengan vertebra


Pada penampang melintang, substansia grisea tampak menyerupai huruf H capital,
kedua kaki huruf H yang menjulur ke bagian depan tubuh disebut kornu anterior atau
kornu ventralis, sedangkan kedua kaki belakang dinamakan kornu posterior atau
kornu dorsalis. Kornu ventralis terutama terdiri dari badan sel dan dendrit neuron-
neuron motorik eferen multipolar dari radiks ventralis dan saraf spinal.Sel kornu
ventralis (lower motor neuron) biasanya dinamakan jaras akhir bersama karena setiap
gerakan (baik yang berasal dari korteks motorik serebral, ganglia basalis atau yang
timbul secara refleks dari reseptor sensorik) harus diterjemahkan menjadi suatu
kegiatan atau tindakan melalui struktur tersebut. Kornu dorsalis mengandung badan
sel dan dendrit asal serabut-serabut sensorik yang akan menuju ke tingkat SSP lain
sesudah bersinaps dengan serabut sensorik dari saraf-saraf sensorik. Substansia grisea
juga mengandung neuron-neuron internunsial atau neuron asosiasi, serabut eferen
sistem saraf otonom, serta akson-akson yang berasal dari berbagai tingkatan SSP.
Neuron internunsial menghantar impuls dari satu neuron ke neuron lain dalam otak
dan medulla spinalis. Dalam medulla spinalis neuron-neuron internunsial mempunyai
banyak hubungan antara satu dengan yang lain, dan hanya beberapa yang langsung
mempersarafi sel kornu ventralis. Hanya sedikit impuls saraf sensorik yang masuk ke
medulla spinalis atau impuls motorik dari otak yang langsung berakhir pada sel kornu
ventralis (lower motor neuron). Sebaliknya, sebagian besar impuls mula-mula
dihantarkan lewat sel-sel internunsial dan kemudian impuls tersebut mengalami
proses yang sesuai, sebelum merangsang sel kornu anterior. Susunan seperti ini
memungkinkan respons otot yang sangat terorganisasi.
Gambar 3.Medula spinalis, neuron motorik, dan neron sensorik

Setiap dermatom berhubungan dengan satu segmen radikuler, yang manaakan


berhubungan lagi dengan satu segmen medula spinalis.

Gambar 4.Dermatom tampak depan dan belakang


Lintasan traktus medulla spinalis terdiri dari traktus ascendens dan traktus
descendens.Traktus ascendens membawa informasi sensorik ke SSP dan dapat
berjalan ke bagian-bagian medulla spinalis dan otak.Traktus spinotalamikus lateralis
merupakan suatu traktus ascendens penting, yang membawa serabut-serabut untuk
jaras nyeri dan suhu. Jaras untuk raba halus, propiosepsi sadar, dan getar mempunyai
serabut-serabut yang membentuk kolumna dorsalis substansia alba medulla spinalis.
Impuls dari berbagai bagian otak yang menuju neuron-neuron motorik batang otak
dan medulla spinalis disebut traktus descendens.Traktus kortikospinalis lateralis dan
ventralis merupakan jaras motorik voluntar dalam medulla spinalis.Traktus asosiatif
merupakan traktus ascendens atau descendens yang pendek; misalnya, traktus ini
dapat hanya berjalan antara beberapa segmen medula spinalis, sehingga disebut juga
traktus intersegmental.
Traktus Somatosensorik Medulla Spinalis
Struktur somatosensori medulla spinalis dibagi menjadi 3, yaitu jaras lemniscus
bagian dorsal columna-medial (pengaturansentuhan/proprioseptif/getaran), jaras
spinoserebelaris anterior posterior, dan sistem spinotalamikkus anterolateral
(pengaturan nyeri/temperatur). Ketiga jaras sensorik ini memiliki 3 neuron yang
berbeda untuk bekerja. Neuron-neuron ini terbagi menjadi neuron sensorik primer,
sekunder, dan tersier.
Traktus Lemniskus Dorsal Columna Medial
Pada jaras lemniscus bagian dorsal columna medial, akson neuron primernya
memasuki medulla spinalis dan menuju ke bagian dorsal dari kolumna. Akson-akson
pada medulla spinalis dibawah T6 akan memasuki jaras fasciculus grasilis, sebaliknya
bila akson terdapat setinggi T6 atau diatasnya, maka akan memasuki jaras fasciculus
cuneatus yang terletak di bagian lateral fasciculus grasilis.
Gambar 5. Ringkasan Traktus Medulla Spinalis

Setelah mencapai jaras masing-masing, akson primer menaiki medulla spinalis


hingga mencapai bagian bawah dari medulla oblongata, setelah itu mencapai
meninggalkan fasciculus dan bersinaps dengan neuron sekunder pada salah satu dari
nuclei kolumna dorsalis; antara nukleus gracilis atau nukleus cuneatus.
Akson akan berjalan menuju anterior dan kemudian ke bagian medial setelah
meninggalkan nukleusnya, kumpulan akson yang serupa ini disebut sebagai fiber
internal arkuata. Persilangan jaras ke bagian kontralateral terdapat pada titik ini.
Setelah itu jaras terus naik ke bagian medial lemniskus kontralateral hingga pada
akhirnya berhenti di nukleus ventral posterolateral di bagian thalamus dan bersinaps
dengan neuron tersier. Dari situ neuron tersier naik menuju ke kapsula interna dan
berujung pada korteks sensorik primer. Perlu diingat bahwa jaras ini disebut juga
jaras kolumna posterior dan menghantarkan rasa getar, perubahan posisi, raba dan
diskriminasi.
Serebelum menerima input proprioseptif aferen dari semua regio tubuh;
kemudian, output eferen polisinaptiknya mempengaruhi tonus otot dan koordinasi
kerja otot-otot antagonis dan agonis yang berperan saat berdiri, berjalan, dan semua
gerakan lain. Proses ini berjalan tanpa disadari.

Gambar 6. Traktus Kolumna Dorsalis


Traktus Spinotalamikus
Jaras sensorik selanjutnya adalah jaras spinotalamikus yang merupakan jalur
untuk penghantaran beberapa jenis impuls lainnya. Stimulus nyeri dan suhu akan
melewati jaras spinotalamikus lateral, sedangkan sisanya (persepsi raba kasar dan
tekan) melewati jaras spinotalamikus anterior. Jaras ini juga memiliki 3 neuron.
Urutan perjalanannya dimulai dari reseptor perifer bersinaps dengan neuron sensorik
pertama yang melewati dorsal ganglion dan menuju medulla spinalis. Setelah
mencapai medulla spinalis, jaras bersinaps dengan neuron kedua dan kemudian
bersilang ke sisi sebelahnya dan memasuki traktur spinothalamikus bagian anterior
atau lateral. Jaras menaiki medulla spinalis hingga mencapai thalamus dan kemudian
bersinaps dengan neuron ketiga dan kemudian menuju korteks sensorik.

Gambar 7. Traktus Kolumna Dorsalis dan Spinotalamikus Anterolateral


Traktus Spinoserebelaris
Traktus yang ketiga yang mengatur sistem somatosensorik adalah traktus
spinoserebelaris posterior dan anterior. Beberapa impuls aferen yang timbul di organ
sistem muskuloskeletal (otot, tendon dan sendi) berjalan melalui traktus
spinoserebelaris ke organ keseimbangan dan koordinasi, serebelum. Ada dua traktus
pada setiap sisi medulla spinalis, satu di bagian anterior dan satu lagi di bagian
posterior.
Pada traktus spinoserebelaris posterior, neuron primer menghantarkan impuls dari
spindel otot dan organ tendon. Setelah memasuki medulla spinalis, beberapa serabut
kolateral ini langsung membuat sinaps dengan neuron motorik yang besar di kornu
anterius medulla spinalis. Serabut kolateral lain yang muncul setingkat vertebra
torakal, lumbal, dan sakral berakhir di nukleus berbentuk tabung yang terdapat di
dasar kornu posterius setinggi vertebra C8-L2, dan memiliki nama yang bervariasi,
antara lain kolumna sel intermediolateralis, nukleus torasikus, kolumna Clarke, dan
nukleus Stilling. Neuron pasca-sinaps kedua dengan badan sel yang terletak di
nukleus ini merupakan asal traktus spinoserebelaris posterior. Traktus
spinoserebelaris posterior berjalan ke atas di dalam medulla spinalis sisi ipsilateral di
bagian posterior funikulus laterlis dan kemudian berjalan melalui pedunkulus
serebelaris inferior ke vermis cereberi. Serabut aferen yang muncul setingkat servikal
berjalan di dalam fasikulus kuneatus untuk membuat sinaps dengan neuron kedua
yang sesuai di nukleus kuneatus dan kemudian berjalan naik ke serebelum.
Traktus spinoserebelaris anterior memiliki serabut aferen primer yang memasuki
medula spinalis membentuk sinaps dengan neuron funikularis di kornu posterius dan
di bagian sentral substansia grisea medula spinalis. Neuron kedua ini, yang
ditemukan setingkat segmen vertebra lumbalis bawah, merupakan sel asal traktus
spinosereblaris anterior, yang berjalan naik di dalam medula spinalis baik di sisi
ipsilateral maupun kontralateral dan berakhir di serebelum. Kebalikan dengan traktus
spinoserebelaris posterior, traktus ini menyilang di dasar ventrikel ke empat ke otak
tengah dan kemudian berbelok ke arah posterior untuk mencapai vermis cerebeli.

Gambar 8.Traktus Spinoserebelaris


Traktus Motorik Medulla Spinalis
Traktus Kortikospinalis (traktus piramidalis)
Traktus ini berasal dari korteks motorik dan berjalan melalui substansia alba
serebri (korona radiata), krus posterius kapsula interna, bagian sentral pedunkulus
serebri, ponsm dan basal medula. Tempat traktus ini terlihat sebagai penonjolan kecil
yang disebut sebagai piramid. Piramid medula terdapat satu pada masing-masing sisi.
Pada bagian ujung bawah medulla, 80-85% serabut piramidal menyilang ke sisi lain
di dekusasio piramidum. Traktus yang menyilang ini disebut sebagai traktus
kortikospinalis lateralis. Serabut yang tidak menyilang disini berjalan menuruni
medula spinalis di funikulus anterior ipsilateral sebagai traktus kortikospinalis
anterior; serabut ini menyilang lebih di bawah melalui komisura anterior medula
spinalis. Pada tingkat servikal dan torakal, kemungkinan juga terdapat beberapa
serabut yang tetap tidak menyilang dan mempersarafi neuron motorik ipsilateral di
kornu anterius, sehingga otot-otot leher dan badan mendapatkan persarafan kortikal
bilateral. Pada akhir jaras, serabut traktus piramidalis bersinaps dengan interneuron,
kemudian menghantarkan impuls ke saraf perifer.

Gambar 9. Traktus Motorik Medulla Spinalis4


Traktus Kortikonuklearis (Traktus Kortikobulbaris)
Beberapa serabut traktus piramidalis membentuk cabang dari massa utama traktus
ketika melewati otak tengah dan kemudian berjalan lebih ke dorsal menuju nuklei
nervi kranialis motorik. Serabut yang mempersarafi nuklei batang otak ini sebagian
menyilang dan sebagian lagi tidak menyilang. Nuklei yang menerima input traktus
piramidalis adalah nuklei yang memediasi gerakan volunter otot-otot kranial melalui
nervus kranialis V, nervus kranialis VII, nervus kranialis IX, X, dan XI, serta XII.
Traktus kortikomesensefalikus berjalan bersamaan dengan traktus
kortikonuklearis. Traktus ini memediasi gerakan mata konjugat yang terdiri dari
nervus kranialis III, IV, dan VI.

2. Mekanisme Hemiparese

infeksi → Trauma Gg
tersering
Tumor capitis vaskular
abses (perdarah

penekanan pada
daerah cortex

Gguan lintasan
tractus kortikospinal
Lemah separuh
badan
Disebabkan penekanan pada daerah lintasan motorik didekat tumor. Bila daerah
motorik terlibat akan terjadi epilepsi Jakson dan kelemahan motorik yang jelas.
Tumor yang menyerang ujung bawah cortex precentralis menyebabkan kelemahan
pada wajah, lidah, ibu jari, sedangkan tumor pada lobulus paracentralis menyebabkan
kelemahan pada kaki.
– Gangguan vaskular (perdarahan)
– Infeksi. Infeksi tersering adalah abses sebrebri
– Tumor
– Trauma capitis

\
3. Langkah diagnosis
a) Anamnesis

- Keluhan Utama:

Keluhan yang membuat pasien masuk ke RS

 Riwayat penyakit sekarang :


o Menggali keluhan utama,
o Onset kapan terjadi,
o Apakah terjadi saat beraktifitas atau istirahat,
o Apakah keluhan dirasakan pertama kali atau sudah serangan lebih dari 1
kali,
o Apakah disertai dengan nyeri kepala, mual, muntah, penurunan
kesadaran, kejang,demam dll.

 Riwayat penyakit dahulu :


o Riwayat hipertensi
o Riwayat kolestrol
o Riwayat trauma
o Riwayat DM
o Riwayat asam urat dll

b) Pemeriksaan Fisik

 Pemeriksaan Umum

Pada pemeriksaan ini hendaknya diperhatikan hal-hal yang biasanya dilakukan


oleh setiap dokter, dengan memerhatikan sistematika dan ketelitian, sebagai berikut:

o Nadi, meliputi frekuensi, isi dan irama denyut


o Tekanan darah, diukur pada lengan kanan dan lengan kiri; perhatikanlah
apakah tensimeter masih berfungsi dengan baik
o Suhu tubuh, pada umumnya termometer dipasang di ketiak; bila perlu
diperiksa secara rektal
o Respirasi, meliputi frekuensi, keteraturan, kedalaman, dan bau pernapasan
(aseton, amonia, alkohol, bahan kimia tertentu dll)
o Kulit, meliputi turgor, warna dan permukaan kulit ( dehidrasi, ikterus,
sianosis, bekas suntikan, luka karena trauma, dll)
o Kepala, apakah ada luka dan fraktur
o Konjungtiva, apakah normal, pucat, atau ada perdarahan
o Mukosa mulut dan bibir, apakah ada perdarahan, perubahan warna
o Telinga, apakah keluar cairan bening, keruh, darah, termasuk bau cairan
perlu diperhatikan.
o Hidung, apakah ada darah dan atau cairan yang keluar dari hidung
o Orbita, apakah ada hematoma, trauma pada bulbus okuli, kelainan
pasangan bola mata (paresis N.III, IV, VI), pupil, celah palpebra, ptosis
o Leher, apakah ada fraktur vertebra; bila yakin tidak ada fraktur maka
diperiksa apakah ada kaku kuduk
o Dada, pemeriksaan fungsi jantung dan paru secara sistematik dan teliti
o Perut, meliputi pemeriksaan hati, limpa, ada distensi atau tidak, suara
peristaltik usus, nyeri tekan di daerah tertentu
o Ekstremitas, apakah ada kelemahan atau kelumpuhan, tanda trauma
berupa fraktur

 Pemeriksaan Neurologis :

1) Pemeriksaan GCS

 Instrumen ini dapat diandalkan


 Mudah untuk diaplikasikan dan mudah untuk dinilai sehingga tidak terdapat
perbedaan antar penilai
 Dengan sedikit latihan maka perawat juga dapat mengaplikasikan instrumen
GCS ini dengan mudah.
 Yang diperiksa dan dicatat adalah nilai (prestasi) pasien yang terbaik
 Bila seseorang sadar maka ia mendapat nilai 15
 Nilai terendah adalah 3

Pemeriksaan Fungsi Kortikal Luhur

3) Pemeriksaan Nervus Cranialis

4) Pemeriksaan Motorik : terdiri dari pergerakan, kekuatan otot, tonus, reflex


fisiologis, reflex patologis
c) Pemeriksaan Penunjang

- LAB
- Radiologi
- Punksi Lumbal

4. Penanganan umum pada scenario


penanganan umum pada kasus dapat diberikan pada pasien yaitu dengan 5 B:
a) Breathing
Airway clear, kita pastikan jalan napas bebas dengan:
- pemberian oksigen
- Miring kanan dan miring kiri pasien dengan 2 jam
b) Blood
- Tekanan darah dikontrol
- Gula darah dikontrol
c) Brain
- TIK di cegah
- Kejang dicegah

d) Bladder
- perhatikan adanya resiko retensio atau inkontinensia urin
- jika perlu pemasangan kateter
e) Bowel
- jaga jumlah kalori dan nutrisi yang cukup
- dapat memberikan cairan yang cukup

\
5. Diferntial Diagnosis

STROKE NON HEMORAGIK


Stroke non hemoragik atau strok iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus
stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran
darah otak. Berdasarkan perjalanan klinisnya, dikelompokkan menjadi:
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.
Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis.
2. RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari
21 hari.
3. Stroke in Evolution
Strok yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu
4. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak
tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan
ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti
dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian
neuron.
Stroke non hemoragik terbagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu:
1. Stroke Non Hemoragik Emboli
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di tempat
lain seperti jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat
terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau
menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark
kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonis. Kelainan pada jantung ini
dapat menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat
penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.
2. Stroke Non Hemoragik Trombus
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah dari arteri ke dalam ruang
interstitial otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan
mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila
susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di dalam
jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid.

Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik


Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum
dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
1. Gangguan motorik
a. Tonus abnormal (hipotonus/hipertonus)
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan keseimbangan
e. Gangguan koordinasi
f. Gangguan tahanan
2. Gangguan sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
3. Gangguan kognitif, memori dan atensi
a. Gangguan atensi
b. Gangguan memori
c. Gangguan inisiatif
d. Gangguan daya perencanaan
e. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan kemampuan fungsional
a. Gangguan dalam berkativitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan
berpakaian

Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik


Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan didasari oleh
berbagai macam faktor resiko. Ada faktor yang tidak dapat dimodifikasi, dapat
dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu:
1. Tidak dapat ubah:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Genetik
2. Dapat dirubah:
a. Hipertensi
b. Merokok
c. Diabetes
d. Fibrilasi atrium
e. Hiperlipidemia
f. Obesitas
g. Aktivitas fisik

Diagnosis Stroke Non Hemoragik


Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang
terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, quadriparese, tidak da
penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan refleks babinski dapat positif
maupun negatif. Meskipun gejala” tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya
muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga
penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa
faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau
onset stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan
hingga pasien bangun
2. Stroke menyebabkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan
3. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan
hiponatremia

Penatalaksanaan Strok Non Hemoragik


1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidim, clopidogrel, dipiridamol, cilostazol
2. Trombolitik : Altaplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)
a. Indikasi
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus dilakukan
selama 3-4.5 jam sejak onset terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak
mengalami stroke perdarahan dengan CT Scan
b. Kontraindikasi
Tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami resiko tinggi
perdarhaan, pasien yang menerima antokoagulan oral (warfarin),
menunjukkan atau mengalami perburukan perdarahan, punya riwayat stroke
atau susunan saraf pusat, hemorrage retinopati, arterial hipertensi yang tidak
terkontrol.
STROKE HEMORAGIK
Definisi :
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stoke hemoragik
antara lain: hipertensi,pencahnya aneurisma,malformasi arteri venosa. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

Epidemiologi :
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan pningkatan,baik dalam
kejadian,kecacatan, maupun kematian. Insiden stroke sebesar 51,6/100.000
penduduk. Sekitar 4,3% penderita stroke mengalami kecacatan yang memberat.
Angka kematian berkisar antara 15-27% pada semua kelompok usia. Stroke lebih
banyak dialami pada laki-laki dibandingkan perempuan. Jumlah penderita stroke
meningkat seiring bertambahnya usia.

Etiologi:
1. Aneurisma berry, biasanya defek kongenital
2. Aneurisma fusiformis dan aterosklerosis
3. Aneurisma miocotik dan vasculitis necrose dan emboli septis
4. Malformasi arteriolvenous
5. Ruptur arteriol cerebral

Faktor resiko:
1. Genetik
2. Riwayat penyakit kardiovaskular
3. Hipertensi
4. Merokok
5. Fibrilasi atrium
6. Dislipidemia
7. Pasien dalam terapi sulih hormon
8. Obesitas
9. Kondisi inflamasi dan infeksi
10. Kondisi hiperkoaguabilitas
11. Merokok
12. Hiperlipidemia

Patofisiologi

↑ Tekanan Sistemik Hipertensi

Ruptur Aneurisme

Darah masuk ke dalam Pecah arteri di ruang


jaringan otak subaracnoid
Membentuk
hematoma ↑TIK mendadak

Menekan jaringan
Perdarahan
otak
subaracnoid pada
↑ TIK terjadi cepat Vasospasme

Herniasi Otak
Disfungsi otak global
maupun fokal
Penekanan Kematian
Sal. nafas mendadak
Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intracerebral maupun
subaracnoid. Perdarahan intracerebral merupakan penyebab tersering, dimana dinding
pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik srobek. Hematoma
yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial(TIK).
Perdarahan subaracnoid isebabkan oleh pecahnya aneurisma/malformasi arteri vena
yang perdarahannya masuk ke rongga subaracnoid, sehingga menyebabkan cairan
cerebrospinal(CSS) terisi oleh darah. Darah di dalam CSS akan menyebabkan
vasospasme sehingga menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak.

Manifestasi klinis
1. Defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemihipestesia, afasia,disfagia,
gangguan kesadaran,dsb
2. Didapatkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial,seperti sakit kepala
dan penurunan kesadaran, muntah, kekakuan leher dan kejang

Diagnosis
Anamnesis
1. Gejala yang mendadak pada saat awal, lamanya awitan, dan aktivitas saat
serangan.
2. Deskripsi gejala yang muncul beserta kelanjutannya progresif
memberat,perbaikan, atau menetap
3. Gejala penyerta : penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar,kejang, gangguan penglihatan, atau gangguan fungsi kognitif
4. Ada tidaknya faktor resiko stroke

Pemeriksaan fisik
1. Tanda vital
2. Pemeriksaan kepala dan leher
3. Pemeriksaan fisis umum
4. Pemeriksaan neurologis
- Pem. Kesadaran
- Pem. Nervus kranialis
- Pem. Kaku kuduk
- Pem.motorik refleks dan sensoris
- Pem. Fungsi kognitif sederhana berupa ada tidaknya afasia atau dengan
pem. Mini mental state examination saat diruangan.

Pemeriksaan penunjang
- EKG
- Lab (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, hemostasis,gula darah,
urinalisis, analisis gas darah, dan elektrolit)
- Foto thoraks
- CT-Scan
- MRI
- Transkranial dropler
- Analisis cerebrospinal jika diperlukan

Komplikasi
1. Infark serebri
2. Hidrosephalus
3. Fistula caroticocavernosum
4. Epistaksis
5. Peningkatan TIK,tonus otot abnormal

Prognosis
Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subaracnoid
akibat aneurisma. 15% lainnya meninggal karena akibat kerusakan otak yang luas
dalam waktu beberapa minggu karena perdarahan dari pecahnya pembuluh darah.
Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah
perdarahan subaracnoid. Namun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah,
lumpuh, atau kehilangan sensasi pada 1 sisi tubuh atau afasia.

TUMOR OTAK
Definisi
Tumor otak yaitu massa intrakranial bersifat jinak maupun ganas dan timbul dlm
otak, meninx dan cranium. Proses neoplasmik atau proses malignitas di susunan saraf
mencakup neoplasma saraf perifer dan non saraf atau metastasis.

Epidemiologi
Tumor otak primer (80%), sekunder (20%). Tumor primer kira-kira 50% adalah
glioma, 20% meningioma, 15% adenoma dan 7% neurioma. Pada orang dewasa 60%
terletakdisupratentorial, sedangkanpadaanak-anak 70% terletak di infratentorial.

Etiologi
a. Tumor otak berasal dari jaringan neuronal, jaringan otak penyokong, sistem
retikuloendotelial, lapisan otak, dan jaringan perkembangan residual. Terjadi
degenerasi atau perubahan neoplasmik.
b. Dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik. Metastasis otak disebabkan oleh
kanker paru 40%, payudara 19%, melanoma 10%, GI 10%, lainnya 17%.
c. Radiasi ionisasi dosis subterapeutik merangsang pertumbuhan sel mesenkimal.
d. Bawaan sindrom herediter yang jarang (neurofibromaosis, sklerosis tuberosa/
penyakit Sturge-Weber)
e. Virus
f. Substansia karsinogen: methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea

Klasifikasi tumor otak


Klasifikasi menurut Kernahan dan Sayre
Tumor otak diberi nama sesuai nama sel yang terserang.
1. Glioma 40-50%. Sel glia berkumpul membentuk parut sikatrik padat dibagian
otak pada neuron yang hilang akibat cedera. Sering terjadi pada anak-anak,
sering terletak di fossa posterior dan region diensefalon.
a. Astrositoma derajat I 5%. Berasal dari sel astrosit. Normalnya sel astrosit
adalah menghantar impuls. Tumor ini menginfiltrasi otak dalam bentuk kista
yang tidak ganas meskipun dapat mencapai tahap keganasan, pertumbuhan
tumor ini lambat
b. Astrositoma derajat II 2-5%. Hampir sama dengan Astrositoma derajat I
c. Astrositoma derajat III,IV (glioblastoma multiforme) 20-30%. Jenis glioma
paling ganas, pertumbuhannya cepat, sering terjadi pada hemisfer otak
sebelah yang mungkin akan menyebar melalui corpus callosum,
bermanifestasi sebagai serangan epilepsi, nyeri kepala, dan meskipun tumor
ini ganas tetapi kemosensitif (memberi respon baik saat terapi radiasi)
d. Meduloblastoma 3-5%
e. Oligodendroglioma 1-4%. Tumor ganas ini berasal dari sel oligodendroglia
yang normalnya berperan sebagai pembentukan myelin. Tumor ini
avaskular, dapat membentuk kasifikasi dibagian suprtentorial, pertumbuhan
tumor lambat, dan terdapat pada hemisfer otak penderita dewasa muda.
Tumor bermanifestasi sebagai gangguan kejang parsial, peningkatan tekanan
intracranial (intracranial presure), dan kemosensitif.
f. Ependimoma derajat I-IV 1-3%. Tumor berasal dari sel ependimal yang
secara normal sel ini berada membungkus/mengelilingi ventrikel. Tumor
bersifat ganas sering terjadi pada anak.
2. Meningioma 12-20%. Tumor berasal dari selaput otak (meningen), sel-sel
mesotel, dan sel-sel jaringan penyambung araknoid dan duramater. Sebagian
besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak menginfiltrasi jaringan sekitar,
tetapi agak menekan struktur dibawahnya. Pasien usia tua sering dengan wanita
lebih sering terkena daripada laki-laki
3. Tumor hipofisis 5-15%. Bersal dari sel-sel kromofob, eosinofil, atau basofil dari
hipofisis anterior. Bermanifestasi sebagai nyeri kepala, hemianopsia
bitemporalis, dan gangguan sekresi hormone hipofisis anterior.
4. Neurilemoma (tumor saraf pendengaran) 3-10%. Berasal dari sel-sel Schwann
selubung saraf, serabut-serabut n.VIII jadi rusak. Bermanifestasi sebagai tinnitus,
tuli, vertigo, nistagmus horizontal.
5. Tumor metastasis 5-10%. Dapat berasal dari setiap tempat primer. Tumor primer
paling sering adalah paru, payudara, saluran cerna dan saluran kemih. Terjadi
edema di sekitar lesi/tumor, hematom, tersebar banyak di otak.
6. Tumor pembuluh darah 0,5-1%
– Malformasi arteriovenosa (angioma). Terjadi sejak embrional, tumor akan
semakin besar, dapat terjadi perdarahan intraserebral,
– Hemangioblastoma
– endotelioma
7. Tumor defek perkembangan 2-3%
– Kista dermoid
– Epidermoid
– Teratoma. Terjadi disistem ventrikel III, aquaductus, dan ventrikel IV
– Kordoma. Berasal dari notokorda embrio, dasar tengkorak
– parafiseal
8. Kraniofaringioma 3-8%. Terjadi embrional dari ductus kraniofaringioma embrio
(kantung Rathke) di posterior sella turcica.
9. Pinealoma 0,5-0,8%. Berasal dari korpus pinealis yang tertekan sehingga menekan
aquaductus. Manifestasi pada remaja pubertas prekoks dan diabetes insipidus.
10. Lain-lain 1-3%
– sarcoma
– papiloma pleksus koroideus
– lipoma
Patofisiologi Tumor Otak

Pembahasan patofisiologi tumor otak


Bertambahnya massa intrakranial = akibat pertumbuhan tumor, yang lambat
maupun cepat
Edema sekitar tumor = karena selisih tekanan osmotik yang menyebabkan
penyerapan cairan tumor ke jaringan sekitar tumor atau ada gangguan di sawar
darah otak
Mual, muntah, muntah proyektil/muncrat(tanpa didahului mual) = dapat terjadi
oleh karena penekanan pusat muntah, gangguan biokimia yang mengaktivasi
CTZ (chemoreseptor triger zone), atau terjadi peregangan dari formatio
reticularis ekstrapiramidalis
Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan sehingga dapat memperburuk
desakan dan juga tekanan intrakranial/TIK (intracranial pressure/ICP)
Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak, semuanya
menimbulkan peningkatan volume IC dan ICP. Obstruksi sirkulasi CSF dari
ventrikel lateralis ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Nyeri kepala seperti mau meledak, berdenyut-denyut = akibat vasodilatasi
Nyeri kepala pada tumor paling hebat saat pagi hari = karena selama tidur malam
PCO2 serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF (cerebral
blood flow) dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. Juga
lonjakan ICP sejenak karena batuk, mengedan, dan berbangkis memperberat
nyeri kepala.
Gangguan penglihatan = karena edema jaringan meluas, desakan paling sering
terganggu n.VI (penglihatan ke lateral) sehingga strasbismus

Gejala Klinik
1. Sakit kepala
2. Muntah
3. Diplopia
4. Kejang fokal
5. Gangguan kesadaran
6. Perubahan status mental
7. Hemiparesis

Langkah-langkah Diagnosis
1. Anamnesis
A. Anamnesis yang kita lakuakan sesuai dengan keluhan pasien , misalnya :
a. Sakit kepala
- Sifat nyeri :apa dia bersifat mendadak atau menetap ?
b. Mual dan muntah : apakah pasien merasa ada mual muntah ?
muntahnya proyektil atau tidak ?
c. Vertigo :apakah pasien ada riwayat vertigo ? pasien merasa yang di
lihatnya berputar atau justru merasa bahwa dirinya sendiri berputar ?
d. Gangguan Penglihatan : Apakah ada gangguan penglihatan ? tanyakan
pasien ada penglihatan ganda (diplopia) atau tidak ?
e. Kejang :ada atau tidaknya riwayat kejang ,sifat kejangnya ?
B. Tanya pekerjaannya dan umur , karena pekerjaan juga bisa menjadi salah
satu faktor penyebab terjadinya tumor otak misalnya Buruh Pabik atau
bekerja di tempat nuklir maupun di tempat yang beradiasi nuklir tinggi
C. Riwayat keluarga
D. Riwayat penggunaan obat
2. Pemeriksaan fisik
A. Pemeriksaan system motorik
- Kita lakukan pemeriksaan motorik seperti pemeriksaan apakah ada
tahanan atau tidak pada pergerakan motorik pasien
B. Pendengaran
- Kita tes pendengarannya , apakah ada gangguan atau tidak seperti pada
penyakit tinitus
C. Nervus cranialis
- Kita melakukan pemeriksaan nervus kranialis , misalnya pemeriksaan
N II , kita mengetes reflex pupilnya
D. Kesadaran
- Kita melihat kesadaran pasien, apakah pasien dating dengan
Samnolent , delirium , stupor ,koma ringan , koma dalam . atau bisa
dengan pemeriksaan GCS (Glasgow coma scale)
E. Sensibilitas
- Kita bisa test sensibilitasnya , dengan jarum di goreskan perlahan ke
kulit , atau bisa Tanya pasien apakah ada rasa baal , seperti tertusuk
atau rasa terbakar.
3. Pemeriksaan Penunjang
A. MRI (pemeriksaan yang di anjurkan karena bisa melihat tumor kecil ,
sedangkan ct scan tidak bisa )
B. CT-Scan
C. Biopsi ( untuk mengetahui penyebab tumor , atau tumor tersebut
malignant atau benign )

Gambaran radiologi MRI pada tumor otak


Treatment
1. TerapiSupportif
A. Glukokortikoid (dexametason 12-20mg/hari dalam dosis terbagi PO atau
IV) untuk mengurangi edema otak dalam waktu sementara.
Catatan : Jangan dihentikan tiba-tiba, bisa terjadi Rebound Fenomena
dimana jika dihentikan tiba-tiba saat gejala berkurang, jika diberi lagi obat
ini tdk bermanfaat lagi. Harusnya di tapering off (perlahan-lahan turunkan
dosisnya)
B. Profiaksis dengan anti konvulsan (fentoin, karbamazepin, atau asam
valproat) untuk tumor yang mengenai kortex atau hipokampus
2. Terapidefinitif
A. Pembedahan
B. Terapiradiasi (gamma knife)
C. Kemoterapi

Komplikasi
1. Edema cerebral
2. Epilepsi

Prognosis
Tergantung tumornya apakah malignant atau benign dan juga luas ataupun dalam dan
letak dari tumornya tersebut. Meskipun telah di obati , hanya sekitar 25% penderita
kanker otak yang bertahan hidup.

ABSES OTAK

Diagnosis
Ditegakan berdasarkan anamnesis, gambaran kliniks, pemeriksaan laboratorium
dan disertai pemeriksaan penunjang lainnya
Anamnesis
1. Riwayat perjalanan penyakit?
2. Onset?
3. Faktor resiko pencetus?
4. Riwayat kelahiran , imunisasi?
Pemeriksaan neurologis
1. Evaluasi status mental
2. Derajat kesadaran
3. Fungsi saraf kranial
4. Refleks fisiologi
5. Refleks patologi
Pemeriksaan laboratorium
1. Jumlah leukosit meningkat 10 – 20 ribu /cm3
2. LED naik 45mm/jam
3.
- Ronthgen foto kepala
- EEG
- CT-scan

Penatalaksanaan
Terapi definitive untuk abses melibatkan :
1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam
jiwa
2. Terapi antibiotic dan test sensitifitas dari kultur material abses
3. Terapi bedahsaraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neuro rehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan
pemilihan antibiotic didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang
memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan
kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat riwayat
cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari
napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga
metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes
sentivitas telah tersedia.
Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi, cedera kepala, atau sinusitis dapat
diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau
cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi dengn ameropenem yang terbukti
baik melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus
dan menjadi pilihan aalternatif. Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit
jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang
terjadi akibat ventrikulo peritoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin
danceptazidine. Ketika otitis media, sinusitis, ataumastoidits yang menjadi penyebab
dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap
penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses
local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum
dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien dengan
immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan
dipertimbangkan pula terapi amphoterids.
Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak
Drug Dose Frekwensi dan rute
Cefotaxime (Claforan) 50- 2-3 kali per hari,
100 mg/KgBBt/Hari IV
Ceftriaxone (Rocephin) 2-3 kali per hari,
50-100 mg/KgBBt/Hari IV
Metronidazole (Flagyl) 3 kali per hari,
35-50 mg/KgBB/Hari IV
Nafcillin (Unipen, Nafcil) setiap 4 jam,
2 grams IV
Vancomycin setiap 12 jam,
15 mg/KgBB/Hari IV
Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat
mempengaruhi penetrasi antibiotic tertentu dan dapat menghalangi pembentukan
kapsulabses.Tetapipenggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus
dimanater dapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang
dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7
hari.
Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan
intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta
midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di
tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada
pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan
secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan, yang
diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan, seperti cerebritis atau
dengan abses yang multipel.
Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara
antimicrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses
melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu
lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy.
Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada
lesi yang lebih luas digunakan eksisi.
Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small
deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage.
Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara
penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam
mengurangi risiko kejang.
Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat
proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema
maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup
besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.
Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul
dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan dengan
kombinasi antibiotic dan aspirasi abses.

Komplikasi
Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah:
1. Robeknya kapsul abses kedalam ventrikel atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. HerniasiolehmassaAbsesotak
Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan
berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang
tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan
tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, absesmutipel,
kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling
tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas
nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat
didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan
multipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50%
penderita.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono M, Sidharta P. 2014. Neurologi Klinik Dasar. Cet 16. Hal 391-401
2. Price S.A, Wilson L.M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis, Proses-proses
Penyakit. Ed.6 Jilid 2. Jakarta : EGC. Hal 1183-88
3. Harrison Manual Kedokteran. Jilid 2. Hal 468, 471
4. Kapita selekta, jilid II, hal 989
5. http://www.radiologyassistant.nl/en/p47f86aa182b3a/brain-tumor-systematic-
approach.html
6. Referensi: Prakasita. M. 2015. Hubungan antara lama pembacaan ct scan
terhadap outcome penderita stroke non hemoragik. Laporan karya tulis ilmiah
Universitas Diponegoro 2015
7. Price S.A, Wilson L.M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis, Proses-proses
Penyakit. Ed.6 Jilid 2. Jakarta : EGC. Hal 1188
8. Mardjono M, Sidharta P. 2014. Neurologi Klinik Dasar. Cet 16. Hal 26-47