Anda di halaman 1dari 25

TUGAS PRESENTASI KASUS

STASE OBSTETRICS AND GYNECOLOGY


“KEHAMILAN ATERM DENGAN OBSERVASI HIPERTENSI
GESTASIONAL”

Tutor :
dr. Aditiyono Sp.OG
dr. Yuli Trisetiyono Sp.OG

Disusun Oleh:
Argarini Dian Pratama
G1A009041

JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2012
LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui presentasi kasus dengan judul :


“KEHAMILAN ATERM DENGAN OBSERVASI
HIPERTENSI GESTASIONAL”

Pada tanggal : 12 Desember 2012

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Kegiatan Blok ECCE III di Bagian Obstetri dan
Ginekologi RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :
Aragrini Dian Pratama G1A009041

Pembimbing :
dr. Aditiyono Sp.OG
dr. Yuli Trisetiyono Sp.OG
I. STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 34 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Mersi Purwokerto
Tanggal Masuk : 9 Desember 2012
Tanggal Pemeriksaan : 10 Desember 2012
Ruang Rawat : Ruang Flamboyan Kamar 8 Bed
30 Kelas III

2. Anamnesis
1) SUBJECTIVE
Pada tanggal 10 Desember 2012
Keluhan Utama : Keluar lendir darah
Onset : 1 hari
Keluhan Tambahan : -
RPS : Pasien Baru datang ke poli
dengan hamil cukup bulan.
Lendir / Darah (+), Air Ketuban
(-), Gerak Janin (+), HPL 6
Desember 2012
Riwayat Menstruasi : HPHT 29 Februari 2012, Usia
kehamilan 40 Minggu ,
Menstruasi Reguler, Siklus 28
hari, Durasi nya 5 hari.
Riwayat Perkawinan : Menikah 1 kali, dengan suami
sekarang 12 tahun.
Riwayat Obstetri : G2P1A0 : Kehamilan ke 2, hamil
pertama anak lahir normal di
tolong oleh bidan. Anak lahir
hidup jenis kelamin laki-laki
dengan berat badan 3700 gram
dan sekarang berusia 8 tahun.
Riwayat ANC : Dilakukan di bidan dengan
teratur dan tidak ada catatan
khusus.
Riwayat KB : Menggunakan KB suntik tiap 3
bulan
RPD : Hipertensi (-)
Diabetes Melitus (-)
Penyakit Jantung (-)
Alergi (-).
RpSos : Tinggal di daerah Mersi, dengan
jendela yang cukup masuk udara
dan cahaya matahari, sumber air
yang bersih dan tidak terdapat
pabrik ataupun sungai disekitar
rumah.
Pekerjaan ibu rumah tangga
2) OBJECTIVE
Pada tanggal 10 Desember 2012
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign : Tekanan Darah 130/90 mmHg
Nadi 84x/menit (Reguler)
RR 20x/menit
Suhu 36,5o Celsius (Rektal)

Status Generalis
Kepala
a. Bentuk kepala : Mesocephal, tidak ada kelainan
b. Mata : Tidak ada nistagmus
Tidak ada kerontokan bulu mata
Conjungtiva Anemis (-/-)
Sclera Ikterik (-/-)
Pupil Isokor
c. Hidung : Bentuk normal, saddle nose (-)
Discharge (-)
Polip (-)
Lesi (-)

d. Telinga : Bentuk normal


Discharge (-)
Tumor (-)
e. Mulut : Sianosis (-)
Lesi (-)
f. Lidah : Tremor (-)
Lidah kotor (-)
g. Tonsil : Dbn

Leher
a. Trachea : Bentuk ditengah, deviasi (-)
b. Tyroid : Pembesaran (-)

Thorax
Inspeksi : Bentuk dada simetris, pigeon
chest (-), barrel chest (-)
Tidak ada jejas, lesi atau bekas
trauma
Pergerakan dinding dada simetris
Palpasi : Apex VP dextra = sinistra
Basal VP dextra = sinistra

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru


Batas paru-hepar : sic 5 Linea
mid clavicula dextra

Auskultasi : Suara Dasar vesikuler (+/+)


Suara tambahan : RBK(-),RBH(-)
R (-/-), Wh (-/-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak nampak
Palpasi Ictus cordis tidak kuat angkat,
teraba di sic 5 Linea mid
Clavicula sinistra 2 jari ke
medial.
Perkusi : Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri bawah SIC V 2 jari medial
LMCS
Auskultasi : S1 > S2 reguler, m (-), g (-)

Punggung
Inspeksi : Normal, skoliosis (-), Lordosis (-)
Kifosis (-)
Jejas trauma (-)
Palpasi : Fremitus normal
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Dbn

Ginjal : Dbn
Pemeriksaan pelvis : Dbn
Status Lokalis Abdomen
Inspeksi : Cembung, Asites(-)
Striae (-)
Lesi operasi (-)

Auskultasi : Bunyi Usus (+) Normal


DJJ (+) 144 x/menit
Palpasi Leopold I : TFU 34cm, Bulat
Lunak (Bokong)
Leopold II : Tahanan Memanjang
Kanan (Puka)
Leopold III : Bulat Keras masuk
PAP Konvergen
Leopold IV : Sudah masuk PAP
Konvergen
Perkusi : Pekak Janin
Pekak alih dan pekak sisi (-)

Pemeriksaan ekstremitas
a. Superior : Edema (-/-)
b. Inferior : Edema (-/-)
Pemeriksaan limphonodi : Tidak ada pembesaran
Pemeriksaan Reflek : Refleks Fisiologis (+)

+ +
+ +

Refleks Patologis (-)

- -
- -

Pemeriksaan akral : Hangat


Status Lokalis Genitalia
Inspeksi : Edema (-)
Jejas (-)
Flour Albus (-)
VT : OUE menutup
UUK belum Jelas
Kepala Turun Hodge II.
Status Vegetatif
BAB (+)
BAK (+)
Flatus (+)

Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal Pelaporan : 09 – 12 – 12
Jam Pelaporan : 12 : 29

HEMATOLOGI
Darah Lengkap

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hemoglobin 11,1 Gr/dl 14-18
Leukosit 6940 /ul 4800-10800
Hematokrit 31 42-52
Eritrosit 40 106 /ul 4,7-6,1
Trombosit 211.000 /ul 150.000-450.000
MCV 85,4 Fl 79-99
MCH 28,0 Pg 27-31
MCHC 32,0 33-37
RDW 16,4 11,5-14,5
MPV 9,8 Fl 7,2-11,1

Hitung Jenis
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Basofil 0,3 0,0-1,0
Eosinofil 1,0 2,0-4,0
Batang 0,00 2,00-5,00
Segmen 63,0 40-70
Limfosit 23,5 25-40
Monosit 12,2 2,0-8,0

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


SGOT 19 U/L 15-37
SGPT 11 U/L 30-65
LDH 225 U/L 100-190
Ureum darah 10,9 Mg/dl 14,98-38,52
Kreatinin darah 1,00 Mg/dl 0,8-1,3
PT 13,0 detik 11,5-15,5
APTT 32,7 detik 25-35
Glukosa sewaktu 81 Mg/dl <= 200

Pemeriksaan Elektrolit
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Natrium 140 Mmol/L 136-145
Kalium 4,1 Mmol/L 3,5-5,1
Klorida 102 Mmol/L 98-107
Kalsium 0,5 Mg/dl 8,4-10,2

Urine Lengkap
Fisis
Pemeriksaan Warna Indikator Normal
warna Kuning Kuning muda – kuning
tua
Kejernihan Keruh Jernih
Bau Khas Khas

Kimia
Pemeriksaan Hasil
Berat Jenis 1,015 (1,010 – 1,030)
PH 6,5 (4,6 – 7,8 )
Leukosit 500 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Glukosa Negatif Normal
Keton Negatif Negatif
Urobilinogen 2 Normal
Bilirubin Negatif Negatif
Eritrosit 500 Negatif

Sedimen
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Eritrosit 2–5 Negatif
Leukosit 5 – 10 Negatif
Epitel 15,30 Negatif
Silinder Hialin Negatif Negatif
Silinder Lilin Negatif Negatif
Granuler Halus Negatif Negatif
Granuler Kasar Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Positif Negatif
Trikomonas Negatif Negatif
Jamur Negatif Negatif
3) Assesment
G2P1A0, Usia 34 tahun, Usia Kehamilan 40 minggu, Janin
Tunggal Hidup Intra Uteri, Presentasi Kepala, Punggung kanan,
Inpartu (-) Kala 1 Fase laten dengan hipertensi gestasional.
4) Planning Of Therapy
Hamil Aterm 40 minggu dengan riwayat kehamilan sebelumnya
cukup baik karena dapat melahirkan spontan dengan ukuran bayi
yang cukup besar, maka tindakan yang akan dilakukan induksi
persalinan.
I. PENDAHULUAN

Angka Kematian Ibu (AKI) di dunia, khususnya di negara


berkembang, termasuk Indonesia cukup tinggi. Program MDGs
(Millenium Development Goals) berupaya untuk menurunkan AKI
tersebut. Hipertensi dalam kehamilan adalah penyebab kematian ibu
ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Preeklampsia dan hipertensi
gestasional adalah bentuk hipertensi dalam kehamilan. Kejadian
preeklampsia dan hipertensi gestasional lebih tinggi pada primigravida
dibandingkan dengan multigravida (Akbar, 2011)
Hipertensi pada wanita hamil adalah keadaan yang tidak jarang
ditemukan, mengenai 10 – 15 % primigravida dan 2 – 5 % wanita
multipara (Kapplan, 1994) .
Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering
dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan
bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang banyak menimbulkan
morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan (Chuningham, 2006)
Ada banyak kasus dimana wanita hamil dengan hipertensi
mampu menjaga kehamilan sampai dengan kelahiran dengan selamat.
Dengan bantuan medis selama kehamilan, komplikasi selama
kehamilan dapat dicegah. Wanita hamil yang menderita hipertensi
dimulai sebelum hamil, memiliki kemungkinan komplikasi pada
kehamilannya lebih besar dibandingkan dengan wanita hamil yang
menderita hipertensi ketika sudah hamil.
Pada kasus hipertensi yang lebih serius, ibu bisa
menderita preeklampsia, yang akan sangat membahayakan baik baik
ibu maupun bagi janin. Selain itu hipertensi bisa menyebabkan
kerusakan pembuluh darah, stroke,dan gagal jantung di kemudian hari.
Melihat dengan resiko yang dapat ditimbulkan pada ibu
maupun pada janin seperti berat badan lahir rendah sampai kematian,
maka hipertensi pada wanita hamil merupakan keadaan khusus yang
perlu mendapatkan perhatian lebih (Kapplan, 1994)
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hipertensi gestasional adalah hipertensi pada kehamilan yang timbul
pada trimester akhir kehamilan,namun tanpa disertai gejala dan tanda
preeklamsia, bersifat sementara dan tekanan darah kembali normal setelah
melahirkan (postpartum). Hipertensi gestasional berkaitan dengan timbulnya
hipertensi kronik suatu saat di masa yang akan datang (Chuningham, 2006).
Hipertensi gestasional atau hipertensi transien adalah wanita dengan
peningkatan tekanan darah yang dideteksi pertama kali setelah pertengahan
kehamilan, tanpa proteinuria.Jika preeklampsia tidak terjadi selama
kehamilan dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum,
diagnosis transient hypertension dalam kehamilan dapat ditegakkan. Namun,
jika tekanan darah menetap setelah postpartum, wanita tersebut didiagnosis
menjadi hipertensi kronik (NHBPEP, 2000)
B. Etiologi dan Faktor Resiko
Etiologi
Hipertensi Gestasional paling sering mengenai wanita nulipara, wanita
lebih tua yang memperlihatkan insiden hipertensi kronik seriring dengan
pertambahan usia, beresiko besar mengalami preeklamsia pada hipertensi
kronik. Faktor resiko lain yang berkaitan adalah adanya kehamilan multiple,
riwayat hipertensi, usia ibu >35 tahun dan obesitas (Chunninham, 2006)
Hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan banyak terjadi pada wanita
dengan kondisi sebagai berikut
1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.
2. Terpapar vili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.
3. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.
4. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang
berkembang selama kehamilan (Cunningham, 2005).
Etiologi atau penyebab potensial yang mungkin menjadi penyebab
preeklamsi adalah sebagai berikut :

1. Invasi Trofoblastik Abnormal


Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang
luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.1). Akan
tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap.
Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan pembuluh darah
myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. Telah
dibuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri
spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi (Cunningham, 2005 &
Krisnadi 2005).
2. Faktor imunologis
Risiko gangguan hipertensi akibat kehamilan meningkat cukup besar pada
keadaan keadaan ketika antibody penghambat (Blocking Antibodies)
terhadap tempat – tempat antigenic di plasenta terganggu (Cunningham,
2006).
Kemungkinan peran maladaptasi imun dalam preeklamsia dimulai pada
awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami hipertensi pada
masa kehamilan memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit
dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini
terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.
Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu
implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan lebih lanjut
mnenjadi preeklamsi (Scott, 2002).
3. Faktor Peradangan
Disfungsi endotel yang terjadi berkaitan dengan preeklamsia dapat terjadi
karena gangguan umum adaptasi inflamatorik intravaskular generalisata
ibu terhadap kehamilan.
Desidua mengandung sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan
agen yang merugikan atau noxious agent. Agen ini dapat menjadi mediator
yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor
necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap
stres oksidatif yang berhubungan dengan hipertensi.
4. Nitro Oksida
Zat ini merupakan vasodilator kuat yang ketiadaan atau penurunan
konsentrasinya mungkin berperan dalam etiologi gangguan hipertensi
akibat kehamilan.
5. Faktor nutrisi
Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh
sejumlah pengaruh makanan, termasuk mineral dan vitamin. Beberapa
studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan
insidensi terjadinya faktor resiko preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh
studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc,
kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. Studi lainnya,
membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan
sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan
darah yang menurun (Branch, 1999 & Cunningham, 2005).
6. Predisposisi Genetik
Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi
berhubungan dengan hipertensi gestasiona. Penelitian yang dilakukan oleh
Kilpatrick dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan antara
antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.
Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral maternal yang
melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan
hipertensi gestasional (Branch, 1999 & Cunningham, 2005).
Faktor Resiko
Faktor risiko pada hipertensi gestasional dapat dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Faktor risiko maternal
a. Kehamilan pertama
b. Usia < 18 tahun atau > 35 tahun
c. Riwayat preeklamsi
d. Riwayat hipertensi dalam keluarga
e. Ras kulit hitam
f. Obesitas (BMI ≥ 30)
g. Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun (Cunningham,
2005)
2. Faktor risiko medikal maternal
a. Hipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti
hiperkortisolisme, hiperaldosteronisme, faeokromositoma, dan stenosis
arteri renalis
b. Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya dengan
komplikasi mikrovaskular
c. Penyakit ginjal
d. Systemic Lupus Erythematosus
e. Obesitas
f. Trombofilia
g. Riwayat migrain
h. Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester
I (Cunningham, 2005).
3. Faktor risiko plasental atau fetal :
a. Kehamilan multipel
b. Hidrops fetalis
c. Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi (Branch, 1999 &
Cunningham, 2005)
C. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP
(2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :
1. Hipertensi gestasional
2. Preeklamsi
3. Eklamsi
4. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis
5. Hipertensi kronis
(Brooks, 2005)
D. Patofisiologi
Hipertensi yang terjadi pada masa kehamilan adalah akibat
vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume
intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem
vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon
terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita
yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap
hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat
bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada
level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah
jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara
signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50%
karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan
renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah
cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi
vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah
dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya
prostaglandin vasodilator (Cunningham, 2005).

Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal


yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi
terhadap perkembangan menjadi preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas
menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi
susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.
Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat
bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema
non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi.
Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya
akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini
menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non-
reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan
janin terhambat pada kasus-kasus yang berat (Cunningham, 2005).
Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah
sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada
usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke
III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi
vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.

Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek


penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah
dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun
yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya
sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau
vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral,
perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada
kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi
(scott, 2002).

Maka dapat disimpulkan hipertensi gestasional disebabkan paling utama


oleh:

1. Perubahan volume intravaskuler


Pada hipertensi gestasional terjadi vasokontriksi menyeluruh pada
sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya
merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi.

2. Patofisiologi terpenting pada hipertensi gestasional adalah perubahan


arus darah di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor
penentu hasil akhir kehamilan
3. Iskemia uteroplasenter
Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan
perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
4. Hipoperfusi uterus
Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat
vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan
tonus pembuluh darah meningkat
5. Gangguan uteroplasenter
Suplai O2 janin berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan /
hipoksia / janin mati (Cunningham, 2005 )
E. Penegakan Diagnosis
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :
1. TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.
2. Tidak ada proteinuria
3. TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
4. Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
5. Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri
epigastrium atau trombositopenia (Cunningham, 2005)
Wanita dengan hipertensi gestasional dapat memperlihatkan tanda-tanda lain
yang berkaitan dengan preeklamsia, misalnya nyeri kepala, nyeri epigastrium,
atau trombositopenia. Apabila tekanan darah meningkat cukup besar selama
paruh terakhir kehamilan, akan berbahaya terutama bagi janin, seandainya
tidak dilakukan tindakan semata-mata karena proteinuria belum terjadi.
Karena proteinuria merupakan tanda memburuknya penyakit hipertensi,
terutama preeklamsia dan apabila proteinuria tersebut menetap maka resiko
pada ibu dan janin semakin besar (Cunningham,2001).
Berikut adalah kriteria penilaian untuk kasus preeklampsia (Sastrawinata,
Martaadisoebrata, dan Wirakusumah, 2005:
1. Preeklampsia disebut ringan bila:
a. TD ≥ 140/90 mmHg tetapi < 160/110 mmHg dalam 2 kali
pemeriksaan dengan selang waktu 6 jam
b. Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam tetapi < 5 g/24 jam atau ≥ +1 pada
pemeriksaan urin sesaat dengan urin dipstik atau rasio protein :
kreatinin urine ≥ 0.3
2. Preeklampsia berat:
a. TD sistol ≥ 160 mmHg atau diastol ≥ 110 mmHg dalam 2 kali
pemeriksaan dengan selang waktu 6 jam
b. Proteinuria ≥ 5 g/24 jam atau ≥ +3 dalam 2 kali pemeriksaan urin
sewaktu dengan selang waktu 4 jam
c. Oliguria < 500 ml/24 jam
d. Trombosit < 100.000 / mm3
e. Peningkatan SGOT / SGPT
f. Nyeri kepala menetap atau gangguan serebral dan visual, edema
pulmoner, nyeri epigastrium, Gangguan pertumbuhan janin, edema.
F. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan hipertensi gestasional bertujuan untuk
mencegah preeklampsia. Pencegahannya dapat dilakukan dengan
medikamentosa dan non medikamentosa (Prawiroharjo, 2008)
1. Medikamentosa
a. Kalsium 1500-2000 mg/hari sebagai suplemen pada resiko tinggi
terjadinya preeklampsia
b. Zinc 200 mg/hari
c. Magnesium 365 mg/hari
d. Antitrombotik :
1.) Aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
2.) Dipiridamole
e. Antioksidan :
1.) Vitamin C
2.) Vitamin E
3.) Beta karoten

Pemberian obat anti hipertensi sebelum induksi persalinan untuk


tekanan darah diastole 105-110 mmHg :
OBAT REKOMENDASI
Hydralazin Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika
tekanan darah tidak terkontrol, diulangi setiap interval
20 menit. Jika tekanan darah sudah terkontrol, ulangi
bila perlu (biasanya tiap 3 jam). Dosis maksimal 20 mg
IV atau 30 mg IM
Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Jika tidak
optimal, beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap
10 menit. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Hindari
pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal
jantung kongestif
Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit
bila perlu. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine
kerja singkat dalam terapi hipertensi
Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak
nitroprussid berespon terhadap obat yang terdaftar disini. Dimulai
dengan dosis 0.25 μg/kg/menit sampai dosis maksimal
5μg/kg/menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih
dari 4 jam.

2. Non Medikamentosa
a. Tirah baring
b. Manipulasi Diet
c. Suplemen yang mengandung :
1) Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh.
Misalnya omega-3 PUFA
2) Anti oksidan
Laporan NHBPEP Working Group, menyediakan 3 panduan
penatalaksanaan :
1. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu, tetapi
tidak demikian untuk janin. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk
preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi
neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah
sakit.
2. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan
bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan
fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik
atau dengan menurunkan tekanan darah dapat menimbulkan
perubahan patofisiologis.
3. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum
diagnostik klinis timbul. Penemuan ini menunjukkan bahwa
perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi
sebelum diagnosis klinis. Jika ada pertimbangan konservatif
daripada persalinan, maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi
ibu agar janin dapat menjadi matur
(Kaplan, 2002)
G. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang mungkin akan terjadi pada wanita
hamil dengan hipertensi gestasional :
1. Terdapatnya proteinuria pada pemeriksaan laboratorium
2. Preeklamsia
3. Eklamsia
4. Stroke
5. Gagal Jantung
6. Kerusakan ginjal
(Cunningham, 2006)
H. Prognosis
Prognosis akan baik bila tidak ada tanda-tanda yang berkaitan dengan
preeklampsia seperti nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan trombositopenia.
III. KESIMPULAN

1. Pasien Baru datang dari poli dengan hamil cukup bulan. Lendir / Darah
(+), Air Ketuban (-), Gerak Janin (+), Usia Kehamilan 40 Minggu.
2. Diagnostik obstetri nya adalah G2P1A0, Usia 34 tahun, Usia Kehamilan
40 minggu, Janin Tunggal Hidup Intra Uteri Kala 1 Fase laten, Presentasi
Kepala, Punggung kanan, Inpartu (-) dengan hipertensi gestasional.
3. Hamil Aterm 40 minggu dengan riwayat kehamilan sebelumnya cukup
baik karena dapat melahirkan spontan dengan ukuran bayi yang cukup
besar, maka tindakan yang akan dilakukan induksi persalinan.
DAFTAR PUSTAKA

Akbar, Uchti . 2011 . Hubungan Status Gravida Dan Hipertensi


Dalam Kehamilan Di Rsup Haji Adam Malik Medan Tahun 2011 .
Universitas Sumatra Utara
Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam
Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond
C, Spellacy W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins,
1999: 309-326
Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses
tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.emedicine.com
Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L,
Wenstrom K, Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William
Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808
Cunningham, FG., Gant, NF., Leveno, KJ., Gilstrap III, LC.,
Hauth, JC. & Wenstrom, KD. 2004. Obstetri Williams, Vol. 1, Edisi 21.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Cunningham. F. Gary, Norman F. G, Kenneth. J. L, Larry. C . G,
John. C. H, Katharine. D. W . 2006 . Obstetri Williams Volume 1 Edisi 21
. Gangguan Hipertensi Dalam Kehamilan . Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill,
dalam Kaplan’s Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting,
Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2002: 404-433
Kapplan. N. M, 1994 . Hypertension with Pregnancy and the Pil .
Clinical Hypertension . William and Wilkins Sixth Edition .
Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam
Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan
Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan
Sadikin, 2005 : 60-70
NHBPEP (The National High Blood Pressure Education Program) .
2000 . http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/
Prawiroharjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo
Reynolds C, Mabie W, Sibai B. 2003. Hypertensive States of
Pregnancy. Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment
edisi ke-9. New York : McGraw-Hill
Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F. 2005.
Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC : hal.64-82.
Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth
Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan
Ginekologi, edisi ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika,
2002: 202-213