Anda di halaman 1dari 24

Gejala-gejala pada Penderita Reumatoid Artritis

Husnul Dwi Amalia

102015019

Kelompok A6

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

husnuldwiamalia@yahoo.com

Abstrak

Rheumatoid Arthritis(RA) adalah penyakit autoimun yang menyebabkan peradangan kronis pada
sendi. Penatalaksanaan RA harus agresif dan sedini mungkin sehingga mampu meningkatkan hasil jangka
pendek maupun panjang penderita. Rheumatoid arthritis akibat reaksi autoimun dalam jaringan sinovial
yang melibatkan proses fagositosis. Tujuan dari pengobatan rheumatoid arthritis tidak hanya mengontrol
gejala penyakit, tetapi juga penekanan aktivitas penyakit untuk mencegah kerusakan permanen. Penderita
RA memulai pengobatan mereka dengan DMARDs (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) seperti
metotreksat, sulfasalazin dan leflunomid. Alternatif pengobatan yang dapat dijadikan salah satu pilihan
dalam penanganan RA yaitu senyawa kurkumin dan analognya. Sistem nanopartikel mampu meningkatan
efektifitas dalam pengobatan terutama keadaan RA.

Pendahuluan

Perubahan-perubahan akan terjadi pada tubuh manusia dengan semakin bertambahnya usia.
Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh.
Dan jumlah penduduk lansia yang tinggii kemungkinan membuat rematik jadi keluhan terbanyak. Artritis
reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif,
dimana sendi merupakan target utama.

Skenario 2

Seorang perempuan berusia 21 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan, dan
pergelangan tangan kanan dan kiri, yang sudah berlangsung sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat trauma
pada tangan tidak ada. Ibu pasien juga sering nyeri sendi. Pemeriksaan fisik : tampak sakit ringan,
kesadaran compos mentis, TTV dalam batas normal.

1
Antomi

ANAMNESIS

Artritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan
progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manisfestasi klinik klasi RA adalah poliartritis simetrik
yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Kelaian ini sering ditemukan lebih
banyak pada perempuan daripada lelaki. Gejala awal adalah kaku dan bengkak pada otot, namun jika
penyakit semakin berat akan menyebabkan deformitas sendi yang bermakna dan gejala sistemik. Maka
seorang dokter sering menemukan informasi penting tentang kemungkinan penyebab gejala melalui
sebuah diskusi tentang riwayat kesehatan pasien dalam anamnesa ini, dokter dapat mengajukan
pertanyaan seperti berikut ini:

Riwayat penyakit sekarang 1:

 Anggota badan mana yang nyeri? Nyeri pada jari-jari tangan, dan kedua pergelangan tangan
 Terasa nyeri sepanjang masa atau terdapat waktu tertentu? Kapan timbulnya?

2
 Adakah pernah merasa kaku? Kapan dan berapa lama? Pada kasus ini pada pagi hari sekitar 1
jam.
 Sejak kapan mulai gejala? Pasien sudah merasa nyeri sejak 4 bulan yang lalu.
 Apakah terdapat keluhan lain seperti demam, lelah?
 Apakah pernah mengalami nyeri seperti ini?
 Adakah terdapat tanda sistemik seperti malaise, penurunan berat badan atau gejala anaemia?
Ini karena gejala sistemik akan timbul terlebih dahulu dibandingkan gejala pada sendinya.
 Adakah menggangu fungsional yang lain seperti berjalan, melakukan aktivitas harian?

Riwayat penyakit dahulu:

 Sudah ada kebelakangan ini atau masa lalu yang anda pernah terkena cedera pada sendi,
terutama sendi besar yang cedera atau cedera yang berhubungan dengan gerakan berulang-
ulang?

Riwayat keluarga dan sosial :

 Apakah ahli keluarga lain pernah mengalami sakit seperti ini? Ibu pasien juga sering nyeri sendi
terutama pada lutut kirinya.
 Adakah riwayat keluarga mengalami penyakit autoimun yang lain?

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi / Observasi
Lakukan inspeksi pada semua sendi.
a. Dilihat adanya deformitas (perubahan bentuk sendi)
b. Dilihat kemampuan berjalan, naik turun tangga, jongkok, duduk, dll.
c. Dilihat adanya oedem (bengkak), atrofi (pengecilan / penyusutan) otot
Jika ditemukan xerostomia ( mulut kering) , keratokunjungtivitas sika ( mata kering) pada
penderita RA maka diagnosisnya adalah sindroma Sjorgen. Kadangkala sindroma ini disertai

3
pula dengan adanya fenomena Raynaud atau pengeringan bronchi, vagina dan sekresi
pankrease yang kesemuanya memberikan gambaran khas.1

2. Palpasi
Apakah terdapat bengkak dan nyeri tekan pada palpasi, penebalan synovial, efusi sendi, kisaran
gerak berkurang, ankilosis, subluksasi, deformitas? Pada deformitas klasik pada tangan mungkin
akan ditemukan :
 Deviasi ulnaris pada jari
 Swan Neck- Subluksasio falang proksimal terhadap metacarpal sehingga penonjolan caput
metacarpal. Deviasi ulna terhadap jari-jari terjadi akibat kelemahan yang relatif pada sisi radius
kapsul sendi dibandingkan kapsul ulnar serta akibat dislokasi tendon extensor dorsal.
 Deformitas Boutonniere
 Jempol-Z

Gambar 1: Deformitas pada pasien RA

Mungkin pula ditemukan ruam kulit makulopapula, eritema palmar, ruam vaskulitik disertai
purpura atau ulkus akibat vaskulitis atau infark di bawah kuku. Jika penderita sudah diobati
kulitnya mungkin atrofi disertai ekimosis akibat steroid atau mungkin pula terjadi rash akibat
obat. Nodulus rematoid terdapat pada tempat-tempat yang tertekan atau penonjolan tulang.
Nodulus rematoid terdapat pada 30% penderita. Penderita yang menunjukkan nodulus memiliki
prognosis yang lebih buruk.

4
pemeriksaan penunjang1-2

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis arthritis rheumatoid.

a. Faktor Rheumatoid
Sekitar 85% pasien arthritis mempunyai autoantibodi di dalam serumnya yang dikenali sebagai
factor reumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu factor anti-gamma globulin, immunoglobulin
(IgM) yang bereaksi kepada perubahan IgG. Titer yang tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya
disebabkan oleh nodul rheumatoid, penyakit yang berat, vaskulitis dan prognosis yang buruk.
Faktor rheumatoid adalah suatu factor indikasi namun uji untuk menemukan factor ini bukanlah
factor yang dapat menyingkirkan diagnosis arthritis rheumatoid. Hasil positif juga dapat
mengatakan adanya penyakit jaringan ikat yang lain seperti lupus eritematosis sistemik, sclerosis
sistemik progresif, dan dermatomitosis. Selain itu, sekitar 5% orang normal memiliki factor ini
dalam serumnya. Insidens ini meningkat dengan bertambahnya usia. Sebanyak 20% orang
normal yang berusia 60tahun dapat memilik factor ini dalam titer yang rendah. 2
b. Laju endap darah (LED)
Suatu indeks peradangan tetapi tidak spesifik. Pasien yang rheumatoid arthritis nilainya dapat
tinggi 100mm/jam atau lebih tinggi lagi.
c. Cairan synovial
Bagi orang normal cairan adalah jernih, bewarna kuning muda dengan hitung sel leukosit (WBC)
kurang dari 200/mm3. Namun pada RA cairan synovial kehilangan viskositasnya dan hitung sel
leukosit meningkat mencapai 15.000-20.000/mm3. Hal ini menyebabkan cairan menjadi tidak
jernih. Cairan ini dapat membeku, tetapi bekuan ini tidak kuat dan mudah pecah.
d. C- Reactive protein ( CRP )
Merupakan salah satu protein fase akut. CRP terdapat dalam konsentrasi rendah (trace) pada
manusia. Ia adalah suatu alfa globulin yang timbul dalam serum setelah terjadinya inflamasi.
Adanya stimulus inflamasi akut, konsentrasi CRP akan meningkat secara cepat dan mencapai
puncaknya setelah 2-3 hari. Secara umumnya CRP merefleksikan luasnya kerusakan jaringan.
Pengukuran konsentrasi CRP secara akurat menggunakan immunoassay atau nefelometri laser.

5
Kadar CRP pada manusia dewasa sehat adalah >0,2 mg/dl. Pengukuran konsentrasi CRP secara
persisten menggambarkan adanya proses inflamasi kronik seperti arthritis rheumatoid,
tuberculosis dan keganasan. Pengukuran CRP berguna untuk menegakkan diagnosis dan
penatalaksanaan penyakit reumatik sebagai pengukuran yang dilakukan secara langsung dalam
menentukan adanya protein fase akut yang mencerminkan besarnya inflamasi dan perubahan-
perubahan fase akut oleh peralihan yang relative cepat dari CRP. 2

e. Pencitraan ( imaging)
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menilai pernderita RA antara lain ialah foto polos (
plain radiograph ) dan MRI ( Magnetic Resonance Imaging ). Pemeriksaan foto polos merupakan
titik tolak sebagian besar pemeriksaan reumatik sebelum dilakukan pemeriksaan MRI. Biayanya
murah dan resolusi spatial tinggi, sehingga detail trabekula dan erosi kecil tulang dapat dilihat
dengan baik. Kemudian dosis radiasi yang dihasilkan pada pemeriksaan serial dapat dilakukan
tanpa harus khuatir terhadap radiasi berlebihan. Kelebihan penggunaan MRI berbanding yang
lain ialah mampu memperlihatkan struktur jaringan lunak yang tidak dapat diperlihatkan oleh
radiologi konvensional. MRI sensitive terhadap adanya infeksi tulang karena perubahan sinyal
sum-sum tulang. Kelainan otot seperti robekan dan memar juga dapat diindentifikasikan dengan
MRI. 2

Gambar 2: Gambaran MRI pada pasien RA

DIAGNOSIS

6
Working diagnosis

Rheumatoid Arthritis berasal dari dua kata Artitis yang artinya radang sendi dan Rematoid yang berasal
dari kata "rheumatos" yang artinya mengalir. Dari kata rheumatos ini kemudian terciptalah istilah
"demam rematik", yaitu dimulai dengan infeksi tenggorokan dan disertai dengan radang sendi. Suku
kata "oid" berasal dari kata rematiod yang berarti "mirip", maka dapat diartikan sebagai penyakit yang
mirip demam rematik. Tapi bedanya Rheumatoid Arthritis bersifat progresif.

Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik, progesif,
cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris. Artritis rematoid adalah
suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan
seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini
berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala
berupa kelemahan umum cepat lelah.

Rheumaotid Arthritis atau RA harus segera ditangani dan diobati secara tepat karena dapat
menyebabkan kecacatan, penurunan kualitas hidup, bahkan kematian jika sudah mencapai tingkat
keparahan yang bersifat lanjut. Sering kali RA terlambat ditangani karena banyaknya anggapan di
masyarakat bahwa keluhan nyari sendi akibat asam urat. Ini yang perlu untuk selalu diingat bahwa tidak
semua nyeri sendi adalah karena asam urat.

RA merupakan suatu penyakit otoimun. Otoimun yaitu kondisi dimana sistem kekebalan tubuh
yang seharusnya melawan benda asing yang membahayakan tubuh tapi menyerang tubuh itu sendiri.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa RA disebabkan oleh kesalahan sistem kekebalan tubuh yang justru
menyerang tubuh sendiri, terutama menyerang sendi-sendi dan menyebabkan peradangan. RA
menyerang sinovium yaitu lapisan dalam bungkus sendi. Peradangan pada sinovium ini disebut dengan
sinovitis. RA adalah penyakit sendi menahun dimana terkadang gejala penyakitnya tidak muncul dalam
selang waktu beberapa lama namun kemudian dapat muncul lagi, menyerang berbagai sendi, dan
biasanya simetris (bila menyerang bagian tubuh kanan maka bagian kiri juga ikut terkena). 2,3

Keadaan penyakit RA semakin lama akan semakin parah, dan dapat sampai merusak sendi secara
total, sehingga sendi tidak dapat digerakkan lagim dan mengakibatkan kecacatan. Penderita RA tidak
dapat bebas bergerak karena merasakan kakudan nyeri di persendian dan pada umumnya tidak mampu
melakukan kegiatan fisik sehingga menyebabkan penderitaan berkepanjangan dan menurunnya kualitas
hidup.

7
Diagnosis Banding ( differential diagnosis )

1. Osteoarthritis
 Krepitus merupakan gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan
atau secara pasif dimanipulasi. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut.

 Pembengkakan sendi yang asimetris. Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan


terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya
osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah. Ini yang menbedakan
osteoarthritis dengan RA karena pada RA akan berlaku pembengkakan simetris di kanan
dan kiri.

 Pembesaran sendi ( deformitas ) . Pada keadaan lanjut, dapat ditemukan deformitas


sendi lutut, misalnya genu varum maupun genu valgus. Bila sudah ditemukan instabilitas
ligamentum, hal ini menunjukkan kerusakan yang progresif dan prognosis yang buruk
sehingga menyebabkan perubahan gaya berjalan. 4

Gambar 3 : Gambaran jelas dan X-ray genu varum (bow-legged) dan genu valgum

(knock-knee) pada deformitas pasien OA.

8
Tabel 1: Perbedaan Osteoatritis dan Reumatoid Arthritis

Kategori Osteoatritis Reaumatoid arthritis

Usia saat timbul Dekade ke-5 dan ke-6 Dekade ke-3 dan ke-4

Berat badan Biasanya lebih (overweight) Normal atau kurang (underweight)

Sendi yang terkena Terutama sendi lutut, pinggul, Mana saja (khususnya sendi
tulang belakang, dan interfalang proksimal (IP) dan
interfalang distal metakarpofalang (MTP) secara
bilateral simetris)

Keadaan sendi Pembengkakan tulang Pembengkakan jaringan lunak

Deformitas khusus Nodus Heberden Penyatuan sendi pada jari, deviasi


ulnar

Nodul Subkutan Tidak pernah ada Dijumpai pada 20% kasus

Radiologis Osteosklerosis dan tonjolan Osteoporosis, erosi


tulang (spur)
Cairan Sendi Sedikit sel; musin baik Sel bertambah, sedikit musin

Faktor Reumatoid Biasanya tidak ada Biasanya ada

Hitung darah Normal Anemia dan leukositas

Laju endap darah Normal Nyata meningkat

Perjalanan penyakit Lambat atau menetap Sering progresif

Fase akhir Tidak ada ankilosis maupun Ankilosis dan deformitas;


amiloidosis amiloidosis

9
Gambar 4 : Perubahan Sendi Normal kepada OA dan RA

2. Artritis Gout
 Tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia)
 Dominan menyerang pria dewasa

 Lokasi selalu kena pangkal ibu jari kaki, meskipun demikian serangan ini bisa terjadi
pada persendian lain, seperti pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan atau jari
tangan.
 Bengkak, sendi terasa hangat dan berwarna merah
 Disertai gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
 Aspirasi sendi ditemukan ditemukan kristal urat
 Artritis gout menahun disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. 2,5

10
Gambar 5: Kristal asam urat (tofi)

3. SLE ( Sistemik Lupus Erythematosus )


 Penyakit otoimun
 Terutama menyerang wanita muda
 Tidak menyebabkan kelainan deformitas
 Tidak merasa kaku sendi
 Keterlibatan sendi yang banyak dan simetris.
 Disertai gejala konstitusional seperti kelelahan, penurunan berat badan, demam tidak
disertai menggigil, hilang nafsu makan, rambut rontok, sakit kepala, mual dan muntah.

4. Artritis Bakterial Akut


 Tanda khas pada kelainan ini adalah mengenai satu sendi (monoartikular) yang
biasanya mengenai persendian yang besar, seperti sendi lutut, panggul, pergelangan
kaki, siku, pergelangan tangan atau sendi bahu.
 Perubahan Riwayat atritis ini biasanya berlangsung singkat disertai demam dan nyeri
sendi yang muncul cepat, keenganan untuk menggerakkan sendi yang terkena dan
munculnya gejala sistemik. Pada pemeriksaan fisik sendi yang terinfeksi akan teraba
hangat, bengkak, dan dapat terdeteksi ada efusi.2-4

ETIOLOGI

Penyebab Artritis reumatoid masih belum diketahui secara pasti walaupun banyak hal mengenai
patologis penyakit ini telah terungkap. Penyakit Artritis reumatoid belum dapat dipastikan mempunyai
hubungan dengan factor genetik. Namun, berbagai factor (termasuk kecenderungan genetik) bisa

11
mempengaruhi reaksi anto imun. Faktor-faktor yang berperan antara lain adalah jenis kelamin, infeksi,
keturunan dan lingkungan. Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa faktor yang berperan
dalam timbulnya penyakit Artritis reumatoid adalah jenis kelamin, keturunan, lingkungan, dan infeksi.
2,6

Dari penelitian muntakhir, diketahui pathogenesis Artritis reumatoid dapat terjadi akibat rantai
peristiwa imunologis yang terdapat dalam genetik. Terdapat kaitan dengan petanda genetik seperti HLA-
Dw4 dan HLA-DR5 pada orang kulit putih. Namun pada orang amerika berkulit hitam, jepang, dan Indian
Chippewa, hanya ditemukan kaitannya dengan HLA-Dw4.

Hormon Sex

Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, sehingga diduga
hormone sex berperanan dengan perkembangan penyakit ini. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi
perbaikan gejala AR selama kehamilan. Perbaikan ini diduga karena;

1. Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA_DR sehingga terjadi
hambatan fungsi epitop HLA_DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit.

2. Adanya perubahan profil hormone.

Placental corticotrophin releasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi


dehidroepiandrosteron (DHEA), yang merupakan androgen uatama pada perempuan yang dikeluarkan
oleh sel-sel adrenal fets. Androgen bersifat imunosupresi terhadapt respon imun selular dan humoral.
DHEA merupakan subtract penting dalam sintesis estrogen placenta. Estrogen dan progesterone
menstimulasi respon imun selular(Th1). Oleh karena pada AR respom Th1 lebih dominan sehingga
estrogen dan progesterone mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR. Pemberian
kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden
AR yang lebih berat. 2

Faktor Infeksi

Beberapa bakteria dan virus diduga sebagai agen penyebab penyakit seperti yang tampak dalam
table ini;

Tabel 2: Hubungan Agen Infeksi dan Mekanisme Patogeniknya

12
Agen Infeksi Mekanisme patogenik

Mycoplasma Infeksi synovial langsung

Parvovirus B19 Infkesi synovial langsung

Retrovirus Infeksi synovial langsung

Enteric bacteria Kemiripan molekul

Myocobacteria Kemiripan molekul

Epstein-Barr Virus Kemiripan molekul

Bacterial cell walls Aktifasi makrofag

Organisma ini diduga menginfeksi sel induk semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel
T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Walaupun belum ditemukan agen infeksi yang secara nyata
terbukti sebagai penyebab penyakit.

PATOFISIOLOGIS

Aktifasi CD4+ sel T menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung dan ikatan dengan
α1β2 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi immunoglobulin meliputi rheumatoid faktor.
Sebenarnya fungsi dari rheumetoid faktor ini dalam proses patogenesis rheumatoid arthritis tidaklah
diketahui secara pasti, tapi kemungkinan besar rheumatoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen
melalui pembentukan immun kompleks.

Antigen mengaktivasi CD4 + sel T yang menstimulasi monosit, makrofag dan syinovial fibroblas
untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF-α untuk mensekresikan matrik
metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan bantuan CD69 dan CD11 melalui pelepasan
mediator-mediator pelarut seperti interferon-γ dan interleukin-17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF-α
merupakan kunci terjadinya inflamasi pada rheumatoid arthritis. Pada Artritis reumatoid, reaksi
autoimun terutama terjadi pada jaringan synovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam
sendi. Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan, sehingga
mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen
sehingga terjadi edema, proliferasi membran synovial, dan akhirnya membentuk pannus.

13
Pannus akan meghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang, akibatnya
menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami perubahan generative dengan menghilangnya
elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. Pannus masuk ke tulang subcondria. Jaringan granulasi
menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuler. Kartilago menjadi
nekrosis. Tingkat erosi dari kartilago persendian menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa
atau tulang bersatu (akilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligament
menjadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang
subcondrial bisa menyebabkan osteoporosis setempat. Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada
setiap orang ditandai dengan masa adanya serangan dan tidak adanya serangan. 2,6

Gambar 6: Gambaran Skematik Immunoptaogenesis RA

Sementara orang ada yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang
lagi. Yang lain terutama yang mempunyai factor rematoid, gangguan akan menjadi kronis yang

14
progresif. Pada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai kerusakan sendi yang
terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus. Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi synovial
disertai edema, kongesti vascular eksudat fibrin dan inflamasi selular. 6

Gambar 7: Inflamasi ( Sinovitis) Mengarah Pembentukan Pannus

MANIFESTASI KLINIK

Adanya beberapa manifestasi klinis yang lazim ditemukan pada klien Artritis reumatoid. Manifestasi
ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan. Oleh karena penyakit ini memiliki manifestasi
klinis yang sangat bervariasi.

 Gejala-gejala konstitusional: misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan


demam. Terkadang dapat terjadi kelelahan yang hebat.
 Poliartritis simetris : terutama pada sendi periper, termasuk sendi ± sendi di tangan, namun
biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat
terserang.
 Kekakuan di pagi hari : selama lebih dari satu jam, dapat bersifat generalisata tetapi terutama
menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteo artritis, yang
biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu berulang dari satu jam.

15
 Artritis erosive: merupakan ciri khas Artritis reumatoid pada gambaran radiologik. Peradangan
sendi yang kronik melibatkan erosi di tepi tulang dan dapat dilihat pada radiogram.
 Deformitas : Kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit.
Dapat terjadi pergeseran urnal atau deviasi jari, subluksasi sendi matakarpofalangenal,
deformitas boutonniere, dan Swan Neck merupakan beberapa deformitas tangan yang sering
dijumpai pada pasien. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul
sekunder dari subluksasi matatersal. Sendi -sendi yang sangat besar juga dapat terangsang dan
akan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan
ekstensi. 3

Tabel 3: Bentuk-bentuk Deformitas

Bentuk deformitas Keterangan

Deformitas leher angsa Hiperekstensi PIP dari fleksi DIP

(swan neck)

Deformitas boutonniere Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP

Deviasi ulna Deviasi MCP dari jari-jari tangan kearah ulna

Deformitas kunci piano Dengan penekanan manual akan terjadi pergerakan naik dan turun
dari ulnar styloid, yang disebabkan oleh rusaknya sendi radioulnar

Deformitas Z-thumb Fleksi dan sublukasi sendi MCP 1 dan hiperekstensi dari sendi
interfalang

Arthritis mutilans Sendi MCP, PIP, tulang carpal dan kapsul sendi mengalami
kerusakan sehingga terjadi instabilitas sendi dan tangan tampak
mengecil( operetta glass hand)

Hallux valgus MTP 1 terdesak kearah medial dan jempol kaki mengalami deviasi
kearah luar yang terjadi secara bilateral.

 Nodul rheumatoid : massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa
penderita Artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa

16
olekranon (sendi siku) atau disepanjang permukaan ekstensor dari lengan, walaupun demikian
nodul-nodul ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodul- nodul ini
biasanya merupakan suatu petunjuk penyakit yang aktif dan lebih berat.

Gambar 8: Lokasi paling Sering bagi Nodul Rheumatoid


 Manifestasi Ekstraartikuler 2:

Sistem organ konstitusional Manifestasi

Kulit Nodul rheumatoid, accelerated rheumatoid nodulasis, rheumatoid


vaskulitis, pyoderma gangrenosum, palisades neutrophilic
Mata Sjorgen syndrome (keratoconjunctivitis sicca) , scleritis,episcleritis,
scleromalacia.
Kardiovaskular Pericarditis, efusi pericardial, edokarditis, valvulitis.
Paru-paru Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, Caplan’s syndrome
( infiltrate nodular pada paru dengan pneumoconiosis).
Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinofilia, Felty syndrome ( AR
dengan neutropenia dan splenomegali).
Gastrointestinal Sjogren syndrome(xerostomia), amyloidosis, vaskulitis
Neurologi Entrapment neuropathy, myelopathy/myosis
Ginjal Amyloidosis, renal tubular acidosis, interstitial nephritis
Metabolik Osteoporosis

PENATALAKSANAAN

17
Penatalaksanaan didasarkan pada pengertian patofisiologis penyakit ini. Selain itu, perhatian juga
ditujukan terhadap manifestasi psikofisiologis dan kekacauan-kekacauan psikososial yang menyertainya
yang disebabkan oleh perjalanan penyakit yang fluktuatif dan kronik. Tujuan utama dari program
pengobatan:

 menghilangkan nyeri dan peradangan


 mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari pasien, serta
 mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi.

Penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuan-tujuan itu meliputi pendidikan,
istirahat, latihan fisik dan termo terapi, gizi, serta obat-obatan. 6

Non-farmakologi

Langkah pertama dari program penatalaksanaan adalah memberikan pendidikan kesehatan yang
cukup tentang penyakit kepada pasien, keluarganya, dan siapa saja yang berhubungan dengan
klien. Pendidikan kesehatan yang diberikan meliputi pengertian tentang patofisiologi penyakit,
penyebab dan prognosis penyakit, semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat
yang kompleks, sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit, dan metode- metode yang
efektif tentang penatalaksanaan yang diberikanoleh tim kesehatan. Proses pendidikan kesehatan ini
harus dilakukan secara terus- menerus. Pendidikan dan informasi kesehatan juga dapat diberikan dari
batuan klub penderita, badan-badan kemasyarakatan, dan orang -orang lain yang juga menderita Artritis
reumatoid, serta keluarga mereka. 2-6

Istirahat adalah penting karena RA biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Walaupun rasa lelah
tersebut dapat timbul setiap hari, tetapi ada masa - masa dimana pasien merasa keadaannya lebih baik
atau lebih berat. Kekakuan dan rasa tidak nyaman dapat meningkat apabila beristirahat. Hal ini
memungkinkan klien dapat dapat mudah terbangun dari tidurnya pada malam hari karena
nyeri. Disamping itu latihan- latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankanfungsi
sendi. Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, dan sebaiknya
dilakukan sedikitnya dua kali sehari. Obat-obat untuk menghilangkan nyeri mungkin perlu diberikan
sebelum memulakan latihan. Kompres panas pada sendi-sendi yang sakit mungkin dapat mengurangkan
nyeri.

18
Tidak dibutuhkan diet khusus untuk pasien RA. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan berbagai
variasi yang tidak terbukti keberkesanannya. Prinsip utamanya adalah diet yang seimbang. Penyakit ini
juga menyerang sendi temporomandibular , sehingga membuat gerakan mengunyah menjadi sulit.
Sejumlah obat yang dipakai menyebabkan rasa tidak enak pada lambungdan mengurangi nutrisi yang
diperlukan. Biasanya pasien RA akan mudah menjadi gemuk karena aktivitas penderita yang rendah.
Bertambahnya berat badan dapat menambah tekanan pada sendi panggul, lutut, dan sendi-sendi pada
kaki. 6

Farmakologi

Pemberian obat utama bagi penderita RA adalah obat-obatan antiinflamasi non-steroid (AINS).
Kelompok obat ini mengurangi peradangan dengan menghalang proses produksi mediator peradangan
yaitu menghambat sintesis prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam lemak
sistemik endogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin , prostasiklin, tromboksan dan radikal-
radikal oksigen. Obat standard yang sudah dipakai lama adalah aspirin, dan semua golongan AINS yang
lainnya dianggap sama efektif dengan aspirin pada dosis tertentu dari masing-masing obat tersebut. 7

Kortikosteroid

Golongan kortiko steroid seperti prednison dan metilprednisolon dapat mengurangi peradangan,
nyeri dan memperlambat kerusakan sendi. Dalam jangka pendek kortikosteroid memberikan hasil yang
sangat baik, namun bila di konsumsi dalam jangka panjang efektifitasnya berkurang dan memberikan efek
samping yang serius. Mekanisme obat ini sebagai anti peradangan dan immunosupresif. Sedikitnya ada 4
indikasi untuk pemakaian kortikosteroid:

1. Pemberian oral kronik dilakukan pada kasus-kasus RA yang tidak berespons terhadap
AINS dan obat-obatan yang bekerja lambat.
2. Mengatasi gejala-gejala penyakit yang terjadi selama menunggu efek dari obat-obatan
yang bekerja lambat.
3. Suntikan intra-artikular dilakukan apabila ada eksaserbasi akut dari sinovitis pada suatu
sendi, yang gerakannya sangat terganggu.
4. Pemberian dosis tinggi per oral untuk jangka pendek untuk mengatasi serangan yang
berat.6,7

Obat remitif (DMARD)

19
Obat ini diberikan untuk pengobatan jangka panjang. Oleh karena itu diberikan pada stadium
awal untuk memperlambat perjalanan penyakit dan melindungi sendi dan jaringan lunak disekitarnya dari
kerusakan. Yang termasuk dalam golongan ini adalah klorokuin, metotreksat salazopirin, dan garam
emas.

Glukokortikoid

Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednisone kurang dari 10 mg per hari cukup efektif untuk
meredekan gejala dan dapat memperlambatkan kerusakan sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam
dosis minimal karena risiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis, katarak, gejala
Cushingoid, dan gangguan kadar gula darah. ACR merekomendasikan bahwa penderita yang mendapat
terapi glukokortikoid harus disertai dengan pemberian kalsium 1500mg dan vitamin D 400-800IU per
hari. Bila arthritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna, maka infeksi
steroid cukup aman dan efektif, walaupun efeknya bersifat sementara. Adanya arthritis infeksi harus
disingkirkan sebelum melakukan injeksi. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila steroid secara
perlahan dalam satu bulan atau lebih, untuk menghindari rebound effect. Steroid sistemik sering
digunakan sebagai bridging therapy selama periode inisiasi DMARD sampai timbulnya efek terapi dari
2,7
DMARD tersebut, tetapi DMARD terbaru saat ini mempunyai mula kerja relative cepat.

20
KOMPLIKASI

Antara komplikasi yang bisa terjadi pada orang AR adalah seperti;

A. Anemia
Berkorelasi dengan LED dari aktivitas penyakit. Sekurang-kurangnya 75% penderita AR itu
mengalami anemia karena penyakit kronik dan 25 % penderita tersebut memberikan respons
terhadap terapi besi.
B. Kanker
Mungkin kanker ini disebabkan oleh akibat terapi sekunder dari terapi yang diberikan contohnya
kejadian limfoma dan leukemia 2-3 kali lebih sering terjadi pada penderita AR, peningkatan
risiko terjadinya berbagi tumor solid, penurunan resiko terjadinya kanker genitounaria,
diperkirakan karena pengunaan OINS.
C. Deformitas sendi lainya
Beberapa kelainan yang bisa ditemukan antara lain adalah peradangan di gelang bahu yang
dipanggil sebagai frozen shoulder. Terdapat juga kelainan seperti kista popliteal, sindrom
terowongan karpal dan tarsal. 5

PROGNOSIS

Prognosis seseorang penderita AR itu akan menjadi buruk apabila


1) Skor fungsional yang rendah
2) Status sosioekonomi rendah
3) Tingkat pendidikan rendah
4) Ada riwayat keluarga dekat yang menderita AR
5) Melibatkan banyak sendi, nilai
6) Nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit
7) Rheumatoid faktor dan anti-CCP positif
8) Ada perubahan radiologis pada awal penyakit
9) Ada nodul rheumatoid/manifestasi ekstraartikular lainnya

Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi
kreteria ACR20 walaupun sudah mendapat berbagai macam terapi. Penelitian yang dilakukan

21
oleh LInqvist pada penderita AR yang mulai tahun 1980-an, memperlihatkan tidak adanya
peningkatan angka mortilitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio
keseluruhan penyebab kematian pada penderita AR disbanding dengan populasi umum adalah
1.6. Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.
6,7

PENCEGAHAN

RA tidak memiliki pencegahan khusus yang diketahui, namun seringkali mungkin untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut pada sendi dengan melakukan pengobatan sedini mungkin dan
tepat. Misalnya olahraga rutin sejauh nyeri atau pembengkakan tidak bertambah. Kompres air
panas atau dingin. Kompres panas meredakan rasa kaku dan kompres dingin menguranhi rasa
sakit. Mandi air panas untuk membantu melemaskan otot dan meredakan rasa nyeri.
Mempertahankan berat badan, BB berlebih memberikan tekanan lebih besar pada persendian.
Memberitahu pasien tentang pengobatan yang diperlukan dan cara pakainya serta dosis
pemakaiannya serta memberitahu juga kemungkinan efek samping dari obat tersebut.

KESIMPULAN

Arthritis rheumatoid adalah bersifat sistemik, progresif, cenderung kronis yang menyerang
beberapa sistem organ, dan paling sering ditemukan di sendi. Penyebab Artritis reumatoid
masih belum diketahui secara pasti walaupun banyak hal mengenai patologis penyakit ini telah
terungkap. Berbagai factor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi
anto imun. Faktor -faktor yang berperan antara lain adalah jenis kelamin, infeksi, keturunan dan
lingkungan. Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa factor yang berperan dalam
timbulnya penyakit Artritis rheumatoid adalah jenis kelamin, keturunan, lingkungan, dan
infeksi.

22
Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a Glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. Penerbit Elangga, 2005
; h.190-7
2. Suarjana IN. Artritis Reumatoid. Dalam: Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta :
Interna Publishing, 2009 ; h.2495-510
3. Sjamsuhidajat. R, Jong W. Buku ajar Ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2005;
911-4
4. Apley AG, Solomon L. Concise system of orthopaedics and fractures. 2nd edition. London
: Arnold Publisher, 2002; p.20-41
5. Kumar v, Cotran RS, Robbins SL. Robbins basic pathology. 7th ed. Philadelphia,USA:
Saunders, 2003; p.136-43
6. Price SA, Wilson LM. Patologis: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG, 2006 ; h.1385-96
7. Wilmana PF, Gan S. Analgesik-antipiretik analgesik anti-inflamasi non-Steroid dan obat
gangguan sendi lainnya. Dalam: Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FKUI, 2002; h.230-46

23
24