y la memoria
Trastornos
del lenguaje
y la memoria
Mercè Jódar Vicente (coordinadora)
José Barroso Ribal
Carme Brun i Gasca
Montserrat Dorado Mesa
Arantxa García Jiménez
Pilar Martín Plasencia
Antonieta Nieto Barco
Diseño del libro, de la cubierta y de la colección: Manel Andreu
© José Barroso Ribal, Carme Brun i Gasca, Montserrat Dorado Mesa, Arantxa García Jiménez, Mercè Jódar Vicente,
Pilar Martín Plasencia, Antonieta Nieto Barco, del texto
© 2005 Editorial UOC
Av. Tibidabo, 45-47, 08035 Barcelona
www.editorialuoc.com
ISBN: 84-9788-220-2
Depósito legal:
Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño general y la cubierta, puede ser copiada,
reproducida, almacenada o transmitida de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste eléctrico,
químico, mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa autorización escrita
de los titulares del copyright.
Coordinadora
Mercè Jódar Vicente
Autores
José Barroso Ribal
Doctor en Psicología por la Universidad de La Laguna. Profesor titular del área de Psicobiología y
director de la Unidad de Neuropsicología Clínica de la Universidad de La Laguna. Su docencia se
circunscribe a contenidos neuropsicológicos, a la licenciatura de Psicología y a los estudios de
tercer ciclo en los cuales es director del programa de doctorado de Neuropsicología de esta
universidad. Su investigación se ha desarrollado en el estudio de la asimetría cerebral para el
procesamiento lingüístico y no verbal, y de la afectación neuropsicológica de diferentes patologías
neurodegenerativas. Ha dirigido distintas tesis doctorales y ha publicado en revistas nacionales e
internacionales sobre estos temas.
Índice
Presentación ................................................................................................... 13
Presentación
Capítulo I
Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas
del lenguaje y la memoria
que las lesiones circunscritas a esta área producen un mutismo inicial y una evo-
lución posterior hacia un habla dificultosa pero sin alteración lingüística signifi-
cativa. Se han diferenciado, incluso, distintos perfiles después de un minucioso
estudio de la localización de pequeñas lesiones en el opérculo frontal izquierdo.3
Otros acercamientos contribuyen también de manera importante al entendi-
miento del sustrato cerebral del lenguaje. Destacan las aportaciones que hacen
los estudios con técnicas funcionales metabólicas. De esta manera, a los datos
anatómicos suministrados por la TAC o la RM, se ha unido la posibilidad de re-
gistrar la actividad cerebral en relación con el lenguaje. Los estudios con tomo-
grafía por emisión de positrones (TEP) son los que más datos han aportado,
algunos aparentemente contradictorios con las propuestas clásicas. En algunos de
los primeros trabajos, como los realizados por el grupo de Petersen, Posner, Raichle
y colaboradores, resultó sorprendente el hecho de que la lectura de palabras en
voz alta no produjera actividad específica en las áreas anteriores izquierdas
(área de Broca) ni activación en la región temporoparietal. Otros grupos de in-
vestigación, por el contrario, han obtenido evidencias de la participación de la re-
gión posterior del giro temporal superior en lectura, tareas de comprensión
auditiva y en tareas semánticas.4 Los trabajos con RMF son más recientes, y to-
davía quedan cuestiones de procedimiento que hay que resolver para utilizarlas
en el estudio de procesos cognitivos complejos. A pesar de esto, se ha avanzado
ya en su uso para determinar la dominancia cerebral para el lenguaje. En lo que
respecta a la profundización en los circuitos cerebrales para el lenguaje, el grupo
de Binder ha obtenido datos similares a los comentados estudiando la activa-
ción cerebral en tareas semánticas. La activación estaba fuertemente lateralizada
en el hemisferio izquierdo en la región frontotemporoparietal, pero se extendía
más allá de las áreas de Wernicke o de Broca.5
En general, a medida que se han perfeccionado los procedimientos, y se
han reunido más evidencias, los datos obtenidos con técnicas funcionales
muestran la participación en el lenguaje de las áreas recogidas en los modelos
clásicos, pero también han puesto de manifiesto que es necesario revisar estos
modelos para reformular algunos conceptos, y también para dar cabida a otras
• El área de Wernicke, además del tercio posterior del giro temporal supe-
rior, incluiría las partes adyacentes de las áreas heteromodales 37, 39 y 40.
Constituye el polo semanticoléxico de la red.
• El área de Broca, definida como la región cuya lesión produce afasia de Broca,
incluiría, además del área 44, las zonas adyacentes premotoras (44 y 6) y
corteza heteromodal prefrontal (45, 47). Constituye el polo sintacticoar-
ticulatorio de la red.
6. A. Damasio, H. Damasio (1992, noviembre). Cerebro y lenguaje. Investigación y Ciencia, 194, 59-66.
© Editorial UOC 31 Capítulo I. Introducción a los modelos...
papel similar para recuperar verbos o, en términos más generales, para el acceso a
palabras referentes a acciones.7
Resumiendo, los modelos neurales actuales amplían la definición anatómica
de los clásicos centros del lenguaje e incluyen, además, nuevas áreas, corticales
y subcorticales, como partes del complejo sistema neural que sustenta el lengua-
je. Por otra parte, las unidades que componen los sistemas o redes se consideran
como regiones funcionales ricamente interconectadas, generalmente de manera
bidireccional. Las funciones de las diferentes áreas o circuitos se han definido con
más precisión a partir de los conocimientos sobre el procesamiento del lenguaje,
que van aportando los estudios de la psicolingüística.
metría cerebral. Su objetivo es analizar y comparar los efectos producidos por lesio-
nes unilaterales. Su lógica es sencilla: si una lesión en un hemisferio produce un
efecto determinado, que no se produce después de una lesión similar en el otro he-
misferio, podemos concluir que es el primero el que está relacionado funcional-
mente con la actividad objeto de estudio. En su conjunto, los estudios clínicos han
aportado evidencias importantes sobre la especialización hemisférica para diferen-
tes funciones psicológicas, y de esta manera han contribuido significativamente a
nuestra comprensión actual del fenómeno de la asimetría cerebral. Los estudios de
sujetos comisurotomizados o de cerebro dividido parten del estudio de sujetos a los
cuales se les ha seccionado algunas de las comisuras cerebrales, especialmente el
cuerpo calloso.
En la figura 1.6 está representado el sistema de comisuras cerebrales. Las más
importantes son el cuerpo calloso y la comisura anterior. El tercio anterior del
cuerpo calloso (rostro y rodilla) interconecta los lóbulos frontales, la porción me-
dia (tronco o cuerpo) interconecta áreas parietales y temporales, y el tercio poste-
rior (esplenio) interconecta los lóbulos occipitales (podéis ver la figura inferior).
Figura 1.6. Representación de las principales comisuras cerebrales del cerebro humano
© Editorial UOC 33 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Las primeras intervenciones las hicieron William Van Wagenen y los pacien-
tes evaluados por Andrius Akelaitis. Sorprendentemente, la intervención parecía
no tener consecuencias para la actividad cotidiana del sujeto. Posteriormente se
comprobó que estos resultados se debían, por una parte, al hecho de que la calloso-
tomía fue parcial y, por otra, a deficiencias en el procedimiento de examen. Los tra-
bajos posteriores de Ronald Myers y Roger Sperry demostraron que era necesario
diseñar un procedimiento para que el input sensorial fuera recibido exclusivamen-
te por uno de los hemisferios (lateralización de estímulos) y poder estudiar el ren-
dimiento independiente de cada hemisferio. Para esto, tendría que partirse del
análisis de la organización anatómica del sistema sensorial correspondiente, visual,
auditivo, somestésico, etc.
© Editorial UOC 34 Trastornos del lenguaje y la memoria
En relación con el sistema visual, por ejemplo, la proyección del campo vi-
sual (CV) sobre la retina se organiza de manera que el campo visual a la derecha
del punto de fijación (campo visual derecho, CVD) se proyecta en la mitad iz-
quierda de cada retina, y el campo visual izquierdo (CVI) lo hace en la mitad
derecha de la retina de cada ojo. Expresado de otra manera: cada CV se proyecta
sobre la hemirretina nasal del ojo ipsilateral y sobre la hemirretina temporal del
ojo contralateral. Los fotorreceptores retinianos transmiten los estímulos visua-
les y transmiten la información a las interneuronas, las cuales la transmiten a
las células ganglionares. Sus axones forman el nervio óptico (II nervio craneal).
Vista la organización descrita antes, las fibras del nervio óptico de cada ojo
transmiten información referida a los dos campos visuales. En el quiasma óptico
se unen los dos nervios ópticos y se produce una decusación parcial: las fibras
procedentes de las hemirretinas nasales producen una decusación y las proce-
dentes de las temporales siguen su curso. De esta manera, cada tracto óptico (vía
visual desde el quiasma al tálamo) contiene fibras de la hemirretina temporal
ipsilateral y de la hemirretina nasal contralateral o, en otros términos, transmite
la información procedente del campo visual contralateral. Desde el tálamo
(cuerpo geniculado lateral), las radiaciones ópticas transmiten la información a
la corteza visual primaria. Finalmente, por lo tanto, cada corteza visual recibe la
información relativa al campo visual contralateral (véase la figura 1.8).
Teniendo en cuenta la organización que hemos resumido, el investigador,
una vez haya conocido el campo visual total del sujeto, puede proyectar un es-
tímulo visual al hemisferio que quiera situándolo en un campo visual u otro. En
el caso de los sujetos comisurotomizados, se trata de pacientes a los que se les
ha seccionado el cuerpo calloso, por lo que se impide la transmisión de la infor-
mación de una corteza visual a la otra. Por lo tanto, la información enviada a
un hemisferio queda confinada, y de esta manera permite el estudio indepen-
diente de las funciones de cada hemisferio.
Algunas de las evidencias más espectaculares de la asimetría cerebral provie-
nen de esta línea de investigación. Los procedimientos utilizados más frecuen-
temente para la lateralización de estímulos han sido los visuales y los auditivos
(escucha dicótica), aunque también se ha utilizado la lateralización de estímulos
a partir de las vías somatosensoriales. Los descubrimientos que se han hecho en
los estudios de sujetos comisurotomizados han sido de los de más impacto en
el campo de las neurociencias del siglo pasado, cosa que comportó a su pionero,
© Editorial UOC 35 Capítulo I. Introducción a los modelos...
En este punto, sólo nos referiremos a las asimetrías anatómicas que podrían
tener relación con el posible sustrato neural de la especialización hemisférica
para el lenguaje.
© Editorial UOC 38 Trastornos del lenguaje y la memoria
Actualmente se conoce que son varias las estructuras cerebrales que partici-
pan en los distintos tipos de memoria, operando conjuntamente por medio de
© Editorial UOC 43 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Una de las observaciones más importantes del estudio de pacientes que han
sufrido una operación quirúrgica, incluido el caso HM, es que se conoce exac-
tamente la localización y el alcance de la lesión cerebral. En el caso de los pa-
cientes que fueron sometidos a una extirpación del lóbulo temporal medial,
las áreas que se incluían eran la formación hipocampal (que a su vez consta
del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del hipocampo) y el
giro parahipocámpico.
8. Los estudios que se hacían en animales, con motivo del caso HM, tampoco aportaban información
suficientemente clara para poder deducir qué áreas cerebrales estaban realmente implicadas. Más bien
al contrario, mientras que unos estudios presentaban el hipocampo como la región determinante en
la alteración de memoria, otros, además del hipocampo, incluían: a) la amígdala (Mishkin, 1978);
b) la sustancia blanca del lóbulo temporal (Horel, 1978); c) lesiones en la corteza adyacente al
hipocampo que interrumpían las vías de conexión con la corteza cerebral (Squire, 1992); d) o sen-
cillamente ni siquiera incluían el hipocampo (LeDoux, 1996).
© Editorial UOC 46 Trastornos del lenguaje y la memoria
9. El hipocampo consta de cuatro regiones funcionalmente distintas y conocidas como CA1, CA2, CA3
y CA4. Hoy día se conoce que la isquemia afecta muy específicamente a la región CA1 del hipocampo.
Posteriormente, estas observaciones han sido replicadas en los diferentes estudios hechos en animales
(Auer, Jensen, Whishaw, 1989; Davis, Volpe, 1990; Zola-Morgan, Squire, 1990).
10. Zola-Morgan y Squire (1990).
© Editorial UOC 47 Capítulo I. Introducción a los modelos...
(que a su vez consta del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del
hipocampo) y el giro parahipocámpico (en cuyo interior se encuentra la corteza
entorrinal, la corteza perirrinal y la corteza hipocámpica, que son las regiones
que proporcionan las entradas y salidas de información al hipocampo).
1) Priming
La activación del estímulo, la memoria incidental o el priming no son más que
denominaciones diferentes, que podemos encontrar en la bibliografía, las cuales
identifican y definen un mismo concepto. Y se refiere a la facilidad que presenta
un individuo para detectar o identificar palabras u otros estímulos que han sido
presentados previamente a causa, justamente, de su presentación previa. Las in-
vestigaciones con pacientes amnésicos, incluido HM, han puesto de manifiesto
que en tareas en las que se presenta una lista de palabras y posteriormente se pide
a los sujetos que completen una serie de palabras fragmentadas o incompletas se
observa cómo los pacientes amnésicos hacen mejor la prueba y completan mu-
cho mejor las palabras fragmentadas presentadas con anterioridad, pero no las pa-
labras que no estaban en la lista inicial, aunque manifiesten que no recuerdan que
se les presentara esta lista de palabras (Warrington, Weiskrantz, 1973). En otro
estudio, los pacientes amnésicos desarrollaron una preferencia musical por unas
melodías en detrimento de otras simplemente porque habían sido presentadas
con anterioridad, aunque nuevamente manifestaran que no conocían estas melo-
días y que nunca antes las habían escuchado.11
2) Habilidades o destrezas
Las habilidades se adquieren gradualmente y a menudo sin tener concien-
cia de ello. De hecho, las habilidades motoras pueden ser aprendidas y con-
solidadas sin que nos demos cuenta, como por ejemplo conducir un coche o
nadar. Nuevamente, los pacientes con amnesia proporcionan una ayuda im-
portante para estudiar si este tipo de memoria procedimental requiere o es
dependiente de la memoria declarativa. Y de hecho, se ha observado que las
habilidades motoras, perceptivas o perceptivomotoras de los pacientes am-
nésicos están intactas, independientemente de la lesión cerebral que se ob-
serva en el lóbulo temporal medial. Estudios en esta línea han demostrado
que la capacidad de los pacientes amnésicos para leer imágenes de palabras
invertidas en el espejo mejoraba con la práctica.12 Distintos estudios sobre
3) Aprendizajes asociativos
Condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Con anterioridad
al caso HM, se describió a otra paciente que sufría una amnesia anterógrada
como consecuencia de una lesión cerebral. I. Claparede, el médico responsable,
se tenía que presentar cada vez que la visitaba como si fuera por primera vez, ya
que la paciente era incapaz de recordar que ya lo había conocido antes. Un día
el Dr. Claparede se dispuso a saludar a su paciente como siempre lo hacía, enca-
jándole la mano, pero esta vez se puso una chincheta en la mano. Evidentemen-
te, la paciente retiró la mano tan rápidamente como notó el pinchazo de la
chincheta y a partir de entonces, aunque no reconocía al médico cuando la vi-
sitaba nuevamente, se negaba a encajarle la mano. Cuando la memoria es de un
tipo aversivo o involucra emociones13 o un grado de alerta muy grande, inter-
vienen los mecanismos del condicionamiento del miedo, que es una variación
del paradigma experimental más utilizado en los estudios realizados sobre
aprendizaje animal: el condicionamiento clásico de Pavlov.14
Este tipo de condicionamiento emocional depende en gran medida de la
amígdala y de zonas corticales relacionadas. La amígdala (o complejo amigdalino)
es una estructura que tiene forma de almendra y está formada por una docena
de núcleos aproximadamente. Las conexiones aferentes y eferentes de la amíg-
dala constituyen los elementos principales en los circuitos del condicionamien-
to del miedo. Se conocen dos vías, una directa en la que la amígdala recibe
proyecciones de los receptores sensoriales (visual, auditivo y somatosensorial)
por medio del tálamo, y otra indirecta por la que también recibe información
de estructuras corticales. Estas dos rutas convergen en la puerta de entrada sen-
sorial de la amígdala: el núcleo lateral. Se ha demostrado que tanto la vía directa
tálamo-amígdala como la indirecta tálamo-córtex-amígdala son suficientes para
que produzcan el condicionamiento del miedo. La entrada cortical a la amígda-
la es importante porque es esencial si se quiere obtener una representación pre-
cisa del estímulo condicionado, mientras que la vía directa tálamo-amígdala
facilita una entrada de información rápida aunque mucho menos detallada del
estímulo condicionado. Una vez la información ha entrado en el núcleo lateral
de la amígdala, llega a los núcleos intermedios y después al núcleo central de la
amígdala, el cual, a su vez, proyecta a diferentes áreas hipotalámicas y del tron-
co cerebral que producirán las características señales de miedo y ansiedad. Le-
siones en el núcleo central de la amígdala impiden la formación de la respuestas
condicionadas al miedo.
pone que las regiones cerebelosas responsables serían los hemisferios laterales
cerebelosos y los núcleos dentado y emboliforme.
Para finalizar, tenemos que destacar que en los estudios de neuroimagen lle-
vados a cabo también destaca el papel del cerebelo en el aprendizaje motor y no
motor, aunque continúa habiendo resultados contradictorios.15
4) Aprendizajes no asociativos
En este tipo de aprendizajes, como es la habituación, la memoria se establece
por medio de reflejos automáticos, de los cuales no tenemos ningún tipo de
control y ni siquiera de conocimiento. El movimiento reflejo es una unidad fun-
cional que se produce como respuesta a estímulos específicos recogidos por neu-
ronas sensoriales. El mecanismo responsable del aprendizaje no asociativo es la
15. En estudios hechos durante las primeras fases de aprendizaje, o cuando se adquiere más práctica en
la tarea, se ha mostrado una activación significativa de diferentes regiones cerebelosas, como la vermis
y el núcleo dentado y el neocerebelo derecho lateral y anterior (Barrios, Guardia, 2001).
© Editorial UOC 55 Capítulo I. Introducción a los modelos...
guras asimétricas, etc., con un intervalo de tiempo de demora entre los pares de
estímulos, el sujeto tenía que señalar si el segundo estímulo presentado era igual
o distinto al anterior. Los resultados de este experimento indicaron que los pa-
cientes con lesiones en el lóbulo prefrontal resolvían muy mal esta prueba. Otra
prueba en la que estos pacientes suelen presentar un rendimiento muy bajo
es la prueba de Brown-Peterson, que evalúa la memoria a corto plazo con in-
terferencia. En esta prueba se presenta a los pacientes una tríada de palabras
o consonantes que deben recordar después de una prueba distractora (como
contar de 100 a 0 de 4 en 4, o de 3 en 3).
La función del lóbulo prefrontal consiste en organizar y programar efectiva-
mente la conducta voluntaria, suprimir cualquier estímulo que interfiera y de-
sarrollar las respuestas más apropiadas para adaptarse al medio que nos rodea.
La memoria a corto plazo es una memoria temporal con una capacidad de al-
macenamiento limitada, que puede durar desde unos minutos a unas pocas horas.
1) Memoria sensorial
La memoria sensorial es el primer paso en la entrada de información exterior
a nuestro cerebro. Tiene una duración limitada de unos milisegundos. Este tipo
de memoria tiene lugar en los mismos sistemas perceptivos de nuestro cerebro,
especialmente en las regiones corticales (cortezas de asociación), en las que se
crea una representación o copia exacta de los estímulos percibidos. La memoria
sensorial se clasifica según el procesamiento neocortical en cada una de las prin-
cipales maneras sensoriales en:
Una vez se han creado las memorias perceptivas, éstas se proyectan en dife-
rentes áreas del cerebro como el lóbulo temporal medial y el diencéfalo, donde
serán analizadas en nuestro banco personal de datos. De esta manera, cuando
el modelo visual, auditivo, etc. es reconocido por nuestra memoria de conoci-
mientos y experiencias pasadas, podemos reconocer e identificar el estímulo.
© Editorial UOC 59 Capítulo I. Introducción a los modelos...
2) Memoria de trabajo
En los últimos años, y con motivo de las investigaciones de Alan Baddeley,17
se ha elaborado el concepto de una variante de la memoria a corto plazo que se
ha denominado memoria de trabajo o working memory. La memoria de trabajo es
muy rápida, se desarrolla en pocos segundos o minutos, y se retiene durante
un periodo corto de tiempo. Esta memoria, también denominada operativa,
se encarga de mantener la información accesible durante el tiempo que sea
necesario para su procesamiento. Es el tipo de memoria que nos permite re-
solver un problema, hacer cálculos mentales, retener algunos datos, etc., y
hace que, por ejemplo, se olvide un número de teléfono cuando se ha marcado.
Además, tiene una capacidad y una duración limitada, que la mayoría de los in-
vestigadores ha fijado en siete ± dos unidades de información. Neuroanatómi-
camente parece que tiene una localización en la región anterolateral del lóbulo
prefrontal.
2) Memoria declarativa
La memoria a largo plazo puede diferenciarse a su vez en memoria declarati-
va y memoria procedimental. Una clasificación conceptualmente similar es la
de memoria explícita y memoria implícita respectivamente, propuesta por Da-
niel Schacter.
La memoria declarativa corresponde a lo que, en general, todos denominamos
y conocemos por memoria. Es la memoria de acontecimientos, de personas, de
conceptos, de ideas, de hechos históricos, de rostros, etc. La memoria declarativa,
3) Memoria procedimental
La memoria procedimental consiste en la retención de habilidades, procedimien-
tos o normas mediante el aprendizaje perceptual, de estímulo-respuesta y motor,
que necesita atención aunque las personas no sean necesariamente conscientes de
esto. La memoria procedimental parece funcionar automáticamente. Corresponde
a la habilidad de escribir a máquina, de conducir un coche o de atarse los cordones
de los zapatos. Neuroanatómicamente, la memoria procedimental tiene una loca-
lización que comprende el circuito frontal-neoestriado y el cerebelo.
La memoria declarativa y la memoria procedimental son, por lo tanto, dos
sistemas de memoria neuroanatómicamente y funcionalmente distintos. Es de-
cir, la lesión de un sistema no implica necesariamente la alteración del otro. De
esta manera, en el caso de HM se observa una incapacidad de aprender informa-
ción nueva (memoria declarativa). No obstante, cuando él y otros pacientes con
amnesia anterógrada son estudiados con más atención, se observa que esta alte-
ración amnésica no implica una incapacidad del aprendizaje procedimental. De
hecho, se vio que las capacidades básicas del aprendizaje perceptual (como re-
conocer dibujos incompletos), el aprendizaje de respuesta sensorial (como la
discriminación de melodías) y el aprendizaje motor (como la prueba de dibujo
en un espejo) se encontraban intactas. Contrariamente, la alteración de la me-
moria procedimental se ha detectado en pacientes con demencia subcortical
con afectación de los ganglios basales.
La memoria procedimental, a su vez, se ha subdividido en cuatro grupos
separados:
Capítulo II
Trastornos del lenguaje
1. Benson (1979).
© Editorial UOC 66 Trastornos del lenguaje y la memoria
se debe tener en cuenta que los síndromes que se describen en este capítulo co-
rresponden tan sólo a aquellos grupos de síntomas que se repiten habitualmen-
te. Sin embargo, hay otros que son difíciles de situar sin ambigüedad.
Esto puede explicarse fundamentalmente por lo siguiente:
Denominación
Comprensión
Comprensión
espontáneo
Repetición
Lenguaje
Escritura
lectora
Broca No fluido Preservada* Alterada Alterada Alterada Alterada
Fluido,
Wernicke Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
parafásico
Global No fluido Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Transcortical
No fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Alterada
motora
Transcortical
No fluido Alterada** Preservada* Alterada Alterada Alterada
sensorial
Fluido,
Conducción Preservada* Alterada Alterada Preservada* Alterada
parafásico
Anómica Fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Preservada*
* Preservada: preservada relativamente.
** Alterada: alterada relativamente.
Fuente: Benson (1988).
1.2.1. Localización
1.2.2. Características
3. La aprosodia es la falta de entonación del discurso oral, que se puede observar por la falta de
componentes emocionales en el habla, o por un déficit grave en la fluidez verbal, que requiere un
esfuerzo para producir palabras e impide la posibilidad de añadir el componente entonativo.
© Editorial UOC 70 Trastornos del lenguaje y la memoria
desde la incapacidad motora total de este lado, hasta una leve parálisis facial.
Habitualmente, los pacientes con afasia de Broca suelen presentar una apraxia
ideomotora, que consiste en una alteración en la capacidad para llevar a cabo
movimientos voluntarios, a petición del examinador, ya sea por instrucción
oral o por imitación de gestos. Se trata de gestos que pueden hacer espontá-
neamente, pero que no son capaces de programar cuando adquieren un carác-
ter voluntario.
Unos años después de que Broca publicara sus trabajos sobre la afasia de ex-
presión, Carl Wernicke4 describió clínicamente otro trastorno del lenguaje con
unas características opuestas al anterior. Se trata de la afasia también denominada
afasia central, afasia sensorial o afasia receptiva.
1.3.1. Localización
1.3.2. Características
La afasia global es un trastorno del lenguaje que incluye una alteración gra-
ve tanto de la capacidad para la expresión como de la comprensión verbal, y
en el que se combinan las características de la afasia de Broca y de la afasia de
Wernicke, como resultado de lesiones extensas en el hemisferio dominante
para el lenguaje.
1.4.1. Localización
7. Alteración del campo visual de los dos ojos que se produce como consecuencia de lesiones en las
fibras ópticas. Puede afectar a un hemiespacio, o también a un cuadrante del espacio visual.
© Editorial UOC 76 Trastornos del lenguaje y la memoria
Algunos autores han comprobado que en los casos en los que el trastorno
del lenguaje no mejora en absoluto después del tratamiento logopédico, la
lesión cerebral es bilateral y afecta también a estructuras del hemisferio de-
recho.
1.4.2. Características
La afasia global es un cuadro que describe una alteración total del lenguaje,
aunque en algunos pacientes se conserva una preservación parcial de alguno de
los aspectos del lenguaje, en particular la capacidad para la comprensión. La
producción, en este tipo de afasia, se caracteriza por la presencia de estereotipias
verbales, que a veces se reducen a una palabra o a unas sílabas que muestran la
grave limitación para la comunicación. Una estereotipia, por ejemplo, puede ser
la repetición de la sílaba ta-ta-ta. Muchos pacientes con afasia global son capa-
ces de expresar habla automatizada, como contar, seguir una canción o decir los
días de la semana. A pesar de la inexistencia de un lenguaje verbal comunicati-
vo, se mantiene la prosodia y la entonación, incluso en caso de que se utilice
© Editorial UOC 78 Trastornos del lenguaje y la memoria
A finales del siglo XIX , Wernicke no sólo describió el área funcional que
lleva su nombre, sino que también describió un haz de fibras que conectaba
esta área con la de Broca en el lóbulo frontal. La disfunción en estas fibras
producía otro tipo de afasia con características diferentes. En la actualidad,
aproximadamente entre un 5% y un 10% de los pacientes que presentan tras-
tornos del lenguaje adquiridos sufren una afasia de conducción. Un trastor-
no que comparte características de las dos afasias clásicas, pero que tiene
también aspectos diferenciales suficientes para considerarse una entidad in-
dependiente.
© Editorial UOC 79 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
1.5.1. Localización
1.5.2. Características
En esta afasia, los trastornos neurológicos que aparecen asociados son muy va-
riables. Lo más frecuente es que no aparezca ningún síntoma neurológico, pero se
pueden presentar alteraciones en la sensibilidad que son transitorias o alteraciones
del campo visual. También es frecuente la presencia de apraxia ideomotora.
Se trata del trastorno más frecuente entre las afasias transcorticales. Estas afasias
constituyen unos síndromes con características opuestas a las afasias de conduc-
ción; es decir, la característica esencial será la preservación de la capacidad para re-
petir, en relación con el déficit observado en el resto de las áreas del lenguaje.
1.6.1. Localización
1.6.2. Características
hasta una hemiplejía total. También se puede observar una parálisis que afecta a
la extremidad inferior derecha y el brazo, sin llegar a afectar a la mano y la cara.
Las alteraciones visuales son muy poco frecuentes. También se puede observar
la presencia de apraxia ideomotora en la mano de la extremidad no afectada
sensorialmente, mostrando dificultades a la hora de ejecutar gestos en respuesta
a una instrucción verbal.
1.7.1. Localización
1.7.2. Características
1.8.1. Localización
1.8.2. Características
-Es un zapato.
-¿No le parece más que es una sandalia?
-No, yo a eso lo llamo zapato.
Las lesiones que causa una afasia subcortical suelen ser accidentes vasculares
cerebrales que afectan a la sustancia blanca de la cápsula interna y el putamen,
el tálamo y la sustancia blanca posterior adyacente. Aunque las lesiones pueden
variar en su extensión, no se ha establecido un correlato claro entre ésta y la gra-
vedad del trastorno del lenguaje. En general, las lesiones subcorticales anterio-
res que afectan a la cápsula interna y al putamen producen una afasia de tipo
motora, con dificultades articulatorias y en la producción, pero se diferencian
de la afasia de Broca en el hecho de que no presentan agramaticalidad. Cuando
las lesiones subcorticales se extienden hacia zonas posteriores y llegan a afectar
al tálamo, causan una afasia global que es persistente. Finalmente, aquellas le-
siones que únicamente afectan a zonas subcorticales posteriores causan un
trastorno lingüístico de características parecidas a la afasia de Wernicke, pero
con una comprensión y una repetición mucho más preservada. Alexander y
Lo Verme (1980) la denominaron afasia talámica.
Tabla 2.3
La tabla 2.4. muestra las diferencias básicas entre los tres tipos de alexia:
Tabla 2.4
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Comprensión de palabras
Normal Alterada Algunos éxitos
al deletrearlas
Características
1) El lenguaje es normal, incluso mantienen preservada la capacidad para
denominar imágenes presentadas visualmente.
2) La lectura está alterada por definición; sin embargo, aunque los pacientes
no pueden leer las palabras, es posible que sean capaces de mantener la lectura
de las letras.
3) La diferenciación en la capacidad para la lectura de las letras y de las pa-
labras ha servido a algunos autores para distinguir algunos subtipos de alexia.
En este sentido, se pueden diferenciar:
• Alexia literal. Los pacientes pierden la capacidad para descifrar las letras indi-
vidualmente, pero mantienen la capacidad para la lectura de palabras.
© Editorial UOC 91 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Alexia verbal. Los pacientes no son capaces de leer palabras, pero mantie-
nen la capacidad para la lectura de las letras.
• Alexia global. Tienen alterada la capacidad para la lectura de letras y de
palabras.
Desde el punto de vista neurológico, esta alexia se suele acompañar con alte-
raciones visuales que afectan a la visión del hemicampo derecho (hemianopsia),
sin otras alteraciones motoras ni sensoriales.12
Características
1) El lenguaje suele presentar afasia, aunque en su forma pura puede no en-
contrarse alterado.
2) La capacidad para la lectura está alterada tanto con respecto a la lectura
de letras como de las palabras (alexia global).
Características
1) El lenguaje está alterado y presenta una afasia de expresión, que corres-
ponde a la localización de la lesión que afecta al área de Broca.
2) La alteración de la lectura es mayor para las letras que para las palabras, y
entre estas últimas, tienen más capacidad para la comprensión lectora de las pa-
labras con contenido semántico, es decir, los sustantivos.
© Editorial UOC 93 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Los trastornos neurológicos asociados con este tipo de alexia son los mismos
que presentan los individuos con afasia de Broca: hemiplejía, y pérdida leve de
sensibilidad, sin alteración en los campos visuales. Todo esto acompañado de
apraxia motora frecuente.
La agrafía afásica es aquella que acompaña los trastornos del lenguaje hablado.
Puede haberlas de dos tipos: la agrafía fluida y la no fluida, cada una de las cuales
mantiene relación con las afasias fluida y no fluida, respectivamente.
13. Las paragrafías son en la escritura lo que las parafasias en el lenguaje hablado o las paralexias
en la lectura. Consisten en la alteración de los fonemas de la palabra (paragrafía fonética) o la sus-
titución de una palabra por otra (paragrafía semántica).
© Editorial UOC 95 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Tabla 2.5
Los individuos con lesiones en el hemisferio derecho, que afectan a las habi-
lidades visuoespaciales, tienen una escritura alterada en la cual, con frecuencia,
aparecen:
• Alteración de la atención del lado izquierdo del papel y, por lo tanto, una
escritura que se sitúa espacialmente en el lado derecho del papel (fig. 2.15).
• Alteración en la orientación correcta de las líneas, con déficits marcados
en la capacidad para escribir en línea recta y manteniendo la distancia
entre éstas.
• Déficit en la organización de los espacios entre las letras, juntando palabras
y rompiendo su integridad espacial.
© Editorial UOC 99 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
3.1. Esquizofrenia
14. Delirios son ideas falsas sobre lo que sucede en torno al individuo, y alucinaciones son trastor-
nos sensoroperceptivos que el individuo experimenta como reales.
© Editorial UOC 100 Trastornos del lenguaje y la memoria
Tabla 2.6
Autismo Esquizofrenia
21. Para recordar la implicación de los ganglios basales y el cerebelo en la memoria, podéis consultar el
apartado 3 (“Hipótesis en torno a los circuitos de memoria”) del capítulo I.
© Editorial UOC 106 Trastornos del lenguaje y la memoria
Tabla 2.7
Motores Vocales
Expresión de
Parpadeo continuo Saltar, tocar cosas
Toser vocabulario o frases
de los ojos o a personas
fuera de contexto
23. Se denomina comorbilidad de una enfermedad a la coexistencia de dos o más patologías médi-
cas o procesos patológicos no relacionados.
© Editorial UOC 108 Trastornos del lenguaje y la memoria
enfermedad, pero mejoran gradualmente con los años. Las investigaciones ac-
tuales sugieren que el síndrome de la Tourette se debe a un mal funcionamiento
de los ganglios basales, encargados de controlar el movimiento. Además, estu-
dios de familia sugieren una etiología genética transmitida por medio de uno
o más genes de rasgo autosómico dominante. No obstante, todavía no se ha
identificado el gen. También se han descrito anormalidades en los sistemas do-
paminérgicos, serotoninérgicos y adrenérgicos. En la actualidad se conoce que
aproximadamente un 70% de los pacientes tienen a un familiar directo con tics
o trastornos obsesivocompulsivos (TOC), y al revés, la tasa de tics en familiares
de primer grado de pacientes con TOC es alta. Estos datos han sugerido una
relación genética entre estos dos trastornos.
La patogenia del síndrome de la Tourette es desconocida, aunque pueden
intervenir factores genéticos, neurobiológicos y ambientales que afecten al
desarrollo del sistema nervioso. Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por los tics motores y verbales. No obstante, hay tres trastornos del lenguaje
que son muy comunes en los individuos con síndrome de la Tourette. Éstos
son:
Todo esto ha sugerido que el lóbulo frontal actúa como un director de orques-
ta, que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto determinado.
Por lo tanto, una alteración en esta región y en los circuitos frontoestriatales ex-
plicaría la rigidez mental, la dificultad para afrontar situaciones nuevas, la dificul-
tad de apreciar la globalidad de diferentes contextos, la limitación de intereses, el
carácter obsesivo y los trastornos de atención que suelen estar presentes en estos
tres tipos de enfermos.
Las exploraciones neuropsicológicas del lenguaje de estos pacientes
muestran:
• Una alteración de la fluidez verbal. Esta escasa fluidez verbal puede ser de-
tectada pidiendo al sujeto que diga en un minuto palabras que empiecen
Algunos tests útiles para estudiar las funciones ejecutivas son, entre otros, los
siguientes: el Wisconsin Sorting Card Test, la torre de Hanoi, la figura compleja
de Rey, el test de Stroop, los tests de fluidez verbal, subtests del test de inteligen-
cia Wais como el razonamiento abstracto, los dígitos, la clave de números, se-
mejanzas, etc., el paradigma Go-no go, Trail A y B, control mental y cancelar
dibujos o letras.
Una característica común a todas estas patologías es que se observa una alte-
ración de las funciones cognitivas que están vinculadas al lóbulo frontal, que a
su vez puede involucrar otras regiones cerebrales como los ganglios basales y el
cerebelo.
© Editorial UOC 111 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Las demencias son enfermedades degenerativas que cursan con déficits cog-
nitivos, y que pueden ser causa de la disfunción del córtex cerebral (demencias
corticales) o de las estructuras subcorticales (demencias subcorticales). Las alte-
raciones en el lenguaje que se observan en estas enfermedades tienen una re-
levancia especial para establecer el diagnóstico y, sobre todo, el diagnóstico
diferencial. Esto es así porque la presencia de déficits lingüísticos en las fases
iniciales de las enfermedades degenerativas tiene una correspondencia anatómi-
ca y contribuye a obtener un patrón de deterioro, que no es más que el patrón
de degeneración de una u otra estructura cerebral.26 Una demencia del lóbulo
frontal se produce, precisamente, por una degeneración del córtex frontal. Es
improbable que un paciente que empieza su sintomatología con alteraciones en
la comprensión del lenguaje sufra una demencia frontal, o al menos exclusiva-
mente frontal, porque para observar un trastorno de la comprensión es necesa-
rio que esté afectada el área posterior del lóbulo temporal en el hemisferio
izquierdo (área de Wernicke).
gía de su paciente como una clínica de afasia, que incluía la presencia de para-
fasias, alexia y agrafía, acompañadas de pérdida de memoria y de paranoia, con
una función motora intacta. Sin embargo, la afasia que observamos en esta en-
fermedad no es estable. Al mismo tiempo que evoluciona la degeneración cerebral,
y que las funciones cognitivas se van alterando progresivamente, el trastorno de
lenguaje varía tanto en su gravedad como en su tipología.
Por otra parte, no siempre es posible situar el trastorno del lenguaje en ninguno
de los grupos de clasificación actuales, porque los pacientes presentan característi-
cas de distintos tipos de afasias al mismo tiempo. En general, podemos observar di-
ferentes tipos de afasia de acuerdo con la evolución de la enfermedad:
1) Fase inicial
El déficit tiene unas características de afasia anómica. Los pacientes empie-
zan la clínica de la enfermedad con déficits en la denominación que se observan
habitualmente en:
2) Fase media
A medida que evoluciona, se hacen más evidentes los déficits de compren-
sión. Y los enfermos evolucionan hacia una afasia de tipo transcortical sensorial
o una afasia de Wernicke, y muestran, habitualmente, una producción verbal
fluyente y parafásica, una alteración en la comprensión auditiva y una ca-
pacidad para repetir relativamente preservada. En un estudio llevado a cabo por
Appell, Kerstez y Kisman, se encontró que aproximadamente un 44% de los pa-
cientes con Alzheimer se podían clasificar dentro de los parámetros diagnósti-
cos para la afasia de Wernicke y la afasia transcortical sensorial, mientras que un
0%, es decir, ninguno, se podía clasificar dentro del grupo de la afasia de Broca
o de la afasia transcortical motora.28
3) Fase avanzada
A medida que avanza el proceso degenerativo, se reduce la fluidez verbal y se
va añadiendo a la alteración de la comprensión un déficit en la producción ver-
bal, que poco a poco lleva hacia una afasia global y a una pérdida total del len-
guaje. La lectura y la escritura tienen un valor diagnóstico importante. En
efecto, en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer la mecánica lectora
y de la escritura se conservan, pero reflejan rápidamente la existencia de disfun-
ción cerebral. Los pacientes tienen alteraciones graves en la comprensión del
lenguaje escrito, y tempranamente cometen errores de tipo parafásico semánti-
co y fonético ocasional, a veces incluso con presencia de neologismos, que des-
tacan sobre una escritura o una lectura más o menos preservada. Estos errores
pueden no observarse en el lenguaje oral, que se limita casi exclusivamente a la
anomia.
Características
Este síndrome se inicia en edades tempranas, habitualmente a partir de
los 50 años (aunque también se puede presentar más tarde), y su clínica es
exclusivamente una clínica lingüística, en la cual se observa:
• Déficit en la expresión, con retardo y esfuerzo para producir las frases. Sobre-
sale la presencia de parafasias, fundamentalmente fonéticas, en el lenguaje
espontáneo. Reducción de la longitud de las frases.
• Agramaticalidad.
© Editorial UOC 118 Trastornos del lenguaje y la memoria
• Alteración en la denominación.
• Alteración en la repetición.
• La comprensión verbal está preservada.
Tabla 2.8
29. Las principales demencias subcorticales son las siguientes: 1) Enfermedad de Parkinson. 2) Enfer-
medad de Huntington. 3) Parálisis supranuclear progresiva. 4) Hidrocefalia normotensiva. 5) Degenera-
ción nigroestriada. 6) Esclerosis múltiple. 7) Atrofia olivopontocerebelosa. 8) Enfermedad de
Binswanger. 9) Estado lacunar. 10) Hemorragias cerebrales. 11) Microinjertos subcorticales. 12) Com-
plejo demencia-sida. 13) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 14) Enfermedad de Wilson.
15) Otras.
© Editorial UOC 120 Trastornos del lenguaje y la memoria
nea. Por ejemplo, un paciente puede no ser capaz de escribir una frase cuando
se le pide que escriba lo que él quiera y, en cambio, no tener ningún problema
cuando se le dice cómo es la frase que debe escribir. El problema es de decisión,
de elección espontánea y de iniciativa.
• Audición normal.
• CI (coeficiente de inteligencia) manipulativo normal (>85).
• Ausencia de trastornos emocionales y conductuales severos.
• Habilidades motoras del habla normales.
• Ausencia de signos neurológicos (epilepsia, lesiones, etc.) que pudieran
ser causa del trastorno.
Tabla 2.9
Tabla 2.10
Las primeras palabras tardan en aparecer. Las primeras palabras suelen aparecer
normalmente, pero se hace muy difícil el paso
a dos palabras.
© Editorial UOC 123 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Los errores son básicamente fonológicos: Los errores de expresión son básicamente
• Perturbación del orden de las sílabas sintácticos:
• Asimilación entre consonantes • Alteración del orden de las palabras en la frase
• Ausencia de grupos consonánticos • Ausencia de palabras
y diptongos • Ausencia y alteración de auxiliares y flexiones
• Sustituciones de consonantes o grupos
consonánticos
• En catalán: ensordecimiento
de las consonantes sonoras
El estudio de los trastornos del lenguaje en el niño se tiene que diferenciar por
completo de los estudios con adultos que sufren trastornos de lenguaje por lesión.
La correspondencia área-trastorno típica de los estudios de afasiología adulta no
se cumple en niños que sufren el trastorno en el periodo de adquisición.
En este apartado repasaremos tres de las muchas clasificaciones que hay para los
trastornos del lenguaje. Algunas incluyen lenguaje y habla en la misma clasifica-
ción. Aquí citamos el DSM-IV-TR33 porque es un sistema de clasificación amplia-
mente utilizado en clínica, la clasificación semiológica de Chévrie-Müller por su
utilidad en el estudio de síntomas y la clasificación clínica de Rapin y Allen porque
agrupa los principales trastornos de lenguaje en niños.
1) DSM-IV-TR
El DSM-IV-TR considera cinco categorías en los trastornos de comunicación,
y por lo tanto no especifica que sean del lenguaje. Se incluye aquí el tartamu-
deo, que no es trastorno del lenguaje sino del habla, y se incluyen también los
trastornos de la voz. También vemos que no hace diferencias entre aspectos fo-
nológicos y fonéticos y que no especifica entre diferentes aspectos del lenguaje
(morfológico, sintáctico, léxico, pragmático, etc.). No resulta una clasificación
útil para el abordaje terapéutico ni tampoco para un diagnóstico bien definido.
La incluimos aquí porque las clasificaciones DSM se utilizan mucho en otros
sectores de la clínica (especialmente en psicopatología).
2) Claude Chévrie-Müller
Claude Chévrie-Müller34 propone una interesante clasificación semiológica,
es decir, de síntomas, independientemente del cuadro clínico en el que éstos se
enmarquen. Un enfoque de este tipo permite un análisis correcto de los diferen-
tes aspectos e incluye también a aquellos niños que no podemos enmarcar en
ninguno de los trastornos reseñados en otras clasificaciones, pero que sin lugar
a dudas presentan un lenguaje deficitario. Es una clasificación útil para el enfo-
que terapéutico y que incluye tanto alteraciones del habla como del lenguaje.
3) Rapin y Allen
Isabelle Rapin y Dorios A. Allen35 proponen una clasificación basada en cua-
dros clínicos, que incluye únicamente los trastornos específicos del desarrollo
del lenguaje y los divide en tres grandes grupos:
b) Trastornos expresivos
• Dispraxia verbal
– Incapacidad masiva de fluidez
– Articulación muy afectada, incluso ausencia de habla
– Comprensión normal o muy próxima a la normal
• Trastorno lexicosintáctico
– Habla fluida con seudotartamudeo ocasional por dificultad de evocación
– Articulación normal
– Argot fluido (en el niño pequeño)
– Sintaxis inmadura con dificultad para las formulaciones complejas
– Comprensión deficiente de los enunciados complejos
• Trastorno semanticopragmático
– Habla fluida, a menudo logorreica
– Articulación normal
– Estructura gramatical de las frases normal
– Formas de conversación aberrantes
– Comprensión deficiente de los enunciados complejos
© Editorial UOC 128 Trastornos del lenguaje y la memoria
• Los errores son fijos, se dan siempre • Los errores se dan en diferentes sonidos,
en el mismo o mismos sonidos. de manera variable.
• El niño no es capaz de repetir correctamente • La emisión de la palabra mejora
la palabra. considerablemente por repetición.
• Se cometen los mismos errores si la palabra • Los errores aumentan en palabras más largas,
es larga o corta, depende únicamente ya que contienen más número de fonemas
de si contiene el fonema con el cual para interiorizar.
presentan dificultad. • Una misma palabra se puede producir
• Una misma palabra se suele deformar de manera diferente a lo largo
siempre igual. de la conversación, a veces correctamente
y a veces incorrectamente, e incluso
con errores distintos.
36. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
© Editorial UOC 130 Trastornos del lenguaje y la memoria
El desarrollo del vocabulario en los niños con TEDL está alterado, y hay di-
ferentes factores que condicionan esta alteración: por una parte, se ha demos-
trado una clara relación, en edades tempranas, entre memoria de trabajo
fonológica (que sabemos que está casi sistemáticamente alterada en niños con
TEDL) y el desarrollo de vocabulario. Además, también se ha observado que los
niños con TEDL tienen una menor capacidad de aprendizaje incidental de pa-
labras (es decir, de la facilidad para aprender palabras nuevas simplemente por
contacto con el entorno) que sus iguales sin este trastorno.
En la clasificación de Rapen y Allen, encontramos la disnomia como síntoma
importante del trastorno lexicosintáctico, que se enmarca en los trastornos de
lenguaje de procesamiento de orden superior.44 El lenguaje del niño con disno-
mia puede parecer vacilante, a veces con seudotartamudeo y pausas y, en otras
ocasiones, extravagante a causa de los circunloquios (o vueltas que se hacen
para explicar cuando no se puede evocar una palabra concreta). El niño resuelve
su dificultad de evocación con pausas o con sustitución de la palabra no evoca-
da por otra u otras. Esta sustitución se denomina “parafasia” y puede ser de tipos
distintos.
44. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
© Editorial UOC 132 Trastornos del lenguaje y la memoria
1) Los niños con dificultades en este aspecto del lenguaje utilizan el mismo
número de morfemas inflexivos que sus padres, pero cometen más errores.
2) Tienden a utilizar frases de una complejidad menor. Usan más frases sim-
ples en edades en las que serían normales las coordinadas, subordinadas, etc.
3) Presentan una marcada dificultad para aprender las reglas gramaticales
propias de la lengua, y cometen errores como los siguientes.
Evaluación de la morfosintaxis
Hay pruebas específicas para evaluar la morfosintaxis en el niño, como la
prueba TSA de Gerardo Aguado,51 y también subtests de otras pruebas más ge-
nerales de lenguaje que permiten valorar estos aspectos como, por ejemplo, el
subtest de “Integración gramatical” del test ITPA52 y los de morfología y sintaxis
del test BLOC.53
50. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
51. Aguado (1989).
52. Kirk, McCarthy, Kirk (1986).
53. Puyuelo (1988).
© Editorial UOC 134 Trastornos del lenguaje y la memoria
Las dificultades del área pragmática del lenguaje están relacionadas con pro-
blemas en el uso correcto del lenguaje en el contexto en el que éste se da. Estos
problemas se pueden dar incluso en niños con un lenguaje formalmente adecuado
a nivel fonológico y morfosintáctico.
Este subgrupo de trastornos de lenguaje fue descrito por primera vez durante los
años ochenta en dos clasificaciones diferentes. Rapen y Allen54 lo describieron
como “síndrome del déficit semanticopragmático” y Bishop y Rosenbloom55 como
“trastorno semanticopragmático”. La principal diferencia entre las dos clasificacio-
nes es que en el primer caso puede ser considerado como un trastorno secundario
a otra patología (como por ejemplo el síndrome de Williams, la hidrocefalia, etc.) y
en el segundo caso se considera un trastorno específico del lenguaje, un trastorno
primario. En la clasificación de Rapen y Allen, el déficit semanticopragmático se en-
marca en los trastornos de lenguaje de procesamiento de orden superior. 56
Los síntomas más relevantes del síndrome del déficit semanticopragmático,
según estas autoras, son los siguientes:57
• Verborrea
• Déficit de comprensión contextual del lenguaje
hemos descrito pueden tener como consecuencia trastornos de otros tipos, pero
no por esto hay que asumir que estas dificultades de lenguaje son siempre se-
cundarias a otro trastorno del desarrollo.
Los trastornos del lenguaje escrito forman parte de la entidad TEDL (trastorno
específico del desarrollo del lenguaje), tal y como se ha descrito anteriormente:
“ [...] una adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado o escrito anor-
mal. El problema puede implicar todos, uno o alguno de los componentes fonológi-
co, morfológico, semántico o pragmático del sistema lingüístico. Los individuos con
trastorno del lenguaje tienen a menudo problemas de procesamiento del lenguaje o
de abstracción de la información significativa para almacenamiento y recuperación
por la memoria a corto y largo plazo”
ASHA, 1980.
6.1. Dislexia
res. Es claramente más frecuente en niños que en niñas y hay un componente ge-
nético importante que lleva a que un niño hijo de padre disléxico presente un
riesgo de sufrir este trastorno ocho veces mayor que otros niños.62 Otro grupo de
riesgo muy importante es la población de niños que han sufrido trastornos en la
adquisición del lenguaje oral. Especialmente en las áreas fonológica y semántica,
que están ampliamente relacionadas con los procesos lectores.63
Hay diferentes modelos de clasificación de la dislexia; Jané64 propone la cla-
sificación siguiente:
Los niños con más riesgo de dificultades en la lectura y la escritura son los
que han tenido o tienen todavía dificultades de procesamiento y de conciencia
fonológica. Hay riesgo incluso en niños que ya han superado el trastorno, ya
que en la lectura de seudopalabras presentan más dificultades que otros niños
al ponerse en juego las funciones fonológicas sin la posibilidad de compensarlo
por un nivel léxico adecuado.65
Clínicamente, los trastornos de la lectura presentan los síntomas siguientes:66
6.2. Disgrafía
65. Véase el artículo siguiente: J. Artigas (2000). Disfunción cognitiva en la dislexia. Revista de
Neurología Clínica (1, 115-124).
66. Jané (2001).
© Editorial UOC 139 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Capítulo III
Trastornos de la memoria
1. Las amnesias
Síndrome amnésico de inicio subagudo y grado de recuperación variable, con déficits residuales
• Síndrome de Korsakoff
• Encefalitis herpética
• Tuberculosis y otras meningitis granulomatosas (afectación cerebral basal)
Amnesias progresivas
en los lóbulos temporales, en los pacientes con AGT en fase aguda.2 Un proble-
ma no trivial que dificulta el diagnóstico de AGT es que, dado que el diagnóstico
sólo se puede establecer en ausencia de cualquier causa física que pueda justifi-
car el cuadro, para detectarlo es necesario que la persona presente el episodio de
amnesia en presencia de otras personas. Cuando un episodio de AGT se produce
en un individuo que está solo, y dada su amnesia, es imposible saber si ésta se
ha presentado aisladamente o se ha acompañado de una pequeña caída, de un
golpe, de mareo, etc. Es posible que esta dificultad haya contribuido a la confu-
sión que hay sobre su etiología del cuadro clínico.
1.2.3. Epilepsia
2. Hodges (1998).
© Editorial UOC 145 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Entre los factores que se han relacionado con la aparición de la amnesia tran-
sitoria, destacan los siguientes:
• La localización: las crisis que tienen su foco en el lóbulo temporal son más
susceptibles de generar amnesia.
• La frecuencia de las crisis: los individuos con crisis muy frecuentes presen-
tan más este síndrome, pero, sobre todo, presentan secuelas de déficit de
memoria a largo plazo.
aunque esto no sucede en todos los casos y varía de acuerdo con el tipo de epi-
lepsia, la edad de inicio e, incluso, del tratamiento farmacológico.
5. La aplicación de TEC es una práctica rutinaria en la psiquiatría actual. Aunque continúa perci-
biéndose de una manera estigmatizada en la población, como consecuencia de su historia y de las
aplicaciones –podríamos decir– poco controladas, la verdad es que cada vez más es un recurso que
se empieza a utilizar como tratamiento de elección en algunas patologías psiquiátricas, como por
ejemplo en la depresión melancólica o en el trastorno obsesivocompulsivo grave.Tradicional-
mente, la utilización de TEC quedaba relegada a aquellos trastornos que no remitían con los trata-
mientos farmacológicos habituales. Actualmente, vista su eficacia conocida, sobre todo en los
casos de depresión endógena en personas de edad media, se plantea la siguiente pregunta: ¿por
qué se debe esperar que los fármacos no sean efectivos si se puede revertir el cuadro más rápida-
mente con la aplicación de TEC? En definitiva, se trata de un debate no resuelto todavía, en el que
faltan criterios precisos que permitan afinar sobre la elección de aquellos individuos que son can-
didatos directos a la aplicación de TEC.
© Editorial UOC 147 Capítulo III. Trastornos de la memoria
6. Goodwin (1995).
© Editorial UOC 148 Trastornos del lenguaje y la memoria
Amnesia Amnesia
psicógena no psicógena
Tabla 3.3. Diferencias clínicas entre la huida psicógena y la amnesia global transitoria
Capacidad para hacer nuevos aprendizajes Incapacidad para aprender nueva información
a) Síndrome confusional
b) Alteraciones neurológicas como:
1) Características de la amnesia
Los pacientes con síndrome de Korsakoff sufren una alteración grave de la ca-
pacidad para el aprendizaje y para la retención de nueva información. La memo-
ria inmediata está preservada y la memoria retrógrada se suele presentar alterada
con un gradiente temporal. Un aspecto diferencial del déficit de memoria en los
pacientes con Korsakoff es la alteración en la ordenación temporal de las memorias
archivadas. Pueden recordar los datos, pero no son capaces de organizarlos en el
tiempo; es decir, fallan en la ordenación temporal de la información. También es
común observar un déficit en la contextualización de esta información. Otro as-
pecto relevante que caracteriza el trastorno de memoria en estos pacientes es la
tendencia a la confabulación, en la cual se ponen de manifiesto la dificultad para
secuenciar en el tiempo, y la alteración en la capacidad de diferenciar las memorias
reales de las ficticias. Además del trastorno de memoria, la clínica del síndrome de
• Aplanamiento afectivo
• Apatía
• Humor deprimido
• Indiferencia
• Desinhibición
• Irritabilidad o agresividad
2) Pronóstico
Aproximadamente entre el 20 y el 50% de los pacientes con síndrome de
Korsakoff se suelen recuperar completamente, en un periodo variable que oscila
entre unos meses y dos años. Entre un 20% y un 30% muestran una mejora sig-
nificativa del trastorno de memoria. Y en el resto de los pacientes, no se consiguen
mejoras significativas. Esto significa que un porcentaje elevado de personas que
8. Goodwin (1995).
© Editorial UOC 153 Capítulo III. Trastornos de la memoria
han sufrido una encefalopatía de Wernicke quedan con secuelas variables, algunas
de las cuales son graves, ya que el trastorno no muestra mejoras posteriores.
3) Neurofisiología
La base neurofisiológica que explica la amnesia de Korsakoff es la lesión que se
produce en las estructuras mediales del diencéfalo, especialmente del tálamo (nú-
cleo dorsomedial) y de los cuerpos mamimales. Aunque no son las únicas estructu-
ras cerebrales que pueden aparecer dañadas; se han descrito también afectaciones
en el cerebelo y en diferentes áreas del córtex cerebral. Los estudios realizados con
neuroimagen cerebral estructural (TAC y RM) han demostrado la presencia de atro-
fia en el córtex cerebral, particularmente en los lóbulos frontales, y también atrofia
específica en las estructuras diencefálicas.9 Más recientemente se han descrito cam-
bios funcionales en trabajos que utilizan tanto SPECT como PET cerebral. Los pa-
cientes con amnesia de Korsakoff muestran una hipoperfusión y una reducción
metabólica global, y más específicamente en los lóbulos frontales.
Como antecedentes personales, destaca sólo un enolismo crónico desde los treinta
años, que había interferido en su situación laboral, ya que se encontraba en desempleo
porque había sido despedido de sus dos últimos puestos de trabajo en almacenes de car-
ga y descarga. La situación familiar era difícil de sostener, tanto por las dificultades eco-
nómicas que experimentaban como por la deteriorada relación matrimonial.
9. Kopelman (1995)
© Editorial UOC 154 Trastornos del lenguaje y la memoria
10. El síndrome de Kluver-Bucy se describió en el año 1939, con motivo de las observaciones del
comportamiento en monos rhesus que habían sido sometidos a lobectomías temporales bilatera-
les. Esta intervención, además de ocasionar ceguera cortical y déficit de memoria, producía un tras-
torno que consistía en una tendencia a explorar los objetos oralmente, descontrol emocional y un
aumento de la actividad sexual en los animales. En el año 1955 se descubrió el primer síndrome de
Kluver-Bucy en humanos, en un individuo a quien se intervino quirúrgicamente y se le extirparon
los lóbulos temporales para paliar sus crisis epilépticas. Este paciente presentaba los mismos signos
que los animales, excepto la tendencia a la exploración oral. Hasta el año 1975 el Dr. Marlow no
describió un caso con la sintomatología completa, y concretamente se trataba de un joven de
veinte años, afectado de una encefalitis herpética. El joven presentaba, además, sensación de placi-
dez, un afecto exagerado y una alteración en la orientación sexual. La carbamazepina, un fármaco
que se utiliza como antiepiléptico, ha resultado eficaz a la hora de reducir los síntomas de este sín-
drome, probablemente por su capacidad de inhibir la actividad de la amígdala.
11. Cummings, Benson, Frankel (1983).
© Editorial UOC 155 Capítulo III. Trastornos de la memoria
La encefalitis es una de las causas por las cuales podemos encontrar una am-
nesia grave, con las características clásicas del síndrome amnésico, en pacientes
jóvenes. El virus afecta indiscriminadamente a los cerebros jóvenes, y provoca
unas alteraciones devastadoras. La rehabilitación del trastorno de memoria en
estos pacientes se ve dificultada por el hecho de que se acompaña de diferentes
trastornos emocionales que pueden ser graves. Dependiendo de la extensión y
la localización de las lesiones, pueden comportar la desinhibición y la falta de
adecuación al contexto, acompañados de una falta de conciencia de déficit. Jun-
to con la pérdida de memoria, es frecuente que los pacientes presenten anomia;
es decir, una alteración en la capacidad para encontrar palabras con contenido
semántico. La alteración del lenguaje también dificulta las posibilidades en la
rehabilitación de la memoria verbal. La amnesia en esta enfermedad vírica pue-
de ser unilateral o bilateral, dependiendo de si el virus afecta a un hemisferio o
a los dos. En los casos graves, el paciente puede presentar una amnesia total tan-
to auditiva como visual.
1.3.3. Hipoxia
• Las lesiones focales que son la consecuencia de una contusión o de una he-
morragia en una zona estratégica que afecta directamente a los circuitos y
las estructuras que están implicados en la memoria reciente. La contusión
cerebral se produce como consecuencia del golpe que recibe el cerebro, de
un objeto externo que choca contra el cráneo, o bien, como en la mayoría
de los accidentes de tráfico, como consecuencia del choque del cerebro con-
tra el propio cráneo. Este último se produce como consecuencia del proceso
de aceleración y desaceleración al que se somete la masa encefálica ante un
golpe abrupto, habitualmente frontal.
• Las lesiones difusas son aquellas que resultan de la lesión de los axones
neuronales después de que el cerebro se someta a este proceso de ace-
leración y desaceleración brusca. Independientemente de que se pueda
lesionar el córtex cerebral, se produce un estiramiento axonal que pro-
voca la ruptura y la muerte neuronal consiguiente. Esta lesión, de tipo
subcortical, puede originar alteraciones graves en la memoria, pero no
afecta únicamente a esta función cognitiva, sino que la amnesia se
acompaña de alteraciones en la velocidad de procesamiento de la in-
formación (los pacientes se enlentecen) y de otras alteraciones propias
de las lesiones en zonas subcorticales (como alteraciones conductuales
y visuoespaciales).
tanto la amnesia que se produce durante la fase aguda del TCE (amnesia postrau-
mática) como la que queda como secuela posterior:
Amnesia postraumática
Los TCE constan de una fase aguda, que se caracteriza por la presencia de dé-
ficit en el nivel de conciencia, confusión y amnesia postraumática. La amnesia
en este periodo es una amnesia anterógrada, en la cual se observa una alteración
grave en la capacidad para el almacenamiento de nueva información. También
puede ir acompañada de una amnesia retrógrada, en la cual el enfermo pierde
el recuerdo de los acontecimientos inmediatamente previos al accidente. Esta
amnesia retrógrada (que no siempre está presente) tiene un gradiente temporal
y puede afectar a horas, días, semanas o meses previos al TCE.
a) Porque están situados en zonas que tienen una implicación directa con la
capacidad de aprendizaje de información nueva, o con la memoria inmediata,
como los tumores temporales o los localizados en los lóbulos frontales.
b) Porque aunque no estén situados en estas zonas, ejercen una presión so-
bre otras estructuras próximas que sí que tienen que ver con la memoria. En es-
tos casos, los déficits cognitivos suelen ser más generalizados, y afectan casi
siempre a la capacidad atencional.
c) Porque son sometidos a tratamientos quirúrgicos, con radioterapia o qui-
mioterapia, que por sí solos pueden producir alteraciones de memoria. El aspecto
más interesante, en relación con la intervención del psicólogo, es la determina-
ción de las secuelas que se han producido después del tratamiento con éxito.
© Editorial UOC 160 Trastornos del lenguaje y la memoria
2.1. Generalidades
1) Definición
Actualmente, la epilepsia no se considera una enfermedad, sino más bien la
manifestación clínica de una actividad cerebral anormal. Según la OMS, la epi-
lepsia es una condición crónica que se manifiesta por la presentación repetida
de crisis convulsivas.
La epilepsia se puede clasificar en epilepsia primaria o idiopática, cuando la
causa de origen es desconocida, mientras que la epilepsia secundaria o sintomá-
tica tiene un origen conocido, como puede ser un tumor cerebral, un trauma-
tismo craneoencefálico, un accidente cerebrovascular, etc. Cuando la causa no
se conoce con total seguridad pero se sospecha su origen, hablamos de epilepsia
criptogénica. Las crisis epilépticas pueden tener una aparición irregular, puede
haber crisis que ocurran una sola vez, y que sólo se repitan esporádicamente, o
es posible que ocurran consecutivamente una detrás de la otra, o incluso se pue-
den presentar prácticamente seguidas, sin recuperación entre la una y la otra.
Desde el punto de vista fisiológico, la epilepsia es el resultado de una alteración
de la actividad electrofisiológica del cerebro a causa de una excesiva actividad
de una población neuronal determinada. Desde el punto de vista neuroquími-
co, esta alteración electrofisiológica también provoca un desequilibrio neuro-
químico entre neurotrasmisores cerebrales inhibidores (como el GABA) y
neurotrasmisores excitadores (como el glutamato y el aspartato).
14. Ejemplo de crisis epiléptica: “Antes de sufrir un ataque epiléptico, el paciente puede experi-
mentar algunas sensaciones premonitorias que le avisan de que está a punto de sufrir un ataque.
Estos signos de alerta pueden ser un cambio en el estado de ánimo, la visión de unos centelleos de
luz, movimientos como el de masticar alimentos sin estar comiendo, abrir y cerrar los ojos conti-
nuamente, debilidad y fatiga, fiebre, etc. En la fase tónica del ataque todos los músculos del
paciente se contraen enérgicamente, los brazos se estiran de manera rígida y es posible que se pre-
sente un llanto involuntario a medida que, al estirarse, los músculos obligan el aire a salir de los
pulmones (en este punto el paciente está inconsciente). El paciente mantiene una postura rígida
durante aproximadamente quince segundos. A partir de este momento, comienza la fase clónica
(agitada). Los músculos empiezan a temblar y después se sacuden convulsivamente, rápidamente
al principio y después de manera cada vez más lenta. Mientras tanto los ojos giran, la cara del
paciente hace muecas violentas y se puede llegar a morder la lengua si no se evita. La intensa acti-
vidad del sistema nervioso autónomo se manifiesta en el sudor y la salivación. Después de aproxi-
madamente treinta segundos, los músculos del paciente se relajan y empieza a respirar con
normalidad. Es frecuente que después de la crisis epiléptica la persona caiga en un sueño muy pro-
fundo” (extraído de Carlson, 1996).
© Editorial UOC 162 Trastornos del lenguaje y la memoria
2) Prevalencia
La prevalencia consiste en la proporción de población que puede manifestar
la enfermedad en algún momento de su vida. La mayoría de los estudios refleja
una prevalencia de ocho casos por cada mil habitantes. Según la OMS, el núme-
ro de personas en el mundo que actualmente sufre epilepsia, que la ha manifes-
tado en el pasado o que la presentará en el futuro, oscila en torno a los cien
millones de personas.
3) Incidencia
La incidencia de un trastorno es el número de casos nuevos que se presentan
en un momento determinado. Actualmente, la epilepsia afecta a entre cinco y
siete de cada mil habitantes. La incidencia de la epilepsia varía según la edad,
aunque se puede iniciar en cualquier momento. No obstante, se observa más
riesgo durante la infancia y la adolescencia, y una disminución rápida con la
edad. La epilepsia se manifiesta en todos los grupos humanos sin distinción de
edad, sexo, raza o condición económica. Los trastornos neuróticos, especial-
mente la depresión y la ansiedad, forman la mayor parte de las alteraciones psi-
quiátricas que se encuentran en pacientes epilépticos. Estos trastornos tienen
algunas características distintivas, y se pueden explicar por las condiciones so-
ciales, educativas y económicas adversas que tienen que afrontar las personas
diagnosticadas de epilépticas. La ansiedad fóbica, similar a la agorafobia, puede
estar presente en aquellas personas que teman sufrir una crisis epiléptica en luga-
res públicos. Los trastornos obsesivocompulsivos no parecen ser más frecuentes
en pacientes epilépticos.
4) Mortalidad
La epilepsia se ha asociado con un aumento de la mortalidad. Las causas de
este aumento pueden estar relacionadas con:
a) Simples.
• Presentan síntomas motores.
• Presentan síntomas somatosensoriales.
© Editorial UOC 164 Trastornos del lenguaje y la memoria
2) Crisis generalizadas
Estos cuatro últimos tipos de crisis son menos frecuentes y en general suelen
formar parte de síndromes epilépticos.
3) Crisis no clasificadas
Una crisis parcial simple (por ej., una crisis de inicio focal caracterizada por
una modificación del estado de conciencia) puede llegar a progresar hacia una
crisis de carácter generalizado tónica, clónica o tonicoclónica. Raramente dura
más de unos segundos, aunque los pacientes a menudo encuentran dificultades
en estimar su duración.
1) Obtener una línea base del funcionamiento cognitivo nos permitirá valorar
cuáles son los déficits cognitivos que presenta el paciente.
2) Confirmar la lateralización y localización del área epileptógena.
3) Hacer el test de Wada, que se describe a continuación.
Test de Wada
En 1949, Juhn Wada diseñó la prueba conocida como test de Wada o test de
amobarbital intracarotídeo (TAI). Este procedimiento consiste en inactivar tem-
poralmente un hemisferio cerebral. Para esto, se administra un barbitúrico
(amobarbital sódico) por medio de la arteria carótida interna, perfundiendo
la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Este fármaco inactivará la
función de los territorios irrigados por estas arterias cerebrales durante unos minu-
tos, y se observará una hemianestesia. La exploración de las funciones cognitivas se
hará en el hemisferio no inyectado. Actualmente se aplica el TAI en muchos de los
centros que tienen un programa de cirugía para la epilepsia, como parte del pro-
tocolo de exploración y valoración prequirúrgica.
El objetivo fundamental del TAI es prevenir posibles alteraciones del len-
guaje y de la memoria en pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente,
y se establece una línea base de lenguaje y memoria. Si durante la realización
de esta prueba se sospecha que la intervención quirúrgica puede provocar
una amnesia anterógrada posquirúrgica o bien pudiera quedar afectado el
17. Procedimiento del TAI: el día previo a la prueba se hace un ensayo práctico para permitir al
paciente familiarizarse con la dinámica del test, ya que el día de la prueba se necesita su colabora-
ción para llevarlo a cabo. Además, este ensayo permitirá establecer la línea base en la ejecución de
las tareas de lenguaje y memoria. El día de la prueba se hace una arteriografía para examinar la vas-
cularización cerebral y descartar posibles alteraciones, y también se observa el patrón de perfusión
del fármaco. Paralelamente, también se registra la actividad eléctrica cerebral y la actividad cardíaca.
Aunque para hacer esta técnica se requiera un neurólogo, un neurorradiólogo y un neurofisiólogo, el
papel ocupado por el neuropsicólogo es muy importante, ya que se encarga de enseñar al paciente la
técnica y familiarizarle con la misma, estimularlo durante la intervención y posteriormente interpre-
tar los resultados obtenidos.
© Editorial UOC 170 Trastornos del lenguaje y la memoria
a) Edad de inicio. En general se acepta que el inicio temprano de las crisis epi-
lépticas produce más deterioro cognitivo que los inicios más tardíos. De hecho,
es en la infancia cuando se inicia la escolarización y el desarrollo intelectual en
20. Se ha destacado la fenitoína como el fármaco que ejerce más alteraciones amnésicas en pacien-
tes epilépticos. Por el contrario, la carbamazepina parece presentar un buen pronóstico. Por otra
parte, también se ha destacado que la administración terapéutica de distintos medicamentos (poli-
terapia) se asocia con alteraciones de memoria, mientras que la administración de un único fár-
maco (monoterapia) parece ocasionar menos alteraciones amnésicas en los pacientes epilépticos.
© Editorial UOC 172 Trastornos del lenguaje y la memoria
3.2. Depresión
ropsicológica de pacientes con alteración neurológica, los cuales suelen ser ho-
mogéneos en el tiempo y coincidentes con el nivel de alteración detectado.
Por otra parte, dado que la depresión se asocia a cambios conductuales y cog-
nitivos, es importante, sobre todo en ancianos, evaluar la depresión como una
parte importante de la exploración inicial. Esto se debe al hecho de que la de-
presión, a veces, se confunde con demencia.23 Dificultades con la memoria, agi-
tación, explosiones de irritabilidad, apatía, interrupción del ciclo del sueño y
cambios de personalidad, etc., son síntomas clásicos de la enfermedad de Al-
zheimer que pueden ser erróneamente identificados como señales de depresión.
Además, las interacciones entre medicamentos que resultan de una politerapia
pueden también producir depresión o síntomas relacionados con la depresión
y que contribuyen al deterioro cognitivo. A veces, la depresión se confunde con
la demencia. Se calcula que entre un 5% y un 15% de los pacientes diagnostica-
dos inicialmente de demencia eran en realidad pacientes con sintomatología
depresiva, mientras que únicamente entre un 2,6% y un 3% son diagnosticados
como depresión cuando en realidad se trata de una demencia.
Hemos mencionado anteriormente que la depresión se caracteriza por tras-
tornos conductuales y cognitivos. No obstante, la pregunta es: ¿por qué los pa-
cientes deprimidos presentan una alteración de la memoria?, y ¿qué tipo de
memoria es la que se encuentra alterada? Generalmente, la depresión está aso-
ciada a una alteración de la memoria a corto plazo. Resultados en pruebas neu-
ropsicológicas como la escala de Memoria Wechsler (Wechsler Memory Scale) y
el test auditivo-verbal de REY indicaron que la memoria a corto plazo de pacien-
tes depresivos estaba significativamente alterada si se comparaba con pacientes
controles. Según los autores, esta alteración de la memoria a corto plazo se debía
a una alteración en la capacidad de codificar la información y no a una alteración
en la retención de la información. Las alteraciones de la memoria en pacientes de-
presivos se pueden manifestar por una dificultad a la hora de organizar la infor-
mación correctamente, de manera que ésta pueda ser recordada/recuperada
rápidamente. Hertel y sus colegas sugieren que los pacientes depresivos muestran
23. La seudodemencia es una alteración cognitiva grave parecida a la demencia, sus síntomas y los
síntomas depresivos son las primeras manifestaciones del trastorno. En la seudodemencia, el
paciente responde casi siempre bien al tratamiento antidepresivo o a la terapia electroconvulsiva, y
lo habitual es la remisión de los síntomas cognitivos a medida que se resuelve la depresión subya-
cente. De todas maneras, los casos puros de seudodemencia son muy extraños y la mayoría de los
especialistas consideran que la depresión y la demencia de hecho coexisten.
© Editorial UOC 176 Trastornos del lenguaje y la memoria
una alteración en la capacidad de iniciar cualquier tarea, siempre que ésta sea
inespecífica, debido al hecho de que no utilizan las estrategias adecuadas. Para
poder corroborar su teoría, Hertel y Hardin24 demostraron que si se facilitan las
instrucciones necesarias a los pacientes depresivos para desarrollar una tarea
adecuadamente, éstos no presentan ningún tipo de alteración cognitiva cuando
son comparados con el grupo control. De este modo, sugieren que los pacientes
depresivos poseen la capacidad de solucionar problemas correctamente si se les
proporcionan las estrategias adecuadas.
Los pacientes depresivos muestran más reconocimiento que recuerdo de la
información. Por otra parte, los pacientes depresivos manifiestan un aumento
en el número de recuerdos negativos. La depresión, per se, se caracteriza por
una permanente percepción negativa sobre sí mismo y sus propias capacida-
des, y se ha observado que el estado de ánimo afecta a los contenidos de la in-
formación rescatada a la memoria. En diferentes estudios llevados a cabo, se
ha comprobado cómo individuos depresivos recuerdan más rápidamente las
situaciones reforzadas negativamente que las reforzadas positivamente. Algu-
nas alteraciones amnésicas son el resultado de una codificación pobre de la in-
formación causada por una alteración de la atención y concentración.
Entrenar a los pacientes depresivos a optimizar su atención ha resultado posi-
tivo para mejorar la capacidad mnésica.
27. Possitron emission tomography (PET) o tomografía por emisión de positrones, es una técnica de
diagnóstico por la imagen que permite estudiar el funcionamiento cerebral en lugar de mostrar
las estructuras cerebrales. El PET detecta de una manera precoz los cambios iniciales del funcio-
namiento cerebral. A grandes rasgos, podemos decir que el PET consiste en inyectar intravenosa-
mente determinadas sustancias, como la 2-deoxiglucosa si se quiere estudiar la metabolización
de la glucosa cerebral, marcada con una sustancia emisora de positrón, y se pide al paciente que
realice unas tareas determinadas que impliquen zonas cerebrales diferentes o bien se administran
estímulos que las activen. La 2-DG es captada por las células, especialmente aquellas que están
activas. Al no poder metabolizar la 2-DG, ésta se acumula en el interior de las células, y entonces
la cabeza de la persona se sitúa en un aparato similar al TAC. Cuando un haz de rayos X pasa a
través de ella, las moléculas radiactivas de 2-DG emiten los positrones que el equipo detecta, lo
cual permite obtener una imagen pintada que informa del consumo de glucosa en determinadas
áreas cerebrales. También se puede utilizar esta técnica para medir el volumen sanguíneo o la uti-
lización de oxígeno.
28. Saxena et al. (1998).
© Editorial UOC 178 Trastornos del lenguaje y la memoria
3.4. Esquizofrenia
29. Capacidad del individuo de seleccionar un estímulo, inhibiendo otros estímulos que son
potencialmente distractores.
© Editorial UOC 179 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Prefrontal dorsolateral
Esquizofrenia negativa Memoria
izquierdo
Liddle (1990).
Figura 3.2
© Editorial UOC 181 Capítulo III. Trastornos de la memoria
30. El mecanismo involucrado en los efectos diferenciados de las drogas psicotrópicas sobre la fun-
ción cognitiva no está del todo elucidado. Los científicos sugieren que los sistemas dopaminérgico,
noradrenérgico y colinérgico estarían implicados.
© Editorial UOC 182 Trastornos del lenguaje y la memoria
1) Probable EA
• Presencia de demencia (documentada con tests neuropsicológicos).
• Evolución progresiva.
• Comienzo repentino.
• Descubrimientos focales motores precoces (crisis, paresias, trastornos
marcha).
2) Posible EA
• Demencia progresiva en ausencia de otra causa que justifique la demencia.
• Se puede hacer en presencia de un trastorno sistémico o cerebral que pro-
voque demencia pero de causalidad improbable en este caso.
• En estudios de investigación en presencia de un déficit cognitivo aislado
severo y progresivo en ausencia de otra causa identificable.
3) EA determinada o definida
• Datos de EA probable más evidencia histológica de EA.
32. Durante un tiempo, entre los clínicos se recordaba la clínica de la enfermedad de Alzheimer
como la enfermedad de “las 4 A”: apraxia, afasia, agnosia y amnesia. No obstante, no es del todo
correcto denominar amnesia al trastorno de memoria que sufren los enfermos con demencia, ya
que en la definición de síndrome amnésico se entiende que ésta se produce en ausencia de un tras-
torno cognitivo generalizado. En la enfermedad de Alzheimer, la alteración de la memoria se
acompaña de un deterioro de todas las funciones cognitivas. Además, la pérdida de memoria sólo
cumple criterios de amnesia en las fases iniciales, cuando la alteración se ve relegada a la pérdida
de memoria reciente. A medida que progresa el daño cerebral, se ven afectadas todas las memorias
de manera grave: la inmediata, la reciente y la remota.
33. M.W. Bondi, D.P. Salmon, N.M. Butters (1994); S. Pollman, M. Haupt, A. Kuz (1995).
© Editorial UOC 185 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Nos referiremos aquí, dentro del grupo de las demencias de tipo frontotem-
poral, a aquellas que afectan exclusivamente a los lóbulos frontales.
La demencia del lóbulo frontal es una enfermedad degenerativa que cursa
con una pérdida neuronal y una atrofia progresiva de los lóbulos frontales.
Los síntomas iniciales son de tipo conductual, frecuentemente con desinhi-
bición, irritabilidad y/o agresividad y falta de control de impulsos. Desde el
punto de vista cognitivo, se alteran las funciones ejecutivas. No obstante, el
resto de las funciones cognitivas, dado que la pérdida neuronal aparece ex-
clusivamente en la región frontal, se encuentran preservadas o casi preserva-
das. Aunque la alteración en las funciones ejecutivas afecta directamente a las
funciones lingüísticas y también a la memoria. Se trata de una enfermedad
degenerativa que progresa hasta que afecta al resto de las estructuras cerebra-
les, con lo cual estos enfermos acaban presentando también un déficit cogni-
tivo generalizado.
1) Trastornos conductuales
• Inicio insidioso y progresión lenta.
• Pérdida precoz de la conciencia personal (negligencia en la higiene y los
cuidados personales).
• Pérdida precoz de la conciencia social (falta de tacto social, travesuras,
p. ej. robos).
• Signos precoces de desinhibición (sexualidad incontrolada, conducta
violenta, hilaridad inadecuada, caminar sin reposo).
• Rigidez e inflexibilidad mental.
• Hiperoralidad (cambios orales/dietéticos, bulimia, manías alimenticias,
consumo excesivo de tabaco y alcohol, exploración oral de objetos).
• Conducta estereotipada y perseverante (divagación, manierismos, como
medir por palmos, canto, danza, preocupación ritualista como atesora-
miento, bruñimiento, vestido).
• Conducta de utilización (exploración incesante de objetos del entorno).
• Descontrol de impulsos y falta de persistencia.
• Pérdida precoz de la noción de que la alteración se debe a un cambio pa-
tológico del mismo estado mental (insight).
2) Síntomas afectivos
• Depresión, ansiedad, sentimentalismo excesivo, ideación suicida y fijación
de delirios (precoz y evanescente).
• Hipocondría, preocupación somática rara (precoz y evanescente).
• Despreocupación emocional (indiferencia y distanciamiento emocional,
falta de empatía y simpatía, apatía).
• Animia (inercia, falta de espontaneidad).
5) Investigaciones
• Electroencefalograma normal a pesar de la demencia clínicamente
aparente.
• Neuroimagen cerebral (estructural, funcional o las dos): anomalías predo-
minantemente frontales y/o temporales anteriores.
• Neuropsicología (insuficiencia profunda en las pruebas de función frontal
en ausencia de amnesia, afasia o de alteraciones en la percepción espacial).
37. Véase el apartado 6.5 (“La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas”) de este capítulo.
38. Shallice, Burgess (1991); Grafman et al. (1993).
© Editorial UOC 189 Capítulo III. Trastornos de la memoria
manera, por ejemplo, estos pacientes pueden nombrar a todos los presi-
dentes del Gobierno español desde después de la dictadura, pero no acier-
tan a saber cuál fue anterior a cuál.39
• Alteración en la relación entre la información y el contexto. De la misma
manera que sucede con la ordenación temporal, estos pacientes mantie-
nen la información, pero presentan dificultades en situarla de forma con-
textual. Saben quién pero no dónde.
• Los pacientes con lesiones o degeneración frontal que afecta a las zonas
orbitales tienden a la fabulación. Hay distintas teorías que tratan de ex-
plicar la naturaleza de la fabulación, y aunque ésta no se ha explicado
todavía actualmente, lo seguro es que el lóbulo frontal tiene una impli-
cación directa en el control de la relación entre las percepciones y las
memorias.40
• Presencia de:
– Alteración de la memoria
– Moderación de la velocidad psicomotora.
– Alteración conductual: fundamentalmente apatía.
• En ausencia de:
– Afasia
– Apraxia
– Agnosia
42. La presencia de apatía en las demencias subcorticales tiene su repercusión en las tareas de
memoria. Los enfermos muestran una dificultad especial ante cualquier tarea que comporte
esfuerzo, y algún autor, incluso, ha defendido la idea de que los déficits de memoria, en parte, se
explican por la falta de motivación y la incapacidad de mantener tareas (como las pruebas de
memoria) que requieren esfuerzo. Es frecuente escuchar, durante las exploraciones, respuestas del
tipo “no lo sé” o “no puedo” en estos pacientes.
© Editorial UOC 191 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Tabla 3.5
(Fabulaciones)
Retención a corto plazo Muy alterada Reducida
Más preservada
Alterada la
Memoria remota Alterada Preservada
temporalidad
Reconocimiento
Alterado Alterado Preservado
(beneficio de pistas)
5.1. Introducción
Que un niño sufra algún tipo de trastorno de memoria, ya sea por trauma-
tismos, enfermedad mental o genética o por cualquier otro tipo de agente
© Editorial UOC 192 Trastornos del lenguaje y la memoria
Tabla 3.6 49
Tiempo de maduración
Tareas de memoria Estructuras implicadas
(en meses)
Estriado49 De 1 a 3 meses y de 3 a
Secuencia visual
(no datos confirmados)
Hipocampo De 1 a 12 meses
Hipocampo De 2 a 3 meses o de 1 a
Tarea visual de
12 meses (según distintos
Memoria comparación de pares
autores)
explícita
¿Hipocampo? De 0 a 12 meses
Habituación
Córtex entorrinal
Cowan (1997).
49. El estriado es un área cerebral compuesta por dos estructuras: núcleo caudado y putamen. Estas
áreas son de las primeras en empezar en mielinizarse y forman parte de todo un conjunto de
estructuras que se denominan ganglios basales. Los diferentes núcleos que componen los ganglios
basales tienen tiempos de mielinización diferentes, de manera que las estructuras más internas han
completado su mielinización hacia el octavo mes de embarazo, y en cambio las estructuras más
externas no llegan a niveles óptimos de mielinización hasta el primer año de vida.
50. Haith, Wentworth, Canfield (1993).
© Editorial UOC 195 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Para resumir:
5.4.1. TCE
5.4.2. Hidrocefalia
5.4.4. Epilepsia
5.4.5. TDAH
Las capacidades no verbales parece que estén más afectadas que las verbales en
los niños deprimidos. En cambio, en el trastorno bipolar, las habilidades verbales
están más disminuidas. La medicación antidepresiva mejora los déficits neuropsi-
cológicos y sugiere la implicación del hemisferio derecho y los lóbulos frontales en
las alteraciones que presentan las personas deprimidas. Parece que los trastornos
afectivos muestran un patrón de asimetría hemisférica que sería la causante de los
problemas cognitivos. De esta manera, los niños deprimidos presentarían una dis-
78. El síndrome de Asperger se refiere a aquellos niños que presentan una sintomatología autista
pero con una inteligencia normal. Son los que se han denominado autistas de alto rendimiento.
79. Morris et al. (1999).
© Editorial UOC 205 Capítulo III. Trastornos de la memoria
función en el hemisferio derecho y los maníacos (o los niños con trastorno bipolar
en su fase maníaca) una disfunción en el hemisferio izquierdo. 80 La sintomatología
depresiva también se ha relacionado con una peor puntuación en memoria proce-
dimental, y la memoria episódica se mantiene intacta.81
Los sujetos que sufren un trastorno por estrés postraumático presentan pro-
blemas de memoria relacionados con el acontecimiento traumático en sí (re-
cuerdos parciales del acontecimiento, fijación en detalles, amnesia anterógrada
o retrógrada, etc.), pero también muestran déficits de memoria más genéricos:
no recuerdan acontecimientos autobiográficos, se olvidan de hechos concretos, ci-
tas, etc. Específicamente, los pacientes con TEP tienen dificultades con la memoria
prospectiva y la memoria orientativa.
Se entremezclan dos hipótesis que explicarían este fenómeno:
Los estudios que dan apoyo a esta segunda hipótesis defienden que el hipocam-
po es especialmente sensible a las irregularidades en los niveles de cortisol. Durante
el trauma estresante los niveles de cortisol aumentan, y después de éste los niveles
bajan, con lo cual se produce una desregularización de este glucocorticoide que
afecta a los receptores hipocampales, los cuales, a la larga, llegan a atrofiarse. Se ha
observado que los pacientes que sufren estrés postraumático tienen un volumen
del hipocampo reducido.83 Según la etapa del desarrollo en la que se produzca el
hecho estresante, los efectos en el hipocampo difieren. Para acontecimientos ocu-
rridos en edades tempranas se detecta una atrofia mayor del hipocampo izquierdo.
Cuando los hechos pasan en la etapa adulta, la atrofia es más pronunciada en el hi-
pocampo derecho. El hipocampo izquierdo está implicado en la memoria verbal,
aunque si la lesión es bilateral, este tipo de déficit es más severo. Las lesiones en el
hipocampo derecho se asocian a déficits en la memoria a corto plazo.84
Todas aquellas patologías que cursan con algún tipo de retraso neurológico
pueden tener afectadas las capacidades de memoria y aprendizaje. Es posible que
en algunos síndromes genéticos los déficits de memoria no sean una de las carac-
terísticas principales, pero éstos pueden estar presentes a causa del neurodesarro-
llo deficitario.
Se caracteriza por:
5.6.6. Resumen
Memoria de trabajo (a
causa de los déficits
Fenilcetonuria****
prefrontales que
comporta el trastorno)
* Los puntos “fuertes” se refieren a aquellas capacidades cognitivas que no están tan alteradas, pero hay que tener en cuenta que todos
los síndromes expuestos se caracterizan por importantes deficiencias cognitivas en general.
** Trastorno del neurodesarrollo que afecta a las mujeres. Consiste en una monosomía del cromosoma x (sólo tienen un cromosoma
sexual). Se caracteriza por: 1) Baja estatura, infantilismo sexual, ovarios atrofiados o inexistentes, cuello corto, uñas hiperconvexas,
infertilidad. 2) Cardiopatías, afectaciones cutáneas, malformaciones renales. 3) Retraso mental (10% de las niñas afectadas), inmadurez
psicoafectiva, dificultades de aprendizaje
*** Trastorno neurogenético causado por la falta de funcionamiento de ciertos genes localizados en el cromosoma 15 de origen materno.
Se caracteriza por los siguientes aspectos: 1) Retraso intelectual y motor grave, epilepsia, ataxia, trastornos del sueño y ausencia del habla.
2) Rasgos físicos distintivos: hipopigmentación de la piel y el cabello, braquicefalia con occipital plano, boca grande, lengua prominente,
dientes separados, microcefalia y manos y pies pequeños. 3) Su patrón de conducta se caracteriza por ataques de risa sin motivo aparente,
apariencia feliz, fascinación por el agua, personalidad fácilmente excitable e hiperactividad.
**** Trastorno metabólico causado por una mutación genética y que resulta de la incapacidad del organismo de asimilar uno de los aminoácidos
básicos: la fenilalanina. Cuando no son detectados a tiempo para impedir el envenenamiento cerebral progresivo por fenilalanina, estos sujetos
se caracterizan por: 1) Grave retraso mental, convulsiones, problemas de conducta. 2) Hipopigmentación de la piel, cabello y ojos.
5.7.2. Prematuridad
Los niños prematuros obtienen peores puntuaciones que los niños control
cuando se les evalúa la memoria de trabajo espacial. La prematuridad no es la
causante de estos déficits per se, sino que son los factores de riesgo asociados al
nacimiento prematuro los que pueden afectar a la maduración cerebral del feto.
La falta de oxígeno y el mal riego sanguíneo son aspectos asociados al parto antes
de los nueve meses. Estos factores inciden en áreas cerebrales como el hipocampo,
el cuerpo estriado y el córtex prefrontal, zonas implicadas en el desarrollo de la
6. Memoria y envejecimiento
94. Cuando los ancianos consultan o cuando tienen posibilidad de explicar lo que sucede en su
memoria, suelen afirmar algo así como “recuerdo más lo que me pasó hace veinte años que lo que
hice ayer”. Éste no es más que el reflejo de las dificultades con la memoria reciente.
© Editorial UOC 216 Trastornos del lenguaje y la memoria
95. Algunos autores han denominado pérdida de memoria benigna a aquella alteración de la memo-
ria reciente que se observa en las personas de edad avanzada, que se puede objetivar mediante la
utilización de tests de memoria, pero que no está relacionada con la pérdida de memoria que
implica un inicio de demencia.
96. Drachman, Leavitt (1972).
97. Una prueba sencilla, aunque segura, para comprobar la certeza de que la información permanece
en la memoria pero no se puede evocar es por medio de la respuesta que podemos obtener ante pre-
guntas del tipo: “Dígame cómo se llama el río que pasa por Zaragoza.” El anciano escolarizado puede
no ser capaz de responder espontáneamente la pregunta, pero no mostrará ninguna dificultad cuando
se le exponga a una respuesta de elección múltiple: “¿Es el Llobregat, el Ebro o el Tajo?”.
© Editorial UOC 217 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Llegar a una edad avanzada comporta un aumento del riesgo de sufrir tras-
tornos del estado de ánimo o trastornos de ansiedad. Esto es causa de distintos
factores, entre los cuales destacamos los siguientes:99
Capítulo IV
Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la memoria
1. Barroso (1994).
© Editorial UOC 224 Trastornos del lenguaje y la memoria
2. Cualquiera que haya estado en contacto con personas que hayan sufrido daños cerebrales ha
observado que algunos pacientes recuperan las funciones perdidas pasadas unas pocas horas. Este
fenómeno se conoce como recuperación espontánea, y se produce gracias a la liberación de sustan-
cias endógenas (sustancias tróficas) que permiten la supervivencia de las neuronas. Estas sustancias
se encuentran en las áreas próximas a la lesión y se ponen en marcha los días posteriores. Es impor-
tante fijarse en la evolución de esta capacidad de recuperación espontánea e iniciar la rehabilita-
ción después de que ésta se haya producido.
3. Los conceptos de compensación y sustitución se deben a Zangwil en la década de los sesenta. a)
Compensación: se refiere a la reorganización funcional para reducir los efectos de las lesiones cere-
brales. b) Sustitución: se refiere a la construcción de un método nuevo de respuesta que sustituya la
capacidad perdida por la lesión cerebral. Estos conceptos fueron reanudados y ampliados por Luria, que
se basó en su teoría de la “organización cerebral de las funciones cognitivas” (referencia), la cual plan-
tea que cuando la severidad de la lesión cerebral es grande el sujeto puede compensarla mediante nive-
les más básicos de la capacidad perdida (compensación) o bien mediante otras funciones (sustitución).
© Editorial UOC 225 Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas...
5. La hemianopsia consiste en la pérdida de visión en alguna parte del campo visual debida a una
afectación del nervio o el tracto óptico. Están las variantes siguientes: a) La hemianopsia bitempo-
ral consiste en la pérdida de la visión en los dos campos temporales (laterales) debido a una lesión
en el quiasma óptico. b) La hemianopsia homónima consiste en la pérdida de la visión de las dos
partes laterales o centrales del campo visual a causa de una lesión en el tracto óptico o en el cuerpo
geniculado lateral del tálamo. c) La hemianopsia nasal consiste en la pérdida de la visión por una
parte central del campo visual a causa de una lesión en la parte lateral del quiasma óptico.
6. La apraxia visuoconstructiva es un déficit neuropsicológico causado por lesiones parietales uni-
laterales o bilaterales que se definen como la dificultad para hacer movimientos en el espacio guiados
visualmente.
© Editorial UOC 227 Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas...
lesión y su extensión. Por lo tanto, en relación con estos aspectos, las etiologías
que se instauran de manera abrupta tienen un peor pronóstico, dado que causarán
más trastorno y peor recuperación, como es el caso de los trastornos vasculares
agudos, mientras que otras, como los tumores, si éstos son de instauración lenta,
provocarán alteraciones cognitivas menores.
Como es posible apreciar en la figura 4.1, los tipos de afasias que se pueden
recuperar casi al 100% son la afasia anómica y las afasias transcorticales, si bien
éstas son los cuadros clínicos más leves. Las afasias de Broca y Wernicke difícil-
mente pueden llegar a un 100% de recuperación, y las que menos se recuperan
son las afasias globales, que muestran las características más severas, y en la ma-
yoría de los casos la recuperación se reduce a los aspectos más sencillos de la
comprensión lingüística. Por otra parte, la recuperación está determinada, como
muestra la figura 4.1, por el tiempo: los primeros meses se producen los cambios
más importantes, fundamentalmente en las afasias de Broca y Wernicke y en las
afasias de tipo transcortical, si bien en las afasias globales el tiempo no influye
significativamente, y también en la afasia de tipo anómico.
7. Schuell (1965).
© Editorial UOC 229 Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas...
Ámbito familiar
La colaboración de la familia es un aspecto fundamental en la rehabilitación
del lenguaje, ya que de ésta puede depender la posibilidad de generalización del
trabajo de rehabilitación y, por lo tanto, el éxito de la intervención. La interven-
ción con la familia tiene un doble objetivo:
casos más severos tenemos que partir de estas secuencias automatizadas, es ne-
cesario evaluar el estado funcional de manera precisa). En estos casos con alte-
raciones expresivas tan severas, puede ser conveniente enseñar algún sistema
alternativo de comunicación para facilitar la comunicación en su entorno fami-
liar, siempre que no comporte una acomodación del paciente y no intente una
reactivación más directa.14
c) A continuación se trabaja la producción de palabras concretas. Se inicia
con palabras muy conocidas, es decir, de uso muy frecuente, concretas y muy
diferenciadas semánticamente. Es conveniente elegir estímulos concretos y tra-
bajar no sobre cualquier palabra, y éstos suelen ser inicialmente los más utiliza-
dos en la vida cotidiana. Para esto, la estrategia más utilizada es la reactivación
estimulando o facilitando tanto a partir de “claves fonéticas” (iniciar delante del
espejo el fonema inicial de la palabra), como dibujos. En esta fase también hay
que trabajar los errores que los pacientes producen al intentar emitir las pala-
bras, y con este objetivo se pueden hacer ejercicios de discriminación fonética (por
ejemplo, trabajamos la palabra cuchara y el paciente emite la palabra trubara, e in-
mediatamente le preguntamos si es cuchara o trubara). Una vez trabajados unos
grupos de estímulos, se va progresivamente aumentado vocabulario. 15
último lugar se trabajan las relaciones sintácticas entre las frases, oraciones
compuestas y consolidación de las relaciones sintácticas en una narración.16
1.4.1. Introducción
En los niños, la rehabilitación del lenguaje tiene que ser lo más ecológica y
natural posible, a manera de juego e integrando a la familia de manera activa
(este aspecto se tratará en un apartado específico). El material debe incluir todas
las modalidades, dado que las fijaciones amnésicas son más rápidas cuando ac-
túan simultáneamente distintas vías de entrada sensorial, pero además tiene
que ser claro y atractivo para el niño. Es muy importante incorporar en el ma-
terial o actividad de rehabilitación cualquier iniciativa que el niño tome. Si en
la intervención con sujetos adultos hay que controlar el estilo de comunicación,
© Editorial UOC 238 Trastornos del lenguaje y la memoria
con los niños esto resulta mucho más evidente; de este modo, es importante
transmitir de manera clara la información, y asegurarse de que el niño ha com-
prendido las instrucciones. Además, esto puede acompañarse de gestos y otras
vías para asegurar su comprensión. Las estrategias de intervención en la rehabi-
litación del lenguaje en niños son básicamente las mismas que para el adulto,
si bien con particularidades específicas, como se indica a continuación:
19. Véase ejemplos en el subapartado 1.3 (“Rehabilitación de la afasia en el adulto”) de este capítulo.
© Editorial UOC 239 Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas...
Por lo tanto, los programas de entrenamiento con los padres se tienen que
dirigir con el objetivo de valorar la problemática específica, resolver problemas,
reducir la ansiedad, corregir los errores y servirles de refuerzo, modificar las pau-
tas alteradas de interacción lingüística, y también analizar la generalización de
los resultados de la intervención. Si se trabaja el aumento de vocabulario, ense-
ñar a los padres a fomentar el vocabulario, denominando a los objetos cotidia-
nos con frases sencillas, en las actividades de la vida diaria y con juegos. En estos
casos, también se les puede explicar cómo pueden corregir los errores específicos
y reforzar las producciones correctas. También forma parte del aprendizaje saber
desarrollar estas actividades en un clima cálido y reducir la ansiedad tanto de
los padres como del niño.
1.4.4. Intervención
2) Intervención en la comprensión
Después de la intervención de la comprensión, es necesario llevar a cabo las
fases siguientes:
20. Las etiologías que se asocian con alteraciones de memoria son tanto de carácter focal (epilep-
sia, traumatismos craneoencefálicos, trastornos vasculares, tumores cerebrales), como de carácter
generalizado (demencias, esclerosis múltiple). De acuerdo con la etiología y en relación con la loca-
lización cerebral, hablamos de los efectos siguientes: amnesias bitemporales o diencefálicas, vascu-
lares, síndrome de Korsakoff o degenerativas.
© Editorial UOC 243 Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas...
Declarativa (episódica/semántica):
Hechos y acontecimiento Lóbulo temporal medial (diencéfalo)
Conceptos Corteza asociativa y lóbulo frontal
No declarativa (procedimiento):
Habilidades y hábitos Estriado
Facilitación Neocorteza
Aprendizaje asociativo Amígdala y cerebelo
3.1. Introducción
1) Educar e informar a las personas mayores sobre cuáles son los procesos de
memoria y los déficits que son propios del envejecimiento. Esto contribuye a re-
ducir la incertidumbre que genera el desconocimiento de lo que biológicamente
es normal o esperable.
2) Reducir la ansiedad que puede generar la percepción subjetiva de pérdida
de memoria. La falta de información es una fuente de ansiedad, y el conoci-
miento sobre los factores que pueden determinar las dificultades de memoria
contribuye a reducirla.
3) Proporcionar y enseñar estrategias que contribuyan a mejorar el rendi-
miento. Enseñar a despertar los sentidos, a incorporar la información de manera
que su recuperación posterior resulte menos dificultosa.
4) Enseñar a entender todos los aspectos que pueden estar relacionados con
las dificultades de memoria, como por ejemplo la ansiedad, tomar medicamen-
tos, la capacidad atencional, etc.
5) Contribuir a aumentar la autoestima y el sentimiento de autosatisfacción
personal que se desprende de la mejora del rendimiento en sus actividades co-
tidianas. Al mismo tiempo, poner a prueba las propias capacidades, en relación
con los otros, y enseñar a apreciar aquellos aspectos de la memoria que estaban
infravalorados.
Hay pocos trabajos que hayan publicado resultados objetivos. En general, es-
tos trabajos describen una mejora en tests específicos de memoria que se extien-
de hasta los seis meses posteriores a la aplicación de los talleres.34
En cuanto a la mejora subjetiva, la experiencia de la Diputación de Barce-
lona es suficientemente espectacular: en la gráfica de la figura 4.4 se recogen
los resultados de la valoración subjetiva de mil doscientos participantes, a
los que se pasó un cuestionario antes e inmediatamente después de hacer los
talleres.
– La capacidad de denominación.
– La comprensión auditiva.
– La fluidez verbal.
– La lectura y la escritura de palabras de uso familiar en las personas escola-
rizadas.
© Editorial UOC 260 Trastornos del lenguaje y la memoria
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