BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) atau disebut juga dengan PROM (Premature
Rupture of Membrane) adalah salah satu ketidaknormalan yang paling umum dari
kehamilan yang memiliki dampak besar bagi neonatal dan ibu. Berdasar Survei
Demografi dan Kesehatan Indonesia (SKDI) 2002/2003, angka kematian ibu
(AKI) di Indonesia masih berada pada angka 307 per 100.000 kelahiran hidup
atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab,
salah satunya adalah infeksi. Infeksi yang banyak dialami oleh sebagian besar ibu
adalah sebanyak 65% dari kejadian KPD. Di Sumatra Selatan jumlah kematian
ibu yang disebabkan infeksi karena KPD tercatat 11 orang dari jumlah 47 AKI
(23,4%). Pada tahun 2004 tercatat 7 orang dari 60 AKI (11,7%) (Dinkes, 2005).
Sedangkan di Rumah Sakit Teheran Vali Asr-e, Iran diantara 2357 wanita hamil,
ditemukan 163 (6.91%) kasus KPD selama bulan April 2001 sampai April 2002
(Nili and Ansari, 2003).
Ketuban Pecah Dini dapat didiagnosis dengan memeriksa adanya cairan
ketuban di vagina, dengan tes lakmus (Nitrazin test), menentukan usia kehamilan,
tanda-tanda infeksi, tanda persalinan, dan tanda kontraksi teratur. Pemeriksaan
dalam dilakukan bila akan penanganan aktif (Prawirohardjo, 2009).
Studi terbaru tentang penanganan KPD yaitu dengan pemberian
kortikosteroid untuk mengurangi resiko terhadap neonatal dan pemberian
antibiotik profilaksis untuk mencegah terjadinya infeksi yang berasal dari bakteri
klamidia dan kelompok B streptokokus (Doff, 2011). Apabila KPD tidak segera
ditangani, akan menimbulkan komplikasi seperti infeksi maternal atau neonatal,
persalinan prematur, hipoksia dan asfiksia, sindrom deformitas janin, kompresi
tali pusat, kegagalan induksi, serta hipoplasia paru (Prawirohardjo, 2009).

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses
persalinan. Ketuban pecah dini atau disebut juga PROM (Preamture Rupture
of The Membrane) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban sebelum
proses persalinan. Ketuban yang terlalu cepat pecah sebelum usia kehamilan
37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini pada kehamilan premature (Sarwono,
2008).

B. Etiologi
Walaupun banyak publikasi tentang KPD, namun penyebabnya masih
belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Kemungkinan yang
menjadi faktor predesposisi adalah:
1. Infeksi. Infeksi yang biasanya berawal dari kemaluan, lalu naik ke mulut
rahim, leher rahim, dan dinding ketuban. Dinding ketuban paling bawah
merupakan bagian yang paling rentan karena mendapat tekanan dari bobot
janin, dan juga yang pertama mendapat infeksi dari kemaluan (Hacker,
2001).
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage). Pada
wanita dalam presentasi kecil dengan kehamilan yang jauh dari aterm,
servik yang inkompeten dapat menipis dan berdilatasi bukan sebagai
akibat dari peningkatan aktifitas uterus melainkan akibat dari kelemahan
instrinsik uterus sehingga menyebabkan ketuban pecah. Keadaan ini
ditandai oleh dilatasi servik tanpa rasa nyeri dalam trimester kedua atau
awal trimester ketiga kehamilan yang disertai prolapsus mebran amnion
lewat servik dan penonjolan membran tersebut kedalam vagina, peristiwa
ini diikuti oleh pecahnya ketuban dan selanjutnya ekspulsi janin imatur
sehingga kemungkinan janin akan meninggal. Tanpa tindakan yang efektif

2
 rangkaian peristiwa yang sama cenderung berulang dengan sendirinya
dalam setiap kehamilan. Meskipun penyebabnya masih meragukan namun
trauma sebelumnya pada servik, khususnya pada tindakan dilatasi,
kauteterisasi, kuretasi (Maria, 2007).
3. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposi atau penyebab
terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaan dalam, maupun amniosintesis menyebabakan terjadinya KPD
karena biasanya disertai infeksi (Hacker, 2001).
4. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah
yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membran bagian bawah (Hacker, 2001).
5. Faktor lain
a. Faktor golongan darah. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak
sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan
jarinngan kulit ketuban.
b. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
c. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
d. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

C. Patogenesis
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban (Parry, 1998).
Membran janin manusia terdiri dari sel khusus dan matrix extraseluler.
Epitel amnion mengalami pembelahan mitosis yang cepat pada awal
kehamilan. Dan menurun setelah bulan ke 6 kehamilan. Rongga amnion
berkembang dengan cepat pada trimester akhir sehingga sel epitel harus
bereplikasi atau hipertrofi pada tingkat tertentu untuk mempertahankan

3
keadaan tersebut. Kehilangan matriks ekstraseluler pada membran janin terjadi
pada minggu-minggu terakhir kehamilan (Parry, 1998).
Perubahan pada substansi, struktur dan katabolisme kolagen
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti
penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta
peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama
disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu
grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.
Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8
berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan
selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah
kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat
metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1
menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat
aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama
dengan TIMP-1 (Parry, 1998).
Selaput ketuban dijaga oleh aktivitas MMP yang rendah dan
konsentrasi TIMP yang tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan
tersebut akan bergeser, yaitu kadar MMP tinggi dan TIMP rendah yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.
Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi
patologis pada selaput ketuban (Parry, 1998).
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban
pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur
triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada
wanita dengan ketuban pecah dini (Parry, 1998).
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,

4
Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan
selaput ketuban (Parry, 1998).
Infeksi bakteri dan respon inflamasi akan merangsang produksi
prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban
pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi
kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan
fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran
fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi
prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi
oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II
yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai
saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah
dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal
sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui
mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan
aktivitas dari MMP (Parry, 1998).
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP dan meningkatkan konsentrasi TIMP pada
fibroblas serviks. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur
pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek
inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP
dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan
pada selaput ketuban manusia saat aterm (Parry, 1998).
Kematian Sel Terprogram
Pada KPD aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel
terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan
selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis

5
melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini
terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut
(Parry, 1998).
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8
yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban
(Parry, 1998).

6
 Peregangan membran Penurunan tensile strength Defek yang terlokalisasi
(produksi IL-8)

Penurunan kolagen
amnion, perubahan
Degradasi matriks eksraseluler struktur kolagen amnion
amnion (aktivitas collagenase, Ketuban pecah dini (abnormalitas ikatan
ketidakseimbangan matriks kolagen, abnormalitas
metalloproteinase atau tissue struktur kolagen tripel
inhibitor metalloproteinase) heliks

Apoptosis sel Iritabilitas uterus

amnion

Produksi PGE2
dan PG F2α
Produksi
glukokortikoid
Relaksin (reversal efek Infeksi traktus genital
supresif pregesteroin (adanya protease bakteri,
dan estrogen) respon imun [IL-1, TNF
α])

Skema 1. Patogenesis Ketuban Pecah Dini (Parry, 1998)

D. Patofisiologi
Berdasarkan kutipan jurnal dari Parry (1998), dari beberapa etiologi utama
juga bisa memperkirakan patofisiologi dari KPD. Infeksi melalui beberapa
mekanisme akan menyebabkan pecahnya air ketuban, dimana yang pertama
adalah respon inflamasi dari bakteri penginfeksi. Respon yang dimediasi oleh
neutrofil polimorfonuklear dan makrofag yang direkrut ke daerah infeksi dan
nantinya akan memprodusksi sitokin, metaloproteinase matriks, dan
prostaglandin. Hal ini akan menghasilkan manifestasi klinis berupa tanda-tanda

7
peradangan seperti tumor, rubor, dolor, kalor, serta fungsiolesa pada ibu (Parry,
1998).
Selain itu produksi glukokortikoid juga diperkirakan berpengaruh disini,
dimana normalnya produksi glukokortikoid diperantai supresi prostaglandin.
Namun pada beberapa jaringan, salah satunya adalah amnion, justru terjadi
stimulasi paradoks produksi prostaglandin dari membran janin. Hal ini diduga
akan meningkatkan risiko membran ketuban pecah dini prematur dengan
menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen dalam membran.
Manifestasinya, akan timbul gejala iritatif seperti nyeri hebat, keluarnya darah
dari vagina, serta reaksi inflamasi akibat adanya iritasi. Selain itu prostaglandin
akan menginduksi terjadinya kontraksi yang mengkibatkan pecahnya ketuban
yang akan keluar ke jalan lahir. Hal ini akan berlangsung terus menerus selama
janin dan plasenta belum keluar. Lama kelamaan bisa menimbulkan komplikasi
seperti oligohidroamnion dan deformitas janin, sehingga harus dilakukan
terminasi (Parry, 1998).
Sedangkan menurut Mochtar tahun 1998 dari buku ‘Sinopsis Obsetri’,
ketuban pecah dini terjadi karena ada kelemahan selaput ketuban sebagai
perubahan secara menyeluruh dalam metabolisme kolagen atau ketika tekanan
dalam ketuban meningkat. Adanya bakteri yang mengandung enzim protease dan
koligenase ditambah dengan respon inflamasi dari neutrofil secara bersama-sama
menurunkan kadar kolagen membran yang akan mengakibatkan penurunan
kekuatan dan elastisitas selaput membran. Diduga adanya juga molekul perusak
jaringan lunak yang disebut Reactive Oxygen Species (ROS) merusak keutuhan
jaringan kolagen sehingga menyebabkan kelemahan selaput ketuban. Hal ini akan
bermanifestasi pada timbulnya tanda-tanda peradangan dan perdarahan vagina
(Mochtar, 1998).
Produksi relaxin yang berlebihan juga akan meningkatkan aktivitas enzim
koligenase yang akan merusak jaringan kolagen dari selaput ketuban. Lama
kelamaan ketuban akan pecah dan terjadi kebocoran terus menerus melalui jalur
lahir. Hal ini berbahaya karena akan menimbulkan oligohidroamnion, sehingga
harus dilakukan terminasi kehamilan. Kemungkinan juga thrombosis vaskuler

8
plasenta juga turut berperan Karena menimbulkan gangguan transport nutrisi
sehingga aktivitas metabolisme kolagen terganggu (Mochtar, 1998).
Skema Patofisiologi Ketuban Pecah Dini berdasarkan teori di atas
(Mochtar, 1998) :
Infeksi inflamasi (Manifestasi klinis : tanda-tanda peradangan dan perdarahan
vagina)

Terjadi peningkatan aktifitas IL – 1 dan prostaglandin (MK : kontraksi uterus)

Kolagenase jaringan

Depolimerasi kolagen pada selaput korion atau amion

Ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan

Ketuban pecah dini

Keluarnya cairan tiba-tiba, kebocoran ketuban, dan janin mudah teraba
(oligohidroamnion)
Menurut kutipan kedua sumber tersebut dapat dibandingkan dan
disimpulkan bahwa proses gejala klinis yang terjadi secara garis besar sama pada
sebagian besar penderita KPD. Dapat dilihat bahwa proses infeksi, induksi
prostaglandin, dan kelemahan membran menjadi penyebab terjadinya gejala klinis
yang umum terjadi seperti reaksi inflamasi, perdarahan vagina, kebocoran ketuban
mendadak dan terus menerus, serta oligohidroamnion. Dari pemahaman proses-
proses tersebut akan bisa diprediksi penanganan baik simtomatik maupun kausatif
serta tatalaksana dalam pencegahan komplikasi.

E. Penegakan Diagnosis
Diagnosis dari KPD tegakkan melalui anamnesis yang menyeluruh,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

9
1. Anamnesis (Medina, 2006):
a. Pengeluaran vagina yang menyembur dan adanya suatu kebocoran
yang terus-menerus.
Pasien sering mengatakan tiba-tiba mengalami pengeluaran vagina
yang menyembur dan adanya suatu kebocoran yang terus-menerus.
Saat kondisi demikian dokter harus menanyakan ada atau tidaknya
kontraksi otot saat terjadi keluhan demikian.
b. Perdarahan pervagina atau tidak.
Hal ini penting untuk memverifikasi tanggal perkiraan persalinan
pasien karena hal ini akan mempengaruhi tindakan pengobatan
selanjutnya.
c. Usai bersenggama atau tidak.
d. Demam atau tidak.
Hal ini untuk mengetahui apakah disertai dengan infeksi atau tidak.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan spekulum
Pemeriksaan spekulum harus dilakukan untuk mengevaluasi adanya
dilatasi serviks dan penipisan dinding cerviks. Ketika diduga adanya
KPD, pemeriksaan serviks digital tidak boleh dilakukan karena
terbukti meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Pemeriksaan digital
serviks juga menyebabkan penurunan rata-rata sembilan hari dalam
periode laten. Pemendekan periode laten ini dapat menyebabkan
peningkatan morbiditas infeksi dan adanya gejala sisa setelah
persalinan prematur. Beberapa penelitian menyebutkan adanya
kekhawatiran apabila tidak melakukan pemeriksaan digital
memungkinkan terjadinya misdiagnosis dalam persalinan prematur
yang membutuhkan rujukan pengiriman segera, yang memiliki
implikasi penting bagi pasien yang memerlukan transfer ke pusat
perawatan tersier. Namun sebuah komparison prospektif (penelitian)
menemukan bahwa perbedaan hasil antara digital dan pemeriksaan
spekulum secara klinis tidak berbeda secara signifikan. Pemeriksaan

10
 harus benar-benar diyakinkan bahwa inspeksi visual yang cermat
melalui pemeriksaan spekulum adalah metode paling aman untuk
menentukan apakah terjadi KPD atau tidak. Temuan pooling cairan di
vagina, atau kebocoran cairan dari serviks saat pasien batuk atau ketika
adanya tekanan fundus, dapat membantu menentukan diagnosa KPD.
Selama pemeriksaan spekulum, pemeriksaan DNA atau kultur serviks
untuk klamidia dan gonore harus dilakukan, karena perempuan hamil
yang mengalami infeksi ini mempunyai resiko mengalami KPD
sebanyak 7 kali lipat dibanding dengan perempuan yang tidak
mengalami infeksi tersebut (Medina, 2006).
b. Pemeriksaan pH
Metode diagnostik menggunakan kertas nitrazine dan penentuan
ferning memiliki kepekaan mendekati 90 %. pH vagina yang normal
berkisar antara 4,5 dan 6,0, sedangkan cairan ketuban memiliki pH
lebih basa, dengan kisaran 7,1-7,3. Kertas Nitrazine yang awalnya
kuning akan berubah menjadi biru ketika pH di atas 6,0. Namun,
adanya zat kontaminasi (seperti darah, air mani, dan bahan antiseptik
alkali) juga dapat menyebabkan kertas nitrazine menjadi biru dan
memberikan hasil yang positif palsu (Medina, 2006).

3. Pemeriksaan penunjang
a. Kultur bakteri
Setelah pemeriksaan spekulum pada penderita, pemeriksaan vagina
swab dan perianal (atau dubur) untuk kultur streptokokus harus
dilakukan (Medina, 2006).
b. Pemeriksaan USG
Dalam kasus yang jarang di mana gejala menunjukkan pasien
mengalami KPD, tapi temuan pemeriksaan fisik tidak mendukung
diagnosis KPD, maka pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan.
Kadang-kadang, pasien datang dengan gejala dan temuan pemeriksaan
fisik yang berbeda (misalnya, sejarah yang sangat mencurigakan untuk

11
 pecah ketuban dengan tes ferning normal tetapi tes nitrazine positif)
(Medina, 2006).
c. Amniosentesis
Ketika USG tidak memungkinkan (meragukan) atau keadaan klinis
yang membutuhkan diagnosis yang benar benar tepat (misalnya, ketika
dihadapkan pada rujukan transportasi ke fasilitas perawatan tersier),
amniosentesis dapat membantu menentukan apakah membran ketuban
pecah. Pemeriksaan harus dilakukan dengan menanamkan 1 mL indigo
carmine pewarna dicampur dalam 9 ml garam steril. Jika membran
pecah, pewarna biru harus melewati ke tampon vagina dalam waktu 30
menit dari suntikan. Methylin pewarna biru tidak boleh digunakan
karena berkorelasi dengan hiperbilirubinemia dan anemia hemolitik
dalam infants. Bahkan ketika USG tidak digunakan untuk
mengkonfirmasi KPD, amniosentesis bisa digunakan untuk
menentukan posisi janin, letak plasenta, perkiraan berat janin, dan ada
atau tidaknya anomali (Medina, 2006).

F. Penatalaksanaan
1. Ketuban pecah dini pada kehamilan > 35 minggu
a. Prinsipnya lahirkan janin
b. Beri antibiotika profilaksis
2. Ketuban pecah dini pada kehamilan 32 – 35 minggu
a. Terapi antibiotik
b. Induksi pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV
c. Tokolisis: β mimetic, Ca channel blocker
d. Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban
sangat sedikit amnio infusi
e. Ekspektatif bila paru telah matang
3. Ketuban pecah dini pada kehamilan < 32 minggu
a. Terapi antibiotik

12
 b. Induksi pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV bila kehamilan
>28 minggu
c. Tokolisis: β mimetic, Ca channel blocker
d. Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban
sangat sedikit amnio infusi
e. Sedapat mungkin dipertahankan sampai 33 – 35 minggu, jika tidak ada
infeksi (POGI, 2006).

G. Komplikasi
Ketuban pecah dini (KPD) bila tidak segera ditangani, akan
menimbulkan berbagai macam komplikasi. Oleh karena itu perlu edukasi
kepada para ibu yang sedang hamil agar paham tentang kelainan ini, dari
mulai gejala dan penanganannya. Komplikasi KPD yang biasa terjadi yang
pertama adalah deformitas janin. Hal ini terjadi karena kurang lancarnya
asupan nutrisi pada janin setelah terjadinya KPD. Lama-kelamaan
pertumbuhan janin akan terganggu sehingga menimbulkan deformitas. Selain
itu gangguan pada pertumbuhan bisa berakibat terjadinya hipoplasia paru pada
janin. Ini sangat berbahaya karena ketika lahir, paru neonatus akan mengalami
hipofungsi yang bisa berakibat kematian. Yang kedua adalah infeksi maternal
baik pada ibu maupun janin. Seperti yang kita ketahui salah satu penyebab
KPD adalah infeksi bakteri. Setelah ketuban pecah dan tidak segera ditangani,
infeksi akan menyebar ke janin dan ibu itu sendiri. Oleh karena itu dalam
penanganannya digunakan antibiotik (Prawirohardjo, 2009).
Komplikasi selanjutnya adalah kompresi tali pusat, dimana aliran
ketuban yang pecah akan membawa serta tali pusat dalam aliran menuju ke
daerah pintu atas panggul. Hal ini akan menimbulkan kompresi tali pusat oleh
panggul dan presentasi janin (normalnya kepala sebagai presentasi). Selain itu
jumlah amnion yang sedikit (oligohidroamnion) juga bisa menimbulkan
kompresi karena ruang yang makin sempit. Bila dibiarkan, lama-kelamaan
akan menimbulkan hipoksia janin yang disebabkan terganggunya passage
oksigen dari plasenta ke janin, dan kemungkinan terburuknya akan

13
 menimbulkan asfiksia dan kematian intrauterine. Oleh karena itu salah satu
penanganannya adalah terminasi kehamilan yang berarti terjadi kelahiran
premature. Namun dalam usaha terminasi bukannya tanpa kesulitan, dimana
pada ibu yang hisnya lemah, yang salah satunya disebabkan waktu yang
belum mencukupi, induksi kehamilan kemungkinan akan sulit dilakukan
dikarenakan carian amnion yang sedikit menyebabkan kontraksi uterus yang
terjadi tidak efektif. Seperti yang kita ketahui dibutuhkan media penghantar
kontraksi, dalam hal ini amnion, untuk bisa mendorong bayi keluar.
Akibatnya, bila induksi ini gagal, harus dilakukan Seksio Caesaria segera dan
tidak bisa dilahirkan per vaginam. Selain itu kompresi akibat oligohidramnion
juga dapat menyebabkan deformitas pertumbuhan janin, termasukkompresi
pada dinding toraks yang menyebabkan gangguan maturasi paru dan
pengembangan dada. Hal ini diperparah oleh gangguan suplai oksigen ke paru
sehingga terjadi hipoplasi paru (Prawirohardjo, 2009).
Pada sebuah jurnal hasil penelitian juga disebutkan komplikasi yang
bisa terjadi dari KPD adalah eklampsia dan pre-eklampsia dari hipertensi
akibat pengaktifan RAS (Renin-Angiotensin System) sebagai mekanisme
kompensasi dari pecahnya ketuban, gangguan passage oksigen dan nutrisi
menuju janin, serta faktor genetic embrional yang kemungkinan kurang
sempurna dalam diferensiasi tropoblas (Valdez-Velazquez et al, 2007).

H. Pencegahan
1. Suplementasi setiap hari dengan 100 mg vitamin C setelah kehamilan 20
minggu efektif mengurangi insidensi dari KPD.
2. KPD berhubungan dengan merokok sehingga seorang ibu hamil harus
menghindari rokok selama masa kehamilannya.
3. Pemeriksaan kehamilan secara teratur.
4. Kebiasaan hidup sehat, seperti mengkonsumsi makanan yang sehat,
minum cukup, olahraga teratur, berhenti merokok.
5. Kebiasaan membersihkan daerah kemaluan dari depan ke belakang setelah
berkemih atau BAB dan rajin membersihkan daerah perineum (antara
vagina dengan anus).
6. Menghindari hubungan seksual dengan lebih dari satu partner.

14
 7. Pemeriksaan diagnostik dilakukan jika terdapat bau atau secret vagina
yang berbeda. (Casanuela, 2005).

I. Prognosis
Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasiyang
mungkin timbul serta umur dari kehamilan, Semakin cepat dantepat
penanganannya semakin baik prognosisnya. Begitu jugadengan umur
kehamilan, semakin cepat terjadinya Ketuban pecah dini pada kehamilan
kurang dari 37 minggu semakin buruk prognosisnya baik bagi ibu maupun
janinnya (Prawirohardjo, 2002).

15
 BAB III
PEMBAHASAN

Pembahasan Teori baru

MANAJEMEN KETUBAN PECAH DINI

Usia Gestasi Manajemen

Term ( 37 minggu - Persalinan induksi
atau lebih) - Direkomendasikan profilaksis streptoceoccus B
34-36 minggu - Persalinan induksi
- Direkomendasikan profilaksis streptoceoccus B
32-33 minggu - Manajemen ekspektatif. Nilai pematangan paru
janin.
- Profilaksis streptococcus group B
- Kortikosteroid (beberapa ahli merekomendasikan)
- Antibiotik dianjurkan untuk memperpanjang
latensi jika tidak ada kontraindikasi
Preterm ( 24 – 31 - Manajemem expektatif
minggu ) - Profilaksis streptococcus Group B
- Kortikosteroid
- Tocolytics
- Antibiotik dianjurkan untuk memperpanjang
latency
Kurang dari 24 - Konseling pasien
minggu - Manajemen ekspektatif atau persalinan induksi
- Profilaksis streptococcus group B
- Kortikosteroid tidak dianjurkan
- Antibiotik
Tabel 1. Managemen Ketuba Pecah Dini Berdasarkan Usia Gestasi
(Mercer, 2007).

16
 Setelah memastikan diagnosis Ketuban Pecah Dini, dokter harus menilai
usia kehamilan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan USG. Presentasi
janin dan berat janin harus ditentukan, dan denyut jantung janin harus dipantau
untuk bukti deselerasi variabel yang berulang. Ibu harus dievaluasi untuk
korioamnionitis, terutama melalui penilaian dari suhu dan denyut jantung ibu dan
janin. Jika presentasi janin tidak stabil, sehingga predisposisi prolaps tali pusat,
atau jika denyut jantung janin mengkhawatirkan, harus segera disampaikan pada
pasien (Mercer, 2007).
Pemantauan denyut jantung janin sebaiknya digunakan untuk menilai
kondisi janin. Kriteria penanggalan sebaiknya ditinjau untuk menilai usia
kehamilan karena hampir semua aspek perawatan berikutnya akan bergantung
pada informasi tersebut. Ketika keputusan untuk persalinan dibuat, profilaksis
streptococcus group B sebaiknya diberikan berdasarkan hasil kultur atau faktor
resiko tertentu apabila belum dilakukan kultur sebelumnya. Untuk mengurangi
chorionamnionitis maka dianjurkan persalinan induksi dengan pemberian
oksitosin (Mercer, 2007).
Saat usia kehamilan 32-33 minggu bila kematangan paru sudah cukup baik
maka komplikasi prematuritas yang mungkin terjadi pada bayi dapat lebih rendah
dan dapat dipertimbangkan untnuk melakukan persalinan induksi. Apabila
pematangan paru janin belum cukup maak diperlukan manajemen ekspektatif.
Pemberian kortikosteroid tidak terlalu bermakna namun beberapa ahli
merekomendasikan pemberian steroid saat usia kehamilan 32-33 minggu terutama
bila paru belum matur. Pemberian antibiotik dianjurkan untuk memperpanjang
latensi jika tidak ada kontraindikasi (Mercer, 2007).
Saat usia kehamilan preterm (24-31 minggu) apabila pematangan paru
janin belum cukup maka diperlukan manajemen ekspektatif. Sedangkan
penggunaan profilaksis tokolisis dilakukan untuk membantu mencegah kejadian
ketuban pecah dini. Selama ini belum ada penelitian konkret yang menyatakan
bahwa pemberian tokolitik dapat memperbaiki kondisi neonates yang mengalami
ketuban pecah dini bila terapi tokolitik ini diberikan bersamaan dengan
kortikosteroid dan antibiotik Kemudian profilaksis streptococcus group B

17
sebaiknya diberikan berdasarkan hasil kultur atau faktor resiko tertentu apabila
belum dilakukan kultur sebelumnya.
Saat usia kehamilan kurang dari 24 minggu, sebaiknya dilakukan
konseling kepada pasien terlebih dahulu mengenai tindakan yang seharusnya
dilakukan, kemudian dapat dilakukan pemberian antibiotik profilaksis yang
dijelaskan di sini menyediakan cakupan untuk klamidia dan kelompok B
streptococci, namun, pengujian untuk organisme ini diindikasikan. Jika hasil tes
pasien positif untuk klamidia, pasangannya harus diberitahu dan ditawarkan
pengobatan. Jika hasil kultur untuk kelompok B streptokokus adalah positif,
pasien mungkin memerlukan pengobatan ulang dengan antibiotik selama
persalinan. Sedangkan pemberian kortikosteroid sangat tidak dianjurkan. Apabila
pematangan paru janin belum cukup maka diperlukan manajemen ekspektatif
(Mercer, 2007).
Antibiotik yang digunakan pada dalam penanganan ketuban pecah dini
adalah antibiotik spektrum sempit yaitu penicilin atau ampicilin. Antibiotik
profilaksis yang digunakan berguna untuk mencegah transmisi vertikal dan sepsis
neonatal yang disebabkan oleh Streptococcus grup B. Antibiotik yang digunakan
yaitu penicilin dengan sediaan intravena (IV) dengan 5.000.000-U bolus yang
diikuti dengan 2.500.000 U setiap 4 jam atau ampicilin 2 gram yang diikuti
dengan 1 gram intravena (IV) setiap 4 jam (erythromycin 500 gram IV setiap 6
jam atau clyndamycin, 900 gram IV setiap 8 jam, jika terdapat alergi penicilin)
(Mercer, 2003).
Kortikosteroid yang digunakan dalam penanganan ketuban pecah dini
adalah dosis tunggal betametason dan deksametason. Betametason 12 mg
intramuscular, 2 dosis setiap 24 jam. Deksametason 6mg intramuscular, 4 dosis
setiap 12 jam ( Mercer, 2003).
Tidak ada data yang adekuat dalam merekomendasikan pemberian
tokolitik dalam terapi untuk mengatasi kejadian ketuban pecah dini. Studi
mengenai profilaksis intravena atau terapi oral betamimetic mengatakan bahwa
pemberian tokolitik dapat mencegah kejadian ketuban pecah dini. Pemberian
tokolitik pada manajemen hamil dapat diberikan setelah kontaksi tidak terjadi.

18
Selama ini beluma ada penelitian konkret yang menyatakan bahwa pemberian
tokolitik dapat memperbaiki kondisi neonates yang mengalami ketuban pecah dini
bila terapi tokolitik ini diberikan bersamaan dengan kortikosteroid dan antibiotik.
Adapun contoh obatnya adalah :
a. Nifedipin 10 mg diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam.
b. Golongan beta-mimetik:
1. Salbutamol
Per infus 20-50 mg/menit, dan per oral 4 mg, 2-4 kali/menit.
2. Terbutalin
Per infus 10-15 mg/menit, per oral 5-7,5 mg setiap 8 jam.
c. Magnesium sulfat:
Parenteral 4-6 gr/iv pemberian bolus 20-30 menit.
Secara umum antara terapi lama dan terapi baru tidak berbeda jauh. Terapi
dilaksanakan setelah memastikan diagnosis Ketuban Pecah Dini, dan mengacu
pada usia kehamilan saat ini. Hal ini menunjukkan belum terlalu banyaknya
pengevaluasian terapi mengenai penyakit Ketuban Pecah Dini sehingga kelebihan
dan kelemahan terapi lama maupun baru tidak ada arti yang bermakna (Mercer,
2007).
Penatalaksanaan terapi ketuban pecah dini berdasarkan usia kehamilan
diharapkan dapat meminimalisir komplikasi yang mungkin terjadi pada ibu dan
janin. Berdasarkan tingkat usia kehamilan diharapkan terapi yang diberikan juga
sesuai perkembangan janin dalam rahim. Untuk penatalaksanaan ketuban pecah
dini kedepannya diharapkan ada perkembangan yang signifikan yang lebih bisa
menjamin keselamatan ibu dan janin sedini mungkin.

Patogenesis referensi lain

Pecahnya ketuban dini sebelum masanya dapat berakibat pada kelahiran
prematur. Peradangan karena infeksi kronis serta akut yang terjadi secara lokal di
dalam rahim, dapat menyebabkan produksi hormone autokrin / parakrin, serta
sitokin, sehingga terjadi kontraksi uterus dini yang bisa berakibat pada pecahnya
selaput ketuban. Selain itu plasental vasculopathy maternal juga menyebabkan

19
kontraksi dini yang mengakibatkan pecahnya selaput ketuban. Gangguan
pertumbuhan pada selaput ketuban sering di hubungkan dengan gangguan
mekanik, karena pertumbuhan yang tidak adekuat akan meningkatkan tekanan
mekanik. Jadi beberapa faktor diatas cenderung mempengaruhi keseimbangan
hormone dan cytokine yang menginisiasi kontraksi dini sehingga terjadi pecahnya
ketuban dini. Selain itu ada jalur lain penyebab KPD. Peningkatan matrix
metalloproteinase (MMP) melalu perubahan keseimbangan tissue inhibitor of
metalloproteinase (TIMP). Sehingga akan menyebakan peningkatan degradasi
matriks di selaput ketuban. Hal ini akan menyebabkan aktivasi desidua dan
peningkatan cytokine dan prostlagandin yang mengaktivasi myometrium. (Gillian,
2000).
Di sebutkan bahwa membran janin manusia terdiri dari sel khusus dan
matrix extraseluler. Epitel amnion mengalami pembelahan mitosis yang cepat
pada awal kehamilan. Dan menurun setelah bulan ke 6 kehamilan. Rongga
amnion berkembang dengan cepat pada trimester akhir sehingga sel epitel harus
bereplikasi atau hipertrofi pada tingkat tertentu untuk mempertahan kan keadaan
tersebut. Kehilangan matriks ekstraseluler pada membran janin terjadi pada
minggu-minggu terakhir kehamilan (Gillian, 2000).

Infeksi Gangguan Lesi vascular Gangguan

pertumbuhan non-inflamasi mekanik

Hormon/Cytokin MMP + TIMP

Peningkatan
degradasi matrix

Kontraksi uterus KPD

prematur

Skema 2. Patogenesis KPD (Gillian, 2000)

20
Perbandingan
Secara umum patogenesis KPD pada kedua referansi sama, namun pada
referensi kedua lebih ditekankan pada pengaktifan hormone autokrin/parakrin
oleh beberapa faktor misalnya infeksi, gangguan pertumbuhan, dan gangguan
mekanik yang berakibat pada kontraksi uterus yang premature.

21
 KESIMPULAN

1. Ketuban pecah dini adalah salah satu ketidaknormalan yang paling umum dari
kehamilan yang memiliki dampak besar bagi neonatal dan ibu. Angka
kematian ibu karena infeksi ketuban pecah dini adalah sebesar 23,4%.
2. Ketuban pecah dini didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban sebelum
proses persalinan. Ketuban yang terlalu cepat pecah sebelum usia kehamilan
37 minggu.
3. Etiologi ketuban pecah dini adalah infeksi, peningkatan tekanan intra uterin,
sekviks yang inkompeten, kelainan letak, dan faktor-faktor lain yaitu multi
gravida, defisiensi vitamin C, golongan darah ibu dan janin yang tidak sesuai,
serta disproporsi kepala janin dan panggul ibu.
4. Tanda dan gejala yang muncul pada ketuban pecah dini antara lain cairan yang
keluar dari vagina secara tiba-tiba, kertas nitrazine menjadi biru menunjukan
peningkatan pH vagina.
5. Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis ketuban pecah dini adalah
USG, kultur bakteri, amniosentensis.
6. Tatalaksana ketuban pecah dini dipengaruhi usia kehamilan dan sisa ketuban.
Secara umum pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi,
pemberian kortikosteroid untuk maturitas paru janin, pemberian tokolisis,
terminasi kehamilan jika ketuban tidak mencukupi.
7. Komplikasi yang sering muncul pada ketuban pecah dini infeksi pada ibu
maupun janin dan gangguan perkembangan janin, persalinan prematur,
hipoksia dan asfiksia, sindrom deformitas janin, kompresi tali pusat,
kegagalan induksi, serta hipoplasia paru
8. Prognosis ketuban pecah dini dipengaruhi tatalaksana, komplikasi, dan usia
kehamilan.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Casanuela, Ester, et all. 2005. Vitamin C Supplementation to Prevent Premature

Rupture of the Chorioamniotic Membranes: a Randomized Trial.
American Journal of Clinical Nutrition. Vol. 81, No. 4, 859-863.

Duff P. 2011. Antibiotic treatment in patients with preterm premature rupture of

membranes. OBG Management. Vol. 13:54–66.

Gillian, D., Lynnae, K. M. 2001. Human Fetal Membranes: Their Preterm

Premature Rupture. Biology of Reproduction vol. 68: 1575-1579.

Hacker.N.F., Moor J.George, Ketuban Pecah Dini dalam Esensial Obstetri dan
Ginekologi, edisi 2, Hipokrates, Jakarta, 2001, hal : 304 – 306.

Hanafiah, S, et al. 2006. Materi Kuliah : Ketuban Pecah Dini (KPD) Prelabor
Rupture Of Membrane (PROM). Medan : FK-USU.

Maria. 2007. Ketuban Pecah Dini Berhubungan Erat Dengan Persalinan Preterm
dan Infeksi Intrapartum.

Medina, Tanya and Hill, Ashley. 2006. Preterm Premature Rupture of

Membranes: Diagnosis and Management. Florida Hospital Family
Practice Residency Program, Orlando, florida. Am Fam
Physician. 2006 Feb 15;73(4):659-664

Mercer, Brian M. 2003. Preterm Premature Rupture of the Membranes. The

American College of Obstetricians and Gynecologists. 101 : 185-8.

23
Mercer, Brian. 2007. Premature Rupture of Membranes. ACOG Practices
Bulletin, Clinical Managements Guidelines for Obstetrician Gynecologist.
Vol 109 No. 4. P 1007-19.

Mocthar, R., 1998, Sinopsis Obstetri I, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Nili, F., Ansari, AA. Shams. 2003. Neonatal Complications of Premature Rupture
of Membranes. Acta Medica Iranica. Vol. 41(3): 175-179.

Parry, S. et al. 1998. Premature Rupture of Fetal Membranes. The New England
Journal of Medicine. 338 : 10. 663-670.

POGI (Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia). 2006. Ketuban Pecah

Dini. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. Jakarta. Available
from, URL : http://www.pogi.or.id/downloads/SPMPOGI.pdf. diakses
Jumat, 28 Oktober 2011 pukul 20.30.

Prawihardjo Bekerjasama dengan Jaringan Nasional Pelatihan Klinik Kesehatan

Reproduksi – POGI, Jakarta, 2002, hal : M-112 – M-115.

Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan Edisi IV. Jakarta: Bina Pustaka.
Hal 680.

Syaifuddin.A.B., Ketuban Pecah Dini dalam Buku Panduan Praktis Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono.
Valdez-Velazquez, L. L. et al. 2007. Genetic Polymorphisms Of The Renin-
Angiotensin System In Preterm Delivery And Premature Rupture Of

24
Membranes. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System. 6 : 4. 160-
168.

25
LAMPIRAN

26