Anda di halaman 1dari 33

PRESENTASI KASUS

PPOK EKSASERBASI AKUT

Diajukan kepada :
dr. Wisuda Moniqa, Sp. P

Disusun oleh :
Naufal Sipta Nabilah
G4A016112

SMF ILMU KESEHATAN PARU


FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2018

1
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Usia : 60 tahun
Alamat : Gumiwang 02/01 Purwaegara, Banjarnegara
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Sopir
Tanggal masuk RS : 27 April 2018
Tanggal Periksa : 01 Mei 2018
No. CM : 02051557

B. SUBJEKTIF
1. Keluhan Utama
Sesak nafas
2. Keluhan tambahan
Batuk berdahak, susah tidur
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien Tn. W datang ke IGD RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo
pada hari Jumat, 27 April 2018 mengeluhkan sesak napas. Sesak napas sejak3
h mengganggu aktivitasnya sehari-hari. Sesak nafas dirasakan terus menerus
dan memberat sejak 3 hari yang lalu hingga mengganggu aktivitas. Pasien
mengaku sesak nafas bertambah berat jika untuk tiduran dan berkurang jika
dalam posisi duduk. Pasien juga mengaku saat sesak nafas terdapat bunyi
napas ngik. Pasien mengaku memiliki keluhan yang sama sejak tahun 2004.
Pasien juga sering dirawat di RS karena keluhan yang sama yaitu sesak nafas.
Pasien juga pernah mengeluhkan batuk berdahak dalam waktu 1 bulan ini.

2
Pasien batuk dengan frekuensi sering namun sulit untuk keluar dahaknya,
pada saat batuk, dahak pasien berwarna putih kekuningan.Keluhan lain seperti
keringat malam, nyeri dada ataupun dada berdebar, gangguan kencing,
gangguan buang air besar, demam, mual, dan muntah disangkal. Pasien
menyangkal pernah menjalani pengobatan dalam waktu yang lama (OAT
disangkal). Pasien dahulu bekerja sebagai supir truk yang membakar tanah
sehingga sering terpapar polusi dan tidak memakai masker selama 3 tahun.
Pasien juga merokok namun tidak sering. Pasien merokok sehari
menghabiskan 1-2 batang rokok filter. Pasien merokok dalam waktu satu
tahun setelah itu,berhenti merokok.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa : diakui
b. Riwayat mondok : disangkal
c. Riwayat OAT : disangkal
d. Riwayat hipertensi : disangkal
e. Riwayat DM : disangkal
f. Riwayat asma : disangkal
g. Riwayat jantung : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat DM : disangkal
d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat alergi : disangkal
f. Riwayat jantung : disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien tinggal di rumah dekat jalan utama desa, sehingga banyak
kendaraan yang setiap harinya lalu lalang melewati jalan dekat rumahnya
tersebut.

3
b. Home
Pasien tinggal satu rumah dengan anak pertama istrinya. Rumah
pasien berdinding tembok, lantai keramik di bagian dalam depan, namun
dapurnya masih menggunakan semen biasa. Ventilasi dan pencahayaan
dirasa cukup dan memadai.
c. Occupational
Pasien dahulunya adalah seorang supir truk yang membakar tanah,
yang kegiatan sehari-harinya banyak dilakukan di luar rumah sehingga
sering terpapar debu dan asap dari tanah yang dibakar tersebut. Pasien saat
bekerja tidak menggunakan masker.
d. Personal habit
Pasien adalah seorang perokok aktif sejak berusia 25 tahun. Pasien
mengaku menghabiskan rokok 1-2 batang per hari. Pasien mengaku telah
merokok sejak tahun 1983 (ketika usia pasien sekitar 25 tahun) dan hingga
usia pasien 26 tahun. Sekarang pasien sudah tidak merokok sejak tahun
1984. Bila diukur dengan Indeks Brinkman, maka Indeks Brinkman
pasien adalah 2x1= 2. Dapat diinterpretasikan bahwa derajat merokok
pasien menurut Indeks Brinkman termasuk ke dalam derajat merokok
ringan.
Pasien menceritakan pola makan sehari-harinya. Setiap hari pasien
mengkonsumsi nasi, lauk dan sayur mayur yang cukup. Pasien
mengatakan jarang berolahraga.
C. OBJEKTIF
1. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Sedang
b. Kesadaran : Compos mentis
c. BB : 50 kg
d. TB : 163 cm
e. IMT : 18,9 (BB normal)
f. Vital sign

4
1) Tekanan darah : 170/120 mmHg
2) Nadi : 100 x/menit
3) RR : 25 x/menit
4) Suhu : 36,5 °C
g. Status generalis
1) Kepala
- Bentuk : Mesocephal, simetris
- Rambut : Warna putih campur hitam, tidak mudah
dicabut, distribusi merata, tidak rontok
- Nyeri tekan : (-)
2) Mata
- Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)
- Konjungtiva : Anemis (-/-)
- Sklera : Ikterik (-/-)
- Pupil : Bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)
3) Telinga
- Discharge (-/-)
- Deformitas (-/-)
- Nyeri tekan (-/-)
4) Hidung
- Napas cuping hidung (-/-)
- Deformitas (-/-)
- Discharge (-/-)
5) Mulut
- Bibir sianosis (-)
- Bibir kering (-)
- Lidah sianosis (-)
- Lidah kotor (-)
6) Leher
- Trakhea : Deviasi trakhea (-)

5
- Kelenjar limfoid : Tidak membesar, nyeri (-)
- Kelenjar tiroid : Tidak membesar
- JVP : Tidak kuat angkat
7) Dada
a) Paru
 Inspeksi : Bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-)
retraksi (-), jejas (-), sela iga melebar
 Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
 Perkusi : Sonor pada semua lapang paru
Batas paru hepar SIC V LMCD
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+),
ronki basah kasar (-/-),
ronki basah halus (-/-),
wheezing (+/+)
b) Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis terlihat di SIC V LMCS
 Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V LMCS,
kuat angkat (-)
 Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah :SIC IV LPSD
Batas jantung kiri atas : SIC V LMCS
 Auskultasi : S1>S2, reguler, Murmur (-), Gallop (-)
8) Abdomen
a) Inspeksi : Datar
b) Auskultasi : Bising usus (+) normal
c) Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
d) Palpasi : Nyeri tekan (-), undulasi (-)
9) Hepar : Tidak teraba perbesaran

6
10) Lien : Tidak teraba perbesaran
11) Ekstremitas
a) Superior : Deformitas (-/-), jari tabuh (-/-), edema (-/-)
b) Inferior : Deformitas (-/-), jari tabuh (-/-), edema (-/-)
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Lab ( 27-April 2018)
Hasil
Pemeriksaan Nilai Rujukan
27/04/2018
Darah lengkap
Hemoglobin 13,6 11,2 - 17,3 g/dL
Leukosit 9940 3600 - 10600 U/L
Hematokrit 38 L 40- 52 %
Eritrosit 4.3 L 4.4-5.9
Trombosit 335.000 150.000 – 440.000 /uL
Basofil 0.3 0 -1 %
Eosinofil 1.2 L 2–4%
Batang 0.0 L 50 -70 %
Segmen 73.9 H 50-70
Limfosit 15.8 L 25 – 40 %
Monosit 8.8 H 2–8%
Kimia Klinik
Ureum Darah 37.1 14,98 – 38,52 mg/dL
Kreatinin Darah 0.80 0,55 1,02 mg/dL
Glukosa sewaktu 102 <= 200 mg/dL
Natrium 140 134 – 146 mmol/L
Kalium 3.9 3,4 – 4,5 mmol/L
Klorida 102 96 – 108 mmol/L
SGOT 34 15-37 U/L
SGPT 51 16-63 U/L

7
b. Ro Thorax (27 April 2018)

Kesan :
 Cor tak membesar
 Bronchitis disertai empysema paru dan suspect TB
c. EKG (27-04-18)

8
D. ASSESSMENT
1. Diagnosis Klinis
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), CAP DD TB, HHD, Hipertensi
2. Diagnosis Banding
Asma Bronkhial
E. PLANNING
1. Diagnosis Kerja
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Eksaserbasi akut, CAP DD TB,
HHD, Hipertensi
2. Terapi
a. Farmakologi
1) IVFD Asering 20tpm
2) Nebu combivent : flexotide/8 jam
3) Inj ceftazidime 2x 1 gr IV
4) Inj metilprednisolon 2x62,5 mg IV
5) Inj ranitidin 2x1 amp
6) Sulkralfat syr 3x1cth
7) Berotec MDI K/P
8) NAC tab 3x200 mg
9) Seretide 2x250 mg
10) Spiriva 1x1 puff
11) Konsul Sp.JP : Miniaspi tab 1x80mg, amlodipin tab 1x5 mg
b. Non farmakologi
1) Cek sputum TCM
2) Edukasi pasien dan keluarga tentang PPOK.
3) Diharapkan makan makanan yang bergizi untuk meningkatkan daya
tahan tubuh, serta diberikan vitamin tambahan.
4) Edukasi mengenai faktor penyebab PPOK, yakni pajanan rokok saat di
rumah dan pajanan polusi seperti dari asap kendaraan bermotor.

9
5) Edukasi tentang kebersihan lingkungan rumah, seperti membuka
jendela serta jika memungkinkan memperbanyak ventilasi agar sinar
matahari dan udara masuk, serta tidak melakukan aktivitas yang terlalu
melelahkan yang dapat memacu serangan memicu terjadinya PPOK.
6) Edukasi mengenai cara dan waktu pemakaian obat.
F. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
G. FOLLOW UP
Tabel 1.1 Catatan Perkembangan Pasien
Tanggal S O A P

30-04-18 Sesak nafas KU/Kes:Sedang/ PPOK,  IVFD Asering


E4M5V6
berkurang, CAP DD 20tpm
TD : 120/60
batuk mmHg TB, HHD,  Nebu combivent :
RR: 20 x/menit
berkurang Hipertensi flexotide/8 jam
N : 68 x/menit
namun T :36,5°C  Inj ceftazidime 2x 1
Mata : CA -/-
masih gr IV
Cor : BJ I,II reg
berdahak M(-)G(-)  Inj metilprednisolon
Pulmo :SD
vesikuler 2x62,5 mg IV
+/+, Rbk  Inj ranitidin 2x1 amp
-/- Wh
+/+, Rbh  Sulkralfat syr 3x1cth
-/-
 Berotec MDI K/P
Abd : datar, BU
(+),  NAC tab 3x200 mg
Ext : akral
 Seretide 2x250 mg
hangat, edema -/-
 Spiriva 1x1 puff
/-/-
 Konsul Sp.JP :
Miniaspi tab
1x80mg, amlodipin

10
tab 1x5 mg
 Cek sputum TCM

01-05-18 Sesak nafas KU/Kes:Sedang/ PPOK,  IVFD Asering


E4M5V6
sudah CAP DD 20tpm
TD : 110/70
membaik, mmHg TB, HHD,  Nebu combivent :
RR: 20 x/menit
batuk Hipertensi flexotide/8 jam
N : 84 x/menit
berdahak T :36,5°C  Inj metilprednisolon
Mata : CA -/-
berkurang 2x62,5 mg IV
Cor : BJ I,II reg
M(-)G(-)  Inj ranitidin 2x1 amp
Pulmo :SD
vesikuler  Azitromisin tab
+/+, Rbk 1x500 mg
-/- Wh
+/+, Rbh  Sulkralfat syr 3x1cth
-/-
 Berotec MDI K/P
Abd : datar, BU
(+),  NAC tab 3x200 mg
Ext : akral
 Seretide 2x100 mg
hangat, edema -/-
 Spiriva 1x1 puff
/-/-
 Konsul Sp.JP :
Miniaspi tab
1x80mg, amlodipin
tab 1x5 mg
 Cek sputum TCM
(tunggu hasil)

02-05-18 Sesak nafas KU/Kes:Sedang/ PPOK,  Cefixime tab 2x100


E4M5V6
sudah CAP DD mg
TD : 110/70
membaik, mmHg TB, HHD,  Metilprednisolon tab
RR: 28 x/menit
batuk Hipertensi 2x4 mg
N : 68 x/menit
berdahak T :36,4°C  Zitarac tab 1x500
Mata : CA -/-
Cor : BJ I,II reg mg ( 5 hari)

11
berkurang M(-)G(-)  Sulkralfat syr 3x1cth
Pulmo :SD
vesikuler  Ranitidine tab 2x1
+/+, Rbk  Berotec MDI K/P
-/- Wh
+/+, Rbh  Seretide 2x100 mg
-/-  Spiriva 1x1 puff
Abd : datar, BU
(+),  Cek sputum TCM 
Ext : akral M.TB not detected
hangat, edema -/-
/-/-

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi PPOK
Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat
progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau
gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap
derajat berat penyakit (PDPI, 2011).

B. Faktor Resiko
Penentuan langkah untuk pencegahan dan penatalaksanaan PPOK dimulai dari
identifikasi faktor risiko. Menurut GOLD (2006), faktor risiko terjadinya PPOK
meliputi :
1. Asap Rokok
Kebiasaan merokok merupakan penyebab paling penting untuk
diidentifikasi, sebab asap rokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai
penyebab gejala respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitian
dilaporkan bahwa asap rokok menyebabkan penurunan rerata VEP1.

12
Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia
mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok (Indeks
Brinkman )
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
 Perokok aktif
 Perokok pasif
 Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun :
 Ringan : 0-200
 Sedang : 200-600
 Berat : > 600
2. Polusi Udara
Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat
menjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel akan
memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya PPOK. Agar
lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara terbagi menjadi
(WHO, 2016):
a. Polusi di dalam ruangan
 Asap rokok
 Asap kompor
b. Polusi di luar ruangan
 Gas buang kendaraan bermotor
 Debu jalanan
c. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
3. Stres Oksidatif

13
Terdapat 2 jenis oksidan yaitu oksidan endogen dan eksogen. Oksidan
endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen
dari polutan dan asap rokok.
Jika terdapat ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan, misalnya
peningkatan jumlah oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan
stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada
paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.
4. Infeksi Saluran Nafas Bawah Berulang
Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas
PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara
bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat pada anak
akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi
pada saat dewasa.
Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab
keadaaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai
penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor
risiko pada PPOK.
5. Sosial Ekonomi
Sosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat
dijelaskan secara pasti. Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukinan
yang padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yang berhubungan dengan status
sosial ekonomi kemungkinan dapat menjelaskan hal ini.
6. Tumbuh Kembang Paru
Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan,
kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi
paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi metaanalisis
menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
7. Asma
Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun
belum dapat disimpulkan. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study”

14
didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK
daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20%
dari asma akan berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi
jalan napas ireversibel.
8. Gen
PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-
lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan
alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin. Sifat resesif ini jarang,
paling sering dijumpai pada individu origin Eropa Utara. Ditemukan pada usia
muda dengan kelainan emphysema panlobular dengan penurunan fungsi paru
yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan alfa-1
antitripsin yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnya emfisema
dan penurunan fungsi paru.
Meskipun kekurangan alfa-1 antitrypsin yang hanya sebagian kecil dari
populasi di dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antara gen dan
pajanan lingkungan yang menyebabkan PPOK. Gambaran diatas menjelaskan
bagaimana faktor risiko genetik berkontribusi terhadap timbulnya PPOK.

C. Patogenesis
Pajanan asap rokok dan partikel berbahaya lainnya yang terhirup menyebabkan
inflamasi di saluran napas dan paru. Respon inflamasi abnormal ini menyebabkan
kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema, dan mengganggu
mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil (PDPI,
2011).
Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respon
inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk
amplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik.
Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi pada pasien ini
belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif dan kelebihan

15
proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik perubahan
patologis PPOK (GOLD, 2010).
Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang melibatkan
neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator inflamasi dan
berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru-paru
(GOLD, 2010).
Neutrofil meningkat dalam dahak perokok. Peningkatan neutrofil pada PPOK
sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukan sedikit pada jaringan.
Keduanya mungkin berhubungan dengan hipersekresi lendir dan pelepasan
protease (GOLD, 2010).
Makrofag banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim parudan cairan
bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yangmengalami diferensiasi
di jaringan paru. Makrofag meningkatkanmediator inflamasi dan protease pada
pasien PPOK sebagai responterhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis
yang tidaksempurna (GOLD, 2010).
Limfosit T sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas dan
parenkim paru. Peningkatan sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikan
interferon dan mengekspresikan reseptor kemokin CXCR3, mungkin merupakan
sel sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang berkontribusi terhadap kerusakan
alveolar (GOLD, 2010).
Limfosit B meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid sebagai
respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas. Eosinofil meningkat
di dalam sputum dan dinding saluran napas selama eksaserbasi. Sel epitel:
mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan mediator inflamasi
(GOLD, 2010).
Mediator inflamasi akan menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor
kemotaktik), menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi), dan mendorong
perubahan struktural (faktor pertumbuhan). Faktor kemotaktik terdiri dari lipid
mediator misalnya, leukotriene B4 (LTB4) menarik neutrofil dan limfosit T.

16
Kemokin: misalnya, interleukin-8 (IL-8) menarik neutrofil dan monosit (GOLD,
2010).
Sitokin proinflamasi: misalnya tumor necrosis factor- alfa (TNF-alfa),IL-1 ß,
dan IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusiterhadap efek sistemik
PPOK. Faktor pertumbuhan misalnya, TGF-ß dapat menyebabkanfibrosis pada
saluran napas perifer (GOLD, 2010).
Stres oksidatif dapat menjadi mekanisme penguatan penting dalam PPOK.
Biomarker stres oksidatif (misalnya, peroksida hidrogen, 8-isoprostan) meningkat
dalam dahak, kondensat hembusan napas dan sirkulasi sistemik pada pasien
PPOK. Stres oksidatif lebih lanjut meningkat pada eksaserbasi. Oksidan yang
dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat yang dihirup lainnya yang dilepaskan
dari sel-sel inflamasi ( seperti makrofag dan neutrophil ) diaktifkan. Mungkin juga
ada penurunan antioksidan endogen pada pasien PPOK (GOLD, 2010).
Stres oksidatif memiliki beberapa konsekuensi yang merugikan di paru,
termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteases, stimulasi sekresi lendir,
dan stimulasi eksudasi plasma meningkat. Banyak dari efek samping dimediasi
oleh peroxynitrite, yang dibentuk melalui interaksi antara anion superoksida dan
oksida nitrat. Oksida nitrat yang dihasilkan oleh sintase oksida nitrat induktif,
terdapat pada saluran udara perifer dan parenkim paru pasien PPOK. Stres
oksidatif juga dapat mencakup pengurangan dalam kegiatan histone deacetylase
pada jaringan paru dari pasien PPOK, yang dapat menyebabkan peningkatan
ekspresi gen inflamasi dan juga pengurangan tindakan anti-inflamasi
glukokortikosteroid (GOLD, 2010).
Ada bukti kuat mengenai ketidakseimbangan protease dan antiprotease pasien
PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat dan antiproteases
yang melindunginya. Beberapa protease, berasal dari sel inflamasi dan sel epitel,
yang meningkat pada pasien PPOK. Proteasemediated perusakan elastin,
komponen jaringan utama penghubung dalam parenkim paru-paru, adalah faktor
penting dari emphysema dankemungkinan tidak dapat diubah (GOLD, 2010).

17
Inhalasi bahan
berbahaya

Inflamasi

Mekanisme Mekanisme
perlindungan perbaikan

Kerusakan jaringan paru

Penyempitan
Destruksi parenkim Hipersekresi mukus
saluran napas dan
fibrosis
Tabel 2.1 Patogenesis PPOK (PDPI, 2011)
D. Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi PPOK (GOLD, 2010)
Derajat Klinis Faal Paru
Derajat 0 Gejala kronik (batuk, dahak). Normal
Terpajan faktor risiko
Derajat I : Gejala batuk kronik dan VEP1 / KVP < 70 %.
PPOK produksi sputum ada tetapi tidak VEP1 > 80% prediksi
Ringan sering. Pada derajat ini pasien
sering tidak menyadari bahwa
fungsi paru mulai menurun
Derajat II : Gejala sesak mulai dirasakan VEP1 /KVP < 70 %
PPOK saat aktivitas dan kadang 50% < VEP1 < 80%
Sedang ditemukan gejala batuk dan Prediksi
produksi sputum. Pada derajat

18
ini biasanya pasien mulai
memeriksakan kesehatannya
Derajat III Gejala sesak lebih berat, VEP1 /KVP < 70 %
PPOK penurunan aktivitas, rasa lelah 30% < VEP1 < 50%
Berat dan serangan eksaserbasi Prediksi
semakin sering dan berdampak
pada kualitas hidup pasien
Derajat IV: Gejala di atas ditambah tanda- VEP1/ KVP < 70 %
PPOK tanda VEP1< 30% prediksi atau
Sangat gagal napas atau gagal VEP1 < 50% prediksi
Berat jantung kanan dan disertai gagal napas
ketergantungan oksigen. Pada kronik
derajat ini kulitas hidup pasien
memburuk dan jika eksaserbasi
dapat mengancam jiwa

E. Manifestasi Klinis
1. Anamnesis
a) Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
b) Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
c) Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
d) Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara
e) Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
f) Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan Fisik
a) Inspeksi
 Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu)

19
 Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
 Penggunaan otot bantu napas
 Hipertropi otot bantu napas
 Pelebaran sela iga
 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema tungkai
 Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing (pink puffer) atau
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer (blue bloater).
b) Palpasi
 Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
c) Perkusi
 Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
d) Auskultasi
 Suara napas vesikuler normal, atau melemah
 Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
3. Pemeriksaan Penunjang
a) Faal Paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau
VEP1/KVP (%).
 Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%
(VEP1/KVP) < 75%
 VEP1 % merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

20
 Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
b) Laboratorium
Darah rutin, Analisis Gas Darah
c) Rontgen Thoraks
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru
lain. Pada emfisema terlihat gambaran :
1. Hiperinflasi
2. Hiperlusen
3. Ruang retrosternal melebar
4. Diafragma mendatar
5. Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik :
1. Normal
2. Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

F. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis (PDPI, 2011)
a) Edukasi
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :
 Pengetahuan dasar tentang PPOK
 Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya
 Cara pencegahan perburukan penyakit
 Menghindari faktor pencetus
 Penyesuaian aktivitas
b) Pengurangan pajanan faktor risiko

21
Pengurangan paparan asap rokok, debu pekerjaan, bahan kimia dan
polusi udara indoor maupun outdoor, termasuk asap dari memasak
merupakan tujuan penting untuk mencegah timbul dan perburukan PPOK.
c) Berhenti Merokok
Berhenti Merokok merupakan intervensi yang paling efektif untuk
mengurangi risiko pengembangan PPOK, maka nasihat berhenti merokok
dari para profesional bidang kesehatan membuat pasien lebih yakin untuk
berhenti merokok.
d) Nutrisi
Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat diberikan
dalam porsi kecil tetapi sering karena kekurangan kalori dapat
menyebabkan meningkatnya derajat sesak Komposisi nutrisi berimbang
pada pasien PPOK dapat berupa tinggi lemak, rendah karbohidrat. Hal ini
didasarkan karena pemberian karbohidrat yang berlebih menimbulkan
penumpukan CO2 sebagai hasil metabolisme aerob. Hal ini menambah
keparahan PPOK karena pada pasien PPOK terdapat kesulitan untuk
mengeluarkan CO2,.
e) Rehabilitasi
 Latihan bernapas dengan pursed-lips
 Latihan ekspektorasi
 Latihan otot pernapasan dan ektremitas
2. Farmakologis (PDPI, 2011)
a) Bronkodilator
Pasien dengan PPOK mendapatkan terapi berupa bronkodilator yang
dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, sedangkan
nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat
berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat
berefek panjang (long acting). Macam - macam bronkodilator (Wedzicha,
2011):

22
(1) Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali
perhari). Obat yang termasuk golongan antikolinergik di antaranya
yaitu atrovent. Efek samping obat ini yaitu sifatnya yang mengentalkan
dahak dan dapat pula menyebabkan takikardia. Selain itu, dapat pula
menyebabkan mulut kering, obstipasi, sukar berkemih, dan penglihatan
buram akibat gangguan akomodasi. Penggunaanya sebagai inhalasi
meringankan efek samping ini.

(2) Golongan agonis beta -2 (adrenergik)


Mekanisme kerjanya adalah dengan menstimulasi reseptor b2 di trakea
dan bronkus yang kemudian menyebabkan aktivasi enzim
adenilsiklase. Enzim ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat
(ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosin monophosphat
(cAMP) dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-
proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel
menghasilkan efek bronkodilatasi dan penghambatan pelepasan
mediator oleh sel mast.Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi
sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor
timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat
digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk
penggunaan jangka panjang.Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat. Contoh obat yang termasuk golongan ini
yaitu salbutamol.
(3) Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka
panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Contoh obat yang
termasuk golongan ini adalah aminofilin dan teofilin. Bentuk tablet

23
biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk
suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin
darah.
b) Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat
perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250
mg.
c) Ekspektoran
Gunakan obat batuk hitam (OBH)
d) Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik
dengan sputum yang viscous (misalnya ambroksol, erdostein).
Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.

24
e) Antitusif
Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan iritatif.
Tabel 2.2 Penatalaksanaan PPOK (PDPI, 2011)

3. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi(PDPI, 2011)


Eksaserbasi PPOK terbagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat.
Penatalaksanaan derajat ringan diatasi di poliklinik rawat jalan. Derajat
sedang dapat diberikan obat-obatan perinjeksi kemudian dilanjutkan dengan
peroral. Sedangkan pada eksaserbasi derajat berat obat-obatan diberikan intra
vena untuk kemudian bila memungkinkan dirujuk ke rumah sakit yang lebih
memadai setelah kondisi daruratnya teratasi.

25
Gejala eksaserbasi :
a) Sesak bertambah
b) Produksi sputum meningkat
c) Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)
Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :
a) Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b) Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c) Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline.
Penyebab eksaserbasi akut
1. Primer :
a. Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
2. Sekunder :
a. Pnemonia
b. Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
c. Emboli paru
d. Pneumotoraks spontan
e. Penggunaan oksigen yang tidak tepat
f. Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
g. Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
h. Nutrisi buruk
i. Lingkunagn memburuk/polusi udara
j. Aspirasi berulang
k. Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan
berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh
penderita yang telah diedukasi dengan cara :

26
1. Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebuliser
2. Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
3. Menambahkan mukolitik
4. Menambahkan ekspektoran

Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat
jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang rawat
4. Ruang ICU

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan


Indikasi :
1. Eksaserbasi ringan sampai sedang
2. Gagal napas kronik
3. Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
4. Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi
Penatalaksanaan rawat inap
Indikasi rawat :
1. Esaserbasi sedang dan berat
2. Terdapat komplikasi
3. infeksi saluran napas berat
4. gagal napas akut pada gagal napas kronik
5. gagal jantung kanan

27
Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :
1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara
evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat
2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat
3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser
4. Perhatikan keseimbangan asam basa
5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
6. Rehabilitasi awal
7. Edukasi untuk pasca rawat

Penanganan di gawat darurat


1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum
memerlukan ventilasi mekanik)
1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Indikasi perawatan ICU:


1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang
rawat
2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

28
Tujuan perawatan ICU
1. Pengawasan dan terapi intemsif
2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik
yang tepat
3. Mencegah kematian
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila
telah menjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa
hal yang harus diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan
yang mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang
rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2
> 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang
sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah
sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan
Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat,
harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik
usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila
tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik

29
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan
komposisi kombinasi antibiotik. Pemberian antibiotik di rumah sakit
sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila
eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan
dapat diberikan tunggal.
b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan
peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara
yang tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif.
Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai
kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan
uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan
bersamasama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek
memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit,
bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian
lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek
samping bronkodilator.
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada
eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama
1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian
lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi
lebih banyak menimbulkan efek samping.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik

30
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi
mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan
NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia
7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan
menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat
mencegah dan gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi
mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma,
efusi pleura dan emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal
G. Prognosis
Prognosis dari PPOK cukup buruk, karena PPOK tidak dapat disembuhkan
secara permanen, 30% penderita dengan sumbatan yang berat akan meninggal
dalam waktu satu tahun, 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Ini terjadi oleh
karena kegagalan napas, pneumonia, aritmia jantung atau emboli paru
(Kusumawati, 2013).

31
BAB III
KESIMPULAN
1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah penyakit paru kronik yang ditandai
oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat
progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel
atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit.
2. Faktor resiko yang berhubungan dengan PPOK diantaranya pajanan asap
rokok, polusi udara, stres oksidatif, gen, tumbuh kembang paru, sosial
ekonomi dan infeksi saluran nafas bawah yang berulang.
3. Penyebab terjadinya PPOK adalah inflamasi paru yang diperberat oleh stres
oksidatif dan kelebihan proteinase.
4. Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti berikut
sesak nafas yg progresif, bertambah berat ketika beraktivitas. Batuk kronik
berdahak atau kering. Riwayat terpajan faktor resiko seperti asap rokok, debu
dan bahan kimia ditempat kerja, asap dapur.
5. Penatalaksanaan PPOK terdiri atas non farmakologis dan farmakologis

32
DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2004. Pedoman Surveilans Penyakit


Tidak Menular. Jakarta
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2010. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive
pulmonary disease. National Institutes of Health. National Heart, Lung and
Blood Insitute.
Kusumawati, Risala. 2013. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (PPOK) Eksaserbasi Akut di RSUP Sardjito Yogyakarta.
Naskah Publikasi, Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Mangunnegoro, H. 2003. PPOK Pedoman Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). 2011. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan di IndonesiaJakarta : PDPI.
Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator Therapy For COPD. New England Journal
Medicine.
World Health Organization (WHO). 2016. Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD).

33