Como Conocer A Las Personas Por Su Lenguaje Corporal

Trastornos del lenguaje
y la memoria
Trastornos
del lenguaje
y la memoria
Mercè Jódar Vicente (coordinadora)
José Barroso Ribal
Carme Brun i Gasca
Montserrat Dorado Mesa
Arantxa García Jiménez
Pilar Martín Plasencia
Antonieta Nieto Barco
Diseño del libro, de la cubierta y de la colección: Manel Andreu
Primera edición en lengua castellana: mayo 2005
© José Barroso Ribal, Carme Brun i Gasca, Montserrat Dorado Mesa, Arantxa García Jiménez, Mercè Jódar Vicente,
Pilar Martín Plasencia, Antonieta Nieto Barco, del texto
© 2005 Editorial UOC
Av. Tibidabo, 45-47, 08035 Barcelona
www.editorialuoc.com
Realización editorial: Eureca Media, SL

Impresión: Gráficas Rey, SL
ISBN: 84-9788-220-2
Depósito legal:
Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño general y la cubierta, puede ser copiada,
reproducida, almacenada o transmitida de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste eléctrico,
químico, mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa autorización escrita
de los titulares del copyright.
Coordinadora
Mercè Jódar Vicente
Autores
José Barroso Ribal
Doctor en Psicología por la Universidad de La Laguna. Profesor titular del área de Psicobiología y
director de la Unidad de Neuropsicología Clínica de la Universidad de La Laguna. Su docencia se
circunscribe a contenidos neuropsicológicos, a la licenciatura de Psicología y a los estudios de
tercer ciclo en los cuales es director del programa de doctorado de Neuropsicología de esta
universidad. Su investigación se ha desarrollado en el estudio de la asimetría cerebral para el
procesamiento lingüístico y no verbal, y de la afectación neuropsicológica de diferentes patologías
neurodegenerativas. Ha dirigido distintas tesis doctorales y ha publicado en revistas nacionales e
internacionales sobre estos temas.
Carme Brun i Gasca

Doctora en Psicología por la Universitat Autònoma de Barcelona, es especialista en Perturbaciones del
lenguaje y la audición. Profesora asociada a la facultad de Psicología de la UAB, con docencia en la
diplomatura de Logopedia, y en la Fundació Universitària del Bages, en los estudios de Logopedia.
También trabaja como psicóloga adjunta en el área de Neuropediatría del Hospital Taulí, de Sabadell,
donde también hace investigación sobre retraso mental de base genética.
Montserrat Dorado Mesa

Psicóloga clínica. Máster en Psicopatología clínica infantil-juvenil. Ha trabajado de forma continua
en deficiencias mentales y síndromes genéticos.
Arantxa García Jiménez

Doctora en Neurociencias por la Universitat Autònoma de Barcelona y licenciada en Psicología y
Biología por la Eastern Michigan University. En los últimos siete años ha desarrollado una tarea
docente e investigadora. Actualmente es técnica de formación en el área de Prescripción
Farmacológica en Boehringer Ingelheim; adicionalmente, se encarga de la coordinación académica,
gestión económica y docencia del magisterio en Neuropsicología clínica infantil y de adultos de la
Universitat Autònoma de Barcelona.
Mercè Jódar Vicente

Doctora en Neuropsicología. Profesora asociada de Neuropsicología en la Universitat Autònoma de
Barcelona. Directora del máster en Neuropsicología clínica de la UAB que se lleva a cabo en Barcelona y
en San Sebastián. Actualmente trabaja como neuropsicóloga en el Servicio de Neurología del Hospital
de Sabadell y en el complejo residencial Aidar.
Pilar Martín Plasencia

Doctora en Psicología por la Universidad Autónoma de Madrid. El tema de su tesis ha sido la afasia.
Actualmente es profesora del área de psicobiología e imparte las asignaturas Neurociencia y conducta
II: psicología fisiológica y Neuropsicología experimental y clínica en la Universidad Autónoma de
Madrid. También colabora con el Servicio de Neurocirugía del Hospital de la Princesa, de Madrid.
Antonieta Nieto Barco
Doctora en Psicología por la Universidad de La Laguna. Profesora titular del área de Psicobiología
en la Universidad de La Laguna. Forma parte del grupo de investigación de neuropsicología de
esta universidad y ha codirigido diferentes trabajos y tesis doctorales. Su investigación
comprende aspectos de neuropsicología básica y clínica, y se ha centrado en la especialización
hemisférica para procesos verbales, musicales y visuoperceptivos, y en el deterioro asociado a
patologías degenerativas, especialmente la esclerosis múltiple y la ataxia cerebelosa.
Para Adrià, Laura,
Joan y Marina.
© Editorial UOC 9 Índice
Índice
Presentación ................................................................................................... 13
Capítulo I. Introducción a los modelos y a las bases

neurobiológicas del lenguaje y la memoria ................................... 17
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca

hasta la actualidad ................................................................................... 17
1.1. La aportación de Paul Broca ............................................................... 17
1.2. El conexionismo clásico ..................................................................... 19
1.3. Las alternativas no localizacionistas .................................................. 22
1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas:
Norman Geschwind ........................................................................... 24
1.5. Formulaciones actuales ...................................................................... 26
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas ....................................................... 31
2.1. Acercamientos al estudio de la asimetría cerebral ............................. 31
2.2. Dominancia cerebral .......................................................................... 36
2.3. Asimetrías anatómicas ........................................................................ 37
2.4. Hemisferio izquierdo y lenguaje ........................................................ 39
2.5. Hemisferio derecho y lenguaje ........................................................... 41
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria ...................................... 42
3.1. Memoria a largo plazo: mecanismos cerebrales
implicados .......................................................................................... 43
3.2. Memoria a corto plazo: mecanismos cerebrales
implicados .......................................................................................... 55
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción
de los tipos de memoria ........................................................................... 57
4.1. Principales tipos de memoria ............................................................. 58
© Editorial UOC 10 Trastornos del lenguaje y la memoria
Capítulo II. Trastornos del lenguaje ..................................................... 65
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto ............................... 65

1.1. Definición y clasificación ................................................................... 65
1.2. Afasia de Broca ................................................................................... 67
1.3. Afasia de Wernicke ............................................................................. 71
1.4. Afasia global ....................................................................................... 75
1.5. Afasia de conducción ......................................................................... 78
1.6. Afasia transcortical motora ................................................................ 81
1.7. Afasia transcortical sensorial .............................................................. 84
1.8. Afasia anómica ................................................................................... 85
1.9. Afasia subcortical ................................................................................ 87
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias
y agrafías ................................................................................................... 88
2.1. Las alexias ........................................................................................... 88
2.2. Las agrafías ......................................................................................... 93
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje ................................... 99
3.1. Esquizofrenia ...................................................................................... 99
3.2. Síndrome de Asperger ...................................................................... 102
3.3. Síndrome Gilles de la Tourette ......................................................... 106
4. Trastornos del lenguaje en las demencias ............................................ 111
4.1. Relevancia clínica de los trastornos del lenguaje ............................. 111
4.2. Déficits del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer ..................... 111
4.3. El lenguaje y la demencia frontotemporal ....................................... 113
4.4. Déficits del lenguaje en las demencias subcorticales ....................... 119
5. Trastornos del lenguaje del niño .......................................................... 120
5.1. Concepto de TEDL ........................................................................... 120
5.2. Los trastornos específicos del lenguaje ............................................ 124
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño ........................................... 136
6.1. Dislexia ............................................................................................. 136
6.2. Disgrafía ............................................................................................ 138
© Editorial UOC 11 Índice
Capítulo III. Trastornos de la memoria ............................................. 141
1. Las amnesias ........................................................................................... 141

1.1. Definición y clasificación ................................................................. 141
1.2. Amnesias transitorias ....................................................................... 143
1.3. Amnesias persistentes ....................................................................... 150
2. Epilepsia y trastornos de memoria ....................................................... 160
2.1. Generalidades ................................................................................... 160
2.2. Crisis epilépticas ............................................................................... 163
2.3. Efectos de la epilepsia sobre la memoria .......................................... 169
3. Patología psiquiátrica y trastornos de la memoria ............................. 172
3.1. Consideraciones generales ............................................................... 172
3.2. Depresión ......................................................................................... 174
3.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC) .............................................. 176
3.4. Esquizofrenia .................................................................................... 178
4. Alteración de la memoria en las enfermedades degenerativas .......... 181
4.1. La pérdida de memoria como síntoma principal ............................. 181
4.2. La alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer ......... 182
4.3. El déficit de memoria en la demencia frontotemporal .................... 186
4.4. Déficit de memoria en las demencias subcorticales ......................... 189
5. Alteraciones de memoria en el niño ..................................................... 191
5.1. Introducción ..................................................................................... 191
5.2. El desarrollo de la memoria en el niño y sus trastornos .................. 192
5.3. El síndrome de amnesia del desarrollo ............................................ 198
5.4. Patologías neurológicas que cursan con trastornos
de la memoria en el niño ................................................................. 198
5.5. Trastornos psiquiátricos que afectan a la memoria ......................... 204
5.6. Síndromes genéticos que cursan con alteraciones
de la memoria en el niño ................................................................. 206
5.7. Otras causas de déficit de memoria en el niño ................................ 211
6. Memoria y envejecimiento .................................................................... 213
6.1. ¿Déficit homogéneo o heterogéneo? ............................................... 213
6.2. Pérdida de memoria en la población de edad avanzada .................. 214
6.3. Factores fisiológicos que intervienen en el déficit
de memoria ...................................................................................... 216
6.4. Factores afectivos influyentes en la pérdida de memoria

en la vejez ......................................................................................... 218
6.5. La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas ............. 219
6.6. Otros factores que intervienen ......................................................... 221
Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas en el lenguaje

y la memoria ......................................................................................... 223
1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el adulto ........................ 223

1.1. Recuperación funcional ................................................................... 223
1.2. Aspectos generales de la rehabilitación del lenguaje ....................... 228
1.3. Rehabilitación de la afasia en el adulto ........................................... 232
1.4. Rehabilitación de las alteraciones del lenguaje en el niño .............. 236
2. Amnesias y programas de rehabilitación ............................................. 242
2.1. Introducción: ¿se puede recuperar la memoria? .............................. 242
2.2. Objetivos y estrategias de rehabilitación ......................................... 243
2.3. El papel de la familia ........................................................................ 249
3. El lenguaje y la memoria en los programas de la intervención
en la vejez y en la demencia .................................................................. 250
3.1. Introducción ..................................................................................... 250
3.2. Los programas de entrenamiento de la memoria
para gente mayor .............................................................................. 251
3.3. Los programas de estimulación en demencias ................................. 255
Bibliografía ................................................................................................... 260

© Editorial UOC 13 Presentación
Presentación
La memoria y el lenguaje han sido centro de interés de la psicología, desde

todas sus áreas de conocimiento. No obstante, son pocos los manuales que in-
tegran las dos áreas y, sobre todo, desde una perspectiva eminentemente clínica
y basada en los conocimientos psicobiológicos del funcionamiento cerebral. No
es éste, por lo tanto, un manual de teorías, sino de práctica clínica.
A pesar de las diferencias que hay entre los trastornos que se producen en el
adulto y en el cerebro en desarrollo, es decir, en el cerebro infantil, aquí se han
querido integrar los dos tipos de patologías y, con esto, se ha incorporado una
visión global poco frecuente en el panorama de trabajo actual. Los conocimien-
tos actuales sobre los diferentes trastornos parten, no obstante, de los descubri-
mientos de los siglos XIX y XX en el terreno de la neurociencia. La memoria y el
lenguaje son funciones cognitivas que tienen una representación cerebral, toda-
vía no dilucidada del todo, pero con unas bases establecidas que surgen tanto
del trabajo en clínica como de la psicología experimental y del resto de las áreas
de conocimiento que han trabajado para explicar los mecanismos cerebrales
que están implicados en las distintas funciones cerebrales.
En el primer capítulo de este manual, encontraréis un resumen de los conoci-
mientos y de las hipótesis principales que se han establecido en torno al funciona-
miento del lenguaje y de la memoria. En el capítulo II se tratan los principales
trastornos del lenguaje en el adulto y en el niño, aquellas alteraciones que se pro-
ducen como consecuencia de una lesión o de daño cerebral en personas que ya han
adquirido previamente el lenguaje. Y se incluyen en estos trastornos aquellos
que son específicos para la lectura y la escritura. Asimismo, hemos considerado
de especial relevancia describir los cambios lingüísticos y las alteraciones que ca-
racterizan algunas patologías que, por su frecuencia, tienen una relevancia es-
pecial en el mundo actual, como las enfermedades psiquiátricas y, sobre todo, las
demencias, en las que el lenguaje es un elemento importante para poder diagnos-
ticar. Los trastornos específicos de la memoria se recogen en el capítulo III, en el

que, además de la descripción de las amnesias clásicas y de sus posibles etiologías,
encontraréis una descripción de los trastornos y las características del lenguaje
que se observan en otras enfermedades como la epilepsia, determinadas enfer-
medades psiquiátricas, o las demencias. Por otra parte, hemos querido incluir
en este capítulo un resumen de los déficits de memoria que caracterizan el pro-
ceso mismo de envejecer, ahora, en un momento en el que la población anciana
ha aumentado su esperanza de vida, y se ha convertido en el centro de interés
y en campo de trabajo creciente para la psicología. La descripción de la clínica
aumenta su sentido si se pueden establecer pautas de intervención o programas
dirigidos a mejorar los trastornos en los individuos que han sufrido daño cerebral.
Por este motivo, esta obra concluye con un capítulo dedicado a la intervención,
en el que se proporcionan conocimientos sobre posibles actuaciones terapéuticas
en marco adulto e infantil y sobre los trabajos preventivos que se hacen actual-
mente en el terreno del envejecimiento no patológico.
Los objetivos que se propone esta obra son los siguientes:
– Comprender los mecanismos cerebrales que están implicados en la apari-

ción de los trastornos del lenguaje y de la memoria.
– Tener una visión global de las distintas enfermedades en el adulto y en la
infancia, que pueden cursar con alteraciones que afectan a las áreas lin-
güística y amnésica.
– Conocer cuáles son los principales trastornos del lenguaje y de la memo-
ria que se pueden encontrar en la práctica clínica, tanto si se trabaja den-
tro del ámbito del diagnóstico e intervención en las funciones cognitivas
como fuera de éste.
– Tener una visión global de la relevancia de los cambios en el lenguaje y
en la memoria para el diagnóstico diferencial de muchas enfermedades
psiquiátricas y neurológicas.
– Identificar las características de los principales trastornos lingüísticos y
amnésicos que se producen en la infancia y en la edad adulta.
– Aprender a detectar la presencia de estos trastornos en la práctica psicoló-
gica, y saber distinguir aquellos que se pueden entender como signo de
disfunción cerebral.
© Editorial UOC 15 Presentación
– Conocer los distintos ámbitos de intervención en la prevención y rehabi-

litación de los trastornos del lenguaje y de la memoria en el niño y en el
adulto. Al mismo tiempo, conocer algunos de los programas e interven-
ciones que se hacen en nuestro contexto, con la finalidad de mejorar o
reducir los efectos de estos trastornos en la vida de las personas que los
sufren.
© Editorial UOC 17 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Capítulo I
Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas
del lenguaje y la memoria
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca

hasta la actualidad
1.1. La aportación de Paul Broca
La observación de que el cerebro y el lenguaje están relacionados es con-

siderablemente antigua. Ya en el corpus hipocrático (384-322 a.C.) encon-
tramos referencias a alteraciones del habla como consecuencia del daño
cerebral. Sin embargo, la primera aportación científica que vinculaba cere-
bro y lenguaje la hizo a mediados del siglo XIX un médico y antropólogo
francés: Paul Broca.
Broca examinó a Leborgne, un paciente de 51 años, con motivo de una
extensa gangrena en su pierna derecha. Cuando Broca lo examinó, su habla
se limitaba a una expresión: “tan”, que solía repetir dos veces, aunque pare-
cía comprender lo que se le decía. Ante cualquier pregunta que se le hiciera,
respondía tan, tan, acompañando esta respuesta con gestos de su mano iz-
quierda. De hecho, en la Bicêtre, la institución en la que estaba ingresado, se
le conocía por el nombre de Tan. Broca estudió su historia y recopiló la in-
formación disponible. Leborgne había sido ingresado a los treinta años a
consecuencia de la pérdida del habla. Se desconocía cómo se había produci-
do esta pérdida. Cuando lo ingresaron parecía sano y conservaba su capaci-
dad intelectual. Su comprensión aparentemente estaba intacta y conseguía

hacerse entender mediante gestos. Al cabo de unos diez años, apareció una
parálisis derecha que le afectó inicialmente al brazo y se extendió posterior-
mente a la extremidad inferior. En el momento en el que Broca examinó a
Leborgne, veintiún años después de haberlo ingresado, podía responder a ór-
denes motoras simples con sus miembros izquierdos. Era difícil valorar su ca-
pacidad intelectual, pero parecía entender la mayoría de las preguntas que
se le planteaban y respondía correctamente mediante gestos, hecho por el
cual su comprensión fue considerada como normal. Leborgne murió sólo
unos días después y su cerebro fue trasladado a la Sociedad de Antropología.
El examen post mortem de Leborgne reveló un extenso daño cerebral, a causa
de una infección crónica, que afectaba al cráneo, meninges y gran parte del
hemisferio izquierdo. Broca analizó la lesión intentando establecer cuál era
el origen y su progresión, y relacionando estos datos con la evolución clíni-
ca, llegó a la conclusión de que la lesión original ocupaba el “pie” de la ter-
cera circunvolución frontal izquierda. Esta lesión era la responsable de la
pérdida de habla que sufrió inicialmente el paciente. Posteriormente la lesión
avanzó, y ocasionó la parálisis derecha.
A partir de los datos reunidos después del estudio de Leborgne, Broca pro-
pone que la facultad para articular el lenguaje estaría localizada en la tercera
circunvolución frontal izquierda, área que es conocida desde entonces como
área de Broca. Su lesión resultó ser lo que denominó afemia, aunque poste-
riormente se ha adoptado el término afasia, incluso para referirse a su apor-
tación: afasia de Broca. Este trabajo, presentado poco después de la muerte de
Leborgne, se puede considerar el primer artículo científico sobre la relación
cerebro-lenguaje. Por primera vez las conclusiones se basan en el historial de
un caso estudiado clínicamente y anatómicamente, y destacan los esfuerzos
por aportar evidencias de la localización de la lesión causante de la pérdida
del habla. Broca publica algunos casos más de alteraciones en el habla con
lesiones en el hemisferio izquierdo; en todos, excepto en uno, la lesión in-
cluía la tercera circunvolución frontal. En 1865 publica un segundo escrito de
trascendencia, en el cual se centra la atención sobre el hecho de que las lesiones
que alteraban el habla fueran izquierdas, y establece que, para las personas dies-
tras, el hemisferio izquierdo era el responsable del habla.
1.2. El conexionismo clásico
Después de los trabajos de Broca, el estudio de la relación cerebro-lenguaje ex-

perimentó un fuerte impulso. La forma de conducta queda reflejada en el subtí-
tulo de la obra de Carl Wernicke sobre la afasia, El complejo sintomático de la afasia:
un estudio psicológico sobre una base anatómica, que se publicó en 1874. Esta obra
se puede considerar como la presentación de la primera teoría neuropsicológica
del lenguaje.
Wernicke tenía sólo veintiséis años cuando publicó su obra. Había participa-
do como cirujano en la guerra franco-prusiana y en aquellos momentos era asis-
tente en el Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Breslau. Mientras era
asistente de psiquiatría, trabajó durante seis meses con Theodor Meynert, un
neuroanatomista especialmente interesado en las funciones y la anatomía de
los sistemas de fibras de asociación y proyección. Según el modelo conexionista
presentado por Wernicke, el lenguaje es el producto de la actividad de una serie
de centros (áreas corticales) y de los sistemas de conexiones (fascículos de aso-
ciación) entre estos centros.
En su primera obra Wernicke presenta diferentes casos de alteraciones del
lenguaje, a partir de los cuales desarrolla su modelo y describe dos nuevos sín-
dromes afásicos. Dos de sus pacientes presentaban una alteración considerable
de la comprensión. Además, tenían dificultades en el habla, aunque el trastorno
expresivo era diferente del que había señalado Broca. Sin llegar al extremo de
Leborgne, que sólo repetía un monosílabo, los pacientes con lesiones anteriores
que habían sido estudiados hasta el momento tenían un habla reducida, esfor-
zada y poco fluida. Los pacientes descritos por Wernicke, por el contrario, ha-
blaban con fluidez, mantenían patrones de entonación, pero cometían errores
en el habla: sustituían unas palabras por otras, con semejanza en su forma fóni-
ca o con alguna relación semántica. A veces las palabras no guardaban ninguna
similitud con la supuesta palabra real o, incluso, eran palabras inexistentes. El
habla, aunque correctamente articulada, podía carecer de sentido para el oyen-
te. El estudio post mortem de uno de estos pacientes mostró una lesión en la pri-
mera circunvolución superior temporal izquierda, que se extendía hacia el
lóbulo parietal. Sugirió que el área lesionada constituía un centro para “las
imágenes auditivas de las palabras”. Este centro, conocido desde entonces
como el área de Wernicke, era necesario para comprender el lenguaje oral. Su

lesión produciría lo que denominó afasia sensorial, caracterizada por una alte-
ración en la comprensión y conocida desde entonces como afasia de Wernicke.
El mismo examen de autopsia llevó a Wernicke a descartar que los trastornos
expresivos que aparecían en sus pacientes se debieran a una segunda lesión en
el área de Broca. Los déficits detectados, concluyó, se debían a este efecto de la
misma lesión posterior sobre el habla. Propuso que el lenguaje expresivo nece-
sitaba activar las imágenes auditivas de las palabras en el giro temporal superior,
las cuales son enviadas al centro de las “imágenes motoras” en el lóbulo frontal.
Este centro, que respondería conjuntamente al influjo del pensamiento que se
tiene que expresar y al influjo de las representaciones auditivas, activaría las
imágenes motoras para poner en marcha la musculatura oral.
Para Wernicke, por lo tanto, el lenguaje oral implicaba la interacción entre
dos centros cerebrales, y se producía un flujo de activación desde el posterior al
anterior. La activación se transmite por medio de un sistema de fibras desde el
giro temporal superior al área de Broca. Estas fibras de asociación fueron identi-
ficadas posteriormente como fascículo arqueado.
Figura 1.1. Primer diagrama de Wernicke
Se representan los centros y conexiones que forman el sustrato del lenguaje

oral. Las áreas de Wernicke (a) y de Broca (b) están señaladas en los lóbulos
temporal y frontal correspondientes. Se señala también la vía auditiva-aferente
y motora-eferente, y también la conexión posterior-anterior. Observad
que Wernicke hizo su representación sobre el hemisferio derecho.
La contribución siguiente de Wernicke fue la descripción y fundamentación

de un tercer tipo de afasia, la afasia de conducción, causada por la lesión del fas-
cículo arqueado. La lesión de estas fibras no altera la comprensión, pero “las
imágenes auditivas de las palabras no pueden ejercer su importante influencia
en la selección correcta de las representaciones motoras”. De esta manera, la
producción del habla espontánea estará alterada, aunque los centros de las re-
presentaciones motoras de las palabras estén también intactos, y aparezcan
“sustituciones de palabras”. Wernicke no definió explícitamente estas sustitu-
ciones de palabras, pero sus comentarios indican que se trata de lo que conoce-
mos como parafasias semánticas y formales. En las últimas revisiones de su
tratado, en 1906, señaló la presencia de otro síntoma producido por la lesión de
estas fibras de asociación, consistente en una alteración en la repetición. Resu-
miendo, Wernicke propuso:
• Un modelo connexionista del lenguaje.

• Un centro para las “imágenes auditivas de las palabras” en el giro tempo-
ral superior izquierdo: área de Wernicke; su lesión: afasia sensorial, poste-
riormente, afasia de Wernicke.
• Un sistema de fibras de conexión: giro temporal superior  área de Broca
(fascículo arqueado); su lesión: afasia de conducción.
El modelo inicial de Wernicke lo desarrolló Ludwig Lichtheim (1885), que intro-

dujo algunas modificaciones, gran parte asumidas posteriormente por Wernicke
mismo. De hecho, en muchos casos se habla del “modelo Wernicke-Lichteim”,
aunque estos autores nunca elaboraron conjuntamente un modelo.
Una modificación importante fue la introducción de un “centro de los con-
ceptos de objetos”, un área en la que “se elaboran los conceptos”, para la cual
no se señala localización, y que estaría conectada con el área de Broca y el área
de Wernicke. Con esta modificación, el modelo se hizo más complejo y permitía
la predicción de más tipos de afasia. En los años siguientes, Jules Dejerine recha-
za la existencia de este centro, e incorpora un centro vital para la lectoescritura,
una zona visualverbal, localizada en el giro angular.
Figura 1.2. Modelo de Wernicke-Lichteim que incorpora

el centro de los conceptos Modelo del lenguaje oral
y sus alteraciones
1: Afasia motora cortical; 2: Afasia sensorial cortical; 3: Afasia de conducción;

4: Afasia transcortical motora; 5: Afasia motora subcortical; 6: Afasia
transcortical sensorial; 7: Afasia sensorial subcortical; a: Salida auditiva
del habla; A: Centro de las representaciones auditivas; B: Centro
de los conceptos de los objetos; m: Entrada del motor del habla;
M: Centro de las representaciones motoras.
1.3. Las alternativas no localizacionistas
La reacción holista o antilocalizacionista frente a los modelos asociacionistas

no se hizo esperar: empezó poco después de los primeros modelos conexionistas
y continuó hasta bien entrado el siglo XX.
Pierre Marie (1906) afirmó que la clasificación de las afasias en subtipos era
un error. Propugnaba que había un único tipo de afasia, la afasia de Wernicke,
que consistiría en una alteración de la capacidad de comprensión del lenguaje
a causa de un trastorno general de la inteligencia. No siempre este trastorno en
la comprensión es evidente en los afásicos, por lo que propuso que se usaran

tests relativamente complejos para ponerlos de manifiesto. Las dificultades ar-
ticulatorias de la denominada afasia de Broca serían sólo una disartria que co-
existe con la verdadera afasia. Mantuvo un enfrentamiento espectacular con
Jules Déjerine, sobre los perfiles de la afectación del lenguaje en diferentes casos
clínicos, y también sobre neuroanatomía y la localización de las lesiones en los
casos diagnosticados como afasia de Broca. Henry Head (1926) atacó duramente
a los sarcásticamente denominados fabricantes de diagramas y a la tradición ana-
tómica-conexionista. Introduce un gran rigor en el examen de los trastornos del
lenguaje, y propone una taxonomía puramente psicológica. Clasifica las afasias
en cuatro tipos, cada uno de éstos considerado como una manifestación de la
disrupción de la capacidad simbólica. Para Kurt Goldstein (1948), las lesiones
cerebrales alteran la capacidad para adoptar la “actitud abstracta”, también de-
nominada categórica o conceptual. No resulta fácil definir qué entiende Goldstein
por actitud abstracta, pero quizá podamos captar el significado a partir de un
ejemplo propuesto por él mismo: si al entrar a una habitación a oscuras decidi-
mos no apretar el interruptor de la luz, porque al hacerlo podríamos despertar
a alguien que durmiera en la habitación, adoptamos una actitud abstracta. No
hemos actuado dirigidos por las impresiones sensoriales inmediatas, sino que
hemos considerado la situación conceptualmente y desde este punto de vista
conceptual dirigimos nuestras acciones. La incapacidad de los pacientes para
asumir esta actitud abstracta es central para explicar los trastornos afásicos.
Goldstein concibe las distintas alteraciones afásicas como el resultado de una in-
capacidad del paciente para adoptar una actitud abstracta con respecto a un
componente determinado del lenguaje o a su uso.
Pierre Marie, Henry Head y Kurt Goldstein, aunque hagan propuestas dife-
rentes, comparten el intento de explicar los diferentes tipos de afasias como el
resultado de la alteración de un factor único (la inteligencia, la capacidad sim-
bólica, la actitud abstracta), no como el resultado de la alteración de diferentes
centros o sistemas de conexiones. Sus propuestas no tuvieron una aceptación
generalizada, ya que resulta difícil asumir que trastornos tan generales puedan
explicar los déficits específicos observados en los distintos pacientes afásicos.
Curiosamente, las taxonomías que proponen no difieren significativamente de
las surgidas de los modelos asociacionistas, e intentan integrar sus resultados
con los datos disponibles sobre las localizaciones cerebrales de las lesiones.
1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: Norman

Geschwind
Las teorías conexionistas perdieron crédito durante un tiempo, pero resur-

gieron con fuerza pasada la mitad del siglo XX, con los trabajos de Norman
1
Geschwind . Este autor presentó en 1965 un artículo, “Síndromes de desco-
nexión en animales y en el hombre”, en una revista importante especializada
en neurociencia, en el que analiza un conjunto de síndromes clínicos inter-
pretándolos como síndromes de desconexión; es decir, como el resultado de la
interrupción de determinados circuitos cerebrales. Para esto, parte de un cuida-
doso estudio anatómico de las conexiones entre áreas corticales, entre estructu-
ras subcorticales y conexiones cortico-subcorticales. Este tipo de análisis lo
aplicó también a los procesos lingüísticos, y reelaboró las propuestas clásicas con
nuevas evidencias clínicas y anatómicas. Veamos su modelo sobre los mecanismos
neurales del lenguaje.
Figura 1.3. Modelo de Geschwind
Se representan las áreas principales relacionadas con el lenguaje

y el sistema de conexiones entre la región posterior y la anterior.
Fuente: elaboración propia.
1. Véase la traducción al castellano de una publicación de 1972 de Norman Geschwind, El lenguaje

y el cerebro, en la cual se desarrollan los principales puntos de su modelo en: R. F. Tompson (1979).
Psicología Fisiológica, Selecciones de Scientific American. Madrid: Blume.
En este modelo, asume la participación de los centros clásicos:
• El área de Broca, localizada en la tercera circunvolución frontal izquierda

(área 44 de Brodmann), contiene las reglas por las cuales el lenguaje pue-
de codificarse como articulación, los programas motores para coordinar
los movimientos de la musculatura implicada en el habla.
• El área de Wernicke (zona posterior del área 22 izquierda de Brodmann)
está involucrada en el reconocimiento de los patrones del lenguaje escu-
chado, y contendría los modelos o formas auditivas de las palabras. Es la
región clave en los procesos de comprensión del lenguaje.
• El fascículo arqueado conecta las dos zonas, de manera que los modelos
auditivos puedan transmitirse desde el área posterior al área anterior.
• El giro angular (área 39 izquierda de Brodmann), zona de paso entre la re-
gión visual y la auditiva, que participa en la transformación del modelo
visual de una palabra en su modelo auditivo.
La clasificación de las afasias que propone Geschwind es prácticamente idén-

tica a la propuesta por Wernicke y Lichteim. Además, reanuda la idea de las afa-
sias transcorticales, con motivo del estudio clínico y anatomopatológico de una
paciente. Se trataba de una mujer estudiada durante nueve años, después de ha-
ber sufrido un envenenamiento por monóxido de carbono. Era incapaz de ha-
blar espontáneamente y no comprendía el lenguaje. De manera sorprendente,
se mostró capaz de repetir, con una articulación correcta, las palabras o frases
que se le decían. El examen post mortem reveló una lesión cortical y de sustan-
cia blanca que aislaba las zonas del lenguaje del resto de la corteza. Las áreas pe-
risilvianas estaban, por el contrario, intactas: las áreas de Broca y Wernicke, y
también las vías auditivas y motoras no habían sido afectadas.
Para Geschwind, los déficits observados se debían al hecho de que se había
producido un aislamiento de la zona del lenguaje: las conexiones internas esta-
ban intactas, razón por la cual la repetición se conservaba, pero las palabras no
podían provocar asociaciones en otras regiones corticales y estas regiones no
tenían acceso a las áreas del lenguaje.2 La influencia de los trabajos de Geschwind
es innegable. Organizó el Centro de Investigación de la Afasia, en el Boston Veterans
2. Geschwind, Levitsky (1968).

Administration Hospital, y promovió el estudio clinicoanatómico de los trastornos

del lenguaje. La clasificación que hizo junto a Benson, en 1971, modificada sólo
ligeramente después, continúa siendo hoy un punto de referencia en el estudio
de los trastornos del lenguaje.
Figura 1.4. Representación de lesión en “aislamiento

del lenguaje”
Representación de las zonas dañadas en el cerebro de la paciente

estudiada por Geschwind y colaboradores que experimentó
“aislamiento de las zonas del lenguaje”. Las lesiones corticales
y de sustancia blanca rodeaban las zonas perisilvianas.
Fuente: Geschwind (1979), p. 534.
1.5. Formulaciones actuales
Desde las aportaciones de Geschwind se ha producido un avance considerable

en la comprensión de los componentes del lenguaje como proceso cognitivo y en
la comprensión de su sustrato neural. El estudio lesional de los sujetos con tras-
tornos del lenguaje continúa constituyendo actualmente una fuente de datos im-
portante. Tomados en su conjunto, los estudios con TAC o RM han confirmado,
en líneas generales, las propuestas clásicas, pero los nuevos datos enriquecen,
matizan y, a veces, modifican las concepciones antiguas.
Uno de los ejemplos más claros lo constituyen las evidencias en torno a la
afasia de Broca. Se ha observado que para que se produzca una afasia de Broca per-
manente, las lesiones se tienen que extender más allá del área de Broca, mientras
que las lesiones circunscritas a esta área producen un mutismo inicial y una evo-
lución posterior hacia un habla dificultosa pero sin alteración lingüística signifi-
cativa. Se han diferenciado, incluso, distintos perfiles después de un minucioso
estudio de la localización de pequeñas lesiones en el opérculo frontal izquierdo.3
Otros acercamientos contribuyen también de manera importante al entendi-
miento del sustrato cerebral del lenguaje. Destacan las aportaciones que hacen
los estudios con técnicas funcionales metabólicas. De esta manera, a los datos
anatómicos suministrados por la TAC o la RM, se ha unido la posibilidad de re-
gistrar la actividad cerebral en relación con el lenguaje. Los estudios con tomo-
grafía por emisión de positrones (TEP) son los que más datos han aportado,
algunos aparentemente contradictorios con las propuestas clásicas. En algunos de
los primeros trabajos, como los realizados por el grupo de Petersen, Posner, Raichle
y colaboradores, resultó sorprendente el hecho de que la lectura de palabras en
voz alta no produjera actividad específica en las áreas anteriores izquierdas
(área de Broca) ni activación en la región temporoparietal. Otros grupos de in-
vestigación, por el contrario, han obtenido evidencias de la participación de la re-
gión posterior del giro temporal superior en lectura, tareas de comprensión
auditiva y en tareas semánticas.4 Los trabajos con RMF son más recientes, y to-
davía quedan cuestiones de procedimiento que hay que resolver para utilizarlas
en el estudio de procesos cognitivos complejos. A pesar de esto, se ha avanzado
ya en su uso para determinar la dominancia cerebral para el lenguaje. En lo que
respecta a la profundización en los circuitos cerebrales para el lenguaje, el grupo
de Binder ha obtenido datos similares a los comentados estudiando la activa-
ción cerebral en tareas semánticas. La activación estaba fuertemente lateralizada
en el hemisferio izquierdo en la región frontotemporoparietal, pero se extendía
más allá de las áreas de Wernicke o de Broca.5
En general, a medida que se han perfeccionado los procedimientos, y se
han reunido más evidencias, los datos obtenidos con técnicas funcionales
muestran la participación en el lenguaje de las áreas recogidas en los modelos
clásicos, pero también han puesto de manifiesto que es necesario revisar estos
modelos para reformular algunos conceptos, y también para dar cabida a otras
3. Alexander et al. (1990).

4. Wise et al. (1991); Démonet et al. (1994).
5. Binder et al. (1997).
áreas y sistemas neurales. A partir de las evidencias obtenidas en los estudios

lesionales y las obtenidas en los acercamientos funcionales, se han formulado
algunas propuestas nuevas sobre la organización cerebral del lenguaje. Estas
nuevas propuestas consideran que el lenguaje no está sustentado por unos po-
cos centros cerebrales. El lenguaje sería el resultado de la actividad sincronizada
de amplias redes neuronales, redes constituidas por diferentes regiones corticales
y subcorticales y por numerosas vías que interconectan estas regiones de manera
recíproca.
1) Modelo de Marsel Mesulam (1990)

Para Marsel Mesulam, el lenguaje, igual que otras funciones complejas, de-
pendería de una red neural a gran escala compuesta, a su vez, por redes locales
separadas e interconectadas. En esta red hay dos núcleos anatómicos, el área de
Wernicke y el área de Broca, pero los complejos aspectos del lenguaje requieren
la interacción entre estas regiones nodales y otras regiones cerebrales. Las dos
regiones clave, para las cuales carecemos de una clara delimitación anatómica,
las define ampliamente, incluyendo zonas adyacentes:
• El área de Wernicke, además del tercio posterior del giro temporal supe-
rior, incluiría las partes adyacentes de las áreas heteromodales 37, 39 y 40.
Constituye el polo semanticoléxico de la red.
• El área de Broca, definida como la región cuya lesión produce afasia de Broca,
incluiría, además del área 44, las zonas adyacentes premotoras (44 y 6) y
corteza heteromodal prefrontal (45, 47). Constituye el polo sintacticoar-
ticulatorio de la red.
El área de Wernicke no sería un almacén de palabras, sino un punto de acce-

so para acceder a una matriz distribuida y multidimensional, el léxico, que con-
tendría la información sobre la relación sonido-palabra-significado. El área de
Broca constituye un nódulo para la transformación de las representaciones neu-
rales de las palabras en las secuencias articulatorias correspondientes. El papel
del área de Broca no se limitaría a la secuenciación de los fonemas, morfemas e
inflexiones en las palabras, sino que también actuaría secuenciando las palabras
en frases. Estaría vinculada al hecho de que estas palabras se ordenen y pronuncien
de la manera más apropiada para su significado.
Según Mesulam, tanto un área como la otra tienen componentes expresivos y

receptivos. De esta manera, por ejemplo, las lesiones en el área de Broca no sólo
comportan trastornos en la producción, sino que también aparecen dificultades
en la comprensión de frases en las cuales el significado sea muy dependiente de
las palabras y de las preposiciones. De manera similar, las lesiones en el área de
Wernicke producen déficits expresivos como la sustitución de una palabra por
otra (parafasias semánticas) o un uso incorrecto de las palabras función.
Resumiendo, según la propuesta de Mesulam, al hablar de la representación
cerebral del lenguaje, las dicotomías expresión/recepción, motor/sensorial y
sintaxis/semántica deben entenderse como conceptos relativos, más que abso-
lutos. En la formulación de Mesulam se incluyen, también, como áreas y vías de
la red neural para el lenguaje:
• el área motora suplementaria, el córtex prefrontal heteromodal y sus co-

nexiones con el resto del sistema neural para el lenguaje;
• las áreas heteromodales de asociación temporoparietales y sus conexiones;
• el hemisferio derecho.
Figura 1.5. Modelo neural del lenguaje propuesto por Mesulam
Fuente: Mesulam (1990).

El área motora suplementaria tendría un papel importante en la iniciación y

planificación del habla. El córtex prefrontal heteromodal participaría en la recu-
peración de palabras desde sus categorías supraordinadas. Las áreas heteromoda-
les temporoparietales son cruciales en los procesos de enlace de las palabras con
su significado. El hemisferio derecho contribuye, según Mesulam, a los aspectos
prosódicos y a procesos paralingüísticos.
La lesión de los principales componentes de este sistema, o de sus interco-
nexiones, producirá tipos de afasia diferentes. Usualmente se producirán altera-
ciones con componentes tanto expresivos como receptivos, excepto en el caso de
lesiones confinadas al input auditivo o lesiones en el núcleo motor de asociación
central en el área de Broca (o sus conexiones con las áreas motoras). En el primer
caso, se producirán alteraciones específicas de la modalidad auditiva y exclusiva-
mente en el ámbito receptivo (p. ej., sordera pura para las palabras). En el segun-
do, aparecerán alteraciones de la articulación del habla que para Mesulam no se
tienen que considerar como alteraciones afásicas (afamia, disartria, etc.). En una
línea parecida se sitúan los trabajos de Antonio y Hanna Damasio6. Estos autores
han hecho trabajos anatomopatológicos en pacientes con trastornos del lenguaje,
y también investigaciones con técnicas funcionales. La conjunción de los dos
acercamientos ha dado lugar a su propuesta de un complejo sistema neural para
el lenguaje. Los componentes de este sistema neural estarían localizados en el he-
misferio izquierdo e incluirían, además de los sistemas perisilvianos anterior y
posterior, y el fascículo arqueado, la participación de regiones del córtex temporal
izquierdo, fuera de las áreas clásicas del lenguaje. Estas regiones estarían implica-
das en el acceso a nombres de personas, objetos, animales, etc. Los pacientes con
lesiones en estas zonas tienen preservados los conceptos, pero tienen dificultades
para evocar las formas léxicas correspondientes. Concretamente, la circunvolu-
ción temporal media y la inferior, desde el polo temporal hasta el cruce parieto-
temporooccipital, formarían parte de un sistema intermediario o de mediación en
la recuperación léxica de entidades concretas. Han diferenciado, incluso, zonas
específicas para determinados tipos de conceptos: nombres de personas-polo tem-
poral, animales-córtex inferotemporal, etc., aunque estos resultados son más con-
trovertidos. Proponen también que el córtex premotor izquierdo podría tener un
6. A. Damasio, H. Damasio (1992, noviembre). Cerebro y lenguaje. Investigación y Ciencia, 194, 59-66.
papel similar para recuperar verbos o, en términos más generales, para el acceso a
palabras referentes a acciones.7
Resumiendo, los modelos neurales actuales amplían la definición anatómica
de los clásicos centros del lenguaje e incluyen, además, nuevas áreas, corticales
y subcorticales, como partes del complejo sistema neural que sustenta el lengua-
je. Por otra parte, las unidades que componen los sistemas o redes se consideran
como regiones funcionales ricamente interconectadas, generalmente de manera
bidireccional. Las funciones de las diferentes áreas o circuitos se han definido con
más precisión a partir de los conocimientos sobre el procesamiento del lenguaje,
que van aportando los estudios de la psicolingüística.
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas
2.1. Acercamientos al estudio de la asimetría cerebral
Hemos conocido cómo la aportación de Paul Broca constituyó la primera loca-

lización cerebral de un proceso cognitivo, el lenguaje, en concreto la facultad para
articular el lenguaje. Al mismo tiempo, el hecho de que esta localización se situara
en el hemisferio izquierdo (tercera circunvolución frontal izquierda) y también su
relación contralateral con la preferencia manual (diestra) constituye la primera evi-
dencia de la asimetría funcional de los hemisferios cerebrales. Hasta entonces estos
hemisferios habían sido considerados simétricos, tanto anatómicamente como
funcionalmente. La localización, por parte de Paul Broca, en la tercera circunvolu-
ción frontal izquierda de la facultad para articular el lenguaje, constituye también
la primera evidencia de la asimetría funcional de los hemisferios cerebrales. A partir
de aquí se sucedieron una serie de aportaciones que confirmaron esta asimetría fun-
cional. Para estudiarla se han utilizado procedimientos diferentes. Los denomina-
dos estudios clínicos, en los cuales se utilizan a pacientes con lesiones cerebrales, son
los de más tradición, ya que constituyen el primer acercamiento al estudio de la asi-
7. Damasio et al. (1996).

metría cerebral. Su objetivo es analizar y comparar los efectos producidos por lesio-
nes unilaterales. Su lógica es sencilla: si una lesión en un hemisferio produce un
efecto determinado, que no se produce después de una lesión similar en el otro he-
misferio, podemos concluir que es el primero el que está relacionado funcional-
mente con la actividad objeto de estudio. En su conjunto, los estudios clínicos han
aportado evidencias importantes sobre la especialización hemisférica para diferen-
tes funciones psicológicas, y de esta manera han contribuido significativamente a
nuestra comprensión actual del fenómeno de la asimetría cerebral. Los estudios de
sujetos comisurotomizados o de cerebro dividido parten del estudio de sujetos a los
cuales se les ha seccionado algunas de las comisuras cerebrales, especialmente el
cuerpo calloso.
En la figura 1.6 está representado el sistema de comisuras cerebrales. Las más
importantes son el cuerpo calloso y la comisura anterior. El tercio anterior del
cuerpo calloso (rostro y rodilla) interconecta los lóbulos frontales, la porción me-
dia (tronco o cuerpo) interconecta áreas parietales y temporales, y el tercio poste-
rior (esplenio) interconecta los lóbulos occipitales (podéis ver la figura inferior).
Figura 1.6. Representación de las principales comisuras cerebrales del cerebro humano
La comisura anterior interconecta zonas temporales, aunque se puede encar-

gar de transmitir información visual en ausencia de cuerpo calloso. Las dos comi-
suras han suscitado un gran debate sobre la importancia de su papel funcional.
Actualmente, se acepta que la disposición de estas comisuras permite una co-
nexión punto a punto de la corteza cerebral de los dos hemisferios. En humanos,
las primeras comisurotomías se hicieron entre finales de los años treinta y el prin-
cipio de los cuarenta. Estas intervenciones se utilizaron como último recurso en
pacientes epilépticos focales, con el objetivo clínico de evitar la propagación in-
terhemisférica de la actividad epileptógena, después del fracaso del tratamiento
farmacológico y la inconveniencia de la ablación unilateral.
Figura 1.7. Localización topográfica de las fibras

interhemisféricas en el cuerpo calloso
Fuente: Pandya, Karol, Heilbronn (1971).
Las primeras intervenciones las hicieron William Van Wagenen y los pacien-
tes evaluados por Andrius Akelaitis. Sorprendentemente, la intervención parecía
no tener consecuencias para la actividad cotidiana del sujeto. Posteriormente se
comprobó que estos resultados se debían, por una parte, al hecho de que la calloso-
tomía fue parcial y, por otra, a deficiencias en el procedimiento de examen. Los tra-
bajos posteriores de Ronald Myers y Roger Sperry demostraron que era necesario
diseñar un procedimiento para que el input sensorial fuera recibido exclusivamen-
te por uno de los hemisferios (lateralización de estímulos) y poder estudiar el ren-
dimiento independiente de cada hemisferio. Para esto, tendría que partirse del
análisis de la organización anatómica del sistema sensorial correspondiente, visual,
auditivo, somestésico, etc.
En relación con el sistema visual, por ejemplo, la proyección del campo vi-
sual (CV) sobre la retina se organiza de manera que el campo visual a la derecha
del punto de fijación (campo visual derecho, CVD) se proyecta en la mitad iz-
quierda de cada retina, y el campo visual izquierdo (CVI) lo hace en la mitad
derecha de la retina de cada ojo. Expresado de otra manera: cada CV se proyecta
sobre la hemirretina nasal del ojo ipsilateral y sobre la hemirretina temporal del
ojo contralateral. Los fotorreceptores retinianos transmiten los estímulos visua-
les y transmiten la información a las interneuronas, las cuales la transmiten a
las células ganglionares. Sus axones forman el nervio óptico (II nervio craneal).
Vista la organización descrita antes, las fibras del nervio óptico de cada ojo
transmiten información referida a los dos campos visuales. En el quiasma óptico
se unen los dos nervios ópticos y se produce una decusación parcial: las fibras
procedentes de las hemirretinas nasales producen una decusación y las proce-
dentes de las temporales siguen su curso. De esta manera, cada tracto óptico (vía
visual desde el quiasma al tálamo) contiene fibras de la hemirretina temporal
ipsilateral y de la hemirretina nasal contralateral o, en otros términos, transmite
la información procedente del campo visual contralateral. Desde el tálamo
(cuerpo geniculado lateral), las radiaciones ópticas transmiten la información a
la corteza visual primaria. Finalmente, por lo tanto, cada corteza visual recibe la
información relativa al campo visual contralateral (véase la figura 1.8).
Teniendo en cuenta la organización que hemos resumido, el investigador,
una vez haya conocido el campo visual total del sujeto, puede proyectar un es-
tímulo visual al hemisferio que quiera situándolo en un campo visual u otro. En
el caso de los sujetos comisurotomizados, se trata de pacientes a los que se les
ha seccionado el cuerpo calloso, por lo que se impide la transmisión de la infor-
mación de una corteza visual a la otra. Por lo tanto, la información enviada a
un hemisferio queda confinada, y de esta manera permite el estudio indepen-
diente de las funciones de cada hemisferio.
Algunas de las evidencias más espectaculares de la asimetría cerebral provie-
nen de esta línea de investigación. Los procedimientos utilizados más frecuen-
temente para la lateralización de estímulos han sido los visuales y los auditivos
(escucha dicótica), aunque también se ha utilizado la lateralización de estímulos
a partir de las vías somatosensoriales. Los descubrimientos que se han hecho en
los estudios de sujetos comisurotomizados han sido de los de más impacto en
el campo de las neurociencias del siglo pasado, cosa que comportó a su pionero,
Roger Sperry, la concesión del Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1981.

En líneas generales, los estudios con sujetos comisurotomizados han permitido
los avances más significativos en el campo de la especialización hemisférica. Sus
aportaciones y su discusión han marcado la evolución conceptual del problema.
Tal y como el mismo Sperry señala, después de la comisurotomía cada hemisfe-
rio funciona independientemente en la mayoría de los procesos cognitivos, con
sus propias sensaciones, percepciones, memorias, aprendizajes, etc. Esto ha te-
nido, incluso, implicaciones filosóficas relativas a si es posible hablar de una
única unidad de conciencia. Al mismo tiempo, sus procedimientos han permi-
tido el desarrollo del tercer gran acercamiento, el del estudio con sujetos neuro-
lógicamente normales.
Figura 1.8. Vías visuales en los hemisferios cerebrales
Los estudios con sujetos neurológicamente normales se inician al comprobar

que los procedimientos de lateralización de estímulos diseñados para los sujetos
comisurotomizados se pueden utilizar en sujetos con cerebro intacto. Igual que

en el caso anterior, los procedimientos visuales (taquistoscópicos) y la escucha
dicótica constituyen las aproximaciones más utilizadas. En los sujetos comisu-
rotomizados, la sección del cuerpo calloso comporta eliminar las vías para la
transmisión interhemisférica de la información, y de esta manera la información
queda confinada al hemisferio receptor. No obstante, en un cerebro intacto, estas
vías permanecen activas. La presentación lateralizada permite al investigador de-
cidir el hemisferio que recibirá la información, pero no puede asegurar qué ocurre
posteriormente. El problema, por lo tanto, está en la interpretación de las dife-
rencias entre las presentaciones en uno. En este caso, sólo con la aplicación de
los controles metodológicos adecuados los resultados podrían interpretarse en
términos de las diferentes capacidades de procesamiento de cada hemisferio. Es
decir, cada hemisferio procesaría la información recibida con un cierto nivel de
eficacia y las diferencias interhemisféricas, si se producen, serían consecuencia de
las distintas capacidades de los hemisferios para el tratamiento de la información
o tarea de la que se trate.
Para resumir, atendiendo al tipo de sujeto estudiado podemos diferenciar
tres acercamientos metodológicos al estudio de la asimetría funcional: los estu-
dios de pacientes con lesiones cerebrales unilaterales, los estudios de sujetos que
han sufrido la sección del cuerpo calloso (comisurotomizados o con cerebro di-
vidido) y los estudios con sujetos neurológicamente normales. Además de los
estudios basados en procedimientos conductuales, para cada uno de estos acer-
camientos actualmente tenemos un buen número de procedimientos derivados
del importante desarrollo de las nuevas técnicas funcionales de imagen, especial-
mente la tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética
funcional (RMF), etc.
2.2. Dominancia cerebral
Después de la aportación pionera de Paul Broca sobre la localización cerebral

del lenguaje, se sucedieron las de otros autores, como Carl Wernicke, Jules
Dejerine, etc., que dieron pie a la aparición del concepto de dominancia cere-
bral. Este término, acuñado por primera vez en 1868 por el neurólogo británico
John Hughlings Jackson, hacía referencia a la superioridad general del hemisferio

izquierdo (dominante, rector, superior, principal, etc.) sobre el derecho (dominado,
subordinado, menor, mudo, etc.).
Posteriormente, los primeros datos sobre la alteración del procesamiento es-
pacial y musical como consecuencia de lesiones derechas llevaron a asignar las
“funciones no verbales” al hemisferio derecho (HD). En este sentido, el término
dominancia cerebral deja de referirse a la superioridad absoluta de un hemisferio
sobre otro, para pasar a indicar la mayor especialización de cada uno de los mis-
mos en las funciones verbales o no verbales. Se configura de esta manera la de-
nominada dicotomía verbal-no verbal: el hemisferio izquierdo (HI) considerado
como el hemisferio dominante para el lenguaje y el HD como el hemisferio do-
minante para las funciones no lingüísticas.
A medida que se avanza en esta línea, los resultados ponen de manifiesto que
tampoco la dicotomía verbal-no verbal puede mantenerse en términos absolu-
tos. De este modo, emerge la concepción de la especialización hemisférica como
un fenómeno relativo y no absoluto. Si nos situamos en el campo de la domi-
nancia cerebral para el lenguaje, el HI no se considera actualmente como el úni-
co responsable del procesamiento verbal, ya que el HD también tiene una
participación importante. Actualmente, por lo tanto, se considera el fenómeno
de la asimetría funcional cerebral como un fenómeno de grado, no de “todo o
nada”: un hemisferio predomina sobre el otro en el control de una determinada
función, pero la función no puede adjudicarse exclusivamente y absolutamente
a este hemisferio. Los principales procesos psicológicos presentan un mayor o
menor grado de diferenciación hemisférica. Actualmente, el concepto de domi-
nancia cerebral hace referencia al mayor predominio de un hemisferio sobre el
otro en el control de un proceso determinado. Por ejemplo, se habla de domi-
nancia cerebral para el lenguaje para señalar la mayor especialización del hemis-
ferio izquierdo en el control del lenguaje.
2.3. Asimetrías anatómicas
En este punto, sólo nos referiremos a las asimetrías anatómicas que podrían
tener relación con el posible sustrato neural de la especialización hemisférica
para el lenguaje.
Aunque se tienen referencias de asimetrías anatómicas desde finales del siglo

XIX (diferencias en tamaño o peso de los dos hemisferios, asimetrías en la cisura
de Silvio, en el volumen del lóbulo occipital, etc.), el interés por el tema renace
en 1968, después de la publicación de los trabajos sobre el planum temporale hechos
por Norman Geschwind y Walter Levistky. Estos autores encontraron que en el
65% de los cerebros examinados el planum temporale izquierdo era mayor, en
el 24% de los cerebros no había diferencias, y en un 11% el plano temporal
mayor correspondía al hemisferio derecho. Al mismo tiempo, la magnitud de
la asimetría izquierda es considerable, y el lado izquierdo puede llegar a ser diez
veces mayor que el derecho. Cuando el planum temporale mayor es el derecho, la
asimetría es menos marcada. Estos datos han sido confirmados posteriormente
por otros autores y, además, se ha observado que estas asimetrías están ya presen-
tes en el cerebro del feto a las treinta semanas de gestación, con una distribución
similar a la observada en adultos.
El planum temporale es una región cortical, de forma triangular, localizada en
la superficie superior del lóbulo temporal, justo en el giro de Heschl. Contiene el
córtex asociativo auditivo de orden superior y es una región que suele aparecer
lesionada en sujetos que presentan afasia de Wernicke.
Figura 1.9. Representación de la superficie temporal

superior en la que se muestra el planum temporale,
justo en el giro de Heschl
Fuente: adaptado de LeMay (1982).

Estos resultados del planum temporale se basan en análisis macroscópicos post

mortem. Con respecto a citoarquitectura, destacan los trabajos de Galaburda y
colaboradores, que han demostrado también la existencia de una asimetría en
el área Tpt. Esta área ocupa la mayor parte del planum temporale y zona adyacente
del giro temporal superior posterior (es un área por lo común afectada en la afa-
sia de Wernicke). Los datos obtenidos muestran que, en aquellos cerebros en los
que hay una asimetría izquierda para el planum temporale, el área Tpt izquierda
es mayor que la derecha, mientras que otras áreas de la región temporal superior
muestran poca o ninguna asimetría. Por lo tanto, la asimetría del área Tpt se
considera que es paralela a la del planum temporale, y también puede ser de una
magnitud considerable (siete veces mayor en el lado izquierdo que en el dere-
cho). Otras áreas citoarquitectónicas muestran también diferencias izquierda-
derecha a favor del hemisferio izquierdo, aunque de menos magnitud, como la
zona correspondiente al giro angular (cuya lesión está asociada a alteraciones en
la lectura y la escritura); la pars opercularis y la pars triangularis del giro frontal
inferior (asociada a la producción de afasia de Broca). En el ámbito subcortical,
estas asimetrías izquierdas se reproducen, incluso más, en el núcleo talámico
posterior lateral (núcleo que también ha sido vinculado con el lenguaje).
Las asimetrías anatómicas más importantes relacionadas con el posible sus-
trato de la especialización hemisférica del lenguaje son la del planum temporale
y su área Tpt correspondiente. Están situadas en la parte posterior del giro tem-
poral superior y muestran una asimetría a favor del hemisferio izquierdo y con
una distribución poblacional similar (65% más el izquierdo; 11% más el derecho
y un 24% que no muestra diferencias).
2.4. Hemisferio izquierdo y lenguaje
Durante mucho tiempo el interés se centró exclusivamente en los procesos

verbales y, consecuentemente, en el papel dominante del hemisferio izquierdo.
Aunque hoy sabemos que otros procesos tienen también una organización asi-
métrica, el lenguaje es posiblemente uno de los procesos más llamativamente
lateralizados y ha sido el objeto de estudio en la mayoría de los trabajos de
investigación en este campo.
Una idea ha permanecido a lo largo de los numerosos años transcurridos des-

de los inicios del estudio de las diferencias hemisféricas: la vinculación especial
del hemisferio izquierdo con el lenguaje. Lo que sí que ha sufrido variaciones es
la manera en la que se ha definido esta vinculación, desde las posturas más cua-
litativas o “absolutas” hasta las más cuantitativas o “de grado”. La idea central
se ha mantenido porque, desde los diferentes acercamientos, las evidencias que
dan apoyo a la relación entre el hemisferio izquierdo y el lenguaje son abruma-
doras. En los estudios con sujetos lesionados se ha puesto claramente de mani-
fiesto que la incidencia de trastornos afásicos después de lesiones del hemisferio
izquierdo es sustancialmente mayor que su incidencia después de lesiones del
hemisferio derecho, especialmente en sujetos diestros. Estas alteraciones en el
lenguaje producidas por lesión del hemisferio izquierdo afectan tanto al área de
la producción del lenguaje como de su comprensión. De esta manera, podemos
encontrar reducción de la fluidez verbal, trastornos articulatorios y fonémicos,
errores de denominación, alteraciones en la construcción sintáctica, trastornos
en la comprensión del lenguaje oral, etc. También se presentan alteraciones en
lenguaje escrito, tanto de la lectura como de la escritura. Los trabajos con suje-
tos comisurotomizados han aportado también datos contundentes sobre la es-
pecialización del hemisferio izquierdo para el lenguaje. Una de las primeras
evidencias se observó al proyectar el dibujo de un objeto en cada campo visual.
Si se proyectaba en el CVD-HI (campo visual derecho-hemisferio izquierdo), el
sujeto respondía correctamente el nombre del objeto y lo podía describir sin
problemas. En cambio, si se proyectaba sobre el CVI-HD (campo visual izquier-
do-hemisferio derecho), el sujeto respondía que “no veía nada”. Ahora bien, si
se le mostraban después diferentes objetos, para que eligiera entre distintas al-
ternativas con la mano izquierda lo que correspondía con el dibujo, o bien se le
pedía que lo dibujara, lo hacía correctamente. El problema no era, por lo tanto,
de percepción o reconocimiento, sino que residía en la incapacidad del hemis-
ferio derecho para responder verbalmente. Para resumir, cuando la información
se lateralizaba en el hemisferio izquierdo de los sujetos comisurotomizados, és-
tos mostraban tener una capacidades verbales prácticamente equivalentes a las
de un sujeto normal; cuando la información se proyectaba en el hemisferio de-
recho, no tenía acceso a los centros del lenguaje, localizados en el hemisferio
izquierdo, y los sujetos se manifestaban “afásicos” y “agráficos”.
El objetivo de muchos trabajos hechos con sujetos neurológicamente normales

fue también demostrar la capacidad superior del hemisferio izquierdo para procesar
materia verbal. De este modo, se ha obtenido una superioridad del CVD-HI utili-
zando estímulos visuales como letras, sílabas, trigramas y palabras. En la modalidad
auditiva la ventaja del HI se ha obtenido mediante la presentación de sílabas o dí-
gitos y, en menor medida, de palabras o frases. No obstante, los resultados obteni-
dos en sujetos neurológicamente normales conforman un panorama relativamente
confuso. Se confirman los descubrimientos básicos obtenidos en los otros acerca-
mientos, pero la superioridad observable del HI para una tarea verbal en particular
depende de un gran número de factores. Algunos de los factores que hacen desapa-
recer la ventaja del HI actuarían prevaleciendo la participación de los mecanismos
visuoespaciales del HD (tareas de identidad física, juicios igual-diferente, etc.). En
otros casos, se propone que algunos de estos factores faciliten la manifestación de
las capacidades verbales del HD.
El hemisferio izquierdo presenta una clara dominancia en el procesamiento
lingüístico: la articulación, el análisis fonológico, la fluidez verbal, la denomi-
nación, los aspectos gramaticales y sintácticos, y también los mecanismos de la
comprensión. Esta superioridad se refiere tanto al lenguaje oral como al escrito
(lectura y escritura).
2.5. Hemisferio derecho y lenguaje
Ya hemos señalado que hoy día el HI no se considera como el único respon-

sable del procesamiento verbal. Aunque su papel predominante es un hecho bien
establecido, distintos autores han propuesto la existencia de ciertas capacidades
lingüísticas en el hemisferio derecho. El origen de estos informes es diverso. Un
primer grupo lo constituyen los estudios sobre la capacidad del HD para asumir
algunas funciones verbales después de lesión del HI. Los resultados de estos tra-
bajos se pueden considerar como evidencias indirectas sobre una potencialidad
del HD para participar en los procesos verbales en condiciones no patológicas.
Entre estas evidencias indirectas, las hemisferectomías (resección amplia o
total de un hemisferio) tempranas constituyen una evidencia clara de la plasti-
cidad cerebral. Una hemisferectomía izquierda, realizada en los primeros años
de vida, comporta una reorganización cerebral en la cual el HD asume las com-

petencias habitualmente asociadas al ausente HI. Esta reorganización permite
un desarrollo del lenguaje aparentemente normal, aunque un examen detallado
pone de manifiesto que la capacidad del HD para asumir las funciones lingüís-
ticas no es completa. Los hemisferectomizados izquierdos presentan ciertas di-
ficultades para el procesamiento sintáctico y fonológico de cierta complejidad.
Otras evidencias indirectas de las capacidades del HD proceden del estudio de
la recuperación funcional después de lesiones amplias del HI en adultos. En ge-
neral, el lenguaje espontáneo se mantiene prácticamente ausente, mientras que
la comprensión suele experimentar una evolución más positiva, y permite llevar
a cabo ciertas tareas de designación o comprender órdenes simples. Vista la des-
trucción masiva de las áreas clásicamente vinculadas al lenguaje, esta evolución
ha sido atribuida a la participación del HD.
Evidencias más directas proceden de estudios específicamente dirigidos al
examen de esta capacidad. Los resultados más significativos se han obtenido al
estudiar el efecto de las lesiones del HD sobre el lenguaje. Aunque los trastornos
importantes que se producen en el lenguaje después de lesiones del HI están au-
sentes cuando la lesión afecta al HD, un examen del procesamiento del material
lingüístico en sujetos con lesiones derechas ha puesto de manifiesto la existen-
cia de ciertas alteraciones: en la prosodia (entonación, ritmo, inflexiones, etc.),
en determinadas tareas de léxico y semántica (denominación, juicios de simili-
tud semántica, apreciar relaciones de antonimia, etc.) y en el procesamiento de
los aspectos contextuales del discurso (metáforas, ironía, humor, etc.). El estudio
detallado de los efectos de las comisurotomías y los estudios de sujetos neuroló-
gicamente intactos confirmaron los resultados anteriores.
En general, y en el marco de una dominancia cerebral izquierda para el len-
guaje, el hemisferio derecho participa en la prosodia, en procesos lexicosemán-
ticos y en la relación lenguaje-contexto.
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria
Actualmente se conoce que son varias las estructuras cerebrales que partici-
pan en los distintos tipos de memoria, operando conjuntamente por medio de
circuitos neuroanatómicos y neurofisiológicos. Este conocimiento ha descarta-

do definitivamente la idea de que la memoria está formada por una entidad úni-
ca, localizada en un área o estructura cerebral determinada, como se creyó hasta
la segunda mitad del siglo XX. Sabemos que hay una clasificación de la memoria
según su gradiente temporal: memoria a corto plazo y memoria a largo plazo, y
a partir de ahora nuestro objetivo será conocer los mecanismos cerebrales res-
ponsables de la memoria a largo plazo, dividida en memoria declarativa y me-
moria procedimental. Y de la memoria a corto plazo subdividida en memoria de
trabajo.
3.1. Memoria a largo plazo: mecanismos cerebrales implicados
3.1.1. Memoria declarativa y lóbulo temporal medial
El estudio detenido del papel que desarrolla el lóbulo temporal medial en la

memoria se inició al principio de la segunda mitad del siglo XX con el estudio
de pacientes epilépticos. Las crisis epilépticas que sufrían estos enfermos eran
realmente severas y la farmacología no ayudaba a mejorar la patología, con lo
que estos pacientes se convertían en candidatos perfectos para ser operados qui-
rúrgicamente. Esta técnica quirúrgica, nueva y revolucionaria, consistía en la
extirpación bilateral de los lóbulos temporales. El caso más famoso y el más es-
tudiado ha sido el caso de HM.
En 1953, un hombre de 27 años conocido como HM fue sometido a una ex-
tirpación bilateral del lóbulo temporal, con el objetivo de eliminar una epilepsia
severa que sufría desde la infancia y que no podía ser controlada por ningún tra-
tamiento farmacológico. Los síntomas neurológicos señalaron que los orígenes
de las crisis se encontraban en los dos lóbulos temporales mediales. A partir de
la operación, HM fue incapaz de retener más allá de unos pocos minutos cual-
quier hecho que sucediera a su alrededor, y al mismo tiempo perdió los recuer-
dos de los once años previos a la operación. Efectivamente, con motivo de la
operación, las crisis convulsivas disminuyeron significativamente en este pa-
ciente y se observó una mejora espectacular de la enfermedad, la cual podía ser
controlada con un tratamiento con fármacos anticomiciales. No obstante, HM
sufrió una alteración drástica de la memoria. Había perdido la capacidad de

crear nuevos recuerdos y de consolidarlos a largo plazo. Sin embargo, todavía
era capaz de recordar acontecimientos previos a la operación, de hecho recorda-
ba su nombre, su profesión, sus padres, su infancia, etc. Lo más sorprendente de
todo esto era que HM mantenía intacta la memoria a corto plazo; es decir, podía
hacer una tarea y retenerla durante unos segundos, y siempre que estuviera con-
centrado, la hacía satisfactoriamente. No obstante, cuando su atención se des-
viaba hacia otra cosa o bien pasaba un periodo de tiempo de un minuto o más,
era incapaz de identificar o recordar lo que estaba haciendo. Es decir, no podía
consolidar la memoria de corto plazo a largo plazo. Por este motivo las tareas le
resultaban siempre nuevas, igual que las personas de su entorno, médicos y cui-
dadores, a los que no recordaba aunque los viera día tras día.
Con motivo de los estudios llevados a cabo sobre HM, y otros pacientes am-
nésicos, se extrajeron diferentes conclusiones sobre la implicación del lóbulo
temporal medial en la memoria:
• La memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo tienen que residir en

áreas cerebrales distintas, ya que la extirpación del lóbulo temporal me-
dial afectaba a la formación de memorias a largo plazo, pero no a la de
memorias a corto plazo.
Como se ha mencionado anteriormente, HM podía hacer tareas sencillas sa-

tisfactoriamente. Sin embargo, si dejaba de concentrarse en la tarea que hacía o
bien pasaba un periodo de tiempo superior a un minuto, olvidaba completa-
mente qué hacía. De esta observación se dedujo que el lóbulo temporal medial,
y más concretamente el hipocampo y las áreas adyacentes, no eran responsables
de la formación de la memoria a corto plazo, aunque sí que intervenían en la
consolidación de la memoria a largo plazo. Por el contrario, resultaba evidente
que en la formación de la memoria a corto plazo era otro el mecanismo cerebral
que debía de estar implicado.
• La memoria a largo plazo también parece subdividirse en dos fases. Una

inicial que permite la consolidación de la memoria a largo plazo y otra
posterior o tardía que permite almacenar recuerdos en otras regiones ce-
rebrales, posiblemente el neocórtex.
Una de las observaciones más importantes del estudio de pacientes que han
sufrido una operación quirúrgica, incluido el caso HM, es que se conoce exac-
tamente la localización y el alcance de la lesión cerebral. En el caso de los pa-
cientes que fueron sometidos a una extirpación del lóbulo temporal medial,
las áreas que se incluían eran la formación hipocampal (que a su vez consta
del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del hipocampo) y el
giro parahipocámpico.
Figura 1.10. Neuroanatómica del lóbulo temporal medial
No obstante, no quedaba totalmente claro8 cuál era la extensión ni qué áreas

debieron estar implicadas exactamente para inducir una alteración de la memo-
ria a largo plazo, de manera que toda la atención de los investigadores se centró
en el hipocampo, y se consideró que la lesión hipocampal era la principal res-
ponsable de la alteración amnésica.
Sin embargo, no fue hasta 1986 cuando se pudo establecer de una manera
empírica la implicación del hipocampo en la consolidación de la memoria. Este
8. Los estudios que se hacían en animales, con motivo del caso HM, tampoco aportaban información
suficientemente clara para poder deducir qué áreas cerebrales estaban realmente implicadas. Más bien
al contrario, mientras que unos estudios presentaban el hipocampo como la región determinante en
la alteración de memoria, otros, además del hipocampo, incluían: a) la amígdala (Mishkin, 1978);
b) la sustancia blanca del lóbulo temporal (Horel, 1978); c) lesiones en la corteza adyacente al
hipocampo que interrumpían las vías de conexión con la corteza cerebral (Squire, 1992); d) o sen-
cillamente ni siquiera incluían el hipocampo (LeDoux, 1996).
año se presentó un caso de un paciente amnésico en el cual la única estructura

afectada era el hipocampo. Stuart Zola-Morgan, David Amaral y Larry Squire, de
la Universidad de San Diego, describieron el caso de un paciente, RB, que pre-
sentó un trastorno de memoria parecido al de HM como consecuencia de una
isquemia; es decir, de una disminución del riego sanguíneo en el cerebro, sufri-
da en el transcurso de una operación cardiovascular. RB sobrevivió algunos años,
durante los cuales presentó alteraciones importantes de memoria, en ausencia de
cualquier otro déficit cognitivo. A su muerte, la exploración histológica del cerebro
reveló una lesión bilateral localizada únicamente en el hipocampo, concretamente
la región CA1.9
Aunque las investigaciones llevadas a cabo señalaban plenamente el hipo-
campo como el responsable de las alteraciones amnésicas, se observó que las le-
siones en el hipocampo únicamente afectaban al almacenamiento de recuerdos
nuevos. De hecho, HM mantenía intactos los recuerdos y las memorias de su in-
fancia, y también otros recuerdos previos a la operación. Por lo tanto, se dedujo
que el hipocampo debía de tener un papel importante en el almacenamiento ini-
cial de la memoria a largo plazo, almacenamiento que después se transferiría a
otra región cortical. Zola-Morgan y Squire10 describieron, con motivo de sus es-
tudios sobre la amnesia retrógrada en monos, que el papel de la formación hi-
pocampal en el almacenamiento de la memoria es temporal. Es decir, el
hipocampo consolida inicialmente la información adquirida durante un perio-
do determinado de tiempo, que puede ser meses o años. No obstante, su impli-
cación disminuye a medida que la memoria se transfiere o relega a zonas más
importantes, como la corteza cerebral, para una almacenamiento mucho más
permanente que puede durar toda una vida.
El lóbulo temporal interviene en la consolidación inicial de memorias decla-
rativas a largo plazo. No obstante, ¿cuáles son los aspectos generales de funcio-
namiento de los mecanismos de la memoria del lóbulo temporal? Hoy día, la
mayoría de los científicos están de acuerdo en que las estructuras necesarias para
la formación de la memoria declarativa a largo plazo son la formación hipocampal
9. El hipocampo consta de cuatro regiones funcionalmente distintas y conocidas como CA1, CA2, CA3
y CA4. Hoy día se conoce que la isquemia afecta muy específicamente a la región CA1 del hipocampo.
Posteriormente, estas observaciones han sido replicadas en los diferentes estudios hechos en animales
(Auer, Jensen, Whishaw, 1989; Davis, Volpe, 1990; Zola-Morgan, Squire, 1990).
10. Zola-Morgan y Squire (1990).
(que a su vez consta del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del
hipocampo) y el giro parahipocámpico (en cuyo interior se encuentra la corteza
entorrinal, la corteza perirrinal y la corteza hipocámpica, que son las regiones
que proporcionan las entradas y salidas de información al hipocampo).
Figura 1.11. Organización interna del hipocampo y del giro hipocampal
Figura 1.12. Estructuras del lóbulo temporal medial implicadas

en la memoria declarativa
El proceso de consolidación de la memoria a largo plazo se inicia con la en-

trada, el registro y el procesamiento (memoria sensorial) de los estímulos exter-
nos que se hace por medio de las diferentes áreas corticales de asociación o
transición. La información del estímulo accede a la zona de asociación bien de
manera directa por medio de la corteza entorrinal, o bien de manera indirecta
por las dos regiones adyacentes, las cortezas perirrinal y parahipocampal. Final-
mente, estas representaciones mucho más procesadas son enviadas de la corteza
entorrinal por medio del giro dentado hasta el hipocampo. El hipocampo tam-
bién puede recibir información de la amígdala, que proporcionará la informa-
ción emocional. Y también de regiones subcorticales por vía del fórnix que
transmite axones dopaminérgicos del área tegmental ventral, axones noradre-
nérgicos del locus cerúleo, axones serotoninérgicos del núcleo del rafe y axones
acetilcolinérgicos del tabique mediano. Posteriormente, el hipocampo vuelve a
comunicarse vía subículum con la corteza entorrinal y las zonas corticales vía
corteza perirrinal y parahipocampal.
3.1.2. Memoria procedimental y multiplicidad de sistemas

cerebrales
Sin duda, el mecanismo implicado en la formación de la memoria declarati-

va es posiblemente el mecanismo amnésico mejor estudiado. No obstante, una
de las contribuciones más importantes al estudio de la memoria ha sido el con-
cepto de que no hay un único mecanismo de memoria, sino que, en realidad,
son múltiples los mecanismos existentes. Esta conclusión se ha observado con
motivo de que en ausencia del hipocampo, son otros los mecanismos cerebrales
que intervienen en el aprendizaje procedimental o implícito. Si reanudamos el
caso de HM, aunque inicialmente se pensó que las lesiones bilaterales del lóbulo
temporal afectaban a la adquisición de nuevos aprendizajes, pronto se observó
que los pacientes amnésicos podían adquirir y memorizar aprendizajes procedi-
mentales o implícitos. Esto sugirió que la memoria declarativa y la memoria
procedimental se encuentran en regiones neuroanatómicamente distintas.
Como se ha explicado en el apartado anterior, la memoria procedimental o
implícita se divide en cuatro subtipos: 1) Priming o memoria incidental. 2) Habi-
lidades o destrezas. 3) Aprendizajes asociativos. 4) Aprendizajes no asociativos.
1) Priming
La activación del estímulo, la memoria incidental o el priming no son más que
denominaciones diferentes, que podemos encontrar en la bibliografía, las cuales
identifican y definen un mismo concepto. Y se refiere a la facilidad que presenta
un individuo para detectar o identificar palabras u otros estímulos que han sido
presentados previamente a causa, justamente, de su presentación previa. Las in-
vestigaciones con pacientes amnésicos, incluido HM, han puesto de manifiesto
que en tareas en las que se presenta una lista de palabras y posteriormente se pide
a los sujetos que completen una serie de palabras fragmentadas o incompletas se
observa cómo los pacientes amnésicos hacen mejor la prueba y completan mu-
cho mejor las palabras fragmentadas presentadas con anterioridad, pero no las pa-
labras que no estaban en la lista inicial, aunque manifiesten que no recuerdan que
se les presentara esta lista de palabras (Warrington, Weiskrantz, 1973). En otro
estudio, los pacientes amnésicos desarrollaron una preferencia musical por unas
melodías en detrimento de otras simplemente porque habían sido presentadas
con anterioridad, aunque nuevamente manifestaran que no conocían estas melo-
días y que nunca antes las habían escuchado.11
2) Habilidades o destrezas
Las habilidades se adquieren gradualmente y a menudo sin tener concien-
cia de ello. De hecho, las habilidades motoras pueden ser aprendidas y con-
solidadas sin que nos demos cuenta, como por ejemplo conducir un coche o
nadar. Nuevamente, los pacientes con amnesia proporcionan una ayuda im-
portante para estudiar si este tipo de memoria procedimental requiere o es
dependiente de la memoria declarativa. Y de hecho, se ha observado que las
habilidades motoras, perceptivas o perceptivomotoras de los pacientes am-
nésicos están intactas, independientemente de la lesión cerebral que se ob-
serva en el lóbulo temporal medial. Estudios en esta línea han demostrado
que la capacidad de los pacientes amnésicos para leer imágenes de palabras
invertidas en el espejo mejoraba con la práctica.12 Distintos estudios sobre
11. Johnson, Kim, Risse (1985).

12. Otro ejemplo de memoria preservada en la adquisición de aprendizajes motores es el experi-
mento realizado por Benzin y Squire (1989). En este experimento, la experiencia adquirida al
levantar distintos pesos con una mano afectó a la valoración que hacían los sujetos cuando levan-
taban pesos, unos veinticinco minutos más tarde, con la otra mano. En este experimento tampoco
se apreciaron diferencias entre los sujetos amnésicos y los sujetos controles.
la localización anatómica de los mecanismos cerebrales que parecen estar

implicados en la memoria de habilidades y en el priming apuntan a los gan-
glios basales. Los ganglios basales son estructuras subcorticales simétricas si-
tuadas en la parte inferior de los hemisferios cerebrales. Los ganglios basales
se componen del núcleo caudado, putamen y globo pálido. Los dos primeros se
conocen como neoestriados, mientras que el putamen y el globo pálido for-
man el núcleo lenticular. Los ganglios basales son responsables del sistema
extrapiramidal, y asumen el control de la motricidad voluntaria y también
automática. De hecho, las lesiones en los ganglios basales son responsables
de dos enfermedades tan conocidas como la enfermedad de Parkinson y la
enfermedad de Huntington, en las cuales se observa una dificultad para
aprender destrezas de tipo motor. Los ganglios basales reciben proyecciones
del córtex cerebral, incluida la corteza frontal, la sustancia negra y el tronco
cerebral. Estudios neuropsicológicos realizados y también los estudios sobre
animales experimentales confirman la participación de los ganglios basales
en funciones mnésicas.
Figura 1.13. Esquema de las principales conexiones

anatómicas de los ganglios basales
El neoestriado es un punto de encuentro de neuronas aferentes

procedentes del córtex cerebral, el tronco encefálico y la sustancia negra.
Las vías eferentes proyectan del globo pálido a las diferentes estructuras
cerebrales mediante el tálamo.
Fuente: adaptado de Deus, Pujol, Espert (1996).
3) Aprendizajes asociativos
Condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Con anterioridad
al caso HM, se describió a otra paciente que sufría una amnesia anterógrada
como consecuencia de una lesión cerebral. I. Claparede, el médico responsable,
se tenía que presentar cada vez que la visitaba como si fuera por primera vez, ya
que la paciente era incapaz de recordar que ya lo había conocido antes. Un día
el Dr. Claparede se dispuso a saludar a su paciente como siempre lo hacía, enca-
jándole la mano, pero esta vez se puso una chincheta en la mano. Evidentemen-
te, la paciente retiró la mano tan rápidamente como notó el pinchazo de la
chincheta y a partir de entonces, aunque no reconocía al médico cuando la vi-
sitaba nuevamente, se negaba a encajarle la mano. Cuando la memoria es de un
tipo aversivo o involucra emociones13 o un grado de alerta muy grande, inter-
vienen los mecanismos del condicionamiento del miedo, que es una variación
del paradigma experimental más utilizado en los estudios realizados sobre
aprendizaje animal: el condicionamiento clásico de Pavlov.14
Este tipo de condicionamiento emocional depende en gran medida de la
amígdala y de zonas corticales relacionadas. La amígdala (o complejo amigdalino)
es una estructura que tiene forma de almendra y está formada por una docena
de núcleos aproximadamente. Las conexiones aferentes y eferentes de la amíg-
dala constituyen los elementos principales en los circuitos del condicionamien-
to del miedo. Se conocen dos vías, una directa en la que la amígdala recibe
proyecciones de los receptores sensoriales (visual, auditivo y somatosensorial)
por medio del tálamo, y otra indirecta por la que también recibe información
de estructuras corticales. Estas dos rutas convergen en la puerta de entrada sen-
sorial de la amígdala: el núcleo lateral. Se ha demostrado que tanto la vía directa
tálamo-amígdala como la indirecta tálamo-córtex-amígdala son suficientes para
que produzcan el condicionamiento del miedo. La entrada cortical a la amígda-
la es importante porque es esencial si se quiere obtener una representación pre-
cisa del estímulo condicionado, mientras que la vía directa tálamo-amígdala
13. J. LeDoux (1996). El cerebro emocional. Barcelona: Ariel/Planeta.

14. Recordemos brevemente que el condicionamiento del miedo consiste en que un estímulo rela-
tivamente neutro como puede ser una luz o el sonido de un timbre (el estímulo condicionado) es
seguido por un estímulo doloroso (el estímulo incondicionado), generalmente un choque eléctrico.
Después de diferentes sesiones de entrenamiento, el animal desarrolla una respuesta condicionada a
la luz o al timbre que provoca tensión de los músculos, alteraciones en la presión sanguínea y del
ritmo cardiaco, etc.
facilita una entrada de información rápida aunque mucho menos detallada del
estímulo condicionado. Una vez la información ha entrado en el núcleo lateral
de la amígdala, llega a los núcleos intermedios y después al núcleo central de la
amígdala, el cual, a su vez, proyecta a diferentes áreas hipotalámicas y del tron-
co cerebral que producirán las características señales de miedo y ansiedad. Le-
siones en el núcleo central de la amígdala impiden la formación de la respuestas
condicionadas al miedo.
Figura 1.14. Estructuras implicadas en el procesamiento de la información

en el núcleo amigdalino
Fuente: adaptado de Le Doux (1993).
Algunas de las estructuras cerebrales que proyectan a la amígdala también

han sido implicadas en diferentes aspectos del condicionamiento del miedo,
por ejemplo el hipocampo y el córtex prefrontal. Se ha descrito que el hipocampo
también tiene una función en el condicionamiento contextual del estímulo
condicionado (la luz o el timbre). Es decir, está implicado en el procesamiento
de la información espacial o configural del entorno en el que se desarrolla el
condicionamiento del miedo. De esta manera, por ejemplo, el lugar en el que se
desarrollan las sesiones de entrenamiento (la sala de experimentación, el inves-
tigador u otros estímulos presentes) adquiere implicaciones aversivas cuando se
aplica el estímulo incondicionado, es decir, el choque eléctrico. De esta manera,
cuando el animal es conducido de nuevo a la sala de experimentación en la que
se le han administrado los choques eléctricos, la combinación de olores y soni-

dos de la situación experimental desencadenará las respuestas de miedo. La otra
estructura cerebral implicada es el córtex prefrontal medial, el cual está implicado
en la extinción del condicionamiento, es decir, el proceso por el cual el estímulo
condicionado (la luz o el timbre) pierde la habilidad de desencadenar la respues-
ta de miedo en el animal después de la presentación repetida del estímulo con-
dicionado sin ser acompañado del estímulo incondicionado.
Si volvemos a la paciente del Dr. Claparede, podemos ver cómo se confirma
la dicotomía existente entre memoria declarativa y memoria procedimental.
Vemos cómo el conocimiento consciente de la asociación entre el estímulo con-
dicionado y el incondicionado (que está intervenido por el hipocampo), es de-
cir, relacionar el apretón con la chincheta no es “recordado” por la paciente,
mientras que el mecanismo de protección de la paciente al negarse a darle la
mano es recordado y está controlado por otro mecanismo de memoria en el que
está implicada la amígdala. El estudio de la memoria en pacientes amnésicos
también demostró que el condicionamiento clásico de respuestas de parpadeo
(o eyeblink) está conservado. Esta prueba consiste en presentar simultáneamente
un estímulo neutro (un sonido) y un estímulo adverso, que consiste en aplicar
un golpe de aire en el ojo. Después de distintas sesiones de entrenamiento, el
animal responde con parpadeo cuando escucha el estímulo sonoro. En los pa-
cientes amnésicos se observó un condicionamiento normal al parpadeo. Actual-
mente, se conoce por los experimentos realizados en animales que la región
responsable de este reflejo músculo-esquelético es el cerebelo, y de hecho se ha
observado que lesiones en esta estructura cerebral eliminan por completo la res-
puesta condicionada.
El cerebelo es una estructura neuronal encargada de regular la coordinación,
postura, tono y control de los movimientos motores finos. El estudio de trastor-
nos cerebelosos ha demostrado que llevar a cabo pruebas que requieran de un
aprendizaje y memoria motora reciente provoca unos resultados alterados en
los pacientes con lesiones cerebelosas. La principal vía de entrada de la corteza
cerebral al cerebelo es la vía corticopontocerebelosa, que recoge información de
los lóbulos frontal, parietal, temporal e incluso del sistema límbico. La vía cor-
ticopontina recoge aferencias de estas estructuras para hacer sinapsis en el puen-
te o protuberancia, pasar mediante el pedúnculo cerebeloso medio contralateral
para llegar finalmente a la corteza cerebelosa. En el caso de la memoria se pro-
pone que las regiones cerebelosas responsables serían los hemisferios laterales
cerebelosos y los núcleos dentado y emboliforme.
Figura 1.15. Circuito aferente corticopontocerebeloso y circuito eferente

cerebelo-tálamo-cortical
Fuente: adaptado de Barris, Guàrdia (2001).
Para finalizar, tenemos que destacar que en los estudios de neuroimagen lle-
vados a cabo también destaca el papel del cerebelo en el aprendizaje motor y no
motor, aunque continúa habiendo resultados contradictorios.15
4) Aprendizajes no asociativos
En este tipo de aprendizajes, como es la habituación, la memoria se establece
por medio de reflejos automáticos, de los cuales no tenemos ningún tipo de
control y ni siquiera de conocimiento. El movimiento reflejo es una unidad fun-
cional que se produce como respuesta a estímulos específicos recogidos por neu-
ronas sensoriales. El mecanismo responsable del aprendizaje no asociativo es la
15. En estudios hechos durante las primeras fases de aprendizaje, o cuando se adquiere más práctica en
la tarea, se ha mostrado una activación significativa de diferentes regiones cerebelosas, como la vermis
y el núcleo dentado y el neocerebelo derecho lateral y anterior (Barrios, Guardia, 2001).
disminución de la conducción excitatoria que sucede en las sinapsis de las neuro-

nas sensoriales. Esto es debido a una disminución de la cantidad de neurotrasmisor
liberado en las neuronas presinápticas como consecuencia de la presentación repe-
tida del estímulo.
Los mecanismos cerebrales implicados en la memoria procedimental apun-
tan, entre otros, a los ganglios basales y el cerebelo.
3.2. Memoria a corto plazo: mecanismos cerebrales implicados
Actualmente, a pesar de que el lóbulo frontal ocupa entre el 25% y el 35%

del total de la corteza cerebral, continúa siendo un gran desconocido. Algunas
de las funciones cognitivas que le son atribuidas incluyen la planificación, la
capacidad de abstracción, el razonamiento, la capacidad de inhibición, el con-
trol ambiental de la conducta, la atención y también la participación en la me-
moria de trabajo. Inicialmente, y a causa de los trastornos amnésicos descritos
en sujetos con alguna lesión frontal, se creía que el lóbulo frontal participaba
de alguna manera tanto en la memoria declarativa como en la procedimental,
y en la memoria de trabajo. Se han descrito trastornos amnésicos en pacientes
con tumores que afectan al lóbulo frontal, en sujetos que han sufrido una rup-
tura de aneurisma de la arteria comunicante anterior o bien en lesiones especí-
ficas del lóbulo frontal. No obstante, dado que ninguna de estas patologías es
específica del lóbulo frontal, es posible que sea la implicación de otras regiones
la que origine estos déficits amnésicos. Por ejemplo, los tumores por infiltra-
ción o compresión de estructuras vecinas en la corteza frontal pueden producir
afectaciones patológicas en otras áreas cerebrales. O en el caso de sujetos am-
nésicos por ruptura de aneurisma de la arteria comunicante anterior, que aun-
que el mal afecta a la región frontal medial, el mismo se extiende hacia
estructuras prosencefálicas basales, que también están implicadas en trastornos
amnésicos.
La hipótesis de que el lóbulo prefrontal pudiera estar implicado en las funcio-
nes amnésicas se formó con motivo de los estudios llevados a cabo por Jacobsen
en monos que presentaban amplias lesiones prefrontales. En estos experimentos,
los monos eran sometidos a dos tipos de tareas; una era la “respuesta demorada”
(delayed response) y la otra la denominada tarea de “alternancia demorada” (delayed

alternation). La prueba de respuesta demorada consistía en presentar una pasa bajo
uno de los dos objetos que se enseñaban al mono. Para elegir la pasa, el mono no
tenía que recordar el objeto bajo el cual se encontraba ésta, sino si la pasa estaba
situada en el objeto situado a la derecha o a la izquierda. Es decir, para hacer la
prueba correctamente era necesario que el mono retuviera en la mente la locali-
zación de la pasa durante el intervalo de demora, en el cual el campo de acción
estaba oculto a la vista. Los resultados de este experimento mostraron que con in-
tervalos de tiempo muy cortos, los monos hacían la prueba muy bien, pero se ob-
servó que el rendimiento empeoraba a medida que el tiempo de demora
aumentaba. Cuando eran monos que tenían una lesión en el córtex prefrontal los
que hacían esta prueba, se observaba que la ejecutaban muy mal, incluso con
tiempos de demora muy cortos.16 Con motivo de los resultados de estos estudios
y de otras investigaciones similares, se planteó que el lóbulo prefrontal estaba im-
plicado en los procesos de memoria a corto plazo, concretamente en la memoria
de trabajo.
Con anterioridad, vimos cómo la corteza prefrontal medial participa en los pro-
cesos de extinción de la memoria emocional o del condicionamiento del miedo.
En este caso, es la corteza prefrontal lateral la que interviene con más frecuencia en
la memoria de trabajo. Los estudios realizados por Patricia Goldman-Rakic y por
Joaquín Fuster, dos de los investigadores más importantes hoy en día, apuntan
también en esta dirección. La corteza prefrontal lateral, según estos autores, está
capacitada para intervenir en los procesos de memoria de trabajo, ya que tiene los
puntos de conexión con los diferentes sistemas sensoriales (como el visual y el
auditivo), así como con otros mecanismos neocorticales. También está conecta-
da con el hipocampo y con otras zonas corticales que participan en la memoria
a largo plazo. En los estudios neuropsicológicos realizados a pacientes con lesio-
nes frontales se ha observado que los pacientes no presentan déficits en tareas
de reconocimiento o evocación. Las alteraciones aparecen cuando la tarea am-
nésica va más allá, cuando se tiene que evocar o reconocer acontecimientos
concretos. Es decir, los pacientes con lesiones frontales presentan dificultades
cuando tienen que recordar el orden de acontecimientos similares. Por ejemplo,
en un estudio hecho en el que se presentaban pares de colores, luces, tonos, fi-
16. Le Doux (1996); Squire (1987).

guras asimétricas, etc., con un intervalo de tiempo de demora entre los pares de
estímulos, el sujeto tenía que señalar si el segundo estímulo presentado era igual
o distinto al anterior. Los resultados de este experimento indicaron que los pa-
cientes con lesiones en el lóbulo prefrontal resolvían muy mal esta prueba. Otra
prueba en la que estos pacientes suelen presentar un rendimiento muy bajo
es la prueba de Brown-Peterson, que evalúa la memoria a corto plazo con in-
terferencia. En esta prueba se presenta a los pacientes una tríada de palabras
o consonantes que deben recordar después de una prueba distractora (como
contar de 100 a 0 de 4 en 4, o de 3 en 3).
La función del lóbulo prefrontal consiste en organizar y programar efectiva-
mente la conducta voluntaria, suprimir cualquier estímulo que interfiera y de-
sarrollar las respuestas más apropiadas para adaptarse al medio que nos rodea.
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción

de los tipos de memoria
La memoria es una función cognitiva compleja que está íntimamente re-

lacionada con el aprendizaje; de hecho, la memoria es una consecuencia del
aprendizaje. Denominamos aprendizaje a la capacidad de adquirir una infor-
mación nueva, mientras que la memoria incluye la capacidad de registrar, re-
tener y recuperar las experiencias, habilidades e informaciones previamente
adquiridas o aprendidas por el ser humano, ya sea conscientemente o incons-
cientemente.
Los estadios de memoria se conocen como codificación, consolidación y re-
cuperación. Inicialmente, la información es almacenada en un estado transito-
rio y posteriormente es convertida en un estado más duradero, la codificación.
Este proceso de convertir memorias lábiles en memorias más estables y perma-
nentes, que se estabilizan progresivamente con el paso del tiempo, se denomina
consolidación. El último estadio de memoria es la recuperación (o evocación); es
decir, la capacidad de acceder a la información almacenada.
Tabla 1.1. Procesos funcionales de la memoria

Proceso de memoria Descripción
Representa los procesos mediante los cuales la información visual y auditiva

Codificación o las habilidades motoras son inicialmente organizadas y procesadas para
su repetición inmediata o recuperación posterior.
Son los procesos encargados de convertir memorias temporales en memorias

Consolidación
más estables y permanentes.
Es el proceso por el cual el material aprendido o las habilidades son

Recuperación
recuperados. Este proceso puede ser consciente o inconsciente.
4.1. Principales tipos de memoria
4.1.1. Memoria a corto plazo
La memoria a corto plazo es una memoria temporal con una capacidad de al-
macenamiento limitada, que puede durar desde unos minutos a unas pocas horas.
1) Memoria sensorial
La memoria sensorial es el primer paso en la entrada de información exterior
a nuestro cerebro. Tiene una duración limitada de unos milisegundos. Este tipo
de memoria tiene lugar en los mismos sistemas perceptivos de nuestro cerebro,
especialmente en las regiones corticales (cortezas de asociación), en las que se
crea una representación o copia exacta de los estímulos percibidos. La memoria
sensorial se clasifica según el procesamiento neocortical en cada una de las prin-
cipales maneras sensoriales en:
a) memoria visual o icónica;

b) memoria auditiva o ecoica;
c) memoria táctil; y
d) memoria olfativa.
Una vez se han creado las memorias perceptivas, éstas se proyectan en dife-
rentes áreas del cerebro como el lóbulo temporal medial y el diencéfalo, donde
serán analizadas en nuestro banco personal de datos. De esta manera, cuando
el modelo visual, auditivo, etc. es reconocido por nuestra memoria de conoci-
mientos y experiencias pasadas, podemos reconocer e identificar el estímulo.
Por ejemplo, saborear un alimento determinado puede hacernos recordar una

situación agradable o desagradable vivida previamente.
Figura 1.16. Representación neuroanatómica de las diferentes localizaciones

funcionales de la corteza cerebral
2) Memoria de trabajo
En los últimos años, y con motivo de las investigaciones de Alan Baddeley,17
se ha elaborado el concepto de una variante de la memoria a corto plazo que se
ha denominado memoria de trabajo o working memory. La memoria de trabajo es
muy rápida, se desarrolla en pocos segundos o minutos, y se retiene durante
un periodo corto de tiempo. Esta memoria, también denominada operativa,
se encarga de mantener la información accesible durante el tiempo que sea
necesario para su procesamiento. Es el tipo de memoria que nos permite re-
solver un problema, hacer cálculos mentales, retener algunos datos, etc., y
hace que, por ejemplo, se olvide un número de teléfono cuando se ha marcado.
Además, tiene una capacidad y una duración limitada, que la mayoría de los in-
vestigadores ha fijado en siete ± dos unidades de información. Neuroanatómi-
camente parece que tiene una localización en la región anterolateral del lóbulo
prefrontal.
17. Alan Baddeley (1992).

Figura 1.17. Representación neuroanatómica del lóbulo

prefrontal
Debemos destacar que hay una discrepancia sobre la similitud conceptual

entre la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo que nos puede confun-
dir. Hay algunos autores que consideran que la memoria de trabajo consiste en
una serie de procesos neuronales que permiten la retención, la ejecución o la re-
solución de una tarea en un momento determinado, y que formaría parte de la
clasificación de la memoria a corto plazo, que sólo se refiere a un mecanismo de
almacenamiento temporal. No obstante, hay autores que consideran que la me-
moria de trabajo y la memoria a corto plazo son dos nombres distintos para el
mismo concepto de proceso cognitivo.
4.1.2. Memoria a largo plazo
La memoria a largo plazo hace referencia a la retención de información de

manera relativamente permanente e ilimitada que perdura como mínimo unas
veinticuatro horas y puede llegar a durar toda la vida.
Una técnica importante para comprender neurobiológicamente la memo-
ria ha sido el estudio de la plasticidad neuronal y la morfología sináptica. De
este modo, se ha observado que la memoria de trabajo y la memoria a corto

plazo son creadas de manera inmediata estimulando inicialmente los mismos
órganos receptores sensoriales que, a su vez, estimularían las neuronas aferen-
tes por medio de la transmisión sináptica (mediante neurotrasmisores como
la acetilcolina y el glutamato). Durante las primeras tres-seis horas tampoco
las podremos diferenciar de la memoria a largo plazo, ya que ocurren simultá-
neamente. No obstante, la memoria a largo plazo se diferencia de la memoria
a corto plazo en los mecanismos moleculares implicados, ya que la “persisten-
cia” de la memoria a largo plazo necesita de la expresión génica, y esto incluye
desde la síntesis de nuevas proteínas hasta cambios moleculares y estructura-
les, como por ejemplo la formación de nuevas sinapsis o el aumento del número
de espinas. Clínicamente, la memoria de trabajo, la memoria a corto plazo y la
memoria a largo plazo se conocen como memoria inmediata, memoria reciente
y memoria remota.
Desde el punto de vista de la neuropsicología clínica podemos considerar:
• La memoria inmediata como la capacidad de retener información y evocar-

la inmediatamente sin que el sujeto centre su atención en ninguna otra
tarea. Algunos ejemplos de pruebas para valorar la memoria inmediata
son la repetición de dígitos del WAIS, los cubos de Corsi o el test de reten-
ción visual de Benton.
• La memoria reciente es la capacidad de evocar la información previamente
presentada después de un periodo de tiempo en el cual el sujeto ha cen-
trado su atención en otras tareas. Algunos ejemplos de pruebas para valo-
rar la memoria reciente son la lista de palabras de Rey, figura de Rey o la
evocación de nuevos acontecimientos (¿qué has desayunado hoy?, ¿qué
hiciste ayer?, etc.).
• La memoria remota sería la capacidad de recordar y evocar acontecimientos
del pasado. Por ejemplo, ¿a qué colegio fuiste?
1) Amnesia anterógrada y amnesia retrógrada

Desde hace bastantes años, se conoce que una lesión bilateral cerebral en el
lóbulo temporal medial y en la línea media del diencéfalo provoca déficits de
memoria. Las lesiones en estas regiones cerebrales dificultan la capacidad de
crear nuevas memorias, amnesia anterógrada, y también de evocar memorias
formadas con anterioridad a la lesión, amnesia retrógrada. El caso más famoso

ha sido el del paciente HM.18 En 1953, HM, de veintisiete años de edad, fue so-
metido a una resección bilateral de los lóbulos temporales mediales con el objetivo
de remediar las severas crisis epilépticas que sufría y que no podían controlarse far-
macológicamente. La operación quirúrgica, que consistió en la extirpación del teji-
do cerebral que contenía los puntos o focos principales de la enfermedad, resolvió
con éxito las crisis convulsivas. No obstante, a partir de entonces HM presentó una
profunda amnesia anterógrada, y olvidaba los acontecimientos cotidianos tan rá-
pidamente como sucedían. Curiosamente la capacidad intelectual se mantuvo in-
tacta, y también la memoria inmediata, el lenguaje y las habilidades sociales. HM
era capaz de recordar una pequeña cantidad de información siempre que no se
distrajera. Sin embargo, esta memoria inmediata no se consolidaba y cuando de-
jaba de mencionar la tarea que hacía, se olvidaba por completo de lo que estaba
haciendo.
Figura 1.18. Amnesia retrógrada y amnesia anterógrada
2) Memoria declarativa
La memoria a largo plazo puede diferenciarse a su vez en memoria declarati-
va y memoria procedimental. Una clasificación conceptualmente similar es la
de memoria explícita y memoria implícita respectivamente, propuesta por Da-
niel Schacter.
La memoria declarativa corresponde a lo que, en general, todos denominamos
y conocemos por memoria. Es la memoria de acontecimientos, de personas, de
conceptos, de ideas, de hechos históricos, de rostros, etc. La memoria declarativa,
18. Scoville, Milner, (1957).

a su vez, puede subdividirse en memoria episódica y memoria semántica. La me-

moria episódica se refiere a la información de acontecimientos y hechos que la per-
sona experimenta a lo largo de su vida, contextualizada en tiempo y espacio, y
sería la información autobiográfica. La memoria semántica, en cambio, se refiere al
conocimiento de la información general del medio que nos rodea sin ningún
contexto temporoespacial. Por ejemplo: ¿cuál es la capital de Francia? Las memo-
rias declarativas se forman en regiones mediales del lóbulo temporal (hipocampo
y amígdala) y del diencéfalo (cuerpos mamilares, núcleo dorsomedial del tálamo).
3) Memoria procedimental
La memoria procedimental consiste en la retención de habilidades, procedimien-
tos o normas mediante el aprendizaje perceptual, de estímulo-respuesta y motor,
que necesita atención aunque las personas no sean necesariamente conscientes de
esto. La memoria procedimental parece funcionar automáticamente. Corresponde
a la habilidad de escribir a máquina, de conducir un coche o de atarse los cordones
de los zapatos. Neuroanatómicamente, la memoria procedimental tiene una loca-
lización que comprende el circuito frontal-neoestriado y el cerebelo.
La memoria declarativa y la memoria procedimental son, por lo tanto, dos
sistemas de memoria neuroanatómicamente y funcionalmente distintos. Es de-
cir, la lesión de un sistema no implica necesariamente la alteración del otro. De
esta manera, en el caso de HM se observa una incapacidad de aprender informa-
ción nueva (memoria declarativa). No obstante, cuando él y otros pacientes con
amnesia anterógrada son estudiados con más atención, se observa que esta alte-
ración amnésica no implica una incapacidad del aprendizaje procedimental. De
hecho, se vio que las capacidades básicas del aprendizaje perceptual (como re-
conocer dibujos incompletos), el aprendizaje de respuesta sensorial (como la
discriminación de melodías) y el aprendizaje motor (como la prueba de dibujo
en un espejo) se encontraban intactas. Contrariamente, la alteración de la me-
moria procedimental se ha detectado en pacientes con demencia subcortical
con afectación de los ganglios basales.
La memoria procedimental, a su vez, se ha subdividido en cuatro grupos
separados:
a) Priming, memoria incidental o activación del estímulo, consiste en la facilidad

que presenta un individuo para detectar o identificar palabras u otros estímulos
que han sido presentados previamente como resultado de su presentación pre-

via. Por ejemplo, ante la presentación de la palabra enfermera, el sujeto evoca la
palabra médico. Algunas pruebas de valoración neuropsicológica son el reconoci-
miento visual de objetos incompletos, completar dibujos fragmentados, completar
palabras fragmentadas, etc.
b) Aprendizaje motor: habilidades y destrezas. Una gran parte de nuestra con-
ducta es motora, como comer, nadar, conducir, escribir, etc. Las conductas mo-
toras se adquieren y perfeccionan con la práctica, y aunque inicialmente los
movimientos son voluntarios, torpes y conscientes, con la práctica estas con-
ductas acaban siendo automáticas, precisas e inconscientes. Algunas pruebas de
valoración neuropsicológica son la lectura repetida en espejo, los laberintos de
Porteus, la Torre de Hanoi, etc.
c) Aprendizaje asociativo. Correspondería a la idea de que cuanto más fre-
cuentemente se aparejen dos estímulos, más fuertemente estarán asociados. Al-
gunos ejemplos de aprendizaje asociativo son el condicionamiento clásico y el
condicionamiento operante.
d) Aprendizaje no asociativo. Habituación y sensibilización. Un ejemplo de
habituación puede ser la reacción refleja de sobresalto en respuesta a un estí-
mulo inesperado. Por ejemplo, si estudiamos en la biblioteca es muy posible
que inicialmente el ruido de la puerta, al cerrarse bruscamente, nos sobresalte.
No obstante, si el estímulo inesperado se repite (es decir, el ruido de la puerta
cerrándose bruscamente), la respuesta refleja de sobresalto disminuirá progresi-
vamente (perderá intensidad) hasta desaparecer. Por el contrario, la sensibiliza-
ción se refiere al aumento de la reacción ante los estímulos ambientales, es
decir, a medida que se presenta el estímulo inesperado nuestra respuesta refleja
se incrementará.
© Editorial UOC 65 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Capítulo II
Trastornos del lenguaje
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto
1.1. Definición y clasificación
La afasia es el trastorno del lenguaje que se produce como consecuencia de

una lesión o daño cerebral. Mientras que para algunos autores se ha considerado
imprescindible la clasificación de estos trastornos, otros han interpretado las
afasias como un trastorno unitario que no necesita esta subdivisión.
Un síndrome afásico está determinado por la aparición conjunta de ciertos sín-
tomas, y las clasificaciones clinicoanatómicas se basan en la correspondencia que
hay entre la localización cerebral de una lesión determinada y la presencia de uno
u otro conjunto de síntomas clínicos. Durante mucho tiempo la clasificación de
las afasias ha sido motivo de polémica, y se ha insistido en utilizar diferentes ter-
minologías. Sin embargo, a pesar de las discrepancias en los distintos sistemas de
clasificación adoptados, la verdad es que el análisis detallado de las discrepancias
revela que las diferencias son más de tipo terminológico que conceptual. Benson1
recoge una tabla que resume las clasificaciones realizadas de veintiún autores di-
ferentes. Actualmente, la clasificación más utilizada en la práctica clínica es la de
Benson, y ésta es la que se utiliza para diferenciar los apartados siguientes.
Las afasias no son cuestión de matemáticas

Aunque los conjuntos de síntomas son recurrentes, y aunque es cierto que
podemos establecer un diagnóstico y una clasificación clara en muchos casos,
1. Benson (1979).
se debe tener en cuenta que los síndromes que se describen en este capítulo co-
rresponden tan sólo a aquellos grupos de síntomas que se repiten habitualmen-
te. Sin embargo, hay otros que son difíciles de situar sin ambigüedad.
Esto puede explicarse fundamentalmente por lo siguiente:
1) La localización de los síntomas es producto de la maduración de nuestro

cerebro, que no es igual en todos los casos, y del tiempo de uso del lenguaje. Y
por lo tanto, no tiene por qué seguir exactamente la misma vía de conexiones
en todos los casos.
2) Existen desviaciones con respecto a la asociación normal entre lesión en
el hemisferio izquierdo y presencia de afasia, en personas que presentan el tras-
torno con lesiones en el hemisferio derecho, sobre todo en individuos zurdos.
También en algunos casos de individuos diestros, en los cuales se utiliza el tér-
mino afasia cruzada. Una afasia cruzada es el trastorno del lenguaje que se pro-
duce como consecuencia de una lesión cerebral en el hemisferio derecho en los
individuos que son diestros y en los cuales no se puede esperar una dominancia
para el lenguaje en el hemisferio izquierdo.2
3) La respuesta a una lesión no es fija ni inmutable en todos los individuos,
sino que está sujeta a variabilidad y, además, las lesiones naturales varían en
cuanto a su localización y en cuanto a su extensión concreta en los hemisferios
cerebrales.
1.1.1. Principales tipos de afasias y alteraciones neurológicas

asociadas
Las tablas siguientes recogen las principales características de los distintos

tipos de afasias, y también los déficits neurológicos más frecuentemente aso-
ciados.
2. Coppens et al. (2002).

Tabla 2.1. Principales tipos de afasias y sus características
Denominación
Comprensión
Comprensión
espontáneo
Repetición
Lenguaje
Escritura
lectora
Broca No fluido Preservada* Alterada Alterada Alterada Alterada
Fluido,
Wernicke Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
parafásico
Global No fluido Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Transcortical
No fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Alterada
motora
Transcortical
No fluido Alterada** Preservada* Alterada Alterada Alterada
sensorial
Fluido,
Conducción Preservada* Alterada Alterada Preservada* Alterada
parafásico
Anómica Fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Preservada*
* Preservada: preservada relativamente.
** Alterada: alterada relativamente.
Fuente: Benson (1988).
Tabla 2.2. Principales alteraciones neurológicas asociadas a las afasias

Motor Sensorial Campos visuales
Broca Hemiplejía Preservada* Normal
Wernicke Normal Preservada* Alteración ocasional
Global Hemiplejía Hemisensorial Hemianopsia
Transcortical
Hemiplejía Preservada* Normal
motora
Transcortical
Normal Hemisensorial Hemianopsia
sensorial
Conducción Parálisis mínima Hemisensorial Normal
Anómica Normal Preservada* Normal
* Preservada: preservada relativamente.
1.2. Afasia de Broca
Se trata del trastorno afásico descrito primeramente y el más frecuente en la

población de pacientes con alteración del lenguaje adquirido. Aunque aquí he-
mos utilizado el nombre relacionado con el autor que describió el cuadro clíni-
co, se conoce también con las denominaciones de afasia de expresión, afasia
motora o afasia anterior.
1.2.1. Localización
Aunque inicialmente este tipo de afasia se localizó en un área concreta situada

en la tercera circunvolución del córtex frontal (el área 44 de Brodman), actual-
mente sabemos que las lesiones en áreas adyacentes a la conocida área de Broca
producían el mismo tipo de afasia motora. Estas lesiones se extienden a la zona
prerrolándica inferior, la ínsula y a zonas subcorticales del lóbulo frontal, pero
siempre sin afectar a la funcionalidad de los lóbulos temporales, por lo que esta
afasia se ha denominado afasia frontal. Actualmente, gracias a las nuevas técnicas
de neuroimagen funcional, se han podido observar y diferenciar diferentes subti-
pos de afasia anterior, de acuerdo con las zonas específicas lesionadas. Algunos
autores han afirmado que la lesión producida únicamente en el área originalmen-
te descrita (área de Broca) no causa una afasia real, sino un estado de mutismo,
con alteración del habla pero sin déficit lingüístico.
Figura 2.1. Localización de la lesión que produce una afasia de Broca

La afasia de Broca, por lo tanto, es un trastorno que se puede producir por

lesiones en distintas zonas del lóbulo frontal y que se puede, asimismo, subcla-
sificar de acuerdo con la presencia o ausencia de unas características clínicas
determinadas.
1.2.2. Características
• Los enfermos con afasia de Broca se caracterizan por presentar un lengua-

je no fluido, con dificultades en la producción de frases y palabras. Su ex-
presión es aprosódica3 y tienden, como característica fundamental, a un
lenguaje agramático; es decir, falto de sintaxis. La expresión, aunque ha-
cen mucho esfuerzo para generar palabras, carece de elementos sintácti-
cos como preposiciones, conjunciones, terminaciones verbales, artículos,
etc., aunque a veces las utilizan pero de manera inadecuada. En este tipo
de afasia, el paciente pierde la capacidad para secuenciar y estructurar las
frases de una manera sintácticamente correcta. Por otra parte, conservan
más el uso de sustantivos y adjetivos. El resultado de esta manera de ex-
presarse caracterizada por la agramaticalidad es una producción esquemá-
tica o telegráfica, en la cual el individuo se hace entender con pocas
palabras de contenido semántico. Un paciente con este tipo de afasia tra-
tará de esforzarse en pronunciar la frase “mañana tengo que ir al médico”
y, probablemente, no sin un esfuerzo importante, conseguirá verbalizar
“mañana médico”.
• La capacidad para comprender el lenguaje hablado se encuentra relativa-
mente bien preservada, porque las áreas de decodificación fonética, loca-
lizadas en el lóbulo temporal, no están dañadas en este tipo de afasia. No
obstante, la comprensión no llega a ser normal del todo, si la compara-
mos con la de un adulto sin lesión cerebral. Los pacientes suelen tener di-
ficultades a la hora de interpretar frases en tiempo pasivo, porque son las
que requieren más capacidad sintáctica-relacional.
3. La aprosodia es la falta de entonación del discurso oral, que se puede observar por la falta de
componentes emocionales en el habla, o por un déficit grave en la fluidez verbal, que requiere un
esfuerzo para producir palabras e impide la posibilidad de añadir el componente entonativo.
• La denominación está también muy alterada en esta afasia, y muestra un es-

fuerzo considerable en los intentos de denominar. Sin embargo, a diferencia
de lo que sucede en otros trastornos, estos pacientes consiguen beneficiarse
de las pistas fonéticas que les proporciona el examinador.
• La repetición de palabras o frases que se presentan de manera auditiva está
tan alterada como la capacidad expresiva. El paciente no consigue más
que repetir o palabras sueltas o partes de las frases en las cuales elimina
los elementos sintácticos.
• La lectura y la escritura están igualmente alteradas. Los pacientes suelen
leer en voz alta los sustantivos y las palabras con contenido semántico,
pero omiten los elementos relacionales. En la lectura, al fallar los aspec-
tos sintácticos, que son los que proporcionan y modifican el sentido de
las palabras, se observa con más claridad el déficit en la comprensión del
lenguaje.
• La escritura se corresponde con el lenguaje expresivo; es decir, el paciente
presenta una agrafía motora y afásica en la cual el resultado es que escribe
de la misma manera que se expresa.
Figura 2.2. Ejemplos de escritura agráfica en la afasia de Broca
1.2.3. Trastornos asociados
Dada la localización en el lóbulo frontal, al lado de las áreas de control mo-

tor voluntario, la mayoría de los pacientes presentan, además, una parálisis o
hemiplejía motora en la cara y en las extremidades derechas, que puede variar
desde la incapacidad motora total de este lado, hasta una leve parálisis facial.
Habitualmente, los pacientes con afasia de Broca suelen presentar una apraxia
ideomotora, que consiste en una alteración en la capacidad para llevar a cabo
movimientos voluntarios, a petición del examinador, ya sea por instrucción
oral o por imitación de gestos. Se trata de gestos que pueden hacer espontá-
neamente, pero que no son capaces de programar cuando adquieren un carác-
ter voluntario.
1.3. Afasia de Wernicke
Unos años después de que Broca publicara sus trabajos sobre la afasia de ex-
presión, Carl Wernicke4 describió clínicamente otro trastorno del lenguaje con
unas características opuestas al anterior. Se trata de la afasia también denominada
afasia central, afasia sensorial o afasia receptiva.
La afasia de Wernicke se observa después de lesiones en la región posterior

del lóbulo temporal izquierdo, y afecta al área auditiva de asociación o área 22
de Brodman, zona que se conoce como área de Wernicke. Las lesiones que pro-
vocan este tipo de afasia no suelen limitarse únicamente al área de Wernicke
sino que, con frecuencia, se extienden hacia áreas parietales asociativas y afectan
a la sustancia blanca. La afectación de las fibras de la sustancia blanca está asociada
con un peor pronóstico del trastorno; es decir, con una peor recuperación. Tam-
bién en los casos en los que se lesionan áreas parietales se ha observado una
peor recuperación del déficit comprensivo.
4. Carl Wernicke (1874).

Figura 2.3. Áreas lesionadas en la afasia de Wernicke
Fuente: Damasio (1989).
Los avances en la técnicas de neuroimagen no han modificado el conoci-

miento sobre la localización que se describió inicialmente, aunque sí que han
permitido analizar la relación entre la extensión de las lesiones y la gravedad del
trastorno lingüístico.
La afasia de Wernicke se caracteriza por la presencia de una expresión en la

cual la fluidez verbal está preservada. Los pacientes presentan una capacidad in-
tacta para producir, con una longitud de las frases normal. La cantidad de pala-
bras que se originan puede, incluso, superar los niveles normales, y tender a la
logorrea.5 No obstante, el discurso presenta numerosas parafasias semánticas

y fonéticas,6 y otros errores como la presencia de adiciones de sílabas al final de
las palabras, omisiones e, incluso, neologismos; es decir, palabras que carecen
de significado en nuestro idioma.
A estos pacientes les caracteriza, a diferencia de lo que sucede en la afasia
de Broca, el hecho de mantener la gramaticalidad, la articulación y la prosodia
o entonación del discurso, con una tendencia a producir muchas palabras,
pero muy pocas con contenido semántico. En los casos en los que el trastor-
no se presenta de manera grave, la expresión puede llegar a convertirse en lo
que se denomina jargonafasia, es decir, un lenguaje ininteligible lleno de
errores y neologismos.
Se pueden distinguir tres formas en la jerga de los afásicos.
1) Jerga semántica: la producción está repleta de parafasias semánticas; es decir,

de sustituciones de unas palabras por otras que tienen un significado diferente.
2) Jerga fonética: todas las palabras que pronuncia el paciente son neologis-
mos, cambiando las sílabas de orden, sin separaciones gramaticales y sin reco-
nocimiento posible de la sintaxis de las frases.
3) Jerga neologística: la producción se caracteriza por la presencia de susti-
tuciones de las palabras con contenido semántico, por neologismos que hacen
incomprensible el significado de lo que el enfermo quiere expresar.
• También, a diferencia de la afasia de Broca, en estos enfermos la compren-

sión del lenguaje siempre se encuentra alterada. Los pacientes no pueden
discriminar los aspectos sintácticos y semánticos de las frases, con lo cual
el lenguaje hablado puede carecer de significado, en los casos graves. El
déficit de comprensión varía de acuerdo con la gravedad del trastorno,
pero siempre está alterado.
• La capacidad para repetir también está alterada. Si el paciente no es ca-
paz de comprender las instrucciones orales, tampoco puede repetirlas.
5. Aumento desproporcionado de la producción del habla, en la que se produce una cantidad de

lenguaje excesivo e innecesario para el contenido que se quiere expresar.
6. Parafasia semántica: sustitución de una palabra por otra que suele pertenecer a la misma catego-
ría semántica (por ejemplo, cuchara por cuchillo); parafasia fonética: sustitución del orden de los
fonemas dentro de una palabra (por ejemplo, saca por casa).
Se observan los mismos errores que en la expresión oral y el déficit está

asociado a la mayor o menor alteración en la capacidad comprensiva.
• La denominación está alterada y se caracteriza por una falta de esfuerzo en
la respuesta y por la generación de parafasias, adiciones o neologismos.
Los enfermos con afasia de Wernicke no se pueden beneficiar de utilizar
pistas fonéticas.
• La lectura y la escritura se encuentran igualmente alteradas. Los pacientes
leen cometiendo errores análogos a los observados en el lenguaje espon-
táneo. Mantienen la entonación y se infiere la presencia de sintaxis, pero
la cantidad de errores puede hacer que ésta se convierta en una produc-
ción del todo incomprensible. La escritura en la afasia de Wernicke es
también opuesta a la que se puede observar en la afasia de Broca: los pa-
cientes mantienen la capacidad de producción gráfica, pero son frecuen-
tes los errores en forma de parafasias semánticas y fonéticas, las omisiones
y las uniones de letras que dificultan la comprensión del texto. La inteli-
gibilidad de la producción escrita está en concordancia con la de la expre-
sión verbal. La alteración de la lectura y la escritura permiten diferenciar
la afasia del Wernicke de otro trastorno de la percepción que, a veces, pue-
de confundir. Se trata de la agnosia auditiva o sordera pura de palabras.
En la agnosia auditiva para las palabras, el enfermo no es capaz de reco-
nocer los sonidos del lenguaje y, por lo tanto, no puede comprender el
lenguaje hablado. No obstante, puesto que el lenguaje escrito no requiere
una percepción auditiva correcta, estos enfermos pueden leer y compren-
der el lenguaje escrito, y se pueden expresar por medio de la escritura.
Figura 2.4. Ejemplos de escritura en un paciente

con afasia de Wernicke
Los pacientes con afasia de Wernicke, a menudo, no presentan ninguna al-

teración neurológica objetivable. La incapacidad más frecuente suele ser la pre-
sencia de una parálisis leve, o de una falta de sensibilidad que afecta a la cara o
la extremidad superior contralateral a la lesión. Por la proximidad del paso de las
vías visuales, es más frecuente que estos pacientes presenten problemas visuales que
afectan a una parte del campo visual: hemianopsia.7
Es especialmente importante conocer la posible presencia de los trastornos
visuales, ya que, durante la exploración del lenguaje, pueden limitar la valora-
ción de la lectura y de la escritura, y no se tienen que confundir con otros défi-
cits cognitivos que afectan al control de la atención espacial (por ejemplo,
negligencia visuoespacial).
1.4. Afasia global
La afasia global es un trastorno del lenguaje que incluye una alteración gra-
ve tanto de la capacidad para la expresión como de la comprensión verbal, y
en el que se combinan las características de la afasia de Broca y de la afasia de
Wernicke, como resultado de lesiones extensas en el hemisferio dominante
para el lenguaje.
La mayoría de los pacientes presentan una afasia global como consecuencia

de una lesión amplia en el hemisferio izquierdo, que afecta a la zona que bordea
la cisura de Silvio, incluyendo la región posteroinferior del lóbulo frontal (área
de Broca) y posterosuperior del lóbulo temporal (área de Wernicke). En muchos
casos, la lesión se extiende hacia la sustancia blanca y hacia los ganglios de la
7. Alteración del campo visual de los dos ojos que se produce como consecuencia de lesiones en las
fibras ópticas. Puede afectar a un hemiespacio, o también a un cuadrante del espacio visual.
base y el tálamo, aunque las lesiones exclusivamente en la corteza cerebral son

suficientes para producir una alteración global del lenguaje.
Figura 2.5. Lesión que produce la afasia global

Algunos autores han comprobado que en los casos en los que el trastorno
del lenguaje no mejora en absoluto después del tratamiento logopédico, la
lesión cerebral es bilateral y afecta también a estructuras del hemisferio de-
recho.
• En este tipo de afasia, el paciente presenta una alteración en la capacidad

para la expresión, con una incapacidad para la producción verbal.
• La comprensión se observa igualmente alterada, tanto como la capaci-
dad de producción, y tampoco son capaces de repetir fonemas, palabras
o frases.
• La denominación está igualmente alterada y, en concordancia, la capacidad
para la lectura y la escritura es prácticamente inexistente.
Figura 2.6. Ejemplo de escritura

en la afasia global
La afasia global es un cuadro que describe una alteración total del lenguaje,
aunque en algunos pacientes se conserva una preservación parcial de alguno de
los aspectos del lenguaje, en particular la capacidad para la comprensión. La
producción, en este tipo de afasia, se caracteriza por la presencia de estereotipias
verbales, que a veces se reducen a una palabra o a unas sílabas que muestran la
grave limitación para la comunicación. Una estereotipia, por ejemplo, puede ser
la repetición de la sílaba ta-ta-ta. Muchos pacientes con afasia global son capa-
ces de expresar habla automatizada, como contar, seguir una canción o decir los
días de la semana. A pesar de la inexistencia de un lenguaje verbal comunicati-
vo, se mantiene la prosodia y la entonación, incluso en caso de que se utilice
únicamente una estereotipia silábica. Tanto el habla automática como la correc-

ta entonación significan la implicación del hemisferio derecho. Por este motivo,
aquellos enfermos con lesiones bilaterales presentan un trastorno más grave. Al-
gunas veces, los enfermos parecen responder a las palabras de un entrevistador.
Sin embargo, la explicación a este hecho suele ser que mantienen la capacidad
para interpretar el lenguaje no verbal; es decir, los gestos, la entonación y las
posturas. Y de la misma manera, su lenguaje no verbal les sirve relativamente
para comunicarse.
La afasia global se suele acompañar de hemiplejía y de alteraciones sen-

soriales en el hemicuerpo contralateral a la lesión. También pueden aparecer
trastornos parciales en la visión de un campo visual. Los trastornos neuroló-
gicos contribuyen a localizar la lesión y también a diagnosticar los casos más
dudosos, ya que la presencia de uno u otro trastorno neurológico tiene unos
correlatos anatómicos en distintos lóbulos cerebrales. Actualmente, las técnicas
radiológicas nos permiten observar la extensión de la lesión, en la mayoría de
los casos.
1.5. Afasia de conducción
A finales del siglo XIX , Wernicke no sólo describió el área funcional que
lleva su nombre, sino que también describió un haz de fibras que conectaba
esta área con la de Broca en el lóbulo frontal. La disfunción en estas fibras
producía otro tipo de afasia con características diferentes. En la actualidad,
aproximadamente entre un 5% y un 10% de los pacientes que presentan tras-
tornos del lenguaje adquiridos sufren una afasia de conducción. Un trastor-
no que comparte características de las dos afasias clásicas, pero que tiene
también aspectos diferenciales suficientes para considerarse una entidad in-
dependiente.
La afasia de conducción se observa en pacientes que sufren lesiones cerebrales

en el giro supramarginal y en la sustancia blanca adyacente. También se explica
por lesiones en la región de la ínsula y de la sustancia blanca que está adyacente.
En los dos casos, el origen del trastorno es la afectación del fascículo arqueado,
nombre que recibe el haz de fibras de conexión entre el área de Broca y el área de
Wernicke. Wernicke había propuesto una ruta cortical para este fascículo, y a pe-
sar de todo actualmente los correlatos anatomopatológicos han mostrado que
hay una parte de esta vía que es subcortical, como lo demuestra el hecho de que
lesiones en la sustancia blanca subinsular pueden producir este tipo de afasia. Sin
embargo, las lesiones exclusivamente subcorticales producen un tipo de afasia
transitoria, por lo que se presupone que la afectación de las conexiones corticales
es necesaria para que el trastorno se observe de una manera crónica.
Figura 2.7. Lesión que produce una afasia de conducción

• La expresión, en la afasia de conducción, es fluida, con una producción

que revela la presencia de parafasias. Esta fluidez es menor que en la afasia
de Wernicke, dado que en esta última hay menos esfuerzo y, por lo tanto,
menos pausas para tratar de encontrar la palabra adecuada. El tipo de pa-
rafasias más frecuentes son las fonéticas; es decir, la inversión del orden
de los fonemas. Las pausas frecuentes en el intento de encontrar la pala-
bra adecuada reducen la prosodia del discurso, hecho que puede llegar a
dificultar la comprensión por parte del interlocutor. En general, estos pa-
cientes pueden construir frases de cuatro o cinco palabras, manteniendo
una entonación prácticamente normal, con un relativo poco esfuerzo en
la producción y sin dificultad articulatoria.
• La comprensión del lenguaje también está relativamente bien preservada,
pero muestran dificultades en aquellas frases que adquieren significado
de acuerdo con la secuenciación de las palabras. Suelen mostrar, por lo
tanto, más déficit en la capacidad para captar el significado de las frases
largas.
• La repetición es el aspecto del lenguaje más alterado y característico de
este tipo de afasia. Esta alteración contrasta con la buena capacidad
comprensiva. La alteración de la repetición puede variar desde una pro-
ducción en que predominan las sustituciones de palabras, hasta una al-
teración grave en la repetición del lenguaje oral en la que, a pesar de
mostrar que son capaces de comprender el contenido de la frase que tie-
nen que repetir, lo hacen con múltiples parafasias que distorsionan el
output lingüístico.
• La denominación está también alterada, de manera similar a lo que sucede
en la repetición. El enfermo denomina los objetos sin problemas articula-
torios, pero tiende a la producción de parafasias, tanto fonéticas como se-
mánticas. Es frecuente que el enfermo denomine con sustituciones de
palabras que pertenecen a la misma categoría (p. ej., quieren decir “san-
dalia” y dicen “zapato”, “vaso” por “plato”, etc.) y, a menudo, se esfuer-
zan en encontrar el nombre apropiado porque son conscientes de que su
respuesta no es la correcta.
• La lectura es fluida, pero anormal. Presenta errores fonéticos y sustituciones,

pero mantienen una buena comprensión del contenido del texto escrito.
• La escritura presenta características parecidas a la repetición verbal. Es de-
cir, se genera con la presencia de sustituciones, omisiones y las secuencias
de las letras o de las palabras alteradas. Todo esto constituye una agrafía
afásica, aunque de carácter leve.
En esta afasia, los trastornos neurológicos que aparecen asociados son muy va-
riables. Lo más frecuente es que no aparezca ningún síntoma neurológico, pero se
pueden presentar alteraciones en la sensibilidad que son transitorias o alteraciones
del campo visual. También es frecuente la presencia de apraxia ideomotora.
1.6. Afasia transcortical motora
Se trata del trastorno más frecuente entre las afasias transcorticales. Estas afasias
constituyen unos síndromes con características opuestas a las afasias de conduc-
ción; es decir, la característica esencial será la preservación de la capacidad para re-
petir, en relación con el déficit observado en el resto de las áreas del lenguaje.
Las descripciones iniciales de la afasia transcortical motora (ATCM) localiza-

ban este trastorno en las áreas anterior y superior al área de Broca, en el córtex
frontal del hemisferio izquierdo, de manera que se preserva la funcionalidad de
esta última. Posteriormente se ha podido observar que este tipo de afasia se ob-
serva también después de infartos localizados en el territorio que irriga la arteria
cerebral anterior, acompañada de otros trastornos neurológicos distintos, pero
con unos déficits lingüísticos que se incluyen en la ATCM. En este sentido, se
ha considerado que la presentación de esta afasia en un enfermo se explica por
la desconexión entre el área motora del lenguaje y el área motora suplementaria,
las dos en el lóbulo frontal dominante para el lenguaje.
Figura 2.8. Imagen de dos lesiones que produce

la afasia transcortical motora

• En la ATCM el paciente presenta una expresión que se caracteriza por una

fluidez verbal reducida, aunque en menor grado que en la afasia de Bro-
ca. Además de los típicos errores parafásicos, destaca la presencia de eco-
lalia,8 que se observa en menor medida que en los pacientes con afasia
sensorial transcortical, pero que es propia de las lesiones en el lóbulo
frontal.
• La comprensión del lenguaje hablado está prácticamente intacta y la capa-
cidad para captar las palabras relacionales o aquéllas cuyo sentido depen-
de de la secuenciación puede estar alterada o no.
• La repetición es el aspecto del lenguaje más preservado y la característica
fundamentalmente diferenciadora en las afasias transcorticales. En rela-
ción con la capacidad para expresarse, la habilidad para repetir frases está
muy bien preservada, incluso para oraciones relativamente largas.
• Los pacientes con ACTM tienen dificultades en su capacidad para la deno-
minación, y necesitan con frecuencia ayudas articulatorias, tanto fonéticas
como semánticas, de las cuales el enfermo sabe obtener beneficio.
• La lectura y la escritura muestran alteraciones variables. Pueden leer, a ve-
ces, con muy poca dificultad y con presencia mínima de errores, a diferen-
cia de lo que se observa en los pacientes con afasia de Broca. La escritura
está casi siempre alterada, aunque los errores son menores y la capacidad
para escribir frases cortas suele mantenerse preservada, con tendencia a la
agramaticalidad.
En la mayoría de los casos, este trastorno se acompaña de alteraciones motoras

en el hemicuerpo derecho, que pueden oscilar desde paresias focales y parciales,
8. La ecolalia es un síntoma de perseverancia que se suele observar en pacientes con lesiones en el

lóbulo frontal. Consiste en la tendencia a repetir las palabras o las frases que dice el examinador,
como un eco. Habitualmente, se repiten las últimas palabras de la frase que se acaba de escuchar.
hasta una hemiplejía total. También se puede observar una parálisis que afecta a
la extremidad inferior derecha y el brazo, sin llegar a afectar a la mano y la cara.
Las alteraciones visuales son muy poco frecuentes. También se puede observar
la presencia de apraxia ideomotora en la mano de la extremidad no afectada
sensorialmente, mostrando dificultades a la hora de ejecutar gestos en respuesta
a una instrucción verbal.
1.7. Afasia transcortical sensorial
La afasia transcortical sensorial (ATCS) se produce como consecuencia de

lesiones que afectan a la zona fronteriza entre el territorio que irriga la arteria
cerebral media y la arteria cerebral posterior. En la mayoría de los casos, se tra-
ta de la región de unión temporoparietal situada en la parte posterior del área
de Wernicke, región que habitualmente se extiende hacia territorio posterior
o inferior.
• La expresión verbal mantiene la fluidez en el lenguaje, aunque con fre-

cuencia contiene parafasias fonéticas y semánticas.
• La comprensión está alterada, pero sin llegar a presentar tanta dificultad
como en la afasia de Wernicke, y mantiene, habitualmente, la capacidad
de comprender frases cortas.
• La repetición está muy bien preservada, y contrasta con el déficit en la
comprensión verbal. Pueden repetir incluso frases largas. Una caracte-
rística que presentan los enfermos con ATCS es la presencia frecuente
de ecolalia. Aunque la ecolalia es frecuente en todas las afasias trans-
corticales, aquí adquiere una relevancia que hay que tener en cuenta,
ya que pueden llegar a repetir incluso frases que están fuera de contex-
to. En los casos más graves, el paciente es capaz de tender a repetir todo
aquello que escucha. Otras veces, lo hacen modificando automática-

mente algunas estructuras gramaticales (Ejemplo: ¿vives en Barcelona?,
“¿Vive en Barcelona?”, etc.). En algún caso se ha llegado, incluso, a des-
cribir la repetición de frases en idiomas extranjeros que el paciente no
conoce.
• La denominación también está alterada, en este tipo de afasia, sin problemas
para encontrar la palabra, pero verbalizando parafasias de tipo fonético y
semántico.
• La lectura y la escritura se presentan con dificultades, y destaca sobre todo
la alteración en la comprensión lectora y la capacidad para expresarse por
medio de la escritura, la cual, muchas veces, resulta ininteligible. La capa-
cidad lectora está más preservada, en relación con ésta, pero leen produ-
ciendo errores múltiples, de manera parecida, pero en menor grado, a lo
que se observa en las afasias de Wernicke.
El déficit de lenguaje se suele acompañar de diferentes trastornos neurológi-

cos que afectan al lado derecho del cuerpo. Entre los más frecuentes, destaca el
déficit sensorial y, en algunas ocasiones, la alteración de la visión en una parte
del campo visual.
1.8. Afasia anómica
Es el trastorno afásico más frecuente, si se tiene en cuenta que además de pre-

sentarse independientemente, constituye la secuela o la alteración residual de
la mayoría de las afasias, cuando llegan a una fase crónica; es decir, una fase en
la cual ya no se observa una mejora. La anomia hace referencia a la alteración
en la capacidad para denominar y encontrar palabras con contenido semántico.
Este tipo de afasia, de localización extensa, se ha denominado también amnesia
para los nombres o afasia nominal.
Los primeros estudios de localización de la afasia anómica relacionaron este

trastorno con la presencia de lesiones en el lóbulo temporal inferior y en el ló-
bulo parietal del hemisferio izquierdo. No obstante, los procesos que están im-
plicados en este trastorno son diferentes, como la recuperación de palabras, la
fluidez verbal, la capacidad para establecer asociaciones semánticas, etc. Por este
motivo, actualmente se tiende a considerar que la localización de los circuitos
que se alteran para producir una anomia está distribuida ampliamente por el
córtex cerebral. De hecho, la anomia es el trastorno del lenguaje que suele apa-
recer ante lesiones que están alejadas de las áreas del lenguaje, pero que ejercen
un efecto de presión cerebral, como por ejemplo los tumores cerebrales. Algu-
nos autores, incluso, han destacado el papel que puede tener el hemisferio de-
recho, tradicionalmente considerado no lingüístico, en este trastorno.9
• La expresión, en la afasia anómica, se caracteriza por mantener la fluidez ver-

bal, sin errores gramaticales evidentes y en ausencia de parafasias fonéticas.
El habla carece de sustantivos, lo que lleva a los pacientes a un lenguaje re-
pleto de vueltas y circunloquios. Utilizan un número excesivo de palabras
para expresar una idea, como resultado de la falta de nombres; es decir, pa-
labras con contenido semántico. Es una expresión que se nos presenta vaga
y extraña. El paciente se explica muy a menudo con frases repletas de pro-
nombres y adjetivos demostrativos. Por ejemplo, un paciente trata de decir
“necesito un cuchillo”, y el resultado de su producción es: “necesito uno de
éstos para cortar lo que tengo en el plato”.
• La comprensión auditiva está preservada, pero cometen errores ocasionales en
el reconocimiento de palabras que no han podido evocar espontáneamente.
Por ejemplo, frente a una lámina que representa el dibujo de una sandalia:
-Digame qué es eso.
9. Cuetos et al. (2002).

-Es un zapato.
-¿No le parece más que es una sandalia?
-No, yo a eso lo llamo zapato.
El déficit de comprensión es casi específico para sustantivos y, a veces,

verbos, y se mantiene una buena capacidad para comprender el resto de estruc-
turas gramaticales.
• La denominación es el aspecto más evidentemente alterado del lenguaje y

la característica de este tipo de afasia. En casos graves, los pacientes fallan
de manera dramática cuando se les presentan dibujos u objetos con la fi-
nalidad de explorar la capacidad para encontrar el nombre. El déficit, a
pesar de esto, puede no ser tan grave y relegarse únicamente a las palabras
de uso poco frecuente.
• La repetición está preservada y únicamente se observa alguna parafasia se-
mántica o sustitución en la repetición de frases largas.
• La lectura y la escritura no están alteradas estructuralmente en las formas
puras, aunque la anomia es evidente. No obstante, la localización de esta
afasia, que afecta a áreas del lóbulo parietal, hace que en algunos casos se
presente asociada con una pérdida de la capacidad para la lectura (alexia)
y para la escritura (agrafía).
La afasia anómica se puede acompañar de trastornos neurológicos mínimos,

pero habitualmente éstos son inexistentes.
1.9. Afasia subcortical
La afasia subcortical ha sido definida recientemente, y su existencia ha

confirmado la implicación de las estructuras subcorticales en las funciones
lingüísticas.
Las lesiones que causa una afasia subcortical suelen ser accidentes vasculares
cerebrales que afectan a la sustancia blanca de la cápsula interna y el putamen,
el tálamo y la sustancia blanca posterior adyacente. Aunque las lesiones pueden
variar en su extensión, no se ha establecido un correlato claro entre ésta y la gra-
vedad del trastorno del lenguaje. En general, las lesiones subcorticales anterio-
res que afectan a la cápsula interna y al putamen producen una afasia de tipo
motora, con dificultades articulatorias y en la producción, pero se diferencian
de la afasia de Broca en el hecho de que no presentan agramaticalidad. Cuando
las lesiones subcorticales se extienden hacia zonas posteriores y llegan a afectar
al tálamo, causan una afasia global que es persistente. Finalmente, aquellas le-
siones que únicamente afectan a zonas subcorticales posteriores causan un
trastorno lingüístico de características parecidas a la afasia de Wernicke, pero
con una comprensión y una repetición mucho más preservada. Alexander y
Lo Verme (1980) la denominaron afasia talámica.
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias

y agrafías
2.1. Las alexias
Alexia es el término que se utiliza para definir las alteraciones de la lectura

que se producen como consecuencia de una lesión cerebral en individuos que
ya habían adquirido la lectura con anterioridad a la alteración cerebral. Tiene
que diferenciarse de la dislexia,10 que alude a las alteraciones de la lectura que
se producen durante el proceso de su adquisición y que dificultan o impiden
que se llegue a un nivel de lectura normal.
Igual que sucedía con la terminología y la clasificación de las afasias, los au-
tores han denominado estos trastornos de diferentes maneras, sin que se haya
llegado a un consenso mundial. La clasificación de Benson11 en alexia anterior,
10. Véase el apartado 6.1 de este capítulo.

11. Benson (1985).
central y posterior engloba todas las terminologías utilizadas y tiene bastante

aceptación clínica actualmente. Este autor recoge los diferentes términos utili-
zados para denominar estos trastornos.
Tabla 2.3
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Alexia preangular Alexia angular Alexia postangular

Alexia sin agrafía Alexia con agrafía Alexia literal
Alexia pura Alexia semántica Ceguera para las letras
Alexia asociativa Alexia afásica
Alexia agnóstica Alexia global
Alexia verbal Alexia cortical
Alexia óptica Ceguera para letras y palabras
Ceguera para las palabras
La adquisición de la lectura requiere el dominio previo del lenguaje auditivo.

De hecho, la base neurológica de la lectura incluye el sistema de comprensión
auditiva, y también estructuras que permiten la integración de los estímulos vi-
suales con los procesos de comprensión auditiva. Ésta es la causa por la cual
aquellas afasias que se caracterizan por una alteración grave de la capacidad para
comprender el lenguaje auditivo tienen también el mismo déficit en la com-
prensión del lenguaje escrito. No obstante, las palabras escritas son captadas
con más facilidad en los afásicos de Wernicke que los inputs auditivos. A veces,
incluso, son incapaces de captar el significado de una palabra oral que pueden
entender rápidamente cuando ésta se presenta escrita. Por otra parte, la capaci-
dad para leer se puede alterar en individuos que mantienen una comprensión
oral intacta.
¿Es posible que la comprensión lectora sea autónoma del sistema de com-
prensión auditiva? Las personas sordas de nacimiento aprenden a leer y a com-
prender el significado de lo que leen sin haber tenido una experiencia auditiva
previa con las palabras y los afásicos, a veces, captan el significado de las pala-
bras aunque las lean erróneamente. La lectura implica, por lo tanto, al menos
una manera de comprensión fonética y otra semántica, en la cual el reconoci-
miento visual de las letras o de las palabras confiere una forma de significado
semántico.
La tabla 2.4. muestra las diferencias básicas entre los tres tipos de alexia:
Tabla 2.4
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Peor en la lectura La misma alteración Peor en la lectura

Lectura
de letras en letras y palabras de palabras
Escritura en el dictado Normal Agrafía Agrafía
Escritura en la copia Más preservada Alterada
Denominación de letras Más preservada Alterada Alterada
Comprensión de palabras
Normal Alterada Algunos éxitos
al deletrearlas
Deletrear oralmente Normal Alterado Pobre
2.1.1. Alexia posterior o alexia sin agrafía
La alexia posterior, también denominada alexia pura, consiste en la alteración

de la capacidad de leer, manteniendo intacta la capacidad para la escritura. Es una
alexia poco frecuente, cuyo origen suelen ser accidentes vasculares que afec-
tan al territorio de la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo y que
afectan al lóbulo occipital izquierdo y fibras del cuerpo calloso. Las lesiones que
explican la presencia de la alexia sin agrafía producen una desconexión entre la
información que proviene de las áreas visuales en los lóbulos occipitales y las
zonas del lenguaje en el hemisferio izquierdo.
Características
1) El lenguaje es normal, incluso mantienen preservada la capacidad para
denominar imágenes presentadas visualmente.
2) La lectura está alterada por definición; sin embargo, aunque los pacientes
no pueden leer las palabras, es posible que sean capaces de mantener la lectura
de las letras.
3) La diferenciación en la capacidad para la lectura de las letras y de las pa-
labras ha servido a algunos autores para distinguir algunos subtipos de alexia.
En este sentido, se pueden diferenciar:
• Alexia literal. Los pacientes pierden la capacidad para descifrar las letras indi-
vidualmente, pero mantienen la capacidad para la lectura de palabras.
• Alexia verbal. Los pacientes no son capaces de leer palabras, pero mantie-
nen la capacidad para la lectura de las letras.
• Alexia global. Tienen alterada la capacidad para la lectura de letras y de
palabras.
4) La escritura en este tipo de alexia está conservada, aunque no está intacta.

Y tienen más dificultades en la copia que en la escritura espontánea o en el dic-
tado. Es decir, la entrada visual parece que es el aspecto relevante que está alte-
rado en este tipo de alexia.
5) Son capaces de leer cuando utilizan canales no visuales. Por ejemplo,
mantienen intacta la lectura deletreada, o la utilizan para conferir significado a
las palabras. Otra forma de lectura en estos pacientes es la que pueden hacer por
el canal táctil: repasando las letras con los dedos, llegan a “leer” las palabras.
6) La lectura de números está preservada.
Desde el punto de vista neurológico, esta alexia se suele acompañar con alte-
raciones visuales que afectan a la visión del hemicampo derecho (hemianopsia),
sin otras alteraciones motoras ni sensoriales.12
2.1.2. Alexia central o alexia con agrafía
La alexia central es un trastorno que afecta a la capacidad para la lectura

acompañada de alteración en la capacidad para la escritura. Esta pérdida puede
ser parcial, o incluso total en los casos graves. Desde el punto de vista anatómi-
co, las lesiones que causan estos trastornos son aquellas (habitualmente vascu-
lares) que afectan al giro angular, en el lóbulo parietal del hemisferio izquierdo.
Características
1) El lenguaje suele presentar afasia, aunque en su forma pura puede no en-
contrarse alterado.
2) La capacidad para la lectura está alterada tanto con respecto a la lectura
de letras como de las palabras (alexia global).
12. Sakurai, Ichikawa y Mandan (2001).

3) La denominación de letras está gravemente alterada (anomia para las letras).

4) La escritura está alterada, por definición, en este tipo de alexia. Sin embargo,
se muestra más alterada en el dictado o espontáneamente que en la copia. Pueden
copiar frases manteniendo intacta la escritura del modelo presentado.
Estos enfermos no pueden utilizar la lectura deletreada ni otras estrategias no

visuales para poder comprender el significado de las palabras escritas. El segui-
miento táctil no les ayuda a captar la información. Los trastornos neurológicos
asociados que acompañan este tipo de alexia pueden ser variables, y oscilan en-
tre una paresia leve, alteraciones sensoriales o posible pérdida de la visión de un
campo visual. Para la localización de este trastorno en el córtex parietal asocia-
tivo, desde el punto de vista cognitivo también suelen presentar apraxia, déficit
en la capacidad para el cálculo y agnosia digital, entre otros.
2.1.3. Alexia anterior
La alexia anterior consiste en una alteración en la capacidad para la com-

prensión lectora en pacientes que presentan un déficit en la fluencia del lengua-
je. Los pacientes con afasia de Broca tienen dificultades para la lectura, aspecto
evidente, visto su déficit en la producción verbal. Sin embargo, además, y de
esto deriva el hecho de considerar también una alexia a este déficit, presentan
igualmente una alteración en la capacidad para comprender el lenguaje escrito.
La lesión que ocasiona este tipo de trastorno está localizada en el lóbulo fron-
tal, junto al área de Broca. En este sentido, se ha entendido que alguna zona ad-
yacente al área motora del lenguaje también está implicada en la capacidad para
la comprensión lectora.
Características
1) El lenguaje está alterado y presenta una afasia de expresión, que corres-
ponde a la localización de la lesión que afecta al área de Broca.
2) La alteración de la lectura es mayor para las letras que para las palabras, y
entre estas últimas, tienen más capacidad para la comprensión lectora de las pa-
labras con contenido semántico, es decir, los sustantivos.
3) La lectura deletreada también suele estar alterada, aunque menos que en la

alexia central.
4) La escritura es afásica y muestra mucha más alteración en la escritura espon-
tánea y en el dictado que en la copia.
Los trastornos neurológicos asociados con este tipo de alexia son los mismos
que presentan los individuos con afasia de Broca: hemiplejía, y pérdida leve de
sensibilidad, sin alteración en los campos visuales. Todo esto acompañado de
apraxia motora frecuente.
2.2. Las agrafías
Entendemos por agrafía el trastorno que consiste en la alteración o pérdida

de la capacidad para reproducir lenguaje escrito, y que se produce como conse-
cuencia de una lesión cerebral. Se refiere a la pérdida de la escritura en aquellos
individuos que ya la habían adquirido con anterioridad al daño cerebral. Se tie-
ne que diferenciar de la disgrafía, que hace referencia a la alteración en el apren-
dizaje de la escritura, en el momento de su adquisición.
La escritura es una habilidad compleja que requiere la integración de infor-
mación que procede de distintas áreas cerebrales: implica control y planifica-
ción motriz, conexión visuolingüística, control visuoespacial y planificación.
Por este motivo, la escritura es una herramienta de diagnóstico que tiene un es-
pecial interés para la detección de la presencia de daño o disfunción cerebral, ya
que fácilmente se altera.
2.2.1. Agrafía afásica
La agrafía afásica es aquella que acompaña los trastornos del lenguaje hablado.
Puede haberlas de dos tipos: la agrafía fluida y la no fluida, cada una de las cuales
mantiene relación con las afasias fluida y no fluida, respectivamente.
• Agrafía no fluida: se caracteriza por una producción escasa, una alteración

en la caligrafía y la producción de una escritura agramática y con presen-
cia de alteraciones ortográficas. Se mantiene una correspondencia escrita,
con los déficits que observamos en el lenguaje hablado de las afasias de

Broca y transcortical motora.
Figura 2.9. Ejemplos de escritura agráfica en la afasia de Broca
• Agrafía fluida: se caracteriza por una producción intacta, a veces excesiva,

sin dificultad en la caligrafía (las letras se escriben bien construidas), con
presencia de paragrafías13 aunque se conserva la gramaticalidad y la lon-
gitud de las frases, pero con un número de errores variable que llega a im-
pedir la comprensión del texto. La agrafía fluida la observaremos en los
pacientes que sufren una afasia de Wernicke o una afasia transcortical
sensorial.
Figura 2.10. Ejemplos de escritura agráfica en la afasia

de Wernicke
13. Las paragrafías son en la escritura lo que las parafasias en el lenguaje hablado o las paralexias
en la lectura. Consisten en la alteración de los fonemas de la palabra (paragrafía fonética) o la sus-
titución de una palabra por otra (paragrafía semántica).
En la tabla 2.5. se recogen las principales características de estos dos tipos de

agrafía, y también sus correspondencias con las alteraciones en el lenguaje oral.
Tabla 2.5
Afasia no fluida Agrafía no fluida
Escasa producción Escasa producción

Mucho esfuerzo Mucho esfuerzo
Pobre articulación Caligrafía torpe
Agramatismo Agramatismo
Aprosodia -
- Déficit ortografía
Afasia fluida Agrafía fluida
Producción fácil Producción fácil

Cantidad normal Cantidad normal
Articulación correcta Caligrafía normal
Longitud de la frase normal Longitud de la frase normal
Parafasia Paragrafías
Prosodia normal -
2.2.2. Agrafía pura
La agrafía pura hace referencia al trastorno de la escritura que no se acompa-

ña de otros déficits del lenguaje, ni alteraciones en la planificación motora, ni
alteraciones visuoespaciales.
Es un trastorno extraño, cuyo origen ha sido motivo de controversia durante
muchos años. Cuando se describió el primer caso, se insistió en la existencia de
un centro específico para la escritura, que estaba localizado en el lóbulo frontal,
en una zona próxima al área de Broca. Posteriormente, han sido observados otros
casos de agrafía pura con lesiones en el lóbulo parietal superior. No obstante, los
pocos casos observados no han permitido estudiar y aclarar lo suficiente el origen
de este trastorno. Mientras que algunos autores defienden la existencia de unas
áreas específicas en el lóbulo parietal, implicadas en la integración sensoriomoto-
ra y lingüística, para otros autores este trastorno es el reflejo de otros problemas
que no tienen nada que ver con el lenguaje, como déficits en el control motor.
Fue Exner, en 1881, quien atribuyó este trastorno específico de la lectura a una
lesión localizada en el pie de la segunda circunvolución frontal, en el área asocia-

tiva motora. El hecho de que esta agrafía sea poco frecuente se debe, en parte, a
que hay muy poca probabilidad de que se produzcan lesiones vasculares en esta
zona de manera aislada, sin afectar a otras áreas adyacentes. Se trataría, por lo tan-
to, de un fallo en la salida motora que no ha recibido la información procedente
de las áreas del lenguaje y del giro angular.
Figura 2.11. Agrafía pura
2.2.3. Agrafía motora
Tal y como decíamos al principio de tratar las agrafías, la escritura es una

habilidad compleja que pone en juego distintas habilidades, entre las cuales, es
necesaria una buena capacidad de control motor. Algunas alteraciones, inde-
pendientemente de las lesiones mecánicas que afectan a las manos, pueden impe-
dir o alterar la escritura.
• Agrafía parética: el paciente no tiene un control motriz correcto a causa de

una lesión en los tractos espinales, en los nervios periféricos o en el córtex
frontal motor. En la afasia de Broca, habitualmente, los pacientes presen-
tan un tipo de agrafía no fluyente pero también parética, por la proximi-
dad de las áreas motoras.
• Agrafías hipocinéticas e hipercinéticas: se producen como consecuencia de
lesiones en los ganglios de la base.
En la agrafía hipocinética, que es propia de los enfermos con patología vascular

o de aquellos que sufren la enfermedad de Parkinson, la escritura es micrográfica, a
veces con tendencia a la extinción; es decir, con una reducción progresiva del tama-
ño de las letras a medida que escriben, hasta hacerla completamente indescifrable.
Figura 2.12. Ejemplo de escritura hipocinética

en un enfermo de Parkinson
La agrafía hipercinética es aquella que se produce como consecuencia de la

presencia de una enfermedad que cursa con movimientos hipercinéticos, como
una corea o temblores. La escritura se desorganiza ante la dificultad del paciente
para controlar la motricidad fina necesaria para la escritura.
Figura 2.13. Ejemplo de escritura

hipercinética en un enfermo
afectado de corea de Huntington
2.2.4. Agrafía visuoespacial
La escritura también depende de la capacidad para controlar adecuadamente

el espacio, orientar las palabras, secuenciar o planificar espacialmente.
Figura 2.14. Ejemplo de agrafía visuoespacial

Figura 2.15. Ejemplo de escritura en un paciente

con heminegligencia visual
Observad que no únicamente escribe a la derecha del papel, sino

que copia exclusivamente lo que lee a su derecha (texto de debajo),
aunque el texto pierde todo el significado.
Los individuos con lesiones en el hemisferio derecho, que afectan a las habi-
lidades visuoespaciales, tienen una escritura alterada en la cual, con frecuencia,
aparecen:
• Alteración de la atención del lado izquierdo del papel y, por lo tanto, una
escritura que se sitúa espacialmente en el lado derecho del papel (fig. 2.15).
• Alteración en la orientación correcta de las líneas, con déficits marcados
en la capacidad para escribir en línea recta y manteniendo la distancia
entre éstas.
• Déficit en la organización de los espacios entre las letras, juntando palabras
y rompiendo su integridad espacial.
• Déficit en la capacidad para organizar el contenido en un espacio de-

terminado, de modo que las palabras quedan partidas o el contenido
incompleto.
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje
Entre las enfermedades psiquiátricas es frecuente la presencia de alteraciones

del lenguaje. Entre éstas, destacan las psicosis. Las psicosis se definen como un
trastorno mental que se caracteriza por la pérdida de contacto con la realidad,
incluyendo delirios y alucinaciones.14 El trastorno psicótico más estudiado es
sin duda la esquizofrenia; no obstante, hay otras patologías psiquiátricas que
también presentan alteraciones del lenguaje, como es el caso del síndrome de
Asperger y el síndrome Gilles de la Tourette.
3.1. Esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental grave caracterizado por una gran va-

riedad de síntomas y signos, que pueden agruparse en síntomas positivos y ne-
gativos:
• Entre los síntomas positivos destacan las alucinaciones, la desorganiza-

ción del discurso y los trastornos del pensamiento.
• Los síntomas negativos incluyen apatía, abulia y pobreza en el discurso.
Desde que Kraepelin describió a principios del siglo XX la dementia praecox, el

deterioro de la función cognitiva ha sido considerado un rasgo característico en
la esquizofrenia y, de hecho, la función cognitiva es uno de los aspectos que ha
recibido más atención a partir de la década de los noventa. Los pacientes esqui-
14. Delirios son ideas falsas sobre lo que sucede en torno al individuo, y alucinaciones son trastor-
nos sensoroperceptivos que el individuo experimenta como reales.
zofrénicos presentan una gran variedad de alteraciones cognitivas, y entre éstas

destaca también una alteración del lenguaje. Déficits en la memoria y el apren-
dizaje, en las funciones ejecutivas y en la atención son otras funciones cogniti-
vas alteradas en pacientes esquizofrénicos, además del lenguaje.
El propósito de este apartado no es profundizar en los diferentes subtipos de
esquizofrenia actualmente aceptados por el DSM-IV (esquizofrenia catatónica,
esquizofrenia desorganizada, esquizofrenia paranoide y esquizofrenia residual).
Al hablar de los trastornos del lenguaje en los pacientes esquizofrénicos lo ha-
remos globalmente e incluyendo todos los subtipos. La esquizofrenia es todavía
hoy una gran desconocida, aún no tiene unos límites completamente definidos
y sus síntomas son muy variables, no únicamente entre pacientes sino a lo largo
de la evolución clínica de un mismo paciente. Por este motivo, algunos de los
trastornos del lenguaje que se exponen a continuación pueden ser característi-
cos de un subtipo de esquizofrenia y no de otro, y no están presentes en todos
los casos ni coinciden todos al mismo tiempo. En el lenguaje del paciente esqui-
zofrénico observamos algunas faltas y algunos excesos, pero lo que destaca prin-
cipalmente es el deterioro del discurso y la dificultad para comunicarse y hacerse
entender de una manera coherente por el interlocutor. Los esquizofrénicos
pueden utilizar el lenguaje adecuadamente, con una sintaxis correcta, pero su
semántica es a veces ilógica y está gravemente alterada.
A continuación, se citan algunas de las alteraciones del lenguaje de pacientes
esquizofrénicos detectadas en la práctica clínica.
• Un habla poco fluida, con alteraciones prosódicas ocasionales que afectan

a la entonación y la velocidad.
• Un lenguaje perseverativo y repetitivo, en el cual se puede observar ecolalias
(principalmente en la esquizofrenia de tipo catatónico).
• Lenguaje incoherente e incomprensible, con numerosos descarrilamientos,
lo que origina una pérdida del objetivo y olvido del tema.
• Neologismos.
• Parafasia fonética y semántica.
• Discurso de palabras y/o frases que se asocian con otras anteriores, pero
que no son relevantes para el discurso; es decir, asociación lingüística.
• Discurso divergente y tangencial.
• Incapacidad aparente para darse cuenta de los errores lingüísticos come-

tidos.
• Habla precipitada, logorrea.
• El contenido es aburrido, poco interesante y poco variado.
• Las notas de humor son escasas a lo largo de la conversación, con un con-
tenido muy serio del discurso.
• La entonación es plana, monótona y aburrida, no hay ningún acompaña-
miento con el mensaje que transmite.
• Dependiendo del grado de déficit cognitivo, podemos observar a unos pa-
cientes que hablan extremadamente despacio y a otros con logorrea, que
hablan extremadamente deprisa y no se les entiende.
En general, los pacientes esquizofrénicos presentan un lenguaje pobre y

desorganizado que se traduce en una dificultad para comunicarse de manera
coherente. El contenido es poco interesante, aburrido y muy poco variado.
Responden a preguntas con monosílabos y generalmente no son adecuados
al contexto.
En los estudios llevados a cabo sobre el trastorno del lenguaje en pacientes
esquizofrénicos, se destaca que éste es un trastorno de la expresión del lenguaje
y no de la comprensión. No obstante, tenemos que ir con cuidado porque la al-
teración de la atención presente en estos pacientes puede confundirnos y hacer-
nos creer que hay una dificultad en la comprensión del lenguaje, cuando en
realidad lo que se observa es un déficit de atención.15
Si nos fijáramos en los componentes no verbales que intervienen en una co-
municación bidireccional, observaríamos que en los pacientes esquizofrénicos:
• la expresión facial es inexpresiva,

• las miradas están, a menudo, perdidas en el infinito,
• la sonrisa es inadecuada, con risas frecuentes y fuera de contexto,
• rigidez motora y ausencia de gesticulación.
15. Para ampliar información sobre la neuropsicología de la esquizofrenia, podéis consultar el

apartado 3 (“Patología psiquiátrica y trastornos de la memoria”) del capítulo III.
Actualmente, el autismo y la esquizofrenia presentan un criterio diagnóstico

diferenciado. No obstante, las características del autismo se parecen muchísimo
a algunos de los síntomas negativos de los pacientes esquizofrénicos, como es
el aislamiento social, la apatía, la inexpresión facial, etc. De hecho, Hans Asper-
ger describió en 1944 como psicopatía autista lo que más tarde se denominaría
síndrome de Asperger. De hecho, hay autores que consideran que estos dos tras-
tornos pueden tener un origen común, pero con evolución y manifestaciones
clínicas muy diferentes. En un estudio llevado a cabo por Murray y Lewis16 se
describió a un subgrupo de enfermos esquizofrénicos que presentaban una apa-
rición temprana de la enfermedad, con más afectación en hombres que en mu-
jeres y con unas alteraciones conductuales y sociales detectadas en la infancia,
que planteaba la posibilidad de que estos pacientes hubieran cumplido en rea-
lidad un criterio diagnóstico de autismo o síndrome de Asperger antes de sufrir
el primer brote psicótico.
No obstante, también hay diferencias importantes, entre las cuales destacan
las siguientes:
Tabla 2.6
Autismo Esquizofrenia
Aparición temprana: infancia Aparición en la adolescencia
Predisposición familiar infrecuente Predisposición familiar frecuente
Ausencia o rara presencia de delirios y alucinaciones Frecuentes delirios y alucinaciones
Persistencia del autismo Evolución cíclica con periodos de normalidad
3.2. Síndrome de Asperger
El síndrome de Asperger pertenece a los trastornos generalizados del desarrollo17

y se caracteriza por una alteración social, patrones de comportamiento, intereses
16. Murray y Lewis (1987).

17. Trastornos generalizados del desarrollo, según el DSM-IV: 1) Trastorno autístico. 2) Trastorno
de Asperger. 3) Trastorno de Rett. 4) Trastorno desintegrativo infantil. 5) Trastornos generalizados
del desarrollo no especificados en ningún otro lugar.
y actividades restrictivos, repetitivos y estereotipados y ausencia de retrasos sig-

nificativos del lenguaje y del desarrollo cognitivo, y no cumple con los criterios
de ningún otro trastorno no generalizado del desarrollo ni de la esquizofrenia.
Paralelamente, el individuo con síndrome de Asperger puede ser muy bueno
en habilidades retentivas (recuerdo de figuras, hechos, fechas, etc.) y muchos
destacan en matemáticas y en ciencias. A veces, los niños que presentan una
afectación moderada no llegan a ser diagnosticados y se les considera indivi-
duos extraños o excéntricos. El síndrome de Asperger es similar al trastorno au-
tista, salvo que hay una preservación del lenguaje, y también tiende a haber más
inteligencia y menos prevalencia de retraso mental.
El término autismo18 lo acuñó Eugen Bleuler en 1911 para describir lo que él
percibía como uno de los síntomas más importantes de la esquizofrenia, el aisla-
miento social. El término síndrome de Asperger fue utilizado en 1944 por el pedia-
tra austriaco Hans Asperger para describir las alteraciones, observadas en niños,
del comportamiento social, el lenguaje y las habilidades cognitivas. No obstante,
fue Lorna Wing la que en 1981 utilizó el término síndrome de Asperger para describir
a un subgrupo de pacientes autistas que estudiaba.
El síndrome de Asperger se caracteriza por lo siguiente.
• Aislamiento social, egocentrismo y falta de interés por las ideas y senti-

mientos de los otros.
• Marcado predominio en los hombres.
• Poca habilidad para hacer amigos.
• Comunicación no verbal pobre: contacto ocular pobre, expresión gesticu-
lar escasa y entonación peculiar.
• Dificultad de reconocer e interpretar los sentimientos de otros.
• Rigidez mental y dificultad para afrontar situaciones nuevas.
• Patrón de actividades repetitivas e intereses desmesurados por ciertos te-
mas, destacando una inclinación por determinados objetos y movimientos
estereotipados.
• Torpeza motora y coordinación mala.
18. El término autismo significa “retirada de uno mismo”.

Debemos destacar que inicialmente el niño con síndrome de Asperger no

presenta alteraciones del lenguaje tan marcadas como los niños autistas, pero
en la etapa adolescente y adulta este lenguaje se presenta extraordinariamente
sofisticado, y pueden hablar de manera repetitiva y constante, sin entender el
lenguaje o su uso práctico y sin poseer ninguna habilidad social en su uso. No
obstante, se ha puesto de manifiesto en diferentes estudios que el primer signo
de alarma que preocupó a los padres con niños diagnosticados de Asperger fue
una alteración del desarrollo del lenguaje.
Tenemos que destacar que hay una cierta controversia sobre la existencia o
no de alteraciones lingüísticas en el síndrome de Asperger. Según el DSM-IV,
para el diagnóstico de Asperger es necesario cumplir el criterio de no altera-
ción significativa del desarrollo del lenguaje. No obstante, vista la observación
clínica, hay otras definiciones que manifiestan que para el criterio diagnóstico
de Asperger tiene que haber una alteración del lenguaje con al menos tres de
las características siguientes: retraso en su desarrollo, lenguaje expresivo su-
perficialmente perfecto, lenguaje pedante, prosodia extravagante o alteración
de la comprensión.19
A continuación citamos las alteraciones del lenguaje características del sín-
drome de Asperger detectadas en la práctica clínica:
• Preferencia por determinados temas, sobre los cuales pueden hablar en

profundidad sin detectar el aburrimiento o la falta de atención que pue-
dan provocar en el interlocutor.
• Ausencia de utilización de lenguaje con finalidades comunicativas, dis-
curso pedante y repetitivo, ecolalia.20
• El lenguaje está conservado en sus aspectos formales, pero está alterado
en la utilización contextual. Es decir, la construcción y el uso de frases y
palabras, que a veces han memorizado, pueden ser correctos, pero no se
usan en el contexto adecuado.
• Alteración prosódica; es decir, uso de entonaciones y ritmo no adecuados
al contexto.
19. Para información adicional, véase Artigas (2000 b).

20. La ecolalia consiste en la persistente repetición de palabras o frases que se acaban de escuchar.
• Dificultad de escuchar y mostrar interés en las conversaciones de otras

personas. Esto se traduce también en una dificultad para cambiar de te-
mas en una misma conversación. El paciente con síndrome de Asperger
no es capaz de detectar los marcadores no verbales de la conversación y
tiende a cambiar de tema anárquicamente.
• Dificultad para interpretar el lenguaje en un contexto distinto del nor-
mal, especialmente en la interpretación de metáforas, símiles, chistes y
tono humorístico.
• Dificultad para utilizar el lenguaje de manera imaginativa, como por ejemplo
creando historias.
• Dificultad para entender el lenguaje corporal, la expresión facial, etc.
• Dificultad para reconocer cuándo hay un turno para hablar, cuándo dis-
ponen de este turno y detectar cuándo han perdido la atención del resto
de los oyentes. No hay reciprocidad en el diálogo.
• A veces se observa un mutismo selectivo con una limitación total o parcial
del uso del lenguaje, especialmente en el colegio o en presencia de extraños.
• Hiperlexia: a veces los individuos con síndrome de Asperger presentan
una habilidad lectora excepcional, acompañada, no obstante, de un nivel
comprensivo bajo o nulo.
Todavía se conoce poco sobre la etiología y los mecanismos cerebrales del

síndrome de Asperger. Por su similitud con el autismo, se han propuesto hipó-
tesis genéticas, metabólicas, infecciosas y perinatales. Sin embargo, hay eviden-
cias de anomalías cerebelosas. Recordemos que el cerebelo está implicado en las
funciones cognitivas superiores, y entre éstas destaca la función ejecutiva social
que incluye la falta de fluidez verbal y los déficits de lenguaje específicos, como
la disprosodia y la agramaticalidad. También se ha observado una disfunción
ejecutiva vinculada al lóbulo frontal y a otras estructuras cerebrales como los
ganglios basales.21 Mediante pruebas neuropsicológicas, se han detectado alte-
raciones en las funciones ejecutivas como inflexibilidad, rigidez de pensamien-
to, dificultad para afrontar situaciones nuevas, limitación de intereses, carácter
obsesivo y trastornos de atención.
21. Para recordar la implicación de los ganglios basales y el cerebelo en la memoria, podéis consultar el
apartado 3 (“Hipótesis en torno a los circuitos de memoria”) del capítulo I.
3.3. Síndrome Gilles de la Tourette
El síndrome Gilles de la Tourette es un trastorno neuropsiquiátrico caracte-

rizado por movimientos motores y verbales involuntarios e incontrolables que
se manifiestan antes de los quince años y se mantienen con un curso fluctuante
durante toda la vida del paciente.
En 1825, Itard describió uno de los primeros casos de este cuadro en una mu-
jer francesa, la marquesa de Dampierre, que sufría movimientos motores invo-
luntarios y emitía palabras obscenas involuntarias. Pasaron alrededor de sesenta
años hasta que Georges Gilles de la Tourette describió a ocho pacientes con sín-
tomas similares y diagnosticó este síndrome como una condición neurológica
caracterizada por movimientos involuntarios y manía blasfematoria.
El síndrome de Tourette se caracteriza por la presencia de tics involuntarios,
motores y verbales, que mantienen un curso fluctuante durante toda la vida del
paciente. Los tics22 motores son movimientos involuntarios y rápidos de cual-
quier parte del cuerpo, como la cara, las manos o las piernas. Los tics vocales
incluyen desde una simple raspera o resoplar por la nariz, hasta emisiones de
fonemas o palabras completas que aparecen a borbotones de manera involun-
taria en medio del discurso.
Tabla 2.7
Motores Vocales
Simples Complejos Simples Complejos
Expresión de
Parpadeo continuo Saltar, tocar cosas
Toser vocabulario o frases
de los ojos o a personas
fuera de contexto
Sacudidas de cabeza Olfatear Carraspear Coprolalia
Encogimiento Inspirar fuertemente

Dar giros Palilalia
de hombros por la nariz
Ecopraxia, Soplar, chasquear

Muecas o gestos faciales Ecolalia
copropraxia con la lengua
El síntoma inicial que aparece más frecuentemente es el tic de parpadeo,

seguido por el de sacudir la cabeza o hacer un gesto facial.
22. Un tic es un movimiento rápido, repentino, repetido, estereotipado y sin control.

Hasta aproximadamente 1960, el síndrome de la Tourette se consideró un

trastorno fundamentalmente de origen psicosomático; no obstante, el trata-
miento efectivo de los tics por parte de los neurolépticos como el haloperidol
incrementó la curiosidad por investigar este trastorno. Y hasta la década de los
setenta no se consideró este trastorno como una enfermedad crónica. Durante
el desarrollo de este síndrome, los síntomas aparecen y desaparecen fluctuando
en periodos de días y meses. Las situaciones de estrés provocan un incremento
de la frecuencia y de la intensidad de los tics, y además presentan una elevada
tasa de comorbilidad23 asociada a otros trastornos, como la conducta obsesivo-
compulsiva, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, y también con
los trastornos de aprendizaje. Adicionalmente, se ha sugerido una comorbilidad
con los trastornos de ansiedad y del humor.
En un 60% de los pacientes con síndrome de la Tourette se ha encontrado
una sintomatología obsesivocompulsiva, que algunos autores consideran que
se tendría que admitir como propia del síndrome de la Tourette. El trastorno
por déficit de atención, con o sin hiperactividad, aparece muy frecuentemente
asociado al síndrome de la Tourette: se calcula que un 50% de los niños con
síndrome de la Tourette también presentan un déficit de atención, con o sin
hiperactividad.
Actualmente se conocen personajes históricos que han sufrido trastornos
neurológicos caracterizados por la presencia de tics, entre ellos destacan Napoleón
y Mozart. Por medio de las biografías escritas sobre Mozart se han evidenciado los
tics que sufría, y sus biógrafos lo describen como una persona que jugaba incesan-
temente con sus manos, que golpeaba continuamente el suelo con el pie, que
con frecuencia hacía muecas raras con la boca, que a veces no únicamente ha-
blaba de manera confusa, sino que a menudo hacía gestos que no se esperaban
de él, etc.
La prevalencia de este trastorno se sitúa entre cinco y treinta niños por
cada 10.000, y se observa más frecuentemente en hombres que en mujeres. El
término medio de edad de aparición es de siete años, aunque podemos encon-
trar manifestaciones clínicas en edades tan tempranas como los dos años. Ini-
cialmente los síntomas son más severos durante la primera década de la
23. Se denomina comorbilidad de una enfermedad a la coexistencia de dos o más patologías médi-
cas o procesos patológicos no relacionados.
enfermedad, pero mejoran gradualmente con los años. Las investigaciones ac-
tuales sugieren que el síndrome de la Tourette se debe a un mal funcionamiento
de los ganglios basales, encargados de controlar el movimiento. Además, estu-
dios de familia sugieren una etiología genética transmitida por medio de uno
o más genes de rasgo autosómico dominante. No obstante, todavía no se ha
identificado el gen. También se han descrito anormalidades en los sistemas do-
paminérgicos, serotoninérgicos y adrenérgicos. En la actualidad se conoce que
aproximadamente un 70% de los pacientes tienen a un familiar directo con tics
o trastornos obsesivocompulsivos (TOC), y al revés, la tasa de tics en familiares
de primer grado de pacientes con TOC es alta. Estos datos han sugerido una
relación genética entre estos dos trastornos.
La patogenia del síndrome de la Tourette es desconocida, aunque pueden
intervenir factores genéticos, neurobiológicos y ambientales que afecten al
desarrollo del sistema nervioso. Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por los tics motores y verbales. No obstante, hay tres trastornos del lenguaje
que son muy comunes en los individuos con síndrome de la Tourette. Éstos
son:
• La ecolalia, que se refiere a la repetición persistente de palabras o frases

que acaban de escuchar. Los especialistas en trastornos del lenguaje con-
sideran que esta repetición carece de significación, aunque podría poseer
una intención de comunicar. También se ha observado la ecopraxia, que
se refiere al impulso de imitar las acciones de otras personas.
• La palilalia, que se refiere a la repetición de las propias palabras o pen-
samientos.
• La cropolalia,24 que es la utilización de palabras obscenas o frases social-
mente inadecuadas en público. La observamos aproximadamente en un
10-30% de la población diagnosticada de síndrome de la Tourette, y con
frecuencia permanece sólo en una fase de la vida de la persona. Posible-
mente, este signo de desinhibición involuntaria es el que más caracteriza
a este trastorno, a la vez que es lo que causa más dificultad de integración
social.
24. El término coprolalia significa en latín ‘labio de excremento’.

Una característica común de las patologías anteriormente descritas es que los

pacientes esquizofrénicos, con síndrome de Asperger o síndrome de la Tourette
obtienen resultados peores en las pruebas de valoración del lóbulo frontal.
De hecho, está ampliamente descrito que las lesiones frontales (indepen-
dientemente de si corresponden al área orbitofrontal, medial-frontal o prefron-
tales dorsolateral) afectan a la función cognitiva y específicamente se observa
una alteración:25
• En generar conductas con una determinada finalidad.

• En resolver problemas de manera organizada, planificada y estratégica.
• Mencionar distintos aspectos de un problema simultáneamente.
• En captar lo importante de una situación compleja.
• En un lenguaje empobrecido (incluido mutismo).
• Disociación verbal-motora.
• En la capacidad de desarrollar planes de acción, pensamiento y lenguaje.
• En retener en la memoria de trabajo la información esencial para llevar a
cabo una acción.
• En inhibir tendencias espontáneas que conducen a un error de respuesta.
• En una resistencia al descuido y a la interferencia.
• En categorizar.
Todo esto ha sugerido que el lóbulo frontal actúa como un director de orques-
ta, que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto determinado.
Por lo tanto, una alteración en esta región y en los circuitos frontoestriatales ex-
plicaría la rigidez mental, la dificultad para afrontar situaciones nuevas, la dificul-
tad de apreciar la globalidad de diferentes contextos, la limitación de intereses, el
carácter obsesivo y los trastornos de atención que suelen estar presentes en estos
tres tipos de enfermos.
Las exploraciones neuropsicológicas del lenguaje de estos pacientes
muestran:
• Una alteración de la fluidez verbal. Esta escasa fluidez verbal puede ser de-
tectada pidiendo al sujeto que diga en un minuto palabras que empiecen
25. adaptado de Artigas (2000).

con una letra determinada (consigna fonética) o palabras que pertenezcan

a una determinada categoría, animales, frutas, etc. (consigna semántica).
• También se ha observado una dificultad para entender las metáforas o dobles
sentidos que se puedan utilizar en una conversación. Estos pacientes hacen
una interpretación literal, lo que les hace perder el hilo y el significado de
la conversación.
• Estos pacientes también pueden comprender lo que se les dice, pueden
repetir y denominar sin dificultad, son capaces de leer sin cometer
errores, pero su emisión de palabras es prácticamente nula, responden
con monosílabos.
Otras alteraciones neuropsicológicas que presentan estos pacientes son:
• Dificultad para seguir, recordar o aprender una secuencia, ya sea motora

o verbal.
• Alteración del razonamiento abstracto, que se puede valorar haciendo
que el paciente interprete refranes o noticias del diario.
• Déficit atencional, estos pacientes son incapaces de mantener la atención
mientras llevan a cabo una tarea y son incapaces de inhibir cualquier es-
tímulo externo o interno.
• Perseveración. También se ha observado en estos pacientes una perseve-
ración en respuestas verbales, al dibujar, en los tests de fluidez verbal, etc.
• Dificultades para organizar y planificar tareas, y también una alteración
de la memoria de trabajo.
Algunos tests útiles para estudiar las funciones ejecutivas son, entre otros, los
siguientes: el Wisconsin Sorting Card Test, la torre de Hanoi, la figura compleja
de Rey, el test de Stroop, los tests de fluidez verbal, subtests del test de inteligen-
cia Wais como el razonamiento abstracto, los dígitos, la clave de números, se-
mejanzas, etc., el paradigma Go-no go, Trail A y B, control mental y cancelar
dibujos o letras.
Una característica común a todas estas patologías es que se observa una alte-
ración de las funciones cognitivas que están vinculadas al lóbulo frontal, que a
su vez puede involucrar otras regiones cerebrales como los ganglios basales y el
cerebelo.
4. Trastornos del lenguaje en las demencias
4.1. Relevancia clínica de los trastornos del lenguaje
Las demencias son enfermedades degenerativas que cursan con déficits cog-
nitivos, y que pueden ser causa de la disfunción del córtex cerebral (demencias
corticales) o de las estructuras subcorticales (demencias subcorticales). Las alte-
raciones en el lenguaje que se observan en estas enfermedades tienen una re-
levancia especial para establecer el diagnóstico y, sobre todo, el diagnóstico
diferencial. Esto es así porque la presencia de déficits lingüísticos en las fases
iniciales de las enfermedades degenerativas tiene una correspondencia anatómi-
ca y contribuye a obtener un patrón de deterioro, que no es más que el patrón
de degeneración de una u otra estructura cerebral.26 Una demencia del lóbulo
frontal se produce, precisamente, por una degeneración del córtex frontal. Es
improbable que un paciente que empieza su sintomatología con alteraciones en
la comprensión del lenguaje sufra una demencia frontal, o al menos exclusiva-
mente frontal, porque para observar un trastorno de la comprensión es necesa-
rio que esté afectada el área posterior del lóbulo temporal en el hemisferio
izquierdo (área de Wernicke).
4.2. Déficits del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa que empieza

afectando al hipocampo y al córtex temporoparietal, tanto unilateralmente
como bilateralmente.
Dado que el área cortical de asociación temporoparietal del hemisferio iz-
quierdo está implicada en funciones lingüísticas, uno de los síntomas en las fa-
ses tempranas de la enfermedad serán los trastornos del lenguaje. Los pacientes
con enfermedad de Alzheimer presentan afasia. De hecho, Alois Alzheimer, en
el primer caso descrito de esta patología, en el año 1907, refirió la sintomatolo-
26. Jódar, Junqué (1992).

gía de su paciente como una clínica de afasia, que incluía la presencia de para-
fasias, alexia y agrafía, acompañadas de pérdida de memoria y de paranoia, con
una función motora intacta. Sin embargo, la afasia que observamos en esta en-
fermedad no es estable. Al mismo tiempo que evoluciona la degeneración cerebral,
y que las funciones cognitivas se van alterando progresivamente, el trastorno de
lenguaje varía tanto en su gravedad como en su tipología.
Por otra parte, no siempre es posible situar el trastorno del lenguaje en ninguno
de los grupos de clasificación actuales, porque los pacientes presentan característi-
cas de distintos tipos de afasias al mismo tiempo. En general, podemos observar di-
ferentes tipos de afasia de acuerdo con la evolución de la enfermedad:
1) Fase inicial
El déficit tiene unas características de afasia anómica. Los pacientes empie-
zan la clínica de la enfermedad con déficits en la denominación que se observan
habitualmente en:
• Dificultades a la hora de proporcionar información concreta de datos

biográficos.
• Dificultades en la descripción de escenas.
• Dificultades ante la denominación de imágenes u objetos representados.
La anomia, en la fase inicial de la enfermedad, genera ansiedad, ya que los

pacientes se esfuerzan por expresarse y mantienen la conciencia de este déficit
específico. Los estudios realizados desde la psiquiatría han relacionado directa-
mente la presencia de sintomatología ansiosa con un inicio de la enfermedad
caracterizado por la anomia. Por el contrario, en otras formas de inicio, en las
que predomina más el déficit de comprensión, los pacientes se muestran menos
conscientes de la presencia de déficit.
Una de las pruebas más utilizadas en la valoración de la anomia en las de-
mencias es el test de vocabulario de Boston, un test que consta de sesenta lámi-
nas con dibujos que se tienen que denominar. El examinador puede utilizar
claves semánticas y fonéticas para ayudar a la respuesta en caso de fracaso. Los
enfermos con Alzheimer obtienen unas puntuaciones que indican anomia.27
27. Goodglass, Kaplan (1986).

2) Fase media
A medida que evoluciona, se hacen más evidentes los déficits de compren-
sión. Y los enfermos evolucionan hacia una afasia de tipo transcortical sensorial
o una afasia de Wernicke, y muestran, habitualmente, una producción verbal
fluyente y parafásica, una alteración en la comprensión auditiva y una ca-
pacidad para repetir relativamente preservada. En un estudio llevado a cabo por
Appell, Kerstez y Kisman, se encontró que aproximadamente un 44% de los pa-
cientes con Alzheimer se podían clasificar dentro de los parámetros diagnósti-
cos para la afasia de Wernicke y la afasia transcortical sensorial, mientras que un
0%, es decir, ninguno, se podía clasificar dentro del grupo de la afasia de Broca
o de la afasia transcortical motora.28
3) Fase avanzada
A medida que avanza el proceso degenerativo, se reduce la fluidez verbal y se
va añadiendo a la alteración de la comprensión un déficit en la producción ver-
bal, que poco a poco lleva hacia una afasia global y a una pérdida total del len-
guaje. La lectura y la escritura tienen un valor diagnóstico importante. En
efecto, en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer la mecánica lectora
y de la escritura se conservan, pero reflejan rápidamente la existencia de disfun-
ción cerebral. Los pacientes tienen alteraciones graves en la comprensión del
lenguaje escrito, y tempranamente cometen errores de tipo parafásico semánti-
co y fonético ocasional, a veces incluso con presencia de neologismos, que des-
tacan sobre una escritura o una lectura más o menos preservada. Estos errores
pueden no observarse en el lenguaje oral, que se limita casi exclusivamente a la
anomia.
4.3. El lenguaje y la demencia frontotemporal
La demencia frontotemporal engloba diferentes síndromes que tienen como

característica común la afectación primaria de los lóbulos frontales o de los ló-
bulos temporales. Cada uno tiene una clínica diferente y las alteraciones en el
28. Appell, Kerstez, Kisman (1982).

lenguaje también tienen características distintas, de acuerdo con la localización

inicial del proceso degenerativo y de su manera de evolucionar.
4.3.1. Demencia frontal
La degeneración progresiva de los lóbulos frontales implica una disfunción

de las funciones ejecutivas y del control del comportamiento y la actuación so-
cial. Desde el punto de vista cognitivo, se presentan como individuos que pier-
den la capacidad de planificar, de generar estrategias eficientes para resolver
problemas, para categorizar y clasificar, para secuenciar en el tiempo y para ser
mentalmente flexibles; es decir, para cambiar de una idea a otra, de un concepto
a otro. Estas alteraciones tienen repercusión en el lenguaje y la capacidad de co-
municación.
Los déficits en el área lingüística que se observan en la demencia frontal tie-
nen un valor relevante en el diagnóstico diferencial en las fases iniciales. La evo-
lución de la enfermedad implica la degeneración progresiva de áreas cerebrales
cada vez más posteriores, con lo que, finalmente, estos pacientes acaban con
una alteración global de todas las funciones cognitivas y con una pérdida total
del lenguaje.
En estas demencias no se observa una afasia clínicamente significativa, pero
el lenguaje y la comunicación se ven afectados. Entre los déficits que podemos
encontrar durante el periodo de instauración inicial de la clínica, encontramos:
• Reducción de la cantidad de lenguaje espontáneo. Decrece su iniciativa en

la conversación y reducen su participación en las conversaciones. En al-
gunos casos, se instaura rápidamente un estado de semimutismo; es decir,
una ausencia total de lenguaje espontáneo de los pacientes, manteniendo
todavía la comprensión y la capacidad para responder correctamente ante
preguntas concretas. A pesar de la reducción, mantienen la estructura sin-
táctica de las frases y el contenido es correcto.
• Se altera la comprensión de frases de complejidad sintáctica, de aquéllas
cuyo significado depende del contexto y de las que tienen un doble sentido.
Los pacientes no son capaces de interpretar metáforas ni de modificar el
sentido de las palabras de acuerdo con su significado contextual.
A un paciente de 51 años, que tocaba el contrabajo y que empezaba a presentar sín-

tomas de una demencia frontal inespecífica, su médico de familia le pregunta:
Pregunta: - ¿Cómo va con el contrabajo?

Respuesta: - Casi siempre en coche.
• Déficit, incluso, en la capacidad de generar listas de elementos que perte-

necen a una misma categoría semántica, por ejemplo nombres de anima-
les. Los identifican independientemente como pertenecientes a una
categoría determinada, pero son incapaces de generar listas de elementos
de manera espontánea.
• La alteración en la flexibilidad mental lleva a estos pacientes a un lenguaje
reiterativo, en el que destacan las perseveraciones. Éstas se pueden observar
también en los errores que cometen al escribir. En las fases evolucionadas
es frecuente detectar la presencia de ecolalia; es decir, la tendencia a repetir
las palabras o las frases de su interlocutor.
Figura 2.16. Escritura de un paciente con demencia

del lóbulo frontal
Aquí podemos observar la presencia de errores perseverativos.
Figura 2.17. Escritura espontánea de un paciente

con demencia del lóbulo frontal
Aquí podemos apreciar el déficit a la hora de planificar la exposición

del contenido. Observad, además, los errores perseverativos.
El lóbulo frontal participa de los mecanismos implicados en la atención, de

manera que los pacientes que sufren patologías frontales presentan trastornos en
la capacidad de mantener la atención. El déficit atencional afecta, sobre todo, a la
escritura, en la que cometen errores por déficit de atención, fundamentalmente
omisiones de líneas en la copia o palabras inacabadas en la escritura espontánea.
4.3.2. Demencia semántica
La demencia semántica es una enfermedad degenerativa poco frecuente, que

se inicia en edad presenil (antes de los 65 años) y que consiste en una degenera-
ción progresiva de los lóbulos temporales anteriores. Los enfermos que la sufren
presentan una pérdida de memoria reciente, trastornos de la esfera conductual y
un trastorno del lenguaje inicial que tiene las características siguientes:
• Anomia grave. Ésta es la característica diferencial de este tipo de demencia,

ya que el resto de las funciones cognitivas, excepto la memoria, suelen ser
las únicas presentes en la fase más inicial.
• Pérdida de la comprensión de palabras con contenido semántico. Pierden el
significado de los sustantivos.
Un paciente, doctor en ingeniería, afectado de esta patología, ante la lectura de un

texto breve empezó de la manera siguiente: “el león y el zorro... ¿qué es zorro?” Nada
más empezar su lectura, mostró un desconocimiento de la palabra zorro, a la cual no
era capaz de atribuir un significado. No obstante, su capacidad para la lectura estaba
completamente preservada.
• Parafasias semánticas. Denominan y hablan produciendo parafasias, pero

únicamente de tipo semántico. Estas parafasias son más evidentes ante
pruebas de denominación por confrontación visual, como el test de voca-
bulario de Boston.
Esta demencia evoluciona progresivamente, de modo que poco a poco van

añadiéndose otros trastornos del lenguaje. Los déficits que empiezan por una
afasia anómica acaban convirtiéndose en una afasia global, en las fases avanzadas
de la enfermedad.
4.3.3. Afasia progresiva primaria
La afasia progresiva es un trastorno poco frecuente, cuya entidad ha sido dis-

cutida durante muchos años. Fue descrito por primera vez a principios de siglo,
como un cuadro de pérdida progresiva de la expresión del lenguaje, en pacien-
tes que presentaban una atrofia del lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, en
ausencia de un déficit cognitivo generalizado. Sin embargo, fue Mesulam, en el
año 1982, quien recopiló seis casos que había seguido durante un periodo de
once años. Todos los pacientes presentaron un curso de pérdida lenta del len-
guaje expresivo, sin demencia generalizada, y todos ellos mostraban una dege-
neración de la zona que rodea la cisura de Silvio, en la región frontotemporal
del hemisferio izquierdo.
¿Es un trastorno con entidad independiente o es una forma atípica de inicio
de demencia tipo Alzheimer? Éste ha sido el motivo de discusión durante mu-
chos años, porque estos enfermos evolucionan de manera diferente. Algunos
autores afirman que al cabo de unos años acaban presentando un déficit de las
funciones cognitivas generalizado, igual que los enfermos con demencia tipo
Alzheimer. Por el contrario, otros corroboran la descripción de Mesulam, y afir-
man que durante periodos de muchos años de seguimiento los pacientes pre-
sentan una degeneración progresiva exclusivamente del lenguaje. Actualmente
se incluye la afasia progresiva primaria dentro del grupo de las demencias fron-
totemporales, dado que se trata de un proceso degenerativo, es decir, que evo-
luciona a lo largo del tiempo, y que su origen es una pérdida masiva de neuronas
en la región frontotemporal del hemisferio dominante para el lenguaje.
Características
Este síndrome se inicia en edades tempranas, habitualmente a partir de
los 50 años (aunque también se puede presentar más tarde), y su clínica es
exclusivamente una clínica lingüística, en la cual se observa:
• Déficit en la expresión, con retardo y esfuerzo para producir las frases. Sobre-
sale la presencia de parafasias, fundamentalmente fonéticas, en el lenguaje
espontáneo. Reducción de la longitud de las frases.
• Agramaticalidad.
• Alteración en la denominación.
• Alteración en la repetición.
• La comprensión verbal está preservada.
Es decir, presentan unas características propias de la afasia motora. A diferen-

cia de lo que sucede en la afasia de Broca, en la que el lenguaje escrito sigue el
mismo patrón de alteración que el lenguaje oral, en estos pacientes la lectura y
la escritura están más preservadas, hasta el punto de que la escritura se convierte
en su medio de comunicación verbal durante un tiempo. Finalmente, también
acaban perdiendo la capacidad para leer y para escribir. La afasia tiene un co-
mienzo lento, y poco a poco adquiere gravedad, pero siguiendo el patrón propio
de la afasia motora. En algunos casos de mutismo total, es decir, de pérdida de
toda posibilidad de expresión verbal, los pacientes continúan comprendiendo
instrucciones verbales, y reflejan una preservación de las áreas temporales pos-
teriores. Finalmente, la evolución de la enfermedad afecta también a la com-
prensión, de manera que acaban con una afasia global.
Se tiene que destacar que estos pacientes, en las fases primeras de la enferme-
dad, no presentan alteraciones de la memoria reciente, y no tienen otros trastor-
nos corticales. Suelen ser conscientes de su déficit y cursan con sintomatología
depresiva, al observar cómo la evolución no se puede frenar con ningún tratamien-
to. Las principales diferencias entre los déficits del lenguaje que se detectan en la
demencia frontal, la demencia semántica y la afasia progresiva están clasificadas en
la tabla 2.8.
Tabla 2.8
Demencia Demencia Afasia

Alzheimer
frontal semántica progresiva
Fluidez Preservada Preservada Preservada/alt. Muy alterada
Comprensión Alterada de frases Preservada Alterada palabra Preservada
Parafasias Fonéticas y sem. Preservada Semántica Fonéticas
Repetición Alterada Preservada Preservada Alterada
Denominación Alterada Preservada Muy alterada Alterada

4.4. Déficits del lenguaje en las demencias subcorticales
Las demencias subcorticales29 se producen como consecuencia de patologías

que afectan a la sustancia blanca y los núcleos de la base. Se caracterizan funda-
mentalmente por alteraciones de la memoria reciente, una moderación de la ve-
locidad de procesamiento cognitivo y la presencia de disfunciones de tipo
frontal (alteración en las funciones ejecutivas). Hay muchas enfermedades que
cursan con una demencia de este tipo, por ejemplo la enfermedad de Parkinson,
la enfermedad de Huntington, la esclerosis múltiple, la enfermedad vascular ce-
rebral, etc. Cada una tiene una característica específica, de acuerdo con las zonas
subcorticales y los núcleos que se ven afectados, pero las características del len-
guaje suelen ser semejantes en prácticamente todas.
En general, los pacientes con demencia subcortical no presentan signos de
afasia, sino alteraciones de las funciones ejecutivas y alteraciones del habla que
interfieren en la comunicación oral. La característica más relevante del habla es
la disartria. Excepto en la patología vascular, en la que se puede presentar de ma-
nera abrupta, es una disartria que se va agravando poco a poco, con la progre-
sión de la enfermedad. En algunos casos, puede llegar a una total anartria; es
decir, pérdida total del habla. Es muy común observar la presencia de un lenguaje
aprosódico, falto de entonación, como sucede en la enfermedad de Huntington o en
la enfermedad de Parkinson, aprosodia que se muestra de acuerdo con la inexpre-
sión facial que caracteriza a estos enfermos.
Por otra parte, tal y como habéis visto en relación con la demencia del lóbulo
frontal, en la demencia subcortical se observa una reducción de la cantidad de
lenguaje espontáneo, con tendencia al mutismo, intrusiones y omisiones pro-
pias de déficit atencional, empobrecimiento del contenido y de la capacidad
para expresar ideas, con un cierto grado de abstracción, contenido reiterativo y,
en casos graves, perseveraciones verbales.
El lenguaje escrito no muestra errores afásicos, pero tiene dificultades por
problemas motores (micrografía, agrafía motora) y altera la escritura espontá-
29. Las principales demencias subcorticales son las siguientes: 1) Enfermedad de Parkinson. 2) Enfer-
medad de Huntington. 3) Parálisis supranuclear progresiva. 4) Hidrocefalia normotensiva. 5) Degenera-
ción nigroestriada. 6) Esclerosis múltiple. 7) Atrofia olivopontocerebelosa. 8) Enfermedad de
Binswanger. 9) Estado lacunar. 10) Hemorragias cerebrales. 11) Microinjertos subcorticales. 12) Com-
plejo demencia-sida. 13) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 14) Enfermedad de Wilson.
15) Otras.
nea. Por ejemplo, un paciente puede no ser capaz de escribir una frase cuando
se le pide que escriba lo que él quiera y, en cambio, no tener ningún problema
cuando se le dice cómo es la frase que debe escribir. El problema es de decisión,
de elección espontánea y de iniciativa.
5. Trastornos del lenguaje del niño
5.1. Concepto de TEDL
El término TEDL (trastorno específico del desarrollo del lenguaje) o TEL

(trastorno específico del lenguaje) es, según la definición más aceptada ac-
tualmente, “una anormal adquisición, comprensión o expresión del lengua-
je hablado o escrito. El problema puede implicar a todos, uno o alguno de
los componentes fonológico, morfológico, semántico o pragmático del siste-
ma lingüístico. Los individuos con trastorno del lenguaje tienen a menudo
problemas de procesamiento del lenguaje o de abstracción de la información
significativa para almacenamiento y recuperación por la memoria a corto y
largo plazo”. 30
Actualmente el término TEDL se utiliza más que el término disfasia, que cae
en desuso. La definición de TEDL incorpora criterios excluyentes31 que definen
este trastorno como primario; es decir, no a causa de otras patologías. Estos cri-
terios son los siguientes:
• Audición normal.
• CI (coeficiente de inteligencia) manipulativo normal (>85).
• Ausencia de trastornos emocionales y conductuales severos.
• Habilidades motoras del habla normales.
• Ausencia de signos neurológicos (epilepsia, lesiones, etc.) que pudieran
ser causa del trastorno.
30. ASHA (1980).

31. Stark, Tallal (1981).
• Si el trastorno de lenguaje se enmarca en otra patología primaria (retraso

mental, lesión cerebral, trastornos emocionales severos, etc.), entonces
hablamos de trastornos secundarios.
La prevalencia estimada de los trastornos de lenguaje es variable en los dife-

rentes estudios y, sobre todo, dependiente de los criterios utilizados y de la edad
de los niños que componen la muestra. En los estudios con niños menores se
incluye también un porcentaje considerable que evolucionan favorablemente.
Según los datos del DSM-IV-TR (APA, 2000), en niños en torno a los tres años la
frecuencia es de 10-15% de la población, y baja a 3-7% cuando los estudios se
hacen con población en edad escolar. Los diferentes estudios muestran también
que el trastorno es más frecuente en niños que en niñas y que se dan frecuente-
mente diferentes casos en una misma familia, por lo que se sugiere un compo-
nente genético importante.
5.1.1. Trastornos frente a retraso
El TEDL aparece en la etapa de adquisición del lenguaje, y es más, se define

como una anormal adquisición de éste. Esta coincidencia cronológica dificulta
el diagnóstico entre lo que sería un retraso en la adquisición y un trastorno en
la misma. Mendoza32 propone una clasificación de indicadores de madurez y de
desviación lingüística en los diferentes componentes del lenguaje que reprodu-
cimos a continuación en la tabla 2.9.:
Tabla 2.9
Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Reducción de consonantes dobles (/pr/, /br/, /fl/...).

Inmadura Omisión de consonantes finales.
Expresiva /k/ y /gr/ se emiten como /t/ y /d/.
Fonología Desviada Omisión de consonantes iniciales
Inmadura Investigación conflictiva. Sin datos concluyentes.

Receptiva
Desviada Investigación conflictiva. Sin datos concluyentes.
32. Mendoza (2001).

Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Frases telegráficas. Sobregeneralización de reglas

Inmadura
gramaticales.
Expresiva
Desviada Uso restringido de una estructura única en las frases.
Gramática
Inmadura Tendencia a ignorar las inflexiones finales.
Receptiva
Desviada Comprensión errónea de algunas estructuras.
Inmadura Sobreextensión del significado de las palabras.

Expresiva
Anomia: suele fallar al evocar palabras a pesar
Desviada
de conocerlas.
Semántica
Inmadura Vocabulario pobre.
Receptiva
Confusión entre palabras que tienen diferentes
Desviada
significados.
Inmadura Uso erróneo de las frases de cortesía.

Expresiva
Desviada Uso del lenguaje social de manera inadecuada.
Pragmática
Inmadura Problemas para reconocer el humor y el sarcasmo.
Receptiva
Tendencia a responder a preguntas literalmente,
Desviada
independientemente de la situación.
5.1.2. Retraso del lenguaje y retraso del habla
El pronóstico de los niños que adquieren tardíamente el lenguaje es dife-

rente si este retraso implica sólo el habla o incluye también otros aspectos del
lenguaje. En líneas generales, evoluciona peor un trastorno de lenguaje que un
trastorno de habla. Por lo tanto, es muy importante un diagnóstico diferencial
correcto.
Tabla 2.10
Retraso simple del habla Retraso del lenguaje
No afecta a la comprensión. La comprensión es básicamente extralingüística.
Las primeras palabras tardan en aparecer. Las primeras palabras suelen aparecer
normalmente, pero se hace muy difícil el paso
a dos palabras.
Retraso simple del habla Retraso del lenguaje
Los errores son básicamente fonológicos: Los errores de expresión son básicamente
• Perturbación del orden de las sílabas sintácticos:
• Asimilación entre consonantes • Alteración del orden de las palabras en la frase
• Ausencia de grupos consonánticos • Ausencia de palabras
y diptongos • Ausencia y alteración de auxiliares y flexiones
• Sustituciones de consonantes o grupos
consonánticos
• En catalán: ensordecimiento
de las consonantes sonoras
Es de vital importancia la delimitación del trastorno, especialmente en lo

que respecta a la comprensión del lenguaje, difícil de evaluar en niños pequeños
pero que marca una gran diferencia en la evolución del trastorno.
5.1.3. Trastornos de desarrollo del lenguaje y trastornos adquiridos
La mayoría de trastornos del lenguaje en el niño son evolutivos; es decir,

trastornos de la adquisición. No obstante, también está la posibilidad de una
afasia, es decir, de un trastorno adquirido del lenguaje después de una lesión.
En determinadas etapas de la adquisición lingüística se hace difícil determinar
hasta qué punto el lenguaje anterior a la lesión era óptimo, ya que es una etapa
en la cual la variabilidad de niveles de adquisición es importante. Por este mo-
tivo, no se suele utilizar el término afasia si la lesión tiene lugar antes de los dos
años. La etiología más frecuente de las afasias infantiles son los traumatismos,
aunque también encontramos tumores e infecciones.
Una patología que merece una atención especial es la afasia adquirida de
Landau-Kleffner. Es un trastorno muy poco frecuente que se inicia entre los tres
y los siete años. Es más prevalente en niños que en niñas (ratio 2:1) y se carac-
teriza por una pérdida (repentina o gradual) del lenguaje comprensivo y poste-
riormente de la capacidad expresiva en niños con una adquisición previa del
lenguaje dentro de la normalidad. Todos los niños presentan un patrón electro-
encefalográfico de sueño característico, asociado o no a convulsiones. Una de
las características básicas es la pérdida de comprensión de cualquier sonido (in-
cluso sonidos comunes no relacionados con el lenguaje), que hace parecer al
niño sordo o autista. Suele ir asociada a otras características conductuales que

también se encuentran en el trastorno autista como insistencia en las rutinas,
sensibilidad extraña al dolor, escaso contacto ocular y trastornos del sueño. El
pronóstico es peor cuanto más temprano es el inicio, y mejora sensiblemente
en niños que inician el trastorno después de los seis años.
5.2. Los trastornos específicos del lenguaje
5.2.1. Criterios y clasificación
El estudio de los trastornos del lenguaje en el niño se tiene que diferenciar por
completo de los estudios con adultos que sufren trastornos de lenguaje por lesión.
La correspondencia área-trastorno típica de los estudios de afasiología adulta no
se cumple en niños que sufren el trastorno en el periodo de adquisición.
En este apartado repasaremos tres de las muchas clasificaciones que hay para los
trastornos del lenguaje. Algunas incluyen lenguaje y habla en la misma clasifica-
ción. Aquí citamos el DSM-IV-TR33 porque es un sistema de clasificación amplia-
mente utilizado en clínica, la clasificación semiológica de Chévrie-Müller por su
utilidad en el estudio de síntomas y la clasificación clínica de Rapin y Allen porque
agrupa los principales trastornos de lenguaje en niños.
1) DSM-IV-TR
El DSM-IV-TR considera cinco categorías en los trastornos de comunicación,
y por lo tanto no especifica que sean del lenguaje. Se incluye aquí el tartamu-
deo, que no es trastorno del lenguaje sino del habla, y se incluyen también los
trastornos de la voz. También vemos que no hace diferencias entre aspectos fo-
nológicos y fonéticos y que no especifica entre diferentes aspectos del lenguaje
(morfológico, sintáctico, léxico, pragmático, etc.). No resulta una clasificación
útil para el abordaje terapéutico ni tampoco para un diagnóstico bien definido.
La incluimos aquí porque las clasificaciones DSM se utilizan mucho en otros
sectores de la clínica (especialmente en psicopatología).
33. APA (2000).

Los diferentes diagnósticos propuestos son los siguientes:
• 315.31 Trastorno del lenguaje expresivo

• 315.32 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
• 315.39 Trastorno fonológico
• 307.0 Tartamudeo
• 307.9 Trastorno de la comunicación no clasificado en otro apartado
2) Claude Chévrie-Müller
Claude Chévrie-Müller34 propone una interesante clasificación semiológica,
es decir, de síntomas, independientemente del cuadro clínico en el que éstos se
enmarquen. Un enfoque de este tipo permite un análisis correcto de los diferen-
tes aspectos e incluye también a aquellos niños que no podemos enmarcar en
ninguno de los trastornos reseñados en otras clasificaciones, pero que sin lugar
a dudas presentan un lenguaje deficitario. Es una clasificación útil para el enfo-
que terapéutico y que incluye tanto alteraciones del habla como del lenguaje.
• 3.1. Déficit gnósico. Incluye las dificultades en la capacidad del análisis

temporal de la señal acústica de la palabra. La ausencia de esta capacidad
sería la agnosia verbal.
• 3.2. Trastorno de la comprensión. Hace referencia a la comprensión del
lenguaje, evaluada con pruebas con baremos específicos, que demues-
tran la dificultad en las marcas morfosintácticas y en las partículas inte-
rrogativas.
• 3.3. Déficit práxico: trastorno de la articulación o dislalia. En este apartado se
incluirían las dificultades motrices del aparato bucofonatorio en general,
y también dificultades específicas para la articulación de ciertos sonidos.
• 3.4. Trastornos fonológicos. La capacidad de conciencia fonológica es la que
permite seleccionar los sonidos que componen una palabra. Las dificulta-
des en este sentido llevarían a un trastorno fonológico. Es esencial dife-
renciarlo del trastorno fonético (punto 3.3, que puede resultar en una
palabra igualmente deformada pero por una causa totalmente distinta: la
dificultad motriz de realizar el sonido).
34. En Narbona (1997).

• 3.5. Apraxia del habla. Incluye la combinación de las dos dificultades,

fonéticas y fonológicas.
• 3.6. Trastorno de la prosodia. Hace referencia a alteraciones de la fluidez del
habla, entonación, timbre, etc.
• 3.7. Trastornos morfosintácticos de expresión. Se refiere a las dificultades para
la asociación de palabras que formen frases gramaticalmente correctas
para la edad del niño.
• 3.8. Disnomias. Dificultades en la recuperación de palabras que pueden
dar como síntoma un habla vacilante, con pausas o parafasias.
• 3.9. Trastorno semanticopragmático. Alteraciones en el uso correcto del len-
guaje y la comprensión contextual. Este trastorno se puede dar en ausencia
de otros trastornos formales del lenguaje.
3) Rapin y Allen
Isabelle Rapin y Dorios A. Allen35 proponen una clasificación basada en cua-
dros clínicos, que incluye únicamente los trastornos específicos del desarrollo
del lenguaje y los divide en tres grandes grupos:
a) Trastornos mixtos receptivos-expresivos

b) Trastornos expresivos
c) Trastornos de procesamiento de orden superior
Clínicamente es una clasificación muy útil en la que se pueden enmarcar la

mayoría de los niños con trastornos de lenguaje. Los cuadros que incluye son
los siguientes:
a) Trastornos mixtos receptivos-expresivos
• Agnosia auditiva verbal o sordera verbal

– Comprensión del lenguaje oral severamente afectada, incluso ausente
– Expresión limitada a frases cortas a o palabras únicas o totalmente ausente
– Articulación alterada
– Fluidez verbal perturbada
35. Rapin, Allen (1983).

• Trastorno fonológico sintáctico

– Fluidez verbal perturbada
– Articulación alterada
– Expresión limitada
– Sintaxis deficiente: frases cortas, omisión de palabras funcionales,
agramaticalidad
– Comprensión deficiente en distintos grados, pero menos que la expresión
b) Trastornos expresivos
• Dispraxia verbal
– Incapacidad masiva de fluidez
– Articulación muy afectada, incluso ausencia de habla
– Comprensión normal o muy próxima a la normal
• Trastorno del déficit de programación fonológica

– Habla fluida pero difícilmente inteligible
– Comprensión normal o casi normal
c) Trastorno de procesamiento de orden superior
• Trastorno lexicosintáctico
– Habla fluida con seudotartamudeo ocasional por dificultad de evocación
– Articulación normal
– Argot fluido (en el niño pequeño)
– Sintaxis inmadura con dificultad para las formulaciones complejas
– Comprensión deficiente de los enunciados complejos
• Trastorno semanticopragmático
– Habla fluida, a menudo logorreica
– Articulación normal
– Estructura gramatical de las frases normal
– Formas de conversación aberrantes
– Comprensión deficiente de los enunciados complejos
Desde ahora haremos referencia a estas clasificaciones, pero para que

quede más claro y sea más comprensible, dividiremos el estudio de los tras-
tornos en cuatro grandes aspectos de lenguaje: fonológicos, léxicosemánti-
cos, morfosintácticos y pragmáticos. Aquí nos basaremos en los trastornos
específicos del lenguaje en el niño (TEDL) y, por lo tanto, no incluiremos
patologías del habla (dislalias, tartamudeo, disartrias, etc.) ni de la voz (por
ejemplo, disfonías).
5.2.2. Trastornos del área fonológica
Cuando hablamos de trastornos en el área fonológica, nos referimos a las di-

ficultades para producir los sonidos adecuados que corresponden a cada palabra.
Estas dificultades pueden surgir cuando:
• El niño no puede o no sabe articular correctamente uno o diferentes fo-

nemas; entonces hablaríamos de trastorno fonético o dislalia.
• El niño no tiene correctamente interiorizada la cadena fónica de la palabra
y los sonidos que la componen son cambiados u omitidos. Hablaríamos de
trastorno fonológico.
Los errores fonéticos y fonológicos se dan en todos los niños en la etapa

de adquisición del lenguaje y el habla. Forman parte del habla típica infantil.
Se convierten en trastorno si pasado un tiempo se instauran y no evolucio-
nan hacia una articulación correcta de la palabra con los sonidos que la com-
ponen perfectamente interiorizados. Los dos tipos de errores tienen como
resultado una palabra deformada, pero el abordaje terapéutico es muy dife-
rente si la causa es una u otra: cuando los errores son de articulación (fonéti-
cos) se trata de enseñar al niño a producir el fonema. Si el error es fonológico
se trabajará con él la interiorización adecuada de las cualidades de los sonidos,
su orden en la palabra, etc. Por lo tanto, es esencial un diagnóstico diferencial
correcto.
Tabla 2.11. Diagnóstico diferencial entre los trastornos fonéticos y fonológicos
Trastornos fonéticos Trastornos fonológicos
• Los errores son fijos, se dan siempre • Los errores se dan en diferentes sonidos,
en el mismo o mismos sonidos. de manera variable.
• El niño no es capaz de repetir correctamente • La emisión de la palabra mejora
la palabra. considerablemente por repetición.
• Se cometen los mismos errores si la palabra • Los errores aumentan en palabras más largas,
es larga o corta, depende únicamente ya que contienen más número de fonemas
de si contiene el fonema con el cual para interiorizar.
presentan dificultad. • Una misma palabra se puede producir
• Una misma palabra se suele deformar de manera diferente a lo largo
siempre igual. de la conversación, a veces correctamente
y a veces incorrectamente, e incluso
con errores distintos.
Los trastornos fonológicos tienen un gran peso en el aprendizaje de la lec-

toescritura, ya que ésta se basa en la correspondencia correcta fonema-grafema
(o si se prefiere, sonido-letra) y si la interiorización de los fonemas (lo que de-
nominamos conciencia fonológica) no es correcta, surgen problemas graves en el
proceso de adquisición de la lectura y la escritura, que pueden desembocar en
un trastorno específico del lenguaje escrito, cuya base sería un trastorno de la
adquisición del lenguaje.
En la clasificación de Rapen y Allen, encontramos las dificultades fonológi-
cas como síntoma importante en dos trastornos:36
• El “trastorno del déficit de programación fonológica” (su forma más pu-

ra), enmarcado en los trastornos de orden expresivo.
• El “trastorno fonologico-sintáctico” cuando va asociado a alteraciones en
la estructura de la frase y dificultades de comprensión, enmarcado en la
categoría de trastornos mixtos receptivos-expresivos.
Evaluación de la fonética y la fonología

Hay diferentes pruebas que permiten evaluar la fonética y la fonología en
el niño. Hay que recordar que si pretendemos evaluar fonología y previa-
mente se da el modelo correcto de la palabra, es posible enmascarar gran par-
te de las dificultades fonológicas, ya que éstas mejoran con la repetición. La
36. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
repetición de pseudopalabras es una prueba que pone en evidencia dificulta-

des fonológicas, incluso cuando éstas ya se han corregido en el lenguaje es-
pontáneo.37
A continuación citamos algunas pruebas estandarizadas:
• El subtest de “Fonología” del test Plon permite evaluar a niños de cuatro

a seis años.38
• PAF.39
• El “Examen Logopédico de la Articulación” (ELA-ALBOR), a partir de los
dos años.40
• El Registro Fonológico Inducido entre tres y seis años.41
• El subtest Integración Auditiva del ITPA evalúa conciencia fonológica, en
niños de dos años y seis meses hasta diez años y seis meses.42
• El Protocolo de exploración de lenguaje del niño, del Hospital de San Pablo
y la Santa Cruz.43
5.2.3. Trastornos del área lexicosemántica
Las dificultades en el área lexico-semántica están relacionadas con los pro-

blemas en la comprensión y evocación de las palabras.
En el niño, la dificultad de evocación de palabras se denomina de la manera
siguiente:
• Disnomia si es evolutiva; es decir, si la ha habido desde el periodo de

adquisición de lenguaje.
• Anomia si es adquirida; es decir, si se provoca a partir de una lesión o un
traumatismo.
37. Bishop (1996).

38. Aguinaga et al. (1989).
39. Valls (1990).
40. García-Pérez, Galve, Prieto (1991).
41. Monfort, Juárez (1989).
42. Kirk, McCarthy, Kirk (1986).
43. Guixà, Vendrell (1999).
El desarrollo del vocabulario en los niños con TEDL está alterado, y hay di-
ferentes factores que condicionan esta alteración: por una parte, se ha demos-
trado una clara relación, en edades tempranas, entre memoria de trabajo
fonológica (que sabemos que está casi sistemáticamente alterada en niños con
TEDL) y el desarrollo de vocabulario. Además, también se ha observado que los
niños con TEDL tienen una menor capacidad de aprendizaje incidental de pa-
labras (es decir, de la facilidad para aprender palabras nuevas simplemente por
contacto con el entorno) que sus iguales sin este trastorno.
En la clasificación de Rapen y Allen, encontramos la disnomia como síntoma
importante del trastorno lexicosintáctico, que se enmarca en los trastornos de
lenguaje de procesamiento de orden superior.44 El lenguaje del niño con disno-
mia puede parecer vacilante, a veces con seudotartamudeo y pausas y, en otras
ocasiones, extravagante a causa de los circunloquios (o vueltas que se hacen
para explicar cuando no se puede evocar una palabra concreta). El niño resuelve
su dificultad de evocación con pausas o con sustitución de la palabra no evoca-
da por otra u otras. Esta sustitución se denomina “parafasia” y puede ser de tipos
distintos.
1) Parafasia fonémica: si la palabra olvidada y la evocada se parecen en la for-

ma; es decir, en los fonemas que la componen. Por ejemplo, si se dice abrigo en
lugar de amigo.
2) Parafasia semántica: si la palabra olvidada y la evocada se parecen en el sig-
nificado. Por ejemplo, si se dice jersey por abrigo.
3) Circunloquio: se da cuando ante la dificultad de evocar una palabra, se
opta por su definición o una explicación que permite al oyente identificarla. Por
ejemplo, si se dice lo que se pone cuando hace frío en lugar de abrigo.
Un dato importante de la historia clínica de los niños con disnomia es la

persistencia de la jerga típica infantil durante más tiempo que otros niños, con
dificultad para introducir palabras nuevas.
Evaluación del léxico

Algunas pruebas que permiten evaluar el léxico en niños son las siguientes:
• Test de vocabulario en Imágenes de Peabody: evalúa el vocabulario de

manera únicamente comprensiva.45
• Subtest de semántica de la prueba BLOC.46
• Subtest “Expresión Verbal” del test ITPA: el niño tiene que evocar durante
un minuto el mayor número posible de palabras correspondientes a un
determinado campo semántico.47
En el marco de pruebas más generales de inteligencia, también encontramos

diferentes subtests que ayudan a valorar el nivel léxico de los niños:
• Subtest Lenguaje expresivo en K-ABC: el niño tiene que evocar la palabra

correspondiente a una fotografía.48
• Prueba de Vocabulario en el test Wisc-R: la tarea que se pide al niño es la
definición de palabras de complejidad creciente.49
5.2.4. Trastornos del área morfosintáctica
Cuando hablamos de trastornos en el área morfosintáctica, nos referimos a

las dificultades para comprender y producir las marcas morfológicas que nos
dan información sobre aspectos como el género, el número, la persona, el tiem-
po verbal, etc., y para manejar adecuadamente las relaciones entre los diferentes
elementos de la frase.
Hay que tener en cuenta que la mayoría de los estudios sobre capacidades
morfosintácticas en niños han sido hechos en poblaciones de habla inglesa.
Aunque algunos de los resultados son extrapolables, no hay que olvidar que
45. Dunn (1985).

46. Puyuelo et al. (1988).
47. Kirk (1986).
48. Kaufman (1983).
49. Weschler (1993).
tanto el castellano como el catalán tienen una complejidad diferente en aspec-

tos morfosintácticos: por ejemplo, las inflexiones verbales son más variadas y
hay concordancias de género.
Los resultados más concluyentes indican lo siguiente:
1) Los niños con dificultades en este aspecto del lenguaje utilizan el mismo
número de morfemas inflexivos que sus padres, pero cometen más errores.
2) Tienden a utilizar frases de una complejidad menor. Usan más frases sim-
ples en edades en las que serían normales las coordinadas, subordinadas, etc.
3) Presentan una marcada dificultad para aprender las reglas gramaticales
propias de la lengua, y cometen errores como los siguientes.
a) La hiperregularización: utilización de una forma regular en verbos irregu-

lares, por ejemplo se ha rompido por se ha roto.
b) Excesiva utilización de formas verbales no inflexivas: gerundio e infinitivo.
En la clasificación de Rapin y Allen encontramos las dificultades morfosintác-

ticas como síntoma importante en el trastorno fonologicosintáctico, enmarcado
en la categoría de trastornos mixtos receptivos-expresivos, y en el trastorno lexi-
cosintáctico, enmarcado en la categoría de trastornos de procesamiento de orden
superior.50
Evaluación de la morfosintaxis
Hay pruebas específicas para evaluar la morfosintaxis en el niño, como la
prueba TSA de Gerardo Aguado,51 y también subtests de otras pruebas más ge-
nerales de lenguaje que permiten valorar estos aspectos como, por ejemplo, el
subtest de “Integración gramatical” del test ITPA52 y los de morfología y sintaxis
del test BLOC.53
51. Aguado (1989).
52. Kirk, McCarthy, Kirk (1986).
53. Puyuelo (1988).
5.2.5. Trastornos del área pragmática
Las dificultades del área pragmática del lenguaje están relacionadas con pro-
blemas en el uso correcto del lenguaje en el contexto en el que éste se da. Estos
problemas se pueden dar incluso en niños con un lenguaje formalmente adecuado
a nivel fonológico y morfosintáctico.
Este subgrupo de trastornos de lenguaje fue descrito por primera vez durante los
años ochenta en dos clasificaciones diferentes. Rapen y Allen54 lo describieron
como “síndrome del déficit semanticopragmático” y Bishop y Rosenbloom55 como
“trastorno semanticopragmático”. La principal diferencia entre las dos clasificacio-
nes es que en el primer caso puede ser considerado como un trastorno secundario
a otra patología (como por ejemplo el síndrome de Williams, la hidrocefalia, etc.) y
en el segundo caso se considera un trastorno específico del lenguaje, un trastorno
primario. En la clasificación de Rapen y Allen, el déficit semanticopragmático se en-
marca en los trastornos de lenguaje de procesamiento de orden superior. 56
Los síntomas más relevantes del síndrome del déficit semanticopragmático,
según estas autoras, son los siguientes:57
• Habla fluyente, a menudo verborreica

• Articulación normal
• Estructura gramatical de las frases normal
• Formas de conversación aberrantes
• Comprensión deficiente de los enunciados complejos
La misma Isabelle Rapen amplió, en 1996, los criterios característicos de este

trastorno en los siguientes:58
• Verborrea
• Déficit de comprensión contextual del lenguaje
54. Rapen y Allen (1983).

55. Bishop y Rosenbloom (1987).
57. Rapen y Allen (1983).
58. Rapen (1996).
• Déficit de evocación de palabras

• Elección atípica de palabras
• Fonología y sintaxis correcta
• Habilidades conversacionales inadecuadas
• Hablar solo en voz alta
• Dificultades de mantener el tema
• Respuestas tangenciales a las preguntas
En este trastorno, resulta ampliamente comprometida la comunicación.

Los enunciados de lenguaje se ajustan poco a las necesidades del interlocutor
con déficit o exceso de la información necesaria para transmitir el mensaje. En
algunos casos, puede llegar a provocar habla verborreica. A menudo la com-
prensión es literal, es decir, se basa más en las palabras estrictas que en el con-
texto en el que se da el mensaje. Esto hace que muchos casos se cataloguen
más como dificultades de comunicación que como problemas de lenguaje
propiamente dicho.
Evaluación del déficit semanticopragmático

Resulta difícil evaluar de manera objetiva si un niño tiene dificultades prag-
máticas del lenguaje. La mayoría de las evaluaciones clínicas se dan en situacio-
nes en las cuales el contexto dista mucho de ser el normal en el que se mueve
el niño. El mejor informante en estos casos es una persona que lo conozca bien
y sea capaz de responder a preguntas sobre cómo se desarrolla en unas situacio-
nes determinadas. Pocos cuestionarios recogen tan detalladamente situaciones
de déficit semanticopragmático como el Children’s Communication Checklist
(CCC) de Bishop.59
El principal dilema es si este tipo de trastornos realmente se puede dar en el
contexto de un niño sin otro déficit en el área social y comunicativa. Este punto
es ampliamente discutido por Bishop;60 según la autora, es un debate estéril in-
tentar decidir si se tiene que clasificar como trastorno específico del lenguaje
o como trastorno del espectro autista. Es obvio que alteraciones como las que
59. Bishop (1998).

60. Bishop (2000).
hemos descrito pueden tener como consecuencia trastornos de otros tipos, pero
no por esto hay que asumir que estas dificultades de lenguaje son siempre se-
cundarias a otro trastorno del desarrollo.
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño
Los trastornos del lenguaje escrito forman parte de la entidad TEDL (trastorno
específico del desarrollo del lenguaje), tal y como se ha descrito anteriormente:
“ [...] una adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado o escrito anor-
mal. El problema puede implicar todos, uno o alguno de los componentes fonológi-
co, morfológico, semántico o pragmático del sistema lingüístico. Los individuos con
trastorno del lenguaje tienen a menudo problemas de procesamiento del lenguaje o
de abstracción de la información significativa para almacenamiento y recuperación
por la memoria a corto y largo plazo”
ASHA, 1980.
Según la clasificación DSM-IV-TR, este trastorno se diagnostica cuando hay un

rendimiento en el aprendizaje de la lectura sustancialmente inferior al esperado
por edad cronológica y nivel cognitivo global del niño, que interfiere significati-
vamente en el rendimiento académico y sin déficit sensorial que lo justifique.61
Actualmente, el término más utilizado para las dificultades específicas del
aprendizaje de la lectura es dislexia, y el término que se utiliza para las dificulta-
des de la escritura es disgrafía, aunque históricamente han sido utilizados otros
nombres como ceguera verbal, alexia congénita o del desarrollo, dislexia del de-
sarrollo, dislexia congénita, etc.
6.1. Dislexia
Es el trastorno de aprendizaje más habitual en la edad infantil, y su prevalencia

se estima entre el 5-10%, aunque algunos estudios incluso ofrecen cifras superio-
61. APA (2000).

res. Es claramente más frecuente en niños que en niñas y hay un componente ge-
nético importante que lleva a que un niño hijo de padre disléxico presente un
riesgo de sufrir este trastorno ocho veces mayor que otros niños.62 Otro grupo de
riesgo muy importante es la población de niños que han sufrido trastornos en la
adquisición del lenguaje oral. Especialmente en las áreas fonológica y semántica,
que están ampliamente relacionadas con los procesos lectores.63
Hay diferentes modelos de clasificación de la dislexia; Jané64 propone la cla-
sificación siguiente:
Tabla 2.12. Modelos de clasificación de la dislexia

Modelo Subtipo de dislexia
Ejecución del test • Disléxicos disfonéticos: deficiencia primaria en la integración

de lectoescritura. de letras y sonidos y en la capacidad de desarrollar las habilidades
Modelo propuesto por Boder fonéticas.
• Disléxicos diseidéticos: deficiencia para poder percibir las palabras
completas.
• Disléxicos aléxicos: deficiencia primaria tanto en el análisis
fonético como en el reconocimiento de las palabras.
Ejecución del test • Disléxicos inexactos: la deficiencia primaria se centra en la falta

de lectoescritura. de nivel para conseguir una descodificación correcta.
Modelo propuesto por Lovett • Disléxicos lentos: la deficiencia primaria se centra en la lentitud
de la lectura.
Perspectivas • Disléxicos tipo L (lingüístico): la deficiencia primaria es

neuropsicológicas. la imprecisión de la lectura.
Modelo propuesto por Bakker • Disléxicos tipo P (perceptivo): la deficiencia primaria es la lentitud
y las interrupciones en la lectura.
• Disléxicos tipo M (mixtos).
Perspectiva cognitiva. • Dislexia fonológica: la deficiencia primaria se centra en la lectura

Modelo propuesto por fonológica.
Miranda, Soriano y Roselló • Dislexia superficial: la deficiencia primaria se centra en leer
visualmente.
Cualquiera que sea la clasificación que se tome, es necesario tener en cuenta

en cuál de los procesos que entran en juego está la dificultad, pues esto facilitará
y optimizará el abordaje terapéutico.
1) Procesos perceptivos. La percepción, tanto visual como auditiva, interviene

en los procesos de lectura y escritura. Esto ha llevado, a veces, a asimilar la dis-
62. Artigas (2000).

63. Snowling (2000).
64. Jané (2001).
lexia a un trastorno perceptivovisual y, por lo tanto, a intentar su reeducación

por métodos basados en terapias perceptivas. No hay, no obstante, ninguna evi-
dencia científica de la validez de estos métodos.
2) Procesos lingüísticos. Los procesos lingüísticos más relacionados con la lec-
tura y escritura son los fonológicos, ya que para leer correctamente hay que hacer
una correspondencia sonido-grafía. Y los semánticos, que facilitan el acceso al
léxico y la comprensión lectora.
Los niños con más riesgo de dificultades en la lectura y la escritura son los
que han tenido o tienen todavía dificultades de procesamiento y de conciencia
fonológica. Hay riesgo incluso en niños que ya han superado el trastorno, ya
que en la lectura de seudopalabras presentan más dificultades que otros niños
al ponerse en juego las funciones fonológicas sin la posibilidad de compensarlo
por un nivel léxico adecuado.65
Clínicamente, los trastornos de la lectura presentan los síntomas siguientes:66
1) Confusión en grafías cuya forma es la misma con diferente orientación en

el espacio (por ejemplo: p/b, p/q, etc.).
2) Confusión en grafías que se pueden parecer fonéticamente (t/d, b/p).
3) Inversiones de letras en las sílabas (al/la, el/li).
4) Omisiones de letras.
5) Sustituciones de palabras enteras, a veces para intentar adivinar la palabra
antes que descodificarla.
6) Adición de letras o sílabas.
7) Dificultades a la hora de separar correctamente las palabras.
6.2. Disgrafía
No hay datos concluyentes con respecto a la prevalencia de este trastorno.

Las dificultades de aprendizaje de la escritura y la ortografía se presentan prác-
ticamente en la totalidad de niños que tienen dificultades en el aprendizaje de
65. Véase el artículo siguiente: J. Artigas (2000). Disfunción cognitiva en la dislexia. Revista de
Neurología Clínica (1, 115-124).
66. Jané (2001).
la lectura, pero también se pueden encontrar en ausencia de problemas lectores.

Los síntomas básicos son las semejanzas que señalábamos para la lectura, añadien-
do las faltas de ortografía y alteraciones gráficas y de distribución del espacio
del papel.
Los errores ortográficos pueden ser de dos tipos.
• Errores en la ortografía natural: es decir, la correspondencia sonido-grafía

no es correcta y por lo tanto la palabra, leída en voz alta, no suena igual
que la que debería ser. Por ejemplo, maso por vaso. Lo que falla aquí es el
procesamiento fonológico.
• Errores en la ortografía arbitraria: la palabra contiene un error ortográfico
que cuando se lee en voz alta no la modifica. Por ejemplo, baso por vaso.
Aquí el error es la memorización de unas reglas ortográficas arbitrarias,
que no modifican de manera fonológica la palabra.
Hay maneras clínicas diferentes, dependiendo de si la causa es un trastorno

en el lenguaje o por dificultades de ejecución motora o visuoespacial. Vista la
elevada prevalencia de la dislexia, la mayoría de las disgrafías corresponde a este
grupo de niños. Cuando la causa es motora o visuoespacial, no encontramos los
errores típicos de correspondencia fonológica. La dificultad consiste más en la
distribución del papel y la habilidad motora fina que repercute en la calidad de
la grafía.
© Editorial UOC 141 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Capítulo III
Trastornos de la memoria
1. Las amnesias
1.1. Definición y clasificación
El término amnesia es un término amplio que incluye tanto la pérdida de

memoria que se observa después de una lesión o disfunción cerebral, como la
alteración psicógena que afecta al recuerdo de información previamente archi-
vada, o la pérdida progresiva que acompaña a muchas enfermedades degenera-
tivas. La amnesia se define como una alteración de la función cognitiva en la
cual se afecta a la memoria, o bien exclusivamente, o bien de manera más
destacable que el resto de las funciones intelectuales.
El síndrome amnésico es una patología focal que se produce como consecuen-
cia de la lesión o disfunción de los principales circuitos implicados en la capa-
cidad de aprendizaje y retención de la información. En los pacientes amnésicos
se altera la capacidad de aprendizaje de nueva información, y se mantiene más
intacta la memoria inmediata y la memoria remota, aunque esta última puede
presentar lagunas de tiempo que pueden no volver a recuperarse.
Hay diferentes maneras de clasificar las amnesias. Una forma es hacerlo de
acuerdo con su reversibilidad o su duración en el tiempo y, en este sentido, di-
ferenciaremos dos tipos de amnesias.
• Amnesias transitorias: el déficit de memoria se recupera por completo en

un periodo variable de tiempo, que normalmente son días o semanas.
• Amnesias permanentes: la alteración queda como secuela permanente a
la lesión o disfunción irreversible de los circuitos cerebrales implicados en
la memoria.
Otra manera de clasificar las amnesias es de acuerdo con su etiología: orgá-

nicas o psicógenas.
• Amnesia de origen neurológico u orgánico: es aquella que se produce

como consecuencia de una lesión cerebral que afecta a las estructuras o
circuitos implicados en la capacidad de aprendizaje y retención verbal y
visual. Cuando hablamos de amnesias de causa neurológica conocida, ha-
bitualmente utilizamos el término síndrome amnésico.
• Amnesia de origen psicológico o psicógena: es la amnesia que se explica por
causas ajenas a la presencia de lesión cerebral, con frecuencia producto de
un trauma cerebral.
Adams y Victor1 establecieron la clasificación siguiente de acuerdo con la

manera de aparecer y la reversibilidad del trastorno:
Tabla 3.1. Clasificación de las amnesias según Adams y Victor (1993)
Síndromes amnésicos de aparición repentina, con recuperación global pero incompleta
• Infarto bilateral del hipocampo

• Infarto del cerebro basal anterior
• TCE diencefálico, temporal inferomedial y orbitofrontal
• Hemorragia subaracnoidea
• Intoxicación por monóxido de carbono y otros estados hipóxicos
Amnesia de inicio repentino y duración breve
• Epilepsia del lóbulo frontal

• Estados poscontusionales
• Amnesia global transitoria
Síndrome amnésico de inicio subagudo y grado de recuperación variable, con déficits residuales
• Síndrome de Korsakoff
• Encefalitis herpética
• Tuberculosis y otras meningitis granulomatosas (afectación cerebral basal)
Amnesias progresivas
• Tumores del tercer ventrículo y estructuras límbicas

• Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas que afectan a los lóbulos
temporales
1. Adams y Victor (1993).

Para facilitar la comprensión de los diferentes trastornos, los describiremos

de acuerdo con la clasificación temporal, es decir, de acuerdo con su duración
en el tiempo.
1.2. Amnesias transitorias
1.2.1. Amnesia global transitoria
La amnesia global transitoria (AGT) es un trastorno poco frecuente que se

observa habitualmente en individuos de edad avanzada, con más frecuencia
en hombres, y que tiene una duración media de cuatro a seis horas. Es un
trastorno reversible, con una remisión de los déficits que se produce, de ma-
nera completa, a las doce horas de su aparición. En este tipo de amnesia, los
pacientes muestran una alteración grave en la capacidad de aprendizaje de
información nueva, a menudo acompañada de confabulación y de desorien-
tación, aunque no pierden la identidad personal. Los pacientes, además, se
muestran ansiosos y angustiados como consecuencia de la conciencia de dé-
ficit. La presencia de ansiedad es una característica que se debe tener muy
cuenta en este trastorno. Se trata de una ansiedad consecuente con el des-
concierto que muestran los pacientes ante la aparición repentina de la am-
nesia, y que tiene un valor relevante en el diagnóstico diferencial con la
huida psicógena, en la que el enfermo no se suele mostrar ansioso. Para po-
der establecer un diagnóstico de AGT se tiene que excluir la presencia de le-
sión cerebral, accidente vascular, crisis epiléptica u otras causas que puedan
explicar la aparición de la pérdida momentánea de memoria.
Durante los últimos años se ha avanzado en el conocimiento del origen de
la AG. Algunos estudios han encontrado que un 25% de los pacientes con AGT
tienen antecedentes de episodios de migraña, y que más de un 7 por ciento de-
sarrollaban crisis epilépticas con posterioridad al episodio amnésico. Esto ha
puesto de manifiesto el debate sobre su posible papel en el desarrollo etiológico
de la AG. Gracias a la utilización de la tomografía computadorizada por emisión
de fotones simples (SPECT), se ha descrito una hipoperfusión cerebral bilateral
en los lóbulos temporales, en los pacientes con AGT en fase aguda.2 Un proble-
ma no trivial que dificulta el diagnóstico de AGT es que, dado que el diagnóstico
sólo se puede establecer en ausencia de cualquier causa física que pueda justifi-
car el cuadro, para detectarlo es necesario que la persona presente el episodio de
amnesia en presencia de otras personas. Cuando un episodio de AGT se produce
en un individuo que está solo, y dada su amnesia, es imposible saber si ésta se
ha presentado aisladamente o se ha acompañado de una pequeña caída, de un
golpe, de mareo, etc. Es posible que esta dificultad haya contribuido a la confu-
sión que hay sobre su etiología del cuadro clínico.
1.2.2. Traumatismo craneoencefálico
Otro tipo de amnesia transitoria es la que se produce como consecuencia de

un traumatismo craneoencefálico (TCE). Después de un TCE, se puede observar
un periodo de amnesia retrógrada que normalmente comprende un periodo
breve (minutos, horas), previo al momento en el que se ha producido la lesión.
Además, se produce una amnesia anterógrada, cuya duración suele ser variable,
pero que normalmente se resuelve en unos días o semanas. La amnesia peritrau-
mática hace referencia a la pérdida de la información que rodea al momento del
traumatismo, una información que, por lo general, ya no se vuelve a recuperar
posteriormente. La amnesia postraumática transitoria se tiene que diferenciar
de la amnesia persistente que puede ser una secuela de las lesiones irreversibles
del TCE, y que se manifiesta, observable y medible por medio de la exploración
neuropsicológica, después de la recuperación neurológica del enfermo.
1.2.3. Epilepsia
La epilepsia es más un síntoma que una enfermedad. Un síntoma que refleja

una actividad cerebral anormal, cuya naturaleza es compleja y que tiene un am-
plio espectro de manifestaciones clínicas. Se produce como consecuencia de
2. Hodges (1998).
una desincronización en la actividad eléctrica cerebral, y genera una descarga

que puede irradiar a uno o a los dos hemisferios cerebrales.3 La epilepsia produ-
ce una amnesia transitoria que se inicia en el momento de la crisis y que puede
extenderse hasta el periodo de una semana. El individuo epiléptico, después de
la crisis aguda, puede mostrar una alteración de la memoria anterógrada; es de-
cir, un déficit en la capacidad para grabar información nueva, y también una
pérdida de memoria retrógrada, normalmente en relación con la información
inmediatamente precedente al momento de la crisis, o en algunos casos puede
extenderse al día anterior.4
Las causas que generan un síndrome amnésico transitorio en la epilepsia no
están del todo aclaradas, aunque se han desarrollado diferentes explicaciones:
• La actividad eléctrica epileptiforme interrumpe directamente el proceso

de codificación. Esto implica que la actividad neuronal después de la crisis
en algunos casos no recupera la normalidad hasta pasados unos días.
• Las descargas eléctricas producen lesiones en el tejido neuronal, que im-
piden el paso de la información.
Entre los factores que se han relacionado con la aparición de la amnesia tran-
sitoria, destacan los siguientes:
• La localización: las crisis que tienen su foco en el lóbulo temporal son más
susceptibles de generar amnesia.
• La frecuencia de las crisis: los individuos con crisis muy frecuentes presen-
tan más este síndrome, pero, sobre todo, presentan secuelas de déficit de
memoria a largo plazo.
La epilepsia, además de generar un síndrome amnésico transitorio, está rela-

cionada con la presencia de alteraciones de la memoria reciente que se mantie-
nen a largo plazo. No se trata en este caso de una amnesia persistente, sino de
una reducción permanente de la capacidad para retener la información. Tam-
bién se ha asociado con la epilepsia una reducción del CI global de los pacientes,
3. Véase el apartado 2.2.2. (“Etiología de la epilepsia”) de este capítulo.

4. Kapur (1994a). Mataró, Junqué (1997).
aunque esto no sucede en todos los casos y varía de acuerdo con el tipo de epi-
lepsia, la edad de inicio e, incluso, del tratamiento farmacológico.
1.2.4. Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) es otra de las causas conocidas de amnesia

transitoria. Los pacientes sometidos a TEC sufren una amnesia tanto retrógrada
como anterógrada después de las convulsiones, que habitualmente se normaliza
entre las veinticuatro horas y la semana posterior a su administración, aunque
en algunos casos excepcionales se puede prolongar hasta los seis meses. Los pa-
cientes sufren una laguna amnésica de la información ocurrida aproximada-
mente una semana previa a la aplicación de la terapia, y muestran un déficit en
la capacidad para hacer aprendizajes nuevos durante los días posteriores a
haberse sometido a las sesiones.
Los efectos de la TEC sobre la memoria dependen de distintos factores, entre
los cuales destacan los siguientes.5
• El número de sesiones. Hay una correlación positiva con el grado de am-

nesia posterior: cuantas más sesiones, mayor posibilidad de amnesia.
• El número de tratamientos. Sucede lo mismo que en el caso anterior, un
número más elevado de tratamientos aumenta el riesgo de aparición de
amnesia.
• El tiempo entre las sesiones y los tratamientos. La amnesia es más proba-
ble cuando el tiempo entre los distintos tratamientos y entre las sesiones
realizadas es más corto.
5. La aplicación de TEC es una práctica rutinaria en la psiquiatría actual. Aunque continúa perci-
biéndose de una manera estigmatizada en la población, como consecuencia de su historia y de las
aplicaciones –podríamos decir– poco controladas, la verdad es que cada vez más es un recurso que
se empieza a utilizar como tratamiento de elección en algunas patologías psiquiátricas, como por
ejemplo en la depresión melancólica o en el trastorno obsesivocompulsivo grave.Tradicional-
mente, la utilización de TEC quedaba relegada a aquellos trastornos que no remitían con los trata-
mientos farmacológicos habituales. Actualmente, vista su eficacia conocida, sobre todo en los
casos de depresión endógena en personas de edad media, se plantea la siguiente pregunta: ¿por
qué se debe esperar que los fármacos no sean efectivos si se puede revertir el cuadro más rápida-
mente con la aplicación de TEC? En definitiva, se trata de un debate no resuelto todavía, en el que
faltan criterios precisos que permitan afinar sobre la elección de aquellos individuos que son can-
didatos directos a la aplicación de TEC.
• La intensidad del estímulo utilizada. A más intensidad, habrá más posibi-

lidad de amnesia en los pacientes.
• La colocación y aplicación de los estímulos, según sean unilaterales o
bilaterales. Los estímulos bilaterales, es decir, aquellos que se aplican
en los dos hemisferios al mismo tiempo, producen más déficit que la
aplicación unilateral, cuando esta última se aplica al hemisferio no do-
minante.
La amnesia secundaria a la aplicación de TEC es transitoria, y los pacientes re-

cuperan la normalidad, aunque en algunos casos excepcionales, se ha descrito un
periodo de hasta 6 meses de amnesia.
1.2.5. Desmayos alcohólicos
Las pérdidas de conciencia que se presentan en personas con enolismo grave,

también denominadas desmayos alcohólicos, son también episodios de pérdida de
memoria transitoria. Se asocian con estados de intoxicación grave de alcohol, en
pacientes con historia de abuso prolongado. Los pacientes, cuando están sobrios,
no son capaces de recordar los acontecimientos sucedidos durante el estado de
embriaguez, aunque pueden volver a acordarse cuando se encuentran de nuevo
bajo los efectos del abuso del alcohol. Goodwin (1995) ha denominado desmayos
fragmentarios a aquéllos en los cuales el paciente es consciente de su pérdida de
memoria y la amnesia se tiende a recuperar con el paso del tiempo. Los desmayos
en bloque, o permanentes, serían aquéllos en los cuales el inicio y el final es abrupto,
y los sujetos raramente son capaces de recuperar la información perdida.6
1.2.6. Síndrome de estrés postraumático
En el síndrome por estrés postraumático, el individuo desarrolla una serie de

síntomas psicológicos y cognitivos con posterioridad a un acontecimiento trau-
6. Goodwin (1995).
mático. Los síntomas más característicos son la rememoración o reexperimen-

tación del trauma, con una alteración en la capacidad de respuesta frente a la
realidad actual del paciente.
Los factores de estrés que suelen producir la aparición de este síndrome son
los siguientes:
• Los desastres naturales (inundaciones, etc.).

• Los accidentes generados por el hombre (tráfico, incendios, etc.).
• Las lesiones a individuos que son provocadas con deliberación (torturas,
violaciones, etc.).
El cuadro se presenta con síntomas vegetativos, trastornos del sueño o

síntomas neurológicos menores, pero estos pacientes pueden presentar dis-
torsiones de la realidad vivida e incluso confabulaciones y un episodio de
amnesia anterógrada, que se puede alargar en el tiempo, incluso un año des-
pués del trauma. Del 50% al 70% de los casos, el trastorno es reversible du-
rante los primeros tres meses, y un 90% de los casos presentan la remisión
total al cabo de un año.
1.2.7. Huida o amnesia psicógena
La amnesia psicógena es un trastorno que consiste en la alteración abrupta

de memorias autobiográficas y/o de la propia identidad personal, que normal-
mente aparece asociada con un estado de deambulación, y una recuperación
posterior de la memoria con una amnesia de lo que ha sucedido durante el pe-
riodo amnésico. Habitualmente, los estados de huida psicógena suelen durar
unos días, aunque hay casos descritos en la bibliografía que pueden durar más
tiempo. Este trastorno no tiene una causa orgánica, sino psicológica, y suele
aparecer asociado a algún acontecimiento estresante. A continuación se deta-
llan las diferencias fundamentales entre la amnesia psicógena y la de origen
neurológico.
Tabla 3.2. Diferencias entre la amnesia de origen psicógeno y la de origen neurológico
Amnesia Amnesia
psicógena no psicógena
Causa física o enfermedad médica No Si
Historia trauma psicológico Sí No
Peor con estrés Sí No
Preferentemente alterada información personal Sí No
Reversible con hipnosis Sí No
Retrógrada sin temporalidad Sí No
Reversible con amital sódico Sí No
Desde el punto de vista clínico, la mayor dificultad en el diagnóstico dife-

rencial se establece con la amnesia global transitoria (AGT), pero se pueden es-
tablecer entre las mismas algunas diferencias relevantes, que se relacionan a
continuación.
Tabla 3.3. Diferencias clínicas entre la huida psicógena y la amnesia global transitoria
Amnesia psicógena Amnesia global transitoria
Pérdida de identidad Identidad conservada
Capacidad para hacer nuevos aprendizajes Incapacidad para aprender nueva información
Amnesia selectiva para temas específicos Amnesia no selectiva
Ausencia de gradiente temporal Gradiente temporal
Síntomas depresivos frecuentes Sin síntomas depresivos
Indiferencia (Bélle indeference) Angustia/disforia por la amnesia
Frecuente en pacientes jóvenes Frecuente en ancianos
Causa psiquiátrica (psicógena) ¿Disfunción vascular, vasoespasmo migrañoso?
Reversible ad integrum Reversible con bajo rendimiento en baterías

neuropsicológicas. Dificultad en tareas
visuoconstructivas
Extraído de Junqué, Barroso, 1995.

Un tipo específico de amnesia psicógena es la amnesia específica para delitos, un

fenómeno todavía poco explicado, pero que se suele observar, especialmente, en
el marco de la psiquiatría forense. En estos pacientes se produce una amnesia es-
pecífica para un delito que ellos mismos han cometido.
Los factores que habitualmente aparecen asociados a este tipo de amnesia
son los siguientes:
1) La presencia de estados de activación emocional extrema, en los cuales el

delito no se comete de manera premeditada, y en los que la víctima suele ser la
esposa, el amante, o algún miembro de la familia. Es el caso más común de am-
nesia en los casos de homicidio.
2) La intoxicación alcohólica, en la cual la víctima no suele tener un vínculo
afectivo con el agresor.
3) Los estados psicóticos o la depresión, en los cuales los recuerdos del en-
fermo tienen poca relación con lo observado por otros testigos presenciales de
los delitos.
1.3. Amnesias persistentes
1.3.1. Síndrome de Korsakoff
Este síndrome también se conoce con el nombre compuesto de síndrome de

Wernicke-Korsakoff, ya que alude a la fase crónica de un síndrome agudo, que
es el síndrome de Wernicke y cuya aparición es previa a la cronificación de los
síntomas.
La amnesia persistente que está asociada con el síndrome de Korsakoff es la
más conocida de las amnesias, y se suele poner como ejemplo para describir
y explicar los tipos de amnesia diencefálica. El síndrome de Korsakoff es la
consecuencia de un déficit nutricional, habitualmente asociado con el con-
sumo crónico de alcohol, que cursa con la disminución de los niveles de vi-
tamina B12. Su diagnóstico siempre es posterior a la encefalopatía de
Wernicke, que constituye la clínica neurológica que lo antecede y que se pre-
senta como la consecuencia del daño cerebral causado por el déficit vitami-
nérgico. La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por los siguientes

aspectos:
a) Síndrome confusional
b) Alteraciones neurológicas como:
• oftalmoplejía (44% de los casos),

• nistagmus (85%),
• ataxia (87%)
• neuropatía periférica (82%),
• otras alteraciones neurológicas.
En algunos pacientes, el síndrome de Korsakoff puede aparecer sin que se

haya apreciado previamente la fase aguda o encefalopática. En algunos casos,
ésta puede haberse presentado de manera transitoria y breve y, por lo tanto, ha-
ber pasado desapercibida. Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento es-
pecífico consiste en la administración intravenosa de tiamina durante varios
días. El paciente se suele recuperar neurológicamente de manera rápida, aunque
la mortalidad ronda aproximadamente entre el 10% y el 15%.7
1) Características de la amnesia
Los pacientes con síndrome de Korsakoff sufren una alteración grave de la ca-
pacidad para el aprendizaje y para la retención de nueva información. La memo-
ria inmediata está preservada y la memoria retrógrada se suele presentar alterada
con un gradiente temporal. Un aspecto diferencial del déficit de memoria en los
pacientes con Korsakoff es la alteración en la ordenación temporal de las memorias
archivadas. Pueden recordar los datos, pero no son capaces de organizarlos en el
tiempo; es decir, fallan en la ordenación temporal de la información. También es
común observar un déficit en la contextualización de esta información. Otro as-
pecto relevante que caracteriza el trastorno de memoria en estos pacientes es la
tendencia a la confabulación, en la cual se ponen de manifiesto la dificultad para
secuenciar en el tiempo, y la alteración en la capacidad de diferenciar las memorias
reales de las ficticias. Además del trastorno de memoria, la clínica del síndrome de
7. Victor, Adams, Collins (1971).

Korsakoff se acompaña de otros cambios conductuales y del humor que contribu-

yen a dificultar el funcionamiento y la interacción social de los enfermos. Entre
estos cambios, destacan la presencia de:
• Aplanamiento afectivo
• Apatía
• Humor deprimido
• Indiferencia
• Desinhibición
• Irritabilidad o agresividad
Estos cambios son la consecuencia de la afectación de las estructuras basales

en los lóbulos frontales, que afectan a áreas que tienen relación con el control
de la conducta y las emociones.8
Desde el punto de vista cognitivo, estos enfermos pueden presentar, además
de la alteración de la memoria, un déficit en las denominadas funciones ejecutivas,
que son las funciones superiores que implican planificación, secuenciación, fle-
xibilidad mental, organización, habilidad para programar y generar estrategias
en la resolución de problemas, etc. No obstante, estos déficits no alteran las
puntuaciones en las pruebas de inteligencia general, y es característico encon-
trar una diferencia entre la puntuación del cociente de inteligencia y del cocien-
te de memoria, este último con una puntuación significativamente más baja si
se compara con el anterior. Dicho de otra manera, si utilizamos el test de inte-
ligencia de Weschler y la escala de memoria de Wechler para valorar las habili-
dades de estos pacientes, obtendremos un CI (cociente de inteligencia) mayor
que el CM (cociente de memoria).
2) Pronóstico
Aproximadamente entre el 20 y el 50% de los pacientes con síndrome de
Korsakoff se suelen recuperar completamente, en un periodo variable que oscila
entre unos meses y dos años. Entre un 20% y un 30% muestran una mejora sig-
nificativa del trastorno de memoria. Y en el resto de los pacientes, no se consiguen
mejoras significativas. Esto significa que un porcentaje elevado de personas que
8. Goodwin (1995).
han sufrido una encefalopatía de Wernicke quedan con secuelas variables, algunas
de las cuales son graves, ya que el trastorno no muestra mejoras posteriores.
3) Neurofisiología
La base neurofisiológica que explica la amnesia de Korsakoff es la lesión que se
produce en las estructuras mediales del diencéfalo, especialmente del tálamo (nú-
cleo dorsomedial) y de los cuerpos mamimales. Aunque no son las únicas estructu-
ras cerebrales que pueden aparecer dañadas; se han descrito también afectaciones
en el cerebelo y en diferentes áreas del córtex cerebral. Los estudios realizados con
neuroimagen cerebral estructural (TAC y RM) han demostrado la presencia de atro-
fia en el córtex cerebral, particularmente en los lóbulos frontales, y también atrofia
específica en las estructuras diencefálicas.9 Más recientemente se han descrito cam-
bios funcionales en trabajos que utilizan tanto SPECT como PET cerebral. Los pa-
cientes con amnesia de Korsakoff muestran una hipoperfusión y una reducción
metabólica global, y más específicamente en los lóbulos frontales.
Un caso de síndrome de Korsakoff
Juan S. es un hombre de 48 años, con estudios primarios, que ingresa de urgencias en

un hospital de su ciudad porque presenta un cuadro agudo que se caracteriza por lo
siguiente.
• Alteración en la marcha, con inestabilidad y pérdida de equilibrio.

• Sensación de hormigueo y falta de sensibilidad en las piernas.
• Alteración del nivel de conciencia, con desorientación en el tiempo y en el espacio
(no sabe en qué día vive ni dónde está).
• Agresividad y presencia de alucinaciones sensoriales: hace referencia a la presencia
de “bichos” entre la ropa. Esto le causa mucha ansiedad y respuestas agresivas hacia
el entorno.
Como antecedentes personales, destaca sólo un enolismo crónico desde los treinta
años, que había interferido en su situación laboral, ya que se encontraba en desempleo
porque había sido despedido de sus dos últimos puestos de trabajo en almacenes de car-
ga y descarga. La situación familiar era difícil de sostener, tanto por las dificultades eco-
nómicas que experimentaban como por la deteriorada relación matrimonial.
Después de hacer análisis químicos, se detecta el déficit de vitamina B12, e inmedia-

tamente se le aplican dosis de la misma con la finalidad de aumentar los niveles y de-
volver al paciente su nivel de conciencia normal.
9. Kopelman (1995)
Al cabo de cuatro días de ingresar en el centro, ya estabilizado neurológicamente, se pide

una consulta al neuropsicólogo del hospital, porque el enfermo tiene dificultades graves
para acordarse de las cosas recientes y porque explica hechos que no son reales, mezclán-
dolos con otros que forman parte de episodios de su pasado lejano. Se hace una explora-
ción del estado de su memoria y se lleva a cabo el diagnóstico de síndrome de Korsakoff:
el paciente se recupera neurológicamente, pero queda con una secuela grave de amnesia.
1.3.2. Encefalitis herpética
La encefalitis herpética es la enfermedad cerebral vírica más común, que afecta

a los lóbulos temporales mediales. Después de una fase prodrómica, que cursa
con cefaleas, fiebre y náuseas, se desencadena con rapidez una encefalitis fulmi-
nante con alteración del nivel de conciencia y signos neurológicos de alteración
habitualmente temporal: afasia, amnesia y cambios emocionales.
La infección del virus del herpes simple tiene una predilección por las estruc-
turas límbicas de los lóbulos temporales mediales (incluyendo el hipocampo, la
amígdala, el córtex entorrinal y perirrinal y otras zonas parahipocámpicas) y las
zonas frontoorbitales, y provoca, por lo tanto, una alteración de la memoria
grave. Las características de la amnesia en la encefalitis herpética son similares
a las que se han descrito en el síndrome de Korsakoff, aunque a diferencia de
éste, en la encefalitis la memoria semántica parece que esté más alterada a causa
del daño en las áreas laterales de los lóbulos temporales. Por otra parte, los pa-
cientes muestran un grado más elevado de conciencia de déficit que los pa-
cientes con amnesia de Korsakoff y se acompañan de trastornos emocionales,
los cuales pueden incluir el síndrome de Klüver-Bucy,10 que se compone, fun-
damentalmente de hiperoralidad y de aumento de la libido.11
10. El síndrome de Kluver-Bucy se describió en el año 1939, con motivo de las observaciones del
comportamiento en monos rhesus que habían sido sometidos a lobectomías temporales bilatera-
les. Esta intervención, además de ocasionar ceguera cortical y déficit de memoria, producía un tras-
torno que consistía en una tendencia a explorar los objetos oralmente, descontrol emocional y un
aumento de la actividad sexual en los animales. En el año 1955 se descubrió el primer síndrome de
Kluver-Bucy en humanos, en un individuo a quien se intervino quirúrgicamente y se le extirparon
los lóbulos temporales para paliar sus crisis epilépticas. Este paciente presentaba los mismos signos
que los animales, excepto la tendencia a la exploración oral. Hasta el año 1975 el Dr. Marlow no
describió un caso con la sintomatología completa, y concretamente se trataba de un joven de
veinte años, afectado de una encefalitis herpética. El joven presentaba, además, sensación de placi-
dez, un afecto exagerado y una alteración en la orientación sexual. La carbamazepina, un fármaco
que se utiliza como antiepiléptico, ha resultado eficaz a la hora de reducir los síntomas de este sín-
drome, probablemente por su capacidad de inhibir la actividad de la amígdala.
11. Cummings, Benson, Frankel (1983).
La encefalitis es una de las causas por las cuales podemos encontrar una am-
nesia grave, con las características clásicas del síndrome amnésico, en pacientes
jóvenes. El virus afecta indiscriminadamente a los cerebros jóvenes, y provoca
unas alteraciones devastadoras. La rehabilitación del trastorno de memoria en
estos pacientes se ve dificultada por el hecho de que se acompaña de diferentes
trastornos emocionales que pueden ser graves. Dependiendo de la extensión y
la localización de las lesiones, pueden comportar la desinhibición y la falta de
adecuación al contexto, acompañados de una falta de conciencia de déficit. Jun-
to con la pérdida de memoria, es frecuente que los pacientes presenten anomia;
es decir, una alteración en la capacidad para encontrar palabras con contenido
semántico. La alteración del lenguaje también dificulta las posibilidades en la
rehabilitación de la memoria verbal. La amnesia en esta enfermedad vírica pue-
de ser unilateral o bilateral, dependiendo de si el virus afecta a un hemisferio o
a los dos. En los casos graves, el paciente puede presentar una amnesia total tan-
to auditiva como visual.
1.3.3. Hipoxia
Otra causa de amnesia persistente es la resultante de la hipoxia. El término

hipoxia hace referencia a la falta de oxigenación cerebral. Cuando ésta se pro-
duce de una manera abrupta, causa lesiones irreversibles en las neuronas de
las estructuras que están implicadas en la memoria, de manera que las anoxias
graves secundarias a intoxicación por monóxido de carbono o a paro cardiaco
pueden derivar en un síndrome amnésico grave. También se pueden producir
hipoxias secundarias a sobredosis de determinadas drogas, como por ejemplo
la heroína.
La hipoxia cerebral afecta con facilidad a las células del hipocampo, y tam-
bién a los circuitos talamohipocámpicos implicados en la capacidad de alma-
cenamiento y retención de la información. El resultado de estas lesiones es
una alteración en la capacidad de aprendizaje; es decir, un déficit en la memo-
ria anterógrada, sin afectar a la memoria retrógrada. La anoxia cerebral, en los ca-
sos graves, además de un trastorno de la memoria, puede llegar a causar cuadros
de deterioro cognitivo generalizado, y puede provocar, incluso, una demencia
postanóxica. Al mismo tiempo, las alteraciones neurológicas pueden oscilar desde

alteraciones leves a un estado de funcionamiento vegetativo. Algunos estudios
han sugerido que la capacidad de reconocimiento está más preservada en estos
pacientes que en los individuos con lesiones temporales más extensas, como
las que se producen en la encefalitis herpética. Los trabajos con neuroimagen
estructural (RM) muestran atrofia bilateral del hipocampo en pacientes con
amnesia secundaria a hipoxia.
1.3.4. Enfermedad vascular cerebral
La enfermedad vascular cerebral también puede desencadenar amnesias gra-

ves, sobre todo la hemorragia subaracnoidea, los infartos talámicos y las rup-
turas de aneurismas de la arteria comunicante anterior. De hecho, cualquier
accidente vascular, ya sea isquémico o hemorrágico, si se produce en estructu-
ras subcorticales que participan en los procesos de memoria, o interrumpe las
conexiones entre éstas, tiene como resultado una alteración de la memoria,
que puede llegar a ser muy grave e irreversible. Los accidentes vasculares isqué-
micos son aquellos que se producen como consecuencia de una falta de apor-
tación sanguínea, normalmente por oclusión de una arteria, en un territorio
arterial. Los accidentes hemorrágicos se producen como consecuencia de la
ruptura arterial y producen una invasión de sangre en el tejido cerebral. Las
secuelas de unos y otros dependen de las zonas lesionadas y de las funciones
específicas en las que éstas se encuentren implicadas. Los accidentes vascula-
res cerebrales, junto con las enfermedades degenerativas, son la principal cau-
sa del trastorno de la memoria en las personas de edad avanzada. Los infartos
en el tálamo anterior normalmente causan síndromes amnésicos que no pro-
vocan alteraciones en la memoria retrógrada. En las rupturas de aneurismas de
la comunicante anterior, la alteración de la memoria anterógrada se acompa-
ña de numerosas fabulaciones y de trastornos de conducta que son secunda-
rios al daño producido en las zonas frontales ventromediales, próximas a su
localización. Los accidentes vasculares cerebrales por ruptura de aneurisma
son más frecuentes en personas jóvenes y, por lo tanto, son una posible causa
de amnesia en esta población.
1.3.5. Traumatismos craneoencefálicos
Otras causas del síndrome amnésico son los traumatismos craneoencefálicos

(TCE), que pueden producir lesiones que afectan a diferentes funciones cogni-
tivas y también pueden producir amnesias severas, más frecuentemente por la
lesión directa de estructuras profundas de los lóbulos temporales y los lóbulos
frontales.
En los TCE, las alteraciones de memoria se pueden producir como conse-
cuencia de dos tipos de daño cerebral:
• Las lesiones focales que son la consecuencia de una contusión o de una he-
morragia en una zona estratégica que afecta directamente a los circuitos y
las estructuras que están implicados en la memoria reciente. La contusión
cerebral se produce como consecuencia del golpe que recibe el cerebro, de
un objeto externo que choca contra el cráneo, o bien, como en la mayoría
de los accidentes de tráfico, como consecuencia del choque del cerebro con-
tra el propio cráneo. Este último se produce como consecuencia del proceso
de aceleración y desaceleración al que se somete la masa encefálica ante un
golpe abrupto, habitualmente frontal.
• Las lesiones difusas son aquellas que resultan de la lesión de los axones
neuronales después de que el cerebro se someta a este proceso de ace-
leración y desaceleración brusca. Independientemente de que se pueda
lesionar el córtex cerebral, se produce un estiramiento axonal que pro-
voca la ruptura y la muerte neuronal consiguiente. Esta lesión, de tipo
subcortical, puede originar alteraciones graves en la memoria, pero no
afecta únicamente a esta función cognitiva, sino que la amnesia se
acompaña de alteraciones en la velocidad de procesamiento de la in-
formación (los pacientes se enlentecen) y de otras alteraciones propias
de las lesiones en zonas subcorticales (como alteraciones conductuales
y visuoespaciales).
El síndrome amnésico que se produce después de un TCE se debe valorar en mo-

mentos diferentes después del accidente, porque el trastorno de memoria incluye
tanto la amnesia que se produce durante la fase aguda del TCE (amnesia postrau-
mática) como la que queda como secuela posterior:
Amnesia postraumática
Los TCE constan de una fase aguda, que se caracteriza por la presencia de dé-
ficit en el nivel de conciencia, confusión y amnesia postraumática. La amnesia
en este periodo es una amnesia anterógrada, en la cual se observa una alteración
grave en la capacidad para el almacenamiento de nueva información. También
puede ir acompañada de una amnesia retrógrada, en la cual el enfermo pierde
el recuerdo de los acontecimientos inmediatamente previos al accidente. Esta
amnesia retrógrada (que no siempre está presente) tiene un gradiente temporal
y puede afectar a horas, días, semanas o meses previos al TCE.
Figura 3.1. Fases de los traumatismos craneoencefálicos
El grado de amnesia postraumática durante la fase aguda es un índice de

gravedad que se toma como predictor de la recuperación posterior. Cuanto
mayor sea la gravedad de la amnesia postraumática, mayores serán las secue-
las cognitivas esperables después de la fase aguda. Otro índice de gravedad
es el nivel o la gravedad del coma. Una vez pasada la fase aguda, es decir, una
vez superada la fase grave de amnesia anterógrada y retrógrada y recuperado
el nivel de conciencia por completo, los déficits observables pueden ser va-
riables, y se explican tanto por el daño que han recibido las diferentes estruc-
turas cerebrales implicadas en el almacenamiento de nueva información
como por la afectación de los circuitos y mecanismos que permiten la capa-
cidad de mantener la atención. La memoria retrógrada se suele recuperar por
completo y los déficits de memoria posteriores afectan, habitualmente, a los

siguientes aspectos:
• La memoria inmediata, como consecuencia de la presencia de déficits

atencionales. El déficit atencional es una causa frecuente de alteración en
la capacidad de aprendizaje y del fracaso escolar posterior de los niños
postraumáticos. La memoria de trabajo o memoria operativa es la que re-
sulta más afectada como consecuencia del déficit atencional.
• La capacidad de aprendizaje verbal o visual. Una alteración que puede ser
variable, y que oscila entre la amnesia grave y los déficits leves en la capa-
cidad de adquirir información nueva.
• La retención a corto y largo plazo, que igual que la anterior, oscila entre
la dificultad o la desventaja de retener la información y el déficit grave.
1.3.6. Tumores cerebrales
Los tumores cerebrales profundos situados en zonas próximas a los circuitos

de memoria, pueden ser causa de amnesia, así como los tratamientos quirúrgi-
cos de algunos de ellos, por ejemplo la extirpación de tumores hipofisarios. Los
tumores cerebrales producen pérdida de memoria, fundamentalmente por los
motivos siguientes:
a) Porque están situados en zonas que tienen una implicación directa con la
capacidad de aprendizaje de información nueva, o con la memoria inmediata,
como los tumores temporales o los localizados en los lóbulos frontales.
b) Porque aunque no estén situados en estas zonas, ejercen una presión so-
bre otras estructuras próximas que sí que tienen que ver con la memoria. En es-
tos casos, los déficits cognitivos suelen ser más generalizados, y afectan casi
siempre a la capacidad atencional.
c) Porque son sometidos a tratamientos quirúrgicos, con radioterapia o qui-
mioterapia, que por sí solos pueden producir alteraciones de memoria. El aspecto
más interesante, en relación con la intervención del psicólogo, es la determina-
ción de las secuelas que se han producido después del tratamiento con éxito.
Dado que la mortalidad es elevada, y que lo realmente necesario es la intervención

médica con la finalidad de salvar la vida al individuo, la intervención del psicólogo
en el ámbito cognitivo tiene realmente sentido en aquellos individuos que han
superado el tratamiento médico.
La intervención quirúrgica de los tumores cerebrales, tanto en adultos como en

niños, con frecuencia deja secuelas cognitivas focales; es decir, secundarias a la ex-
tirpación del tejido de la zona cerebral en la cual estaba localizado este tumor. Por
lo tanto, la afectación dependerá estrictamente de su localización. La extirpación
de los tumores frontales suele ir relacionada con alteraciones en la conducta y con
déficits en la memoria inmediata y la memoria de trabajo. La radioterapia tiene un
papel relevante en la terapia de los tumores cerebrales. Sin embargo, este tipo de
tratamiento tiene efectos secundarios, y con dosis elevadas produce una degenera-
ción patológica de las neuronas y de la sustancia blanca cerebral.12
1.3.7. Otras causas
Otras enfermedades que pueden comportar amnesia son: la meningitis tuberculo-

sa, el VIH y causas quirúrgicas. Entre las causas quirúrgicas, destaca la exéresis de los
lóbulos temporales que se hace en pacientes epilépticos a los que el tratamiento far-
macológico habitual no tiene eficacia para paliar las crisis, como se ha explicado an-
teriormente.13 Por otra parte, cualquier intervención quirúrgica que implique la
extirpación o extracción de tejido en las estructuras subcorticales y en los circuitos
de memoria producirá una amnesia posquirúrgica en los pacientes.
2. Epilepsia y trastornos de memoria
2.1. Generalidades
En este apartado conoceremos la epilepsia, uno de los trastornos neuro-

lógicos más comunes, y nos familiarizaremos con su manifestación clínica,
12. Véase el apartado 5.4.3. (“Tumores cerebrales en la infancia”) de este capítulo.

13. Véase el subapartado 1.2.4 (“Terapia electroconvulsiva”) de este capítulo.
epidemiología, tratamiento y repercusión cognitiva, especialmente en la

memoria.14
1) Definición
Actualmente, la epilepsia no se considera una enfermedad, sino más bien la
manifestación clínica de una actividad cerebral anormal. Según la OMS, la epi-
lepsia es una condición crónica que se manifiesta por la presentación repetida
de crisis convulsivas.
La epilepsia se puede clasificar en epilepsia primaria o idiopática, cuando la
causa de origen es desconocida, mientras que la epilepsia secundaria o sintomá-
tica tiene un origen conocido, como puede ser un tumor cerebral, un trauma-
tismo craneoencefálico, un accidente cerebrovascular, etc. Cuando la causa no
se conoce con total seguridad pero se sospecha su origen, hablamos de epilepsia
criptogénica. Las crisis epilépticas pueden tener una aparición irregular, puede
haber crisis que ocurran una sola vez, y que sólo se repitan esporádicamente, o
es posible que ocurran consecutivamente una detrás de la otra, o incluso se pue-
den presentar prácticamente seguidas, sin recuperación entre la una y la otra.
Desde el punto de vista fisiológico, la epilepsia es el resultado de una alteración
de la actividad electrofisiológica del cerebro a causa de una excesiva actividad
de una población neuronal determinada. Desde el punto de vista neuroquími-
co, esta alteración electrofisiológica también provoca un desequilibrio neuro-
químico entre neurotrasmisores cerebrales inhibidores (como el GABA) y
neurotrasmisores excitadores (como el glutamato y el aspartato).
14. Ejemplo de crisis epiléptica: “Antes de sufrir un ataque epiléptico, el paciente puede experi-
mentar algunas sensaciones premonitorias que le avisan de que está a punto de sufrir un ataque.
Estos signos de alerta pueden ser un cambio en el estado de ánimo, la visión de unos centelleos de
luz, movimientos como el de masticar alimentos sin estar comiendo, abrir y cerrar los ojos conti-
nuamente, debilidad y fatiga, fiebre, etc. En la fase tónica del ataque todos los músculos del
paciente se contraen enérgicamente, los brazos se estiran de manera rígida y es posible que se pre-
sente un llanto involuntario a medida que, al estirarse, los músculos obligan el aire a salir de los
pulmones (en este punto el paciente está inconsciente). El paciente mantiene una postura rígida
durante aproximadamente quince segundos. A partir de este momento, comienza la fase clónica
(agitada). Los músculos empiezan a temblar y después se sacuden convulsivamente, rápidamente
al principio y después de manera cada vez más lenta. Mientras tanto los ojos giran, la cara del
paciente hace muecas violentas y se puede llegar a morder la lengua si no se evita. La intensa acti-
vidad del sistema nervioso autónomo se manifiesta en el sudor y la salivación. Después de aproxi-
madamente treinta segundos, los músculos del paciente se relajan y empieza a respirar con
normalidad. Es frecuente que después de la crisis epiléptica la persona caiga en un sueño muy pro-
fundo” (extraído de Carlson, 1996).
2) Prevalencia
La prevalencia consiste en la proporción de población que puede manifestar
la enfermedad en algún momento de su vida. La mayoría de los estudios refleja
una prevalencia de ocho casos por cada mil habitantes. Según la OMS, el núme-
ro de personas en el mundo que actualmente sufre epilepsia, que la ha manifes-
tado en el pasado o que la presentará en el futuro, oscila en torno a los cien
millones de personas.
3) Incidencia
La incidencia de un trastorno es el número de casos nuevos que se presentan
en un momento determinado. Actualmente, la epilepsia afecta a entre cinco y
siete de cada mil habitantes. La incidencia de la epilepsia varía según la edad,
aunque se puede iniciar en cualquier momento. No obstante, se observa más
riesgo durante la infancia y la adolescencia, y una disminución rápida con la
edad. La epilepsia se manifiesta en todos los grupos humanos sin distinción de
edad, sexo, raza o condición económica. Los trastornos neuróticos, especial-
mente la depresión y la ansiedad, forman la mayor parte de las alteraciones psi-
quiátricas que se encuentran en pacientes epilépticos. Estos trastornos tienen
algunas características distintivas, y se pueden explicar por las condiciones so-
ciales, educativas y económicas adversas que tienen que afrontar las personas
diagnosticadas de epilépticas. La ansiedad fóbica, similar a la agorafobia, puede
estar presente en aquellas personas que teman sufrir una crisis epiléptica en luga-
res públicos. Los trastornos obsesivocompulsivos no parecen ser más frecuentes
en pacientes epilépticos.
4) Mortalidad
La epilepsia se ha asociado con un aumento de la mortalidad. Las causas de
este aumento pueden estar relacionadas con:
• la enfermedad responsable de la crisis, como un tumor cerebral o una in-

fección;
• crisis epilépticas en circunstancias peligrosas, que provocan, por ejemplo,
asfixia, quemaduras o traumatismos craneoencefálicos;
• síndromes epilépticos;
• efectos secundarios del tratamiento;
• las crisis mismas, como un paro cardiorrespiratorio en el transcurso de

una crisis;
• un aumento del suicidio.
La epilepsia se define como la manifestación clínica resultante de una des-

carga anormal y excesiva en una serie de neuronas cerebrales.
2.2. Crisis epilépticas
2.2.1. Clasificación de las crisis epilépticas
La clasificación de las crisis epilépticas se basa en si son crisis parciales o crisis

generalizadas. Las crisis parciales son aquellas que presentan el foco de origen en
un hemisferio cerebral localizable. Las crisis generalizadas, en cambio, no pre-
sentan un foco de origen determinado y además implican los dos hemisferios,
de manera que producen manifestaciones bilaterales desde el inicio de la crisis.
Las crisis parciales, a su vez, se pueden dividir en crisis parciales simples y crisis
parciales complejas. Las crisis parciales simples son aquéllas en las que el paciente
permanece totalmente consciente durante la crisis. Las crisis parciales comple-
jas son aquéllas en las que el paciente experimenta una pérdida total o una al-
teración de la conciencia durante la crisis. Las crisis parciales se pueden iniciar
focalmente en un hemisferio y acabar afectando a los dos hemisferios, y en este
caso hablamos de una crisis generalizada secundaria.
Las crisis generalizadas se pueden dividir, a su vez, en: ausencias, crisis mio-
clónicas, crisis clónicas, crisis tónicas, crisis tonicoclónicas y crisis atónicas.
Clasificación y características de la epilepsia
1) Crisis parciales (focales, locales)
a) Simples.
• Presentan síntomas motores.
• Presentan síntomas somatosensoriales.
• Vegetativas o automáticas, desencadenan palidez, sudor, vómitos, etc.

• Psíquicas, muestran una alteración de las funciones superiores.
b) Complejas.
• Sin trastorno de la conciencia inicial.
• Con pérdida de la conciencia inicial.
c) Que evolucionan de crisis parciales a crisis generalizadas.
2) Crisis generalizadas
a) Ausencias, se inician repentinamente con la interrupción de las activida-

des, y la mirada queda fija. Son de corta duración (5-25 segundos aproximada-
mente). Durante los episodios se puede observar mover la cabeza hacia atrás,
una posible rotación ocular superior, etc.
b) Crisis tonicoclónicas, se inician repentinamente con una flexión muscu-
lar seguida por una fase de temblor y finalmente una relajación muscular con
espasmos que pueden producir mordedura de la lengua y relajación de esfínter.
c) Crisis mioclónicas.
d) Crisis clónicas.
e) Crisis tónicas.
f) Crisis atónicas.
Estos cuatro últimos tipos de crisis son menos frecuentes y en general suelen
formar parte de síndromes epilépticos.
3) Crisis no clasificadas
Una crisis parcial simple (por ej., una crisis de inicio focal caracterizada por
una modificación del estado de conciencia) puede llegar a progresar hacia una
crisis de carácter generalizado tónica, clónica o tonicoclónica. Raramente dura
más de unos segundos, aunque los pacientes a menudo encuentran dificultades
en estimar su duración.
2.2.2. Etiología de la epilepsia
Como se ha mencionado anteriormente, la epilepsia se puede originar en

cualquier etapa de la vida. Todavía no se conoce por qué un tipo concreto de
crisis sucede a una edad y en un momento determinado y no en otro. No obs-

tante, se conoce la existencia de factores desencadenantes de la epilepsia, por
ejemplo: luces de tipo intermitente (televisión, videojuegos, etc.), una hiper-
ventilación, una hidratación excesiva, privación de sueño, estrés emocional y
físico, etc.
Las causas probables de manifestación de la epilepsia según la edad de inicio
incluyen las siguientes.
• Periodo neonatal: infección intracraneal, hemorragia intracraneal, asfixia

perinatal, trastorno metabólico primario, mal desarrollo congénito, etc.
• Infancia: traumatismo craneoencefálico, infección intracraneal, alteraciones
en el desarrollo, trastornos hereditarios del sistema nervioso central, etc.
• Adolescencia: traumatismos craneoencefálicos, infecciones intracranea-
les, alcoholismo, drogadicción, etc.
• Edad adulta: traumatismos craneoencefálicos, infecciones intracraneales,
neoplasia, alcoholismo, enfermedades vasculares, etc.
• Vejez: enfermedad cerebrovascular, tumores, enfermedad degenerativa, etc.
2.2.3. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico es el abordaje terapéutico de elección. En algu-

nos casos no es posible controlar la crisis con el medicamento administrado ini-
cialmente, por lo que a veces se necesita aumentar más la dosis o bien aplicar
una combinación de fármacos (politerapia) para que el tratamiento sea efectivo.
No obstante, los estudios de seguimiento realizados en pacientes epilépticos
muestran que la terapia farmacológica llega a controlar completamente las crisis
epilépticas en el 65-80% de los casos. A veces, después de un control evolutivo
prolongado que puede oscilar entre dos y cuatro años, en los cuales el paciente
no ha presentado ningún otro episodio epiléptico, se llega a retirar de manera
progresiva hasta que se suprime definitivamente la terapia farmacológica.
Actualmente los fármacos anticomiciales más frecuentemente utilizados son
los siguientes: la carbamazepina, el fenobarbital, el ácido valproico, la etosuximi-
da, la fenitoína, etc. Ocasionalmente, los medicamentos antiepilépticos pueden
producir algunos efectos secundarios, como somnolencia, mareos, vómitos, etc.

No obstante, a pesar de los avances farmacológicos, todavía hay un porcentaje de
pacientes epilépticos, que oscila entre el 10 y el 30% de los casos, que presentan
una epilepsia incontrolable farmacológicamente. Para este grupo de pacientes, el
tratamiento quirúrgico se ha considerado como el tratamiento médico de elec-
ción. En algunos casos de niños con crisis epilépticas resistentes a los medicamen-
tos administrados, es posible intentar un tratamiento con una dieta cetogénica.
Esta dieta se caracteriza porque es rica en grasas, con un mínimo contenido de
proteínas y de hidratos de carbono.
El papel de la exploración física es el de confirmar el diagnóstico de epilepsia
cuando hay dudas. Además de identificar las posibles causas, también puede
ayudar a determinar el tipo de epilepsia, y en las epilepsias parciales a la locali-
zación de las crisis. Actualmente, la resonancia magnética es fácilmente asequi-
ble y todos los casos nuevos de epilepsia en adultos o en pacientes con crisis
parciales de cualquier edad se tienen que beneficiar de esta técnica. Hacer un re-
gistro electroencefalográgico durante el sueño es fundamental y es un instru-
mento muy importante, no sólo en el diagnóstico diferencial, sino también
determinando el tipo de epilepsia y la localización de las crisis. La neuroimagen
funcional también puede ayudar a localizarla.
2.2.4. Intervención quirúrgica en la epilepsia
El propósito de la cirugía de la epilepsia es la desaparición o reducción

sustancial de las crisis epilépticas evitando cualquier efecto perjudicial en el
paciente.
A partir de 1985 se establece un antes y un después en la intervención qui-
rúrgica de la epilepsia. Esto se debe al desarrollo de técnicas específicas, como la
monitorización vídeo-EEG, técnicas de neuroimagen, evaluación neuropsicoló-
gica, etc., que permitieron identificar y localizar el foco de comienzo de la crisis,
y también su evolución. Además, otra de las razones ha sido la posibilidad de
saber con gran exactitud la cantidad de medicamento que circula por la san-
gre, lo que ha permitido saber mucho más rápidamente cuándo una epilepsia
es incontrolable farmacológicamente. Actualmente son dos los procedimien-

tos quirúrgicos mayoritariamente utilizados:
1) la resección del tejido epileptógeno, y

2) la separación total o parcial del cuerpo calloso (esta última mucho más
restringida).
Teniendo en cuenta que la intervención quirúrgica consiste en la resección

de la región epileptógena, los pacientes, antes de ser intervenidos, son someti-
dos a una extensa evaluación para determinar y definir exactamente el área que
hay que operar y los efectos que esta operación puede tener en aquéllos. Si la
región epileptógena se encuentra bien definida y la resección del área no com-
porta complicaciones inesperadas, el paciente tiene muchas posibilidades de re-
ducir la frecuencia de las crisis o incluso de remitirlas completamente.
Campos et al.15 resumieron los criterios de selección de los pacientes epilépticos
candidatos a la cirugía resectiva:
1) Tiene que ser una epilepsia resistente farmacológicamente, y ya se debe

haber probado uno o más intentos con medicación anticomicial que hayan sido
un fracaso.
2) Las crisis deben ser frecuentes y graves para alterar la vida diaria del pa-
ciente;
3) Las crisis se tienen que localizar en un área cerebral cuya resección no
comporte alteraciones neurológicas o cognitivas inaceptables.
4) El paciente debe estar “sano” físicamente e intelectualmente, de manera
que se pueda beneficiar de la operación y la rehabilitación.
2.2.5. Intervención neuropsicológica
La neuropsicología tiene un papel importante en el diagnóstico de la epi-

lepsia. Evidentemente, el resultado de una evaluación neuropsicológica no
15. Campos et al. (1998).

puede concluir si un paciente es epiléptico o no. No obstante, la exploración

neuropsicológica ha demostrado ser sensible a la presencia y localización de
un daño cerebral focal y difuso, y permite describir el estado cognitivo del
paciente epiléptico. La exploración neuropsicológica puede corroborar los
resultados obtenidos mediante técnicas de neuroimagen. O al contrario, es
posible que la exploración neuropsicológica describa la presencia de una al-
teración cognitiva que todavía no ha sido detectada mediante la utilización
de otros métodos diagnósticos. Además, la exploración neuropsicológica tie-
ne un papel importante en la intervención quirúrgica. Campos et al. 16 han
citado lo siguiente:
1) Obtener una línea base del funcionamiento cognitivo nos permitirá valorar
cuáles son los déficits cognitivos que presenta el paciente.
2) Confirmar la lateralización y localización del área epileptógena.
3) Hacer el test de Wada, que se describe a continuación.
Test de Wada
En 1949, Juhn Wada diseñó la prueba conocida como test de Wada o test de
amobarbital intracarotídeo (TAI). Este procedimiento consiste en inactivar tem-
poralmente un hemisferio cerebral. Para esto, se administra un barbitúrico
(amobarbital sódico) por medio de la arteria carótida interna, perfundiendo
la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Este fármaco inactivará la
función de los territorios irrigados por estas arterias cerebrales durante unos minu-
tos, y se observará una hemianestesia. La exploración de las funciones cognitivas se
hará en el hemisferio no inyectado. Actualmente se aplica el TAI en muchos de los
centros que tienen un programa de cirugía para la epilepsia, como parte del pro-
tocolo de exploración y valoración prequirúrgica.
El objetivo fundamental del TAI es prevenir posibles alteraciones del len-
guaje y de la memoria en pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente,
y se establece una línea base de lenguaje y memoria. Si durante la realización
de esta prueba se sospecha que la intervención quirúrgica puede provocar
una amnesia anterógrada posquirúrgica o bien pudiera quedar afectado el
16. Campos et al. (1998)

lenguaje del paciente epiléptico, entonces se determinaría la idoneidad de la

intervención.17
Para evaluar el lenguaje se hacen diferentes pruebas, que dependerán en
parte del protocolo utilizado. De esta manera, se evaluará la comprensión
(por ejemplo, se dice al paciente que saque la lengua o que cierre los ojos),
la denominación (de objetos reales que le son presentados como un reloj, un
lápiz, etc.), la repetición (de frases, canciones, rimas, etc.), las secuencias lin-
güísticas aprendidas (como contar), la lectura, etc. El resultado de esta eva-
luación nos permitirá determinar la dominancia cerebral para el lenguaje. La
evaluación de la memoria se hace mediante la presentación al paciente de
distintos ítems, como pueden ser fotografías, objetos, palabras, dibujos, etc.,
que se deben memorizar y posteriormente evocar, ya sea mediante el reco-
nocimiento o el recuerdo libre. La evaluación de la memoria no va dirigida
a predecir pequeños cambios en la memoria, sino a identificar a aquellos pa-
cientes que pueden presentar un riesgo a desarrollar amnesia posquirúrgica.
Aplicar el test de Wada es muy importante, ya que permite predecir el riesgo
quirúrgico en muchos de los pacientes epilépticos.
2.3. Efectos de la epilepsia sobre la memoria
Los pacientes que sufren epilepsia pueden manifestar diferentes alteraciones

cognitivas, que pueden oscilar entre una alteración cognitiva leve y una afecta-
ción cognitiva severa. En general, la alteración de la memoria es la queja más
frecuente que manifiestan los pacientes epilépticos, razón por la cual es la fun-
ción cognitiva más estudiada en la patología de la epilepsia. Otras funciones cog-
nitivas que también pueden estar alteradas, dependiendo de la región cerebral
17. Procedimiento del TAI: el día previo a la prueba se hace un ensayo práctico para permitir al
paciente familiarizarse con la dinámica del test, ya que el día de la prueba se necesita su colabora-
ción para llevarlo a cabo. Además, este ensayo permitirá establecer la línea base en la ejecución de
las tareas de lenguaje y memoria. El día de la prueba se hace una arteriografía para examinar la vas-
cularización cerebral y descartar posibles alteraciones, y también se observa el patrón de perfusión
del fármaco. Paralelamente, también se registra la actividad eléctrica cerebral y la actividad cardíaca.
Aunque para hacer esta técnica se requiera un neurólogo, un neurorradiólogo y un neurofisiólogo, el
papel ocupado por el neuropsicólogo es muy importante, ya que se encarga de enseñar al paciente la
técnica y familiarizarle con la misma, estimularlo durante la intervención y posteriormente interpre-
tar los resultados obtenidos.
afectada, son la atención, las funciones ejecutivas o el lenguaje. En general, se ha

observado que las alteraciones cognitivas que se detectan en la epilepsia depen-
derán del área cerebral en la que se producen las descargas o crisis. De esta ma-
nera, los pacientes epilépticos cuya focalidad se encuentra en el lóbulo temporal
mesial presentan dificultades a la hora de hacer pruebas de memoria, si se com-
para con pacientes que presentan un foco localizado en otras regiones cerebra-
les, o incluso con pacientes que presentan una crisis epiléptica generalizada. De
la misma manera, los pacientes epilépticos que presentan una anormalidad bi-
lateral temporal manifiestan más déficits amnésicos que los pacientes epilépti-
cos con afectación unilateral del lóbulo temporal. Es importante señalar que
también se ha observado más dificultad para realizar pruebas verbales en pa-
cientes con focos epilépticos localizados en el lóbulo temporal dominante para
el lenguaje. Además, se ha descrito que pacientes con crisis generalizadas pre-
sentan una alteración de la atención sostenida mayor que pacientes que presen-
tan crisis parciales en las que la atención selectiva parece la más afectada. La
focalidad prefrontal se manifiesta con una afectación en la planificación, inhi-
bición y flexibilidad de la conducta del paciente epiléptico.
Las alteraciones de memoria observadas en pacientes epilépticos pueden ser
debidas a distintos factores como, por ejemplo, los siguientes:18
1) La enfermedad primaria responsable de las crisis epilépticas, ya sea un tu-

mor cerebral, un traumatismo craneoencefálico, etc.
2) Una lesión cerebral producida como consecuencia de las crisis (por ejem-
plo, una hipoxia o un traumatismo craneal sufrido durante la crisis).
Otros factores pueden afectar a la memoria de los pacientes epilépticos:19
a) Edad de inicio. En general se acepta que el inicio temprano de las crisis epi-
lépticas produce más deterioro cognitivo que los inicios más tardíos. De hecho,
es en la infancia cuando se inicia la escolarización y el desarrollo intelectual en
18. Kapur (1994).

19. Si entendemos la epilepsia como una alteración del sistema nervioso central, tenemos que con-
siderar la posibilidad de que haya una afectación cognitiva en el paciente. De hecho, se han des-
crito una serie de factores que pueden afectar al desarrollo cognitivo en general, y amnésico en
particular, del paciente epiléptico (Maestú et al., 1999; Mataró, Junqué, 1997).
general. Por lo tanto, no es sorprendente que un historial temprano de crisis epi-

lépticas influya significativamente en el desarrollo normal del niño.
b) Tipo de crisis. También se ha descrito que los pacientes que sufren crisis
generalizadas presentan más deterioro que los individuos con crisis parciales.
Hay distintos estudios que indican que la afectación cerebral generalizada oca-
siona más déficit cognitivo que las crisis restringidas a un único hemisferio.
c) Duración de la enfermedad. Cuanto más número de años se sufra la en-
fermedad, mayor será el deterioro cognitivo.
d) Frecuencia de las crisis. El deterioro cognitivo es mayor cuando aumenta
la repetición del número de crisis, influyendo en el desarrollo y en la adaptación
escolar, social, laboral, etc.
e) Tratamiento farmacológico. También se ha descrito que, en general, la
medicación antiepiléptica tiene efectos negativos sobre la función amnésica. No
obstante, éste es el factor que presenta más controversia entre los distintos es-
tudios realizados, y no todos los investigadores se muestran de acuerdo en el
mismo, lo cual sugiere contradicciones metodológicas y conceptuales.20
Los efectos sobre la memoria de pacientes con crisis epilépticas de origen

temporal también han sido ampliamente estudiados en pacientes farmacorre-
sistentes sometidos a cirugía mediante la resección de la zona epileptógena.
Como se ha comentado anteriormente, la intervención quirúrgica bilateral en
pacientes con crisis epilépticas severas y resistentes a la medicación proporcionó
un gran avance científico en la localización, extensión e implicación del lóbulo
temporal en la memoria. Recordemos el caso H. M., que inició los estudios que
permitieron identificar el hipocampo y las regiones adyacentes como las áreas
cerebrales del lóbulo temporal responsables de la memoria declarativa. Diferen-
tes estudios han puesto de manifiesto la relación entre lateralidad de la crisis
convulsiva y déficits en pruebas verbales o no verbales. Se ha descrito que los
pacientes con epilepsia temporal en el hemisferio cerebral izquierdo (o el hemis-
ferio dominante para el lenguaje) muestran, principalmente, alteraciones en el
20. Se ha destacado la fenitoína como el fármaco que ejerce más alteraciones amnésicas en pacien-
tes epilépticos. Por el contrario, la carbamazepina parece presentar un buen pronóstico. Por otra
parte, también se ha destacado que la administración terapéutica de distintos medicamentos (poli-
terapia) se asocia con alteraciones de memoria, mientras que la administración de un único fár-
maco (monoterapia) parece ocasionar menos alteraciones amnésicas en los pacientes epilépticos.
recuerdo y el aprendizaje de material verbal, mientras que las crisis localizadas

en el hemisferio derecho (o hemisferio no dominante para el lenguaje) han sido
asociadas a déficits de memoria y aprendizaje en pruebas no verbales. Esta ob-
servación, aunque representa una tendencia general, no está totalmente acep-
tada por la comunidad científica. De hecho, hay estudios que indican que los
déficits de memoria del lóbulo temporal no son específicos de la lateralidad del
foco. Algunos de los argumentos que podrían explicar las diferencias entre los
resultados podrían ser los referidos a los protocolos metodológicos utilizados o
el grado de incertidumbre con respecto a la lateralización del inicio de las crisis
epilépticas, entre otros.
Finalmente, hay que indicar que esta asociación entre lateralidad y déficit de
memoria es más evidente en los pacientes que han sido sometidos a una resec-
ción unilateral de tejido cerebral del lóbulo temporal, lo cual comprende prác-
ticamente la mayoría de las intervenciones en la cirugía de la epilepsia. De esta
manera, una resección del lóbulo temporal izquierdo presentará alteraciones de
la memoria verbal, mientras que la resección del lóbulo temporal derecho pro-
vocará una dificultad para aprender y memorizar figuras geométricas, dibujos o
melodías. Actualmente, las modernas técnicas de neuroimagen permiten detec-
tar posibles anomalías en el lóbulo temporal contralateral en la región que pre-
senta el foco epileptógeno, de manera que se evita la posibilidad de que el
paciente sufra una amnesia anterógrada después de la resección hecha en un
solo lóbulo temporal. Recordemos que la resección temporal bilateral produce
una amnesia grave y persistente.
Los pacientes epilépticos pueden manifestar alteraciones cognitivas de la aten-
ción, las funciones ejecutivas, la memoria o el lenguaje, dependiendo de la región
cerebral afectada.
3. Patología psiquiátrica y trastornos de la memoria
3.1. Consideraciones generales
Debemos tener en cuenta que el objetivo primordial en la evaluación del pa-

ciente con un trastorno psiquiátrico es comprender la naturaleza y la extensión
de los déficits cognitivos que manifiesta, y no intentar determinar el lugar exac-

to de la lesión. De esta manera, la batería neuropsicológica debe incluir un nú-
mero equilibrado de pruebas que permitan hacer una exploración global de las
capacidades cognitivas del paciente. No obstante, también nos enfrentamos
con otro problema, y es que los pacientes con un trastorno neuropsiquiátrico
son incapaces de mantener el esfuerzo máximo requerido para la completa rea-
lización de la exploración. Por este motivo, nos puede resultar mucho más pro-
ductivo y beneficioso fragmentar la exploración en distintas visitas que intentar
someter al paciente a una exploración completa, que resultará larga y poco fia-
ble. Una exploración dosificada nos evitará tener dudas sobre si los trastornos
observados después de la larga exploración son debidos al trastorno en sí o bien
son debidos a una falta de motivación e interés y/o al cansancio del paciente.
Nos podríamos plantear entonces por qué se deben hacer exploraciones neu-
ropsicológicas a pacientes psiquiátricos que, a priori, no presentan una clara y
definida alteración neurológica. Pacientes que al mismo tiempo pueden estar
afectados por toda una serie de variables externas como:
1) los efectos asociados de los psicofármacos,

2) el abuso de sustancias,
3) factores como el nivel educativo, etc.
La respuesta tiene que ser contundente, independientemente de todos los re-

cursos dedicados a la investigación de las patologías psiquiátricas, aunque actual-
mente existan muchas incógnitas y haya mucho por conocer. En este sentido,
las exploraciones neuropsicológicas pueden permitir una mayor comprensión
respecto de la relación que se establece entre el cerebro y la conducta de estos pa-
cientes, información que abrirá explicaciones nuevas sobre los mecanismos aso-
ciados a las enfermedades psiquiátricas. De entre toda la patología psiquiátrica,
se ha seleccionado la depresión, la esquizofrenia y el trastorno obsesivocompulsi-
vo (TOC). La razón por la cual se han elegido estos tres trastornos es porque estos
déficits también se han asociado a alteraciones neurológicas, cambios estructura-
les cerebrales y alteraciones cognitivas.
Se ha descrito la existencia de déficits cognitivos asociados a trastornos
afectivos.
3.2. Depresión
Los trastornos afectivos representan la condición psiquiátrica que más frecuen-

temente solicita tratamiento médico. Se ha calculado que entre el 13% y el 20% de
la población adulta experimenta sintomatología depresiva en algún momento de
su vida.21 En personas mayores de 65 años, el diagnóstico de depresión es más fre-
cuente que en gente joven, y uno de cada tres pacientes es candidato a desarrollar
un trastorno depresivo.
Actualmente, está ampliamente aceptado que el rendimiento cognitivo de
una persona deprimida se encuentra afectado. No obstante, todavía no está to-
talmente claro si la depresión induce un trastorno cognitivo global o bien si
la depresión produce una afectación cognitiva específica, esto es, limita ciertas
habilidades cognitivas. En este sentido, podemos encontrar estudios a favor de
las dos hipótesis. Sin embargo, en lo que la mayoría de los estudios parecen
estar de acuerdo es en que la extensión de la alteración cognitiva es directa-
mente proporcional a la gravedad del estado depresivo. Se ha intentado aso-
ciar la depresión y el área cerebral afectada. Por ejemplo, se calcula que el 40%
de los pacientes que han sufrido un infarto cerebral manifestarán una depre-
sión mayor. Según los científicos, cuanto más próximo se sitúe el infarto en el
lóbulo frontal izquierdo, más posibilidades tiene el paciente de desarrollar una
depresión.22
Entre los numerosos síntomas que caracterizan un cuadro depresivo, los tras-
tornos del pensamiento, la memoria, la atención y la capacidad de concentra-
ción se pueden llegar a resentir drásticamente e incapacitar el funcionamiento
en tareas cotidianas. Afortunadamente, si la depresión es tratada a tiempo, toda
esta sintomatología es absolutamente reversible. Un diagnóstico diferencial que
nos permitirá distinguir si las alteraciones amnésicas son debidas a un estado
depresivo o bien a una patología cerebral específica, son las inconsistencias de-
tectadas en los resultados de la exploración neuropsicológica realizada periódi-
camente al paciente (los denominados controles). En estas situaciones podemos
encontrar fluctuaciones de los resultados en los tests de los pacientes depresivos
si los comparamos con los resultados obtenidos después de la exploración neu-
21. Jonhson-Greene, Adams (1998).

22. Robinson (1997).
ropsicológica de pacientes con alteración neurológica, los cuales suelen ser ho-
mogéneos en el tiempo y coincidentes con el nivel de alteración detectado.
Por otra parte, dado que la depresión se asocia a cambios conductuales y cog-
nitivos, es importante, sobre todo en ancianos, evaluar la depresión como una
parte importante de la exploración inicial. Esto se debe al hecho de que la de-
presión, a veces, se confunde con demencia.23 Dificultades con la memoria, agi-
tación, explosiones de irritabilidad, apatía, interrupción del ciclo del sueño y
cambios de personalidad, etc., son síntomas clásicos de la enfermedad de Al-
zheimer que pueden ser erróneamente identificados como señales de depresión.
Además, las interacciones entre medicamentos que resultan de una politerapia
pueden también producir depresión o síntomas relacionados con la depresión
y que contribuyen al deterioro cognitivo. A veces, la depresión se confunde con
la demencia. Se calcula que entre un 5% y un 15% de los pacientes diagnostica-
dos inicialmente de demencia eran en realidad pacientes con sintomatología
depresiva, mientras que únicamente entre un 2,6% y un 3% son diagnosticados
como depresión cuando en realidad se trata de una demencia.
Hemos mencionado anteriormente que la depresión se caracteriza por tras-
tornos conductuales y cognitivos. No obstante, la pregunta es: ¿por qué los pa-
cientes deprimidos presentan una alteración de la memoria?, y ¿qué tipo de
memoria es la que se encuentra alterada? Generalmente, la depresión está aso-
ciada a una alteración de la memoria a corto plazo. Resultados en pruebas neu-
ropsicológicas como la escala de Memoria Wechsler (Wechsler Memory Scale) y
el test auditivo-verbal de REY indicaron que la memoria a corto plazo de pacien-
tes depresivos estaba significativamente alterada si se comparaba con pacientes
controles. Según los autores, esta alteración de la memoria a corto plazo se debía
a una alteración en la capacidad de codificar la información y no a una alteración
en la retención de la información. Las alteraciones de la memoria en pacientes de-
presivos se pueden manifestar por una dificultad a la hora de organizar la infor-
mación correctamente, de manera que ésta pueda ser recordada/recuperada
rápidamente. Hertel y sus colegas sugieren que los pacientes depresivos muestran
23. La seudodemencia es una alteración cognitiva grave parecida a la demencia, sus síntomas y los
síntomas depresivos son las primeras manifestaciones del trastorno. En la seudodemencia, el
paciente responde casi siempre bien al tratamiento antidepresivo o a la terapia electroconvulsiva, y
lo habitual es la remisión de los síntomas cognitivos a medida que se resuelve la depresión subya-
cente. De todas maneras, los casos puros de seudodemencia son muy extraños y la mayoría de los
especialistas consideran que la depresión y la demencia de hecho coexisten.
una alteración en la capacidad de iniciar cualquier tarea, siempre que ésta sea
inespecífica, debido al hecho de que no utilizan las estrategias adecuadas. Para
poder corroborar su teoría, Hertel y Hardin24 demostraron que si se facilitan las
instrucciones necesarias a los pacientes depresivos para desarrollar una tarea
adecuadamente, éstos no presentan ningún tipo de alteración cognitiva cuando
son comparados con el grupo control. De este modo, sugieren que los pacientes
depresivos poseen la capacidad de solucionar problemas correctamente si se les
proporcionan las estrategias adecuadas.
Los pacientes depresivos muestran más reconocimiento que recuerdo de la
información. Por otra parte, los pacientes depresivos manifiestan un aumento
en el número de recuerdos negativos. La depresión, per se, se caracteriza por
una permanente percepción negativa sobre sí mismo y sus propias capacida-
des, y se ha observado que el estado de ánimo afecta a los contenidos de la in-
formación rescatada a la memoria. En diferentes estudios llevados a cabo, se
ha comprobado cómo individuos depresivos recuerdan más rápidamente las
situaciones reforzadas negativamente que las reforzadas positivamente. Algu-
nas alteraciones amnésicas son el resultado de una codificación pobre de la in-
formación causada por una alteración de la atención y concentración.
Entrenar a los pacientes depresivos a optimizar su atención ha resultado posi-
tivo para mejorar la capacidad mnésica.
3.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC)
Representa uno de los trastornos de ansiedad más resistentes al tratamiento.

Generalmente, su inicio sucede en la adolescencia y su curso será fluctuante du-
rante toda la vida del paciente. Este trastorno está caracterizado por un comporta-
miento de tipo ritual con repetición reiterativa de conductas (las compulsiones)25
y de pensamientos persistentes intrusivos (las obsesiones)26 que el sujeto hace con
24. Hertel y Hardin (1990).

25. Las compulsiones son conductas repetitivas y reiterativas que se manifiestan de manera estereo-
tipada y en respuesta a una obsesión.
26. Las obsesiones son pensamientos, ideas, imágenes o sueños reiterativos que invaden la conciencia
del paciente.
la finalidad de disminuir el malestar o de prevenir algún tipo de acontecimiento

negativo y que provocará una alteración importante de su vida cotidiana.
Las regiones cerebrales que están relacionadas con la regulación emocional
y la modulación de la conducta son los lóbulos frontales y los ganglios basales.
No es sorprendente, por lo tanto, que los estudios de neuroimagen llevados a
cabo con PET27 señalen un aumento del metabolismo de la glucosa en la circun-
volución orbitofrontal del lóbulo y el núcleo caudado si se compara con sujetos
normales. Estudios hechos con SPECT (emisión de fotón único) y RMNf (reso-
nancia magnética funcional) también han confirmado la disfunción de estruc-
turas frontosubcorticales. Por otra parte, también se ha detectado que lesiones
del lóbulo frontal, como las observadas en pacientes que han sufrido un trau-
matismo craneoencefálico, muestran una conducta que mimetiza el trastorno
obsesivocompulsivo.
Confirmando las observaciones anteriores, neuroquímicamente se ha observa-
do una alteración en los niveles de serotonina, especialmente en la corteza orbito-
frontal, el córtex cingulado anterior, los ganglios basales y el tálamo.28 Los déficits
cognitivos secundarios a la disfunción frontal-caudado incluyen la imposibilidad
de establecer, mantener y cambiar estrategias. Estas funciones cognitivas son las
mayormente aceptadas por la comunidad científica. Sin embargo, continúa sin
describirse un perfil concreto de las alteraciones neuropsicológicas en el TOC.
Si nos centramos en el funcionamiento de la memoria en pacientes con
TOC, se ha descrito la existencia de una alteración de la memoria visual princi-
palmente, pero también de la memoria verbal. En lo que respecta a la memoria
visual, diferentes estudios han mostrado alteraciones en los procesos de recupe-
27. Possitron emission tomography (PET) o tomografía por emisión de positrones, es una técnica de
diagnóstico por la imagen que permite estudiar el funcionamiento cerebral en lugar de mostrar
las estructuras cerebrales. El PET detecta de una manera precoz los cambios iniciales del funcio-
namiento cerebral. A grandes rasgos, podemos decir que el PET consiste en inyectar intravenosa-
mente determinadas sustancias, como la 2-deoxiglucosa si se quiere estudiar la metabolización
de la glucosa cerebral, marcada con una sustancia emisora de positrón, y se pide al paciente que
realice unas tareas determinadas que impliquen zonas cerebrales diferentes o bien se administran
estímulos que las activen. La 2-DG es captada por las células, especialmente aquellas que están
activas. Al no poder metabolizar la 2-DG, ésta se acumula en el interior de las células, y entonces
la cabeza de la persona se sitúa en un aparato similar al TAC. Cuando un haz de rayos X pasa a
través de ella, las moléculas radiactivas de 2-DG emiten los positrones que el equipo detecta, lo
cual permite obtener una imagen pintada que informa del consumo de glucosa en determinadas
áreas cerebrales. También se puede utilizar esta técnica para medir el volumen sanguíneo o la uti-
lización de oxígeno.
28. Saxena et al. (1998).
ración de la información: en la memoria visuoespacial, por ejemplo, la figura

compleja de Rey. Parece que ante tareas no verbales, los pacientes afectados por
TOC utilizan estrategias equivocadas que se convierten en predictoras de la can-
tidad de información recuperada durante el recuerdo inmediato, y que se tradu-
cen en un peor rendimiento de estas tareas visuoespaciales. Es frecuente que el
TOC vaya acompañado de otros trastornos psiquiátricos: ansiedad generaliza-
da, estrés postraumático, fobias, trastornos afectivos, trastornos de la conducta
alimenticia, etc.
Las alteraciones cognitivas detectadas en los pacientes de TOC afectan en ge-
neral a las funciones ejecutivas, la atención, la función intelectual, la memoria
verbal y visuoespacial, debido posiblemente a la presencia de un déficit en el pro-
cesamiento de la información. Se han descrito ocasionalmente déficits en la aten-
ción y en la memoria verbal. Estas alteraciones cognitivas sugieren que otras
estructuras (por ejemplo, el lóbulo temporal) pueden estar también afectadas. En
este sentido, los estudios realizados muestran cómo los pacientes de TOC presen-
tan alteraciones en el recuerdo de frases, probablemente a causa de la dificultad
que hay a la hora de utilizar estrategias de codificación de la información. En este
sentido, los pacientes de TOC se fijan más en el contexto general de la frase que
en los detalles gramaticales. Esto comporta una alteración del aprendizaje verbal
y, en consecuencia, del recuerdo de la información. Savage et al. hicieron diferen-
tes estudios sobre los procesos de recuperación libre y el recuerdo de la informa-
ción verbal y visual aprendida previamente. Sus resultados muestran un déficit en
la recuperación de la información visual y verbal aprendida, pero únicamente
cuando se pedía al sujeto que evocara libremente. Cuando se pedía a los sujetos
que evocaran la información mediante reconocimiento, entonces no se observaban
diferencias si se comparaban con el grupo control.
3.4. Esquizofrenia
La esquizofrenia está asociada a una amplia variedad de alteraciones cognitivas,

pero son tres las áreas en las que el déficit aparece más acentuado: la atención,29 la
29. Capacidad del individuo de seleccionar un estímulo, inhibiendo otros estímulos que son
potencialmente distractores.
memoria y las funciones ejecutivas. Si nos centramos en la memoria, las alteracio-

nes las encontramos en la memoria de trabajo, la memoria visual y el aprendizaje
verbal.
La esquizofrenia corresponde a un grave trastorno del sistema nervioso cen-
tral que se caracteriza por una serie de signos y síntomas asociados a un deterio-
ro significativo del funcionamiento de la persona. La esquizofrenia es una
enfermedad que aparece por primera vez entre los dieciocho y los veinticinco
años. No se observan diferencias significativas entre hombres y mujeres en tér-
minos generales de aparición. La etiología todavía es desconocida, pero se han
postulado distintas teorías como la predisposición genética, anormalidades ví-
ricas o inmunológicas o factores de riesgo perinatales, por citar algunas. La sin-
tomatología de la esquizofrenia se ha dividido en síntomas positivos y síntomas
negativos. Como síntomas positivos se consideran las ideas delirantes, las aluci-
naciones, el lenguaje disgregado y el comportamiento desorganizado y extraño.
Los síntomas negativos reflejan una pérdida o disminución de funciones nor-
malmente presentes, que incluyen pobreza del discurso o discurso vacío de con-
tenido, aplanamiento afectivo, anhedonia y abulia. Mientras que los síntomas
positivos son espectaculares y llaman la atención sobre la enfermedad del pa-
ciente, los síntomas negativos tienden a deteriorar la habilidad del paciente
para el funcionamiento de la vida cotidiana.
En la esquizofrenia, todos los procesos mentales normales: sensación, per-
cepción, lenguaje, emoción, pensamiento, memoria, relaciones interpersona-
les, están alterados. Las personas con este trastorno pierden el contacto con el
mundo real. Escuchan voces que no están allí, presentan conductas desorgani-
zadas o se sientan inmóviles durante horas.
Las alteraciones amnésicas presentes en los pacientes esquizofrénicos concuer-
dan con los estudios neuropatológicos que indican una reducción del volumen
del tejido cerebral en las estructuras limbicotemporales, especialmente del hemis-
ferio izquierdo. Los estudios de neuroimágenes funcionales durante el desarrollo
de pruebas cognitivas sugieren que en la esquizofrenia se encuentran involucradas
áreas como la corteza frontal y temporal, el hipocampo y regiones subcorticales. La
observación clínica de la esquizofrenia ha fomentado un gran número de estudios
con baterías neuropsicológicas extensas, que han confirmado que aproximada-
mente el 80% de los pacientes presenta un déficit clínicamente significativo de las
funciones cognitivas. Los pacientes esquizofrénicos, cuando se comparan con
pacientes controles, presentan alteraciones en la adquisición de aprendizajes

nuevos. Esto se puede observar en pruebas como el California Verbal Learning
Test (CVLT), en la cual la curva de aprendizaje fluctúa en estos pacientes; es decir,
el paciente esquizofrénico es incapaz de aumentar el número de palabras apren-
didas a lo largo de las presentaciones llevadas a cabo. Otra alteración de memoria
que presentan los pacientes esquizofrénicos se manifiesta en las pruebas de memo-
ria visuoespaciales como la reproducción de la figura compleja de Rey-Osterrieth,
lo que sugiere la existencia de una disfunción prefrontal.
Así pues, parece que el patrón del déficit cognitivo en los pacientes esquizo-
frénicos afecta en primer lugar a las capacidades de atención y memoria, sobre
todo verbal y a corto plazo. En segundo lugar, aparecen afectadas aquellas capa-
cidades cognitivas necesarias para preparar, elaborar y controlar la conducta en
general, como son la abstracción, la comprensión, el cálculo, el manejo de la in-
formación, etc. Además, los pacientes esquizofrénicos también presentan todo
su procesamiento cognitivo moderado; es decir, con independencia de su efi-
ciencia en las tareas cognitivas, son mucho menos eficaces que los sujetos sanos.
Tabla 3.4. Comparación entre el síndrome psicopatológico y la alteración neuropsicológica
Síndrome psicopatológico Localización anatómica Alteración neuropsicológica
Prefrontal dorsolateral
Esquizofrenia negativa Memoria
izquierdo
Esquizofrenia desorganizada Prefrontal orbital derecho Atención
Esquizofrenia positiva Temporolímbico Visuoespacial
Liddle (1990).
Figura 3.2
Se ha postulado la hipótesis de que los pacientes esquizofrénicos son incapa-

ces de excluir la información irrelevante, y se ha sugerido la presencia de una
alteración del proceso de filtración y una incapacidad de atender selectivamente
la información importante. Esta incapacidad se traduce en una alteración de la
memoria a corto y largo plazo. Una segunda hipótesis sobre la alteración de me-
moria observada en la esquizofrenia sugiere que los pacientes esquizofrénicos
son incapaces de organizar la información disponible a corto plazo, lo que com-
porta una consolidación pobre de la información a largo plazo, que a su vez im-
plica una pobre recuperación. La medicación psicotrópica puede, teóricamente,
tanto deteriorar como mejorar las habilidades cognitivas de los pacientes con
esquizofrenia. Hay evidencias de que los nuevos antipsicóticos atípicos (como
la risperidona y la clozapina) mejorarían la función cognitiva más que los
antipsicóticos típicos (como el haloperidol).30
4. Alteración de la memoria en las enfermedades

degenerativas
4.1. La pérdida de memoria como síntoma principal
La pérdida de memoria es la alteración cognitiva que caracteriza las demen-

cias más frecuentes. No obstante, no es siempre el primer síntoma del comienzo
de una enfermedad degenerativa cerebral. Algunas demencias se inician con al-
teraciones de conducta, con alteraciones en las funciones visuoperceptivas o
con alteraciones motoras, por ejemplo.
Sin embargo, el déficit de memoria es una característica común a todas las
demencias. En mayor o menor medida y afectando a uno u otro tipo de memo-
ria, todas las enfermedades degenerativas presentan este trastorno a lo largo de
su evolución. La enfermedad de Alzheimer, la más común y conocida de las de-
30. El mecanismo involucrado en los efectos diferenciados de las drogas psicotrópicas sobre la fun-
ción cognitiva no está del todo elucidado. Los científicos sugieren que los sistemas dopaminérgico,
noradrenérgico y colinérgico estarían implicados.
mencias degenerativas primarias (aproximadamente un 50% del total de diag-

nósticos), empieza con una pérdida de memoria, que algunos trabajos localizan,
incluso, hasta unos diez años previos a la aparición de la clínica. Uno de los
propósitos de parte de la investigación actual en este campo ha sido encontrar
marcadores o patrones de déficit que puedan servir para diferenciar lo que será
una pérdida de memoria “benigna”; es decir, un déficit de memoria que se man-
tendrá estable a lo largo del tiempo, o que no evolucionará hacia un deterioro
generalizado de las funciones cognitivas, de una pérdida “maligna”. Y esta últi-
ma, entendida como aquella que progresará y comportará el inicio de un diag-
nóstico clínico de enfermedad de Alzheimer o de otra demencia.31
Desafortunadamente, en la actualidad no disponemos de ningún marcador
eficaz que permita predecir con seguridad la aparición futura de estas enferme-
dades. Ni cognitivo, ni de ningún otro tipo. A pesar de que la genética avanza
de manera trepidante, no es posible afirmar con rotundidad, excepto en unos
pocos casos de herencia mendeliana, la presencia futura de estas enfermedades.
El déficit de memoria es, pues, el primer síntoma en la mayoría de los casos de
demencia y el síntoma que tiene más valor en el diagnóstico temprano. Es, al
mismo tiempo, el motivo de alarma de los familiares y el principal motivo de
consulta en los servicios especializados.
4.2. La alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa primaria que

afecta al córtex cerebral. Empieza por el hipocampo y las áreas corticales y pro-
gresa hacia una disfunción que afecta a todo el córtex cerebral.
Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (NINCDS-
ADRDA):
1) Probable EA
• Presencia de demencia (documentada con tests neuropsicológicos).
• Evolución progresiva.
31. Brayne, Colloway, 1988, Crook et al. (1986).

• Ausencia de alteración del estado de conciencia (alerta).

• Comienzo entre cuarenta-noventa años.
• Ausencia de otras enfermedades que expliquen la demencia.
Este diagnóstico se afirma con la presencia de:
• Deterioro progresivo de funciones corticales.

• Historia familiar de demencia.
• LCR sin alteraciones.
• EEG normal o con cambios inespecíficos.
• Atrofia cerebral en la TAG cerebral.
Datos que hacen el diagnóstico improbable:
• Comienzo repentino.
• Descubrimientos focales motores precoces (crisis, paresias, trastornos
marcha).
2) Posible EA
• Demencia progresiva en ausencia de otra causa que justifique la demencia.
• Se puede hacer en presencia de un trastorno sistémico o cerebral que pro-
voque demencia pero de causalidad improbable en este caso.
• En estudios de investigación en presencia de un déficit cognitivo aislado
severo y progresivo en ausencia de otra causa identificable.
3) EA determinada o definida
• Datos de EA probable más evidencia histológica de EA.
La pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer no es estable. Puesto

que se trata de una enfermedad degenerativa, que afecta a estructuras subcorti-
cales (hipocampo) y al córtex cerebral de una manera progresiva, la alteración
de la memoria varía en cuanto al tipo de déficit que podemos encontrar (inme-
diata, reciente, remota) y su gravedad. Esto hace necesario una diferenciación

de acuerdo con la fase de la enfermedad.32
Durante un tiempo, entre los clínicos se recordaba la clínica de la enferme-
dad de Alzheimer como la enfermedad de “las 4 A”: apraxia, afasia, agnosia y
amnesia. No obstante, no es del todo correcto denominar amnesia al trastorno
de memoria que sufren los enfermos con demencia, ya que en la definición de
síndrome amnésico se entiende que ésta se produce en ausencia de un trastorno
cognitivo generalizado. En la enfermedad de Alzheimer, la alteración de la me-
moria se acompaña de un deterioro de todas las funciones cognitivas. Además,
la pérdida de memoria sólo cumple criterios de amnesia en las fases iniciales,
cuando la alteración se ve relegada a la pérdida de memoria reciente. A medida
que progresa el daño cerebral, se ven afectadas todas las memorias de manera
grave: la inmediata, la reciente y la remota.
4.2.1. La memoria en la fase inicial de la EA
La enfermedad de Alzheimer se inicia con una destrucción masiva de las

neuronas colinérgicas localizadas en los circuitos subcorticales de la memoria.
Esta destrucción tiene una correspondencia con la clínica inicial. En efecto, la
pérdida de memoria reciente es la característica principal en estos pacientes. La
memoria semántica está alterada en relación con la episódica, que se mantiene
durante más tiempo intacta. También se mantienen preservadas la memoria in-
mediata y la memoria remota, aunque en esta última fallan en el recuerdo de
información concreta.33 La pérdida de memoria reciente es progresiva y afecta
tanto verbalmente como visualmente, y rápidamente genera dificultades en el
32. Durante un tiempo, entre los clínicos se recordaba la clínica de la enfermedad de Alzheimer
como la enfermedad de “las 4 A”: apraxia, afasia, agnosia y amnesia. No obstante, no es del todo
correcto denominar amnesia al trastorno de memoria que sufren los enfermos con demencia, ya
que en la definición de síndrome amnésico se entiende que ésta se produce en ausencia de un tras-
torno cognitivo generalizado. En la enfermedad de Alzheimer, la alteración de la memoria se
acompaña de un deterioro de todas las funciones cognitivas. Además, la pérdida de memoria sólo
cumple criterios de amnesia en las fases iniciales, cuando la alteración se ve relegada a la pérdida
de memoria reciente. A medida que progresa el daño cerebral, se ven afectadas todas las memorias
de manera grave: la inmediata, la reciente y la remota.
33. M.W. Bondi, D.P. Salmon, N.M. Butters (1994); S. Pollman, M. Haupt, A. Kuz (1995).
manejo de las actividades de la vida diaria de los pacientes: olvidos graves a la

hora de comprar, en la cocina (gas encendido, olvidan apagar el fuego, alimen-
tos que se estropean en la nevera, etc.), no recuerdan la cita con el médico o ha-
ber recibido una visita que han tenido el día anterior.34 La mayoría de los
enfermos no tiene conciencia del déficit amnésico y esto desencadena toda una
serie de reacciones de tipo paranoico que son secundarias a los déficits de me-
moria, y que se suelen convertir en auténticas ideas delirantes: acusan a los
otros de robarles las cosas, cuando en realidad no recuerdan haberlas tomado o
haberlas cambiado de lugar.
4.2.2. Pérdida de memoria remota y alteración en la memoria

inmediata: fase media de la enfermedad
A medida que la enfermedad sigue su curso, la memoria se desestructura

cada vez más. Se agudiza el trastorno de memoria reciente, hasta el punto de
no ser capaces de grabar ningún tipo de información nueva. Esto les lleva a
una repetición constante. Los pacientes se quedan anclados en la información
del pasado, cuya pérdida, además, suele tener un gradiente temporal: van per-
diendo poco a poco los recuerdos más recientes y conservan información de
su infancia y su adolescencia. Este aspecto es aprovechado por los profesiona-
les que desarrollan su trabajo en el marco de la estimulación cognitiva en las
demencias.35 La pérdida de memoria no se produce aisladamente, sino que se
acompaña de trastornos perceptivos, trastornos del lenguaje y trastornos de la
esfera apráxica, que limitan la comunicación y las capacidades del paciente
hasta el punto del comienzo de la pérdida de autonomía. La memoria proce-
dimental se mantiene más preservada, incluso en estas fases avanzadas. Los
enfermos que acuden a centros de día, por ejemplo, pueden no aprender dón-
de está el lavabo aunque se les explique muchas veces, pero no obstante, pue-
den sorprendernos levantándose y dirigiéndose allí, después de haber hecho
este recorrido distintas veces.
34. Koivisto et al. (1998).

35. Becker (1998).
4.2.3. Hacia la pérdida total de los recuerdos autobiográficos
El curso progresivo de la enfermedad lleva a estos enfermos a una altera-

ción grave en todos los tipos de memoria. Sin posibilidad de aprender infor-
mación nueva, con una alteración grave de la memoria remota, en la cual
prácticamente ya no poseen información personal, presentan también una al-
teración grave en la memoria inmediata. El trastorno atencional en esta fase
les impide retener, aunque sea de manera inmediata, ningún tipo de informa-
ción.36 Sin embargo, los profesionales que trabajan con estos enfermos, o sus
familiares, saben que hay un aspecto de la memoria que parece que se conser-
ve durante más tiempo. Se trata de la memoria emocional. La memoria que lleva
asociada un componente emotivo en la biografía de las personas se mantiene
más preservada en las demencias.
4.3. El déficit de memoria en la demencia frontotemporal
Nos referiremos aquí, dentro del grupo de las demencias de tipo frontotem-
poral, a aquellas que afectan exclusivamente a los lóbulos frontales.
La demencia del lóbulo frontal es una enfermedad degenerativa que cursa
con una pérdida neuronal y una atrofia progresiva de los lóbulos frontales.
Los síntomas iniciales son de tipo conductual, frecuentemente con desinhi-
bición, irritabilidad y/o agresividad y falta de control de impulsos. Desde el
punto de vista cognitivo, se alteran las funciones ejecutivas. No obstante, el
resto de las funciones cognitivas, dado que la pérdida neuronal aparece ex-
clusivamente en la región frontal, se encuentran preservadas o casi preserva-
das. Aunque la alteración en las funciones ejecutivas afecta directamente a las
funciones lingüísticas y también a la memoria. Se trata de una enfermedad
degenerativa que progresa hasta que afecta al resto de las estructuras cerebra-
les, con lo cual estos enfermos acaban presentando también un déficit cogni-
tivo generalizado.
36. Celsis et al. (1997).

Características diagnósticas principales
1) Trastornos conductuales
• Inicio insidioso y progresión lenta.
• Pérdida precoz de la conciencia personal (negligencia en la higiene y los
cuidados personales).
• Pérdida precoz de la conciencia social (falta de tacto social, travesuras,
p. ej. robos).
• Signos precoces de desinhibición (sexualidad incontrolada, conducta
violenta, hilaridad inadecuada, caminar sin reposo).
• Rigidez e inflexibilidad mental.
• Hiperoralidad (cambios orales/dietéticos, bulimia, manías alimenticias,
consumo excesivo de tabaco y alcohol, exploración oral de objetos).
• Conducta estereotipada y perseverante (divagación, manierismos, como
medir por palmos, canto, danza, preocupación ritualista como atesora-
miento, bruñimiento, vestido).
• Conducta de utilización (exploración incesante de objetos del entorno).
• Descontrol de impulsos y falta de persistencia.
• Pérdida precoz de la noción de que la alteración se debe a un cambio pa-
tológico del mismo estado mental (insight).
2) Síntomas afectivos
• Depresión, ansiedad, sentimentalismo excesivo, ideación suicida y fijación
de delirios (precoz y evanescente).
• Hipocondría, preocupación somática rara (precoz y evanescente).
• Despreocupación emocional (indiferencia y distanciamiento emocional,
falta de empatía y simpatía, apatía).
• Animia (inercia, falta de espontaneidad).
3) Trastornos del lenguaje

• Reducción progresiva del habla (falta de espontaneidad y economía vocal).
• Habla estereotipada (repetición de un repertorio limitado de palabras, frases
o temas).
• Ecolalia y perseveración.
• Mutismo tardío.
4) Conservación de la orientación y la praxis (capacidad de relación con

el entorno intacta)
Signos físicos
• Reflejos primitivos precoces.
• Incontinencia precoz.
• Acinesia, rigidez y temblores tardíos.
• Tensión arterial baja y débil.
5) Investigaciones
• Electroencefalograma normal a pesar de la demencia clínicamente
aparente.
• Neuroimagen cerebral (estructural, funcional o las dos): anomalías predo-
minantemente frontales y/o temporales anteriores.
• Neuropsicología (insuficiencia profunda en las pruebas de función frontal
en ausencia de amnesia, afasia o de alteraciones en la percepción espacial).
En relación con la memoria, en las primeras fases de la enfermedad la de-

mencia frontal se caracteriza por:
• Alteración de la memoria inmediata y de las tareas que impliquen capacidad

para focalizar la atención. Estos pacientes tienen una tendencia a distraerse
y presentan una alteración en la capacidad de inhibir las interferencias. Por
lo tanto, las tareas que requieren un componente atencional elevado son
aquéllas en las que presentan más dificultades. La memoria de trabajo está
gravemente alterada.
• La capacidad de aprendizaje se ve reducida por el déficit en las funciones
ejecutivas:37 tienen dificultades serias a la hora de organizar la informa-
ción y en la capacidad de generar estrategias que permitan archivar y re-
cuperar los datos de una manera ordenada.38
• Alteración en la secuenciación y en la ordenación temporal de la informa-
ción. Tienen la información pero se equivocan al ordenarla de acuerdo
con el tiempo. Saben cuál es pero no dónde se sitúa en el tiempo. De esta
37. Véase el apartado 6.5 (“La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas”) de este capítulo.
38. Shallice, Burgess (1991); Grafman et al. (1993).
manera, por ejemplo, estos pacientes pueden nombrar a todos los presi-
dentes del Gobierno español desde después de la dictadura, pero no acier-
tan a saber cuál fue anterior a cuál.39
• Alteración en la relación entre la información y el contexto. De la misma
manera que sucede con la ordenación temporal, estos pacientes mantie-
nen la información, pero presentan dificultades en situarla de forma con-
textual. Saben quién pero no dónde.
• Los pacientes con lesiones o degeneración frontal que afecta a las zonas
orbitales tienden a la fabulación. Hay distintas teorías que tratan de ex-
plicar la naturaleza de la fabulación, y aunque ésta no se ha explicado
todavía actualmente, lo seguro es que el lóbulo frontal tiene una impli-
cación directa en el control de la relación entre las percepciones y las
memorias.40
A medida que la enfermedad sigue su curso y la degeneración afecta a otras

áreas posteriores (los lóbulos temporales y finalmente parietales y occipitales),
los pacientes pierden la memoria reciente y la memoria remota. Finalmente, la
pérdida de memoria acaba siendo indistinguible de la que se observa en la de-
mencia tipo Alzheimer, ya que las dos acaban con una pérdida global de las fun-
ciones cognitivas.
4.4. Déficit de memoria en las demencias subcorticales
En su descripción inicial de las características de la demencia subcortical, Albert,

Feldman y Willis establecieron los síntomas característicos siguientes.41
• Presencia de:
– Alteración de la memoria
– Moderación de la velocidad psicomotora.
– Alteración conductual: fundamentalmente apatía.
39. Fuster (1999).

40. Johnson (1991); Joseph (1986); Muller (1985).
41. Albert, Feldman, Willis (1974).
– Cambios afectivos: labilidad emocional o síntomas depresivos

– Déficit en las funciones frontales
• En ausencia de:
– Afasia
– Apraxia
– Agnosia
Los criterios de demencia subcortical no están bien establecidos. Decidir has-

ta qué punto los déficits anteriores incapacitan al individuo para su funciona-
miento diario es una cuestión cualitativa. Tanto es así, que los profesionales han
optado por utilizar la denominación deterioro subcortical y eliminar el concepto
de demencia, en muchos casos en los que el enfermo presenta estas alteraciones
pero no se muestra totalmente dependiente de los otros.
El perfil de pérdida de memoria en los pacientes con enfermedades subcorti-
cales es el siguiente:
• Pérdida de memoria para hechos recientes. Fallan en tareas de aprendizaje

de listas de palabras, pero a pesar de esto pueden mejorar el aprendizaje
con el reconocimiento, fenómeno que no se observa en los pacientes con
demencias que afectan al córtex cerebral.
• Pérdida de la capacidad de evocación. Frecuentemente denominada con
el término forgetfullnes. Quizá es ésta la característica más destacable en
los enfermos con patología subcortical: la alteración evidente a la hora de
recuperar información concreta.42
• La memoria inmediata está alterada. Secundariamente a la presencia de
déficit atencional, presentan dificultades en retener listas de dígitos, por
ejemplo. Y muestran una alteración evidente de la memoria de trabajo.
• La memoria remota está preservada en estos enfermos. Fallan en la evoca-
ción espontánea de fechas, nombres, datos concretos, pero no muestran
42. La presencia de apatía en las demencias subcorticales tiene su repercusión en las tareas de
memoria. Los enfermos muestran una dificultad especial ante cualquier tarea que comporte
esfuerzo, y algún autor, incluso, ha defendido la idea de que los déficits de memoria, en parte, se
explican por la falta de motivación y la incapacidad de mantener tareas (como las pruebas de
memoria) que requieren esfuerzo. Es frecuente escuchar, durante las exploraciones, respuestas del
tipo “no lo sé” o “no puedo” en estos pacientes.
ningún problema cuando son sometidos a tareas de reconocimiento. Esto

los diferencia de lo que sucede en las demencias corticales, en las cuales
los enfermos no son capaces de beneficiarse de las pistas que les propor-
ciona el examinador.
Los enfermos con patología subcortical tienen mucha conciencia de déficit.

Y, a diferencia de lo que sucede en los pacientes con demencia tipo Alzheimer
o demencia frontal, presentan quejas subjetivas y pueden relatar con precisión
cuáles son sus dificultades de memoria. La tabla 3.5. resume las diferencias en
la pérdida de memoria en la demencia tipo Alzheimer, la demencia frontal y la
demencia subcortical, refiriéndonos a sus fases iniciales:
Tabla 3.5
Alzheimer Frontal Subcortical
Inmediata Más preservada Muy alterada Alterada
Aprendizaje verbal Muy alterado Más preservado Alterado
(Fabulaciones)
Retención a corto plazo Muy alterada Reducida
Más preservada
Alterada la
Memoria remota Alterada Preservada
temporalidad
Evocación espontánea Alterada Preservada Alterada
Reconocimiento
Alterado Alterado Preservado
(beneficio de pistas)
5. Alteraciones de memoria en el niño
5.1. Introducción
Que un niño sufra algún tipo de trastorno de memoria, ya sea por trauma-
tismos, enfermedad mental o genética o por cualquier otro tipo de agente
ambiental, implica que su desarrollo se verá alterado. En este sentido, no es

lo mismo que una persona adulta tenga problemas de memoria que los tenga
un niño. Las alteraciones en las edades tempranas del desarrollo comportan
un desajuste en el proceso de crecimiento neurobiológico: puede ocurrir que
otras áreas suplan las funciones de las áreas cerebrales alteradas, o que las funcio-
nes cognitivas afectadas condicionen la adquisición de ciertos aprendizajes o el
funcionamiento de otras funciones cognitivas.43 Sin duda, el neurodesarrollo ce-
rebral y el aprendizaje se pueden ver gravemente afectados por los problemas de
memoria en edades tempranas.
5.2. El desarrollo de la memoria en el niño y sus trastornos
5.2.1. Desarrollo de la memoria
El sistema de memoria que utiliza un niño no es igual que el que utiliza un

adulto. Eso no es sólo una cuestión de inmadurez cerebral, los niños codifican
y organizan la información para la memoria de manera distinta a como lo hacen
los adultos. Al mismo tiempo, también contribuyen a desarrollar la memoria las
experiencias personales propias del niño, así como aspectos culturales y psico-
lógicos específicos. Los procesos de la memoria son inseparables de los procesos
cognitivos en general.44
Por otra parte, el desarrollo del lenguaje facilita la codificación de la infor-
mación, a la vez que aporta otras maneras de acceder a la memoria. Las me-
morias más tempranas son episódicas, consistentes en las percepciones y
experiencias personales del niño. Con el establecimiento del lenguaje, el niño
adquiere la capacidad de convertir los acontecimientos percibidos en memoria
verbal declarativa, de manera que se posibilita el acceso a estos recuerdos no
sólo por pistas situacionales (el mismo contexto en el que pasó por primera
vez), sino también por estímulos verbales. Durante este periodo se observa una
maduración considerable del hipocampo.45
43. Kols, Fantie (1989).

44. Kail (1990).
45. Jacobs, Nadel (1985).
Siguiendo con la implicación del lenguaje, Pillemer y White hipotetizan la

existencia de un sistema de memoria dual en el niño.46
• Primer sistema de memoria: formado por memorias que están organizadas

y evocadas sobre la base de experiencias con personas, lugares, emociones,
imágenes y conductas. El acceso a estas memorias se hace mediante estímu-
los situacionales y afectivos. Fuera del contexto en el que se originaron, es
difícil que el niño acceda a las mismas.
• Sistema de memoria conectado con el lenguaje: los acontecimientos
son procesados y son codificados de manera verbal-simbólica, y se pue-
de acceder a los mismos intencionalmente y en contextos diferentes
del original.
Estos dos sistemas de memoria actúan a lo largo de toda la vida e, incluso,

después de haberse constituido el sistema de memoria basado en el lenguaje,
ciertas experiencias pueden codificarse con el primer sistema y ser accesibles
mediante una simple entrevista verbal.
El desarrollo de los diferentes tipos de memoria se ha relacionado con la ma-
duración de unas áreas cerebrales determinadas:
• La memoria implícita está vinculada a estructuras que componen el siste-

ma estriado, sobre todo el núcleo caudado y putamen, y estructuras de los
ganglios basales. Estas estructuras son las primeras en mielinizarse en el
primer año de vida del niño.47
• Las áreas que se han relacionado con la memoria explícita tardan más en
madurar. El hipocampo, la amígdala, el córtex entorrinal y el lóbulo tem-
poral medial parece que tengan una mielinización más tardía.48
46. Pillemer, White (1989).

47. Sidman, Rakic (1982).
48. Owen et al. (1995); Colombo, Gross (1994).
La tabla 3.6. resume esta evolución:
Tabla 3.6 49
Tiempo de maduración
Tareas de memoria Estructuras implicadas
(en meses)
Estriado49 De 1 a 3 meses y de 3 a
Secuencia visual
(no datos confirmados)
Memoria Cerebelo 3 a (no datos)

Condicionamiento
implícita
instrumental
Cerebro basal (no datos)
Condicionamiento clásico Hipocampo De 1 a 12 meses
Hipocampo De 1 a 12 meses
Selección objeto nuevo Córtex entorrinal De 18 a 45 meses

frente a uno familiar
Regiones del lóbulo De 12 a 36 meses
temporal inferior
Hipocampo De 2 a 3 meses o de 1 a
Tarea visual de
12 meses (según distintos
Memoria comparación de pares
autores)
explícita
¿Hipocampo? De 0 a 12 meses
Habituación
Córtex entorrinal
Hipocampo (partes más De 9 a 12 meses

Imitación secuencial
elaboradas)
Reconocimiento Amígdala De 6 a 12 meses

intermodal Hipocampo
Cowan (1997).
1) Paradigma de expectativa visual.50 Consiste en presentar secuencialmen-

te una serie de luces. El bebé aprende la secuencia que siguen las luces y anti-
cipa dónde aparecerá la próxima luz. El investigador registra el movimiento
de los ojos del bebé para valorar si ha habido aprendizaje o no. Hacia los tres
meses y medio, los niños ya son capaces de hacer este aprendizaje y mostrar
una retentiva.
49. El estriado es un área cerebral compuesta por dos estructuras: núcleo caudado y putamen. Estas
áreas son de las primeras en empezar en mielinizarse y forman parte de todo un conjunto de
estructuras que se denominan ganglios basales. Los diferentes núcleos que componen los ganglios
basales tienen tiempos de mielinización diferentes, de manera que las estructuras más internas han
completado su mielinización hacia el octavo mes de embarazo, y en cambio las estructuras más
externas no llegan a niveles óptimos de mielinización hasta el primer año de vida.
50. Haith, Wentworth, Canfield (1993).
2) Paradigma del condicionamiento instrumental. Se utilizan dos tipos de tareas

para evaluar el condicionamiento instrumental en bebés.
• Chupar el chupete: el ritmo de succión difiere segundos si el niño se en-

cuentra ante un estímulo nuevo o familiar. En los primeros días de naci-
miento, el bebé ya reconoce la voz de la madre de entre otros sonidos.51
• Movimiento de las piernas: se coloca al bebé de cabeza hacia arriba y, des-
pués de obtener una línea base del movimiento de las piernas, se sitúa un
juguete móvil encima y se ata una cuerda entre el juguete y la pierna del
bebé. Bebés de tres meses aprenden rápidamente la asociación entre el
movimiento de su pierna y el movimiento del juguete (se observa más
movimiento de las piernas).52
El aprendizaje en el paradigma del condicionamiento instrumental ya se per-

cibe en niños de tres meses, y su retención dura hasta un periodo de dos a cuatro
semanas.
3) Paradigma de condicionamiento clásico: la tarea que se lleva a cabo en bebés

consiste en presentar un tono junto con un soplo de aire en el ojo, haciendo que
el niño parpadee. Después de algunos ensayos, el bebé cierra el ojo al escuchar el
tono. Este aprendizaje es posible en niños de entre diez y treinta días de edad.
4) Paradigma de entrenamiento en la selección de objeto nuevo frente a uno fa-
miliar:53 consiste en presentar pares de objetos, uno familiar y otro nuevo, y
el individuo tiene que aprender que si selecciona el objeto nuevo recibirá la
recompensa. Este objeto nuevo es presentado después en el par siguiente en
calidad de objeto familiar. Lo que el niño aprende es la consigna “elegir el nue-
vo”. Los bebés de 12-15 meses necesitan un largo entrenamiento hasta que ad-
quieren este aprendizaje, pero no es hasta los 18 a 32 meses cuando se puede
considerar que hacen una ejecución óptima del mismo.
5) Paradigma de la tarea visual de comparación de pares:54 parte de la base de
que los bebés fijan más la mirada en los estímulos nuevos que en los familiares,
lo cual comporta que ante la presentación de pares de objetos, uno nuevo y
51. DeCasper, Spence (1991).

52. Rovee-Collier (1990).
53. Overman et al. (1992).
54. Fantz (1956).
otro familiar, centren su atención en el primero. Los bebés de dos-tres meses

ya muestran esta “preferencia”, lo que se interpreta como una evidencia del
funcionamiento de la memoria de reconocimiento.
6) Paradigma de la habituación:55 este proceso es una variante del paradigma de
la tarea visual de comparación de pares, en el que los estímulos aparecen indivi-
dualmente en lugar de aparecer en grupos de pares. Primero hay un periodo de ha-
bituación, en el cual el estímulo aparece sucesivamente hasta que la latencia de la
mirada disminuye, y entonces aparece otro estímulo nuevo. Si el bebé aumenta su
latencia de mirada, significa que ha reconocido este segundo estímulo como dife-
rente del primero. Este aprendizaje aparece en bebés de dos-tres días. Por qué este
paradigma aparece mucho más tempranamente que el paradigma de la tarea visual
de comparación de pares se explica, primero, por la inmadurez en el control motor
de la cabeza en estas edades, lo que comporta que tener que mirar de un lado a otro
para ver los dos estímulos sea un esfuerzo y, segundo, por la demanda de más capa-
cidad de memoria al tener que comparar dos estímulos que están presentes.
7) Paradigma de la imitación secuencial:56 consiste en presentar una serie de
acontecimientos de manera secuencial que el individuo después debe reprodu-
cir en el mismo orden. Los bebés de nueve-doce meses son capaces de hacer esta
tarea en los niveles más básicos.
8) Paradigma del reconocimiento intermodal:57 consiste en presentar un obje-
to en una modalidad (por ejemplo, de manera táctil, el bebé sólo lo puede tocar)
y posteriormente se le muestra el mismo objeto de manera individual o empa-
rejado con otro en otra modalidad (por ejemplo, visualmente). Este proceso im-
plica la memoria de reconocimiento intermodal y se observa en bebés a partir
de los seis-ocho meses.
5.2.2. La amnesia infantil
El fallo en el recuerdo verbal (semántico) de las experiencias más tempranas

(episódicas) infantiles se ha denominado amnesia infantil. Ésta consiste en la di-
55. Bornstein (1985).

56. Bauer (1992).
57. Rose, Ruff (1989).
ficultad o imposibilidad de los seres humanos para acceder a aquellos aconteci-

mientos ocurridos antes de los tres o cuatro años de edad.
La teoría psicoanalítica fue la primera en introducir el concepto de amnesia
infantil, fenómeno que sirvió para constatar la existencia de recuerdos reprimi-
dos que nos influyen inconscientemente en nuestras conductas posteriores.
Sin embargo, después de diferentes explicaciones a lo largo de los años, ac-
tualmente se tiende a considerar que el origen de este fenómeno estaría re-
lacionado con el hecho de que los niños tienen un sistema de codificación
sustancialmente distinto del de los adultos. Los adultos, con un sistema de
memoria distinto, tienen, por lo tanto, dificultades a la hora de recuperar la
información que ha sido registrada de manera diferente durante los primeros
años de vida.58
El grupo de Clyman59 en su trabajo con preescolares afirma que, mediante
el juego, estas memorias tempranas pueden ser evidenciadas, aunque no sean
conscientemente reconocidas. Las experiencias tempranas influyen sobre el ce-
rebro y las conductas posteriores, aunque no haya un recuerdo consciente de las
mismas. Esta afirmación se basa sobre todo en los famosos trabajos hechos con
animales sobre privación temprana y en aquellos estudios sobre ambientes en-
riquecidos.60 En los dos casos se observaba una repercusión tanto conductual
como neurofisiológica.61 Se debe tener en cuenta, no obstante, que el entrena-
miento intensivo en alguna tarea específica en la infancia puede, paradójica-
mente, empeorar la eficacia en la realización de estas tareas posteriormente.62
Una posible explicación sería que la mayoría de las experiencias tempranas no
son analizadas con la finalidad de su retención posterior, de ahí su dificultad
para acceder a las mismas.63
58. Navarro (1993).

59. Clyman (1991).
60. Un ejemplo son los experimentos con gatos recién nacidos, a los cuales se les colocaba una
capucha en la cabeza con ranuras verticales, la cual obligaba al animal a ver el mundo por medio
de líneas verticales. Estos animales tenían posteriormente problemas para procesar las líneas hori-
zontales. Los animales criados en ambientes enriquecidos (más juguetes, oportunidades de obser-
var y aprender) desarrollan más sinapsis en cada neurona que los animales criados en condiciones
de laboratorio (Greenough, Juraska, 1986).
61. Tees (1986).
62. Lariviere (1991).
63. Spear (1993).
Para resumir:
• El desarrollo de la memoria está íntimamente relacionado con la madura-

ción de distintas áreas cerebrales y con la adquisición del lenguaje.
• Los niños codifican y organizan la información para la memoria de ma-
nera distinta de los adultos.
• Los sistemas de memoria más tempranos implican memoria procedimen-
tal o implícita. A medida que discurre el desarrollo, empiezan a formarse
los sistemas de memoria preexplícitos y explícitos.
• Aunque las experiencias tempranas puedan influir sobre la conducta pos-
terior y el desarrollo neurofisiológico, parecen hacerlo independiente-
mente de la retención de acontecimientos específicos.
5.3. El síndrome de amnesia del desarrollo
El síndrome de la amnesia del desarrollo, o development dysmnesia en inglés,

es un trastorno que se ha observado en contados casos infantiles. Los niños que
la sufren tienen afectadas la memoria verbal episódica y la semántica. Aunque
no sea una enfermedad muy conocida, interesa conocerla con vistas a diferen-
ciarla de otros problemas lingüísticos que se dan en edades tempranas.
5.4. Patologías neurológicas que cursan con trastornos

de la memoria en el niño
5.4.1. TCE
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la causa más frecuente de

lesión cerebral en los niños, aunque la mortalidad es menor que la de los TCE
en individuos adultos. Muchos trabajos han documentado, a lo largo de es-
tos años, la capacidad del cerebro infantil para recuperarse después de una
lesión cerebral. La mayor plasticidad cerebral de los niños ha sido suficiente
para justificar el hecho de que, en el niño, las funciones alteradas se puedan
recuperar totalmente. No obstante, recientemente se ha demostrado que

tanto los adultos como los niños muestran con frecuencia secuelas cogniti-
vas a largo plazo. Levin et al.64 compararon las secuelas a largo plazo en un
grupo de niños y observaron que éstas eran peores cuando los traumatismos
se habían producido en edades más tempranas. Modificaron, por lo tanto, el
punto de vista que había prevalecido hasta entonces, en el cual se aceptaba
a priori que cuanto menor era el niño, mayor era su capacidad de recuperar
posteriormente las funciones.
Las secuelas cognitivas más frecuentes en los traumáticos son el déficit de
memoria y de atención, junto con alteraciones en las funciones ejecutivas.65 Las
dos son funciones cognitivas críticas para el buen funcionamiento en las activi-
dades de la vida diaria. Los déficits en estas áreas normalmente contribuyen de
manera significativa a la disfunción más generalizada que puede comportar un
TCE en el niño.66
5.4.2. Hidrocefalia
La hidrocefalia es una alteración frecuente en la infancia. Se origina como

consecuencia de la obstrucción del sistema ventricular cerebral y la acumula-
ción de líquido cefalorraquídeo en su interior. Al no producirse un buen drenaje
del líquido, éste provoca un aumento del tamaño ventricular y, como conse-
cuencia, puede dañar estructuras cerebrales implicadas en la memoria y otras
funciones cognitivas.
El origen de la obstrucción del líquido cefalorraquídeo puede ser diverso,
como la presencia de un tumor ventricular, adhesiones a las membranas me-
níngeas secundarias a meningitis, hemorragia o traumatismo craneoencefá-
lico, o bien condiciones congénitas. La hidrocefalia que tiene un mejor
pronóstico es la denominada obstructiva, que no se deriva de ninguno de los
64. Levin et al. (1993).

65. Las funciones ejecutivas son aquellas capacidades de autocontrol cognitivo que se implican en
la organización de tareas y en la actuación con un propósito determinado y de manera autosufi-
ciente. Cuando se alteran las funciones ejecutivas, el sujeto ya no es capaz de cuidar de sí mismo,
de hacer trabajos para sí o para otros, ni de mantener relaciones sociales normales, independiente-
mente de cómo conserve sus capacidades cognitivas (Lezak, 1995).
66. Klonoff, Low, Clark (1977).
procesos anteriores. Su tratamiento es quirúrgico y consiste en colocar una

válvula de drenaje que recupera la circulación del líquido cefalorraquídeo.
La hidrocefalia puede causar alteración en la memoria, aunque ésta, habi-
tualmente, se acompaña de otras alteraciones cognitivas, como por ejemplo
déficits en las habilidades visuoespaciales y alteraciones en la velocidad de
procesamiento de la información. 67 Además, algunos estudios han asociado
este trastorno con la presencia de dificultades en el desarrollo de habilidades
sociales. 68 Los déficits de memoria que se observan en la hidrocefalia afectan
a la memoria inmediata y la memoria reciente, con un déficit predominan-
temente verbal, aunque éstos suelen ser reversibles después del tratamiento
quirúrgico.
5.4.3. Tumores cerebrales en la infancia
Aproximadamente un 60% de los tumores infantiles se producen en zonas

subtemporales del cerebro, y la mayoría son tumores de muy mal pronóstico
para sobrevivir. A diferencia de lo que se observa en adultos, tan sólo un 3% de
los tumores en los niños tienen un origen metastático. En la población infantil
es muy raro que la presencia de un tumor cerebral se manifieste con déficits cog-
nitivos. Normalmente, se evidencian con síntomas médicos como cefalalgias,
vómitos o epilepsia.
En el tratamiento de los tumores cerebrales, la radioterapia adquiere una
relevancia especial, ya que entre sus efectos secundarios se ha descrito una
alteración de la memoria. Una de las funciones cognitivas afectada como
consecuencia de la aplicación de radioterapia es la memoria, aunque no es
la única habilidad cognitiva. La capacidad de mantener la atención y la ve-
locidad en el procesamiento de la información también pueden alterarse y
limitar las capacidades del niño produciendo desajustes adaptativos. 69 El
estudio de los efectos de la radioterapia, y también de la quimioterapia, ad-
quiere sentido en aquellos casos en los que los niños sufren un tipo de neo-

68. Wirt et al. (1977).
69. Rourke (1995).
plasia que no modifica la estructura cerebral, como por ejemplo el caso de la

leucemia. Los diferentes estudios realizados con niños leucémicos, con la fi-
nalidad de averiguar el efecto de la radioterapia y de la quimioterapia, han
mostrado de manera consistente que ésta altera las funciones cognitivas. 70
Los déficits que más se han descrito son los que afectan a la memoria, la
atención y las habilidades motoras. Entre las alteraciones amnésicas posi-
bles, los niños que han recibido estos tratamientos presentan alteraciones en
la memoria a corto plazo. Aproximadamente un 70% de los supervivientes
que han recibido estos tratamientos presentan alteraciones en la retención a
corto plazo y en la capacidad de mantener la atención. Estas alteraciones tie-
nen un correlato anatómico, ya que los estudios que han utilizado técnicas
de neuroimagen cerebral han encontrado cambios que revelan una pérdida
neuronal. La quimioterapia, por sí sola, también produce alteraciones cogni-
tivas, y afecta sobre todo a la memoria a corto plazo, aunque también se han
observado secuelas en la memoria de tipo visuoespacial.
5.4.4. Epilepsia
Las crisis epilépticas son comunes en la infancia. Se estima que aproximada-

mente ocho de cada mil niños sufren alguna crisis epiléptica. En muchos casos
ésta tiene una presentación única, habitualmente como consecuencia de un
cuadro febril. Excepto en estos últimos y en los casos en los que la epilepsia se
resuelve antes de llegar a la juventud, la mayoría de los niños que sufren crisis
epilépticas las mantienen durante la edad adulta. Un 80% de los adultos con
epilepsia la desarrollan durante la infancia.
Como se ha visto anteriormente,71 la epilepsia es un fenómeno complejo
que tiene distintas manifestaciones clínicas. Sus déficits cognitivos secundarios
son también el producto de la interacción entre los factores neurológico, farma-
cológico y psicosocial. La mayoría de los estudios sobre las consecuencias de la
epilepsia en las funciones cognitivas se han centrado en la disfunción de la me-
70. Hill et al. (1997).

71. Véase el apartado 2 (“Epilepsia y trastornos de memoria”) de este capítulo.
moria y en la inteligencia general.72 Ya los estudios llevados a cabo a mediados

de siglo pasado pusieron en evidencia una alteración de la memoria en los niños
con epilepsia. En estos estudios se encontró que la epilepsia con un foco tempo-
ral derivaba en alteraciones de la memoria verbal.
Los niños con focos temporales en el hemisferio izquierdo sufren más alte-
raciones en la memoria verbal a largo plazo, mientras que aquellos que pre-
sentan la crisis en el hemisferio derecho, muestran alteraciones en la memoria
no verbal. La memoria inmediata también está alterada en los niños epilépti-
cos. Y se ha observado el mismo efecto sobre la memoria inmediata verbal o
visual, de acuerdo con la lateralización cerebral de las crisis. Los déficits de
memoria son más acusados en los niños que sufren crisis generalizadas que
en aquellos que sufren crisis parciales. Además de las explicaciones que se
han dado al déficit cognitivo en la epilepsia, en los niños el déficit se ha in-
tentado justificar por la presencia de otros déficits de las funciones superio-
res, cuya alteración deriva en una reducción de las capacidades mnésicas. Un
ejemplo es el déficit detectado en la capacidad de mantener la atención. El
déficit atencional que también se ha descrito secundario a la epilepsia con-
tribuye a presentar alteraciones del aprendizaje y de la memoria en el niño.
Aquellos que sufren crisis generalizadas tienen más déficit atencional y tam-
bién un pronóstico adaptativo peor.
Otro caso es el de los déficits de lenguaje. Mayeux y cols.73 llevaron a cabo
un estudio interesante en el que evaluaron la alteración de la memoria y del
lenguaje en un grupo amplio de niños epilépticos. Estos autores no encontra-
ron diferencias en el rendimiento de las pruebas de memoria de acuerdo con
un tipo de crisis (foco izquierdo, derecho o generalizadas). Sin embargo, sí que
encontraron que los niños que tenían un tipo de epilepsia con focalización
temporal izquierda presentaban dificultades en pruebas de lenguaje, concreta-
mente en el test de vocabulario de Boston y en una prueba de asociación ver-
bal. Esto les llevó a concluir que los déficits de lenguaje, en forma de anomia,
pueden ser interpretados por los mismos niños y los familiares como déficit
de memoria.
72. Véase el punto “Clasificación y características de la epilepsia” en el subapartado 2.2.1. de este

capítulo.
73. Mayeux y cols. (1988).
Para resumir, la epilepsia cursa con alteraciones de la memoria, que depen-

den de la localización cerebral del foco de las crisis. Puede generar alteraciones
en la memoria inmediata y en la retención a largo plazo tanto verbal como vi-
sual. Además, otras alteraciones cognitivas como la capacidad de mantener la aten-
ción o como el déficit lingüístico en forma de anomia pueden también explicar
parte del déficit mnésico de los niños.
5.4.5. TDAH
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es uno de los

diagnósticos más comunes hechos en los niños. Consiste en un patrón de con-
ductas en el que predomina un déficit atencional crónico y/o impulsividad o hi-
peractividad. El desarrollo de estas alteraciones emerge antes de los siete años
de edad y se traduce en una problemática en el funcionamiento académico o
social. Su prevalencia en la población general se estima entre un 3% y un 5% de
los niños en edad escolar.74
El origen de este trastorno es hoy en día desconocido, aunque los últimos
estudios llevados a cabo con técnicas de neuroimagen funcional han puesto
de manifiesto la existencia de un hipometabolismo en el lóbulo frontal, en
regiones del estriado y en el lóbulo occipital.75 Se han establecido diferentes
hipótesis con la pretensión de explicar el trastorno, pero hoy por hoy, nin-
guno ha resultado concluyente. La hipótesis biquímica más aceptada trata de
explicar el trastorno como el resultado de una disfunción en el sistema do-
paminérgico.76
Los niños hiperactivos tienen una alteración en la capacidad de mantener la
atención de una manera sostenida, y también alteraciones en la memoria de tra-
bajo. Los dos déficits son la causa del retraso en la adquisición de nuevos apren-
dizajes que suelen presentar estos niños. Hay que señalar que, si bien los niños
TDAH presentan déficits en la memoria de trabajo, la memoria a largo plazo per-
manece intacta.77
74. APA (1994).

75. Malone (1994).
76. Lockhood y cols. (2001).
77. Kaplan et al. (1998).
5.5. Trastornos psiquiátricos que afectan a la memoria
5.5.1. Psicosis infantil
A lo largo de los años se ha englobado bajo el nombre de psicosis infantil

aquellos trastornos psiquiátricos más incapacitadores de la etapa infantil, desde
el autismo hasta la esquizofrenia. Ya que son enfermedades que interfieren en
las capacidades cognitivas de los individuos que las sufren, es de suponer que la
memoria estará en alguna medida también afectada.
Se ha comprobado que los niños esquizofrénicos presentan déficits en la me-
moria a corto plazo, tanto verbal como espacial. Los niños autistas también pare-
ce que tengan problemas en la memoria a corto plazo, aunque algunos presenten
habilidades específicas extraordinarias para recordar algún tipo de información
(algunos autistas son capaces de recordar registros numéricos bastante largos o
nombres de ciudades o personas de un listado de más de cincuenta ítems). Otro
déficit que se atribuye al autismo son los problemas en el procesamiento secuen-
cial. Los niños con síndrome de Asperger78 presentan problemas con la memoria
de trabajo espacial, igual que los sujetos con daño cerebral en el lóbulo frontal iz-
quierdo, pero en un grado sustancialmente mayor, lo que ha sugerido a diferentes
investigadores que estos niños Asperger tienen una disfunción más generalizada
en el acceso a diferentes tipos de representaciones.79
5.5.2. Depresión y ansiedad en el niño
Las capacidades no verbales parece que estén más afectadas que las verbales en
los niños deprimidos. En cambio, en el trastorno bipolar, las habilidades verbales
están más disminuidas. La medicación antidepresiva mejora los déficits neuropsi-
cológicos y sugiere la implicación del hemisferio derecho y los lóbulos frontales en
las alteraciones que presentan las personas deprimidas. Parece que los trastornos
afectivos muestran un patrón de asimetría hemisférica que sería la causante de los
problemas cognitivos. De esta manera, los niños deprimidos presentarían una dis-
78. El síndrome de Asperger se refiere a aquellos niños que presentan una sintomatología autista
pero con una inteligencia normal. Son los que se han denominado autistas de alto rendimiento.
79. Morris et al. (1999).
función en el hemisferio derecho y los maníacos (o los niños con trastorno bipolar
en su fase maníaca) una disfunción en el hemisferio izquierdo. 80 La sintomatología
depresiva también se ha relacionado con una peor puntuación en memoria proce-
dimental, y la memoria episódica se mantiene intacta.81
5.5.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC)
Los sujetos con un trastorno obsesivocompulsivo tienen problemas a la hora

de realizar tareas visuoespaciales, aspecto que se ha relacionado con disfuncio-
nes en los circuitos frontoestriados. Otras tareas que implican estos circuitos y
que aparecen disminuidas en estos individuos son los ejercicios de ordenación
temporal. Las puntuaciones en estas tareas son bajas en sujetos TOC, aunque la
memoria de reconocimiento permanezca intacta.82
5.5.4. Trastorno por estrés postraumático (TEP)
Los sujetos que sufren un trastorno por estrés postraumático presentan pro-
blemas de memoria relacionados con el acontecimiento traumático en sí (re-
cuerdos parciales del acontecimiento, fijación en detalles, amnesia anterógrada
o retrógrada, etc.), pero también muestran déficits de memoria más genéricos:
no recuerdan acontecimientos autobiográficos, se olvidan de hechos concretos, ci-
tas, etc. Específicamente, los pacientes con TEP tienen dificultades con la memoria
prospectiva y la memoria orientativa.
Se entremezclan dos hipótesis que explicarían este fenómeno:
• los recuerdos del acontecimiento traumático interfieren la actividad de la

memoria del día a día.
• altos niveles de glucocorticoides secretados durante el acontecimiento
traumático provocaron daños en el hipocampo (área relacionada con la
memoria).
80. Reynolds, Fletcher-Janzen (1989).

81. Kalechstein et al. (1998).
82. Jurado et al. (2002).
Los estudios que dan apoyo a esta segunda hipótesis defienden que el hipocam-
po es especialmente sensible a las irregularidades en los niveles de cortisol. Durante
el trauma estresante los niveles de cortisol aumentan, y después de éste los niveles
bajan, con lo cual se produce una desregularización de este glucocorticoide que
afecta a los receptores hipocampales, los cuales, a la larga, llegan a atrofiarse. Se ha
observado que los pacientes que sufren estrés postraumático tienen un volumen
del hipocampo reducido.83 Según la etapa del desarrollo en la que se produzca el
hecho estresante, los efectos en el hipocampo difieren. Para acontecimientos ocu-
rridos en edades tempranas se detecta una atrofia mayor del hipocampo izquierdo.
Cuando los hechos pasan en la etapa adulta, la atrofia es más pronunciada en el hi-
pocampo derecho. El hipocampo izquierdo está implicado en la memoria verbal,
aunque si la lesión es bilateral, este tipo de déficit es más severo. Las lesiones en el
hipocampo derecho se asocian a déficits en la memoria a corto plazo.84
5.6. Síndromes genéticos que cursan con alteraciones de la memoria

en el niño
Todas aquellas patologías que cursan con algún tipo de retraso neurológico
pueden tener afectadas las capacidades de memoria y aprendizaje. Es posible que
en algunos síndromes genéticos los déficits de memoria no sean una de las carac-
terísticas principales, pero éstos pueden estar presentes a causa del neurodesarro-
llo deficitario.
5.6.1. Síndrome de Down
El síndrome de Down es un trastorno del neurodesarrollo causado por una

triplicación del cromosoma 21. Se caracteriza por:
• Retraso mental, problemas de articulación, deficiencias visuales, baja

estatura.
• Ojos alargados, puente nasal ancho, manos pequeñas, laxitud articular.
83. Bremner, Narayan (1998).

84. Moradi et al. (1999).
Los niños con síndrome de Down tienen problemas en la memoria a corto

plazo verbal, pero la memoria espacial no está alterada. Esta deficiencia hace
que les cueste adquirir vocabulario nuevo.85 Son capaces de reconocer la globa-
lidad de las formas, pero no se dan cuenta de los detalles, y por lo tanto también
tendrán dificultades en el aprendizaje de la lectura.
5.6.2. Síndrome de Williams
El síndrome de Williams es un trastorno de origen genético motivado por

una deleción del cromosoma 7.
Se caracteriza por:
• Retraso mental y motor, hipercalcemia infantil, microcefalia leve, es-

trabismo, hipersensibilidad al sonido.
• Labios prominentes, boca grande, puente nasal deprimido, cuello ancho,
ojos con iris estrellado.
• Cardiopatías, problemas renales, gastrointestinales.
Los niños con síndrome de Williams tienen dificultades especiales en el proce-

samiento de la información visual, se fijan en los detalles pero son incapaces de re-
producir la forma global de un dibujo, a diferencia de las personas con síndrome de
Down. No obstante, poseen una memoria auditiva excelente, lo que contribuye a
que tengan un vocabulario extenso y un discurso bastante aceptable tanto sintác-
ticamente como gramaticalmente. Otras habilidades son el reconocimiento facial
y de estados afectivos. El hecho de que tengan un procesamiento visual precario y,
no obstante, el reconocimiento de caras se mantenga intacto, se explica por los dos
circuitos implicados en el procesamiento de la información visual:
• Circuito dorsal. Va desde el área occipital hacia el lóbulo parietal y registra

la información en lo que respecta a la locomoción y localización.
• Circuito ventral. Va desde el área occipital hasta el lóbulo temporal y está
implicado en el reconocimiento de caras y objetos.
85. Jarrold, Baddeley, Hewes (2000).

Los pacientes con síndrome de Williams muestran déficits en el circuito dor-

sal, pero mantienen intacto el circuito ventral.86
5.6.3. Síndrome x-frágil
El síndrome x-frágil es un trastorno del neurodesarrollo causado por la au-

sencia o falta de funcionamiento por un lado del cromosoma x. Los hombres x-
frágil están más afectados que las mujeres.
Se caracteriza por:
• Retraso mental (coeficiente intelectual por debajo de 70), problemas de

aprendizaje, algunos signos neurológicos menores (alteraciones de la coordi-
nación), lenguaje repetitivo, estereotipias, hiperactividad y laxitud articular.
• Rasgos físicos especiales. Orejas grandes, macroorquitis, testículos grandes.
Las personas con el síndrome de x-frágil suelen tener problemas en el proce-

samiento secuencial, la memoria a corto plazo verbal-auditiva y en el procesa-
miento de información compleja o abstracta. También presentan problemas en
la memoria de trabajo. No obstante, la memoria para objetos y el procesamiento
simultáneo, en los que el acceso a la información tiene lugar globalmente y vi-
sualmente, se muestran intactos en estos sujetos. La memoria a largo plazo tam-
poco está alterada.87
5.6.4. Síndrome alcohólico fetal (SAF)
El síndrome alcohólico fetal es un trastorno del neurodesarrollo motivado

por el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo.
Se caracteriza por:
• Disfunción del sistema nervioso central, incluyendo retraso mental (el

85% de los afectados), microcefalia, hipotonía, hipertonía, convulsiones,
hiperactividad y malformaciones cerebrales.
86. Deruelle et al. (1999); Vicario, Bellucci, Carlesimo (2001).

87. Hagerman, Cronister (1996).
• Retraso en el crecimiento. Suelen ser individuos con menos peso, altura y

un perímetro craneal por debajo del centil 10.
• Rasgos faciales característicos: ojos pequeños, labio superior fino, hipo-
plasia maxilar (no tienen barbilla), puente nasal plano, nariz pequeña y
ancha.
• Distintas complicaciones médicas: anomalías cardiacas, cutáneas, escoliosis,
hernias, estrabismo, anormalidades genitales, déficits auditivos, etc.
Estos niños suelen tener problemas de atención y de inhibición de respuesta

(impulsividad), características que comparten con el TDAH, pero además presen-
tan problemas notorios en la codificación de la información. Este aspecto tiene
implicaciones educativas: para que haya un aprendizaje, a estos niños se les tiene
que presentar la información en diferentes modalidades (auditiva, visual, táctil,
etc.) y dar así más recursos para una buena codificación y retención de la infor-
mación. Estas dificultades, por lo tanto, son evidentes con respecto a la memoria
inmediata, pero una vez hecho el aprendizaje, no suelen tener problemas con la
memoria a largo plazo. La memoria espacial es la que está más alterada, aunque
también presentan problemas con la memoria auditiva.88
Igual que los niños con síndrome de Down o aquéllos con lesiones en el he-
misferio izquierdo, los individuos afectados por el síndrome alcohólico fetal son
capaces de identificar figuras globales, pero los detalles les pasan desapercibidos.
Estos déficits harán que los niños SAF tengan dificultades en el aprendizaje de
la lectura. Asimismo, su perseverancia cuando dibujan hace pensar que tienen
problemas en la función ejecutiva, función que está intervenida por los circui-
tos frontal-ganglios basales.
5.6.5. Síndrome de Prader-Willi
El síndrome de Prader-Willi es un trastorno del neurodesarrollo motivado

por la falta de funcionamiento o ausencia por una parte del cromosoma 15 de
origen paterno.
88. Rourke (1995).

Se caracteriza por:
• Obesidad mórbida, baja altura, hipogonadismo.

• Retraso mental de medio a moderado, conducta obsesiva (sobre todo en
relación con la comida).
• Cara alargada, ojos almendrados, boca pequeña, labio superior delgado.
Los niños Prader-Willi suelen tener problemas en el procesamiento secuen-

cial de la información, sobre todo en la modalidad auditiva. E igual que en el
síndrome alcohólico fetal y el x-frágil, los niños Prader-Willi disponen de una
buena memoria a largo plazo, sobre todo para acontecimientos visuales concre-
tos. Las habilidades perceptivas espaciales y la memoria visual también están
preservadas, incluso algunos sujetos tienen una habilidad especial a la hora de
montar un tipo determinado de puzles.89
5.6.6. Resumen
Tabla 3.7. Resumen de las alteraciones de la memoria en algunos síndromes genéticos

Aspectos Aspectos “fuertes” Consideraciones
deficitarios o conservados* educativas
Memoria a corto plazo Identificación Aprendizaje partiendo

verbal de la gestalt de la globalidad
Síndrome de Down Presentación
del material
visualmente
Procesamiento Procesamiento Presentar el material

secuencial simultáneo con correlato visual
Razonamiento Memoria a largo plazo simultáneo
abstracto Memoria de objeto
X-frágil
Memoria a corto
plazo auditiva
y visual
Memoria de trabajo
89. Hagerman (1999).

Aspectos Aspectos “fuertes” Consideraciones

deficitarios o conservados* educativas
Memoria espacial Identificación Aprendizaje partiendo

Apreciación de detalles de la gestalt de la globalidad
Síndrome Memoria a largo plazo Presentación del
alcohólico fetal material en diferentes
modalidades (visual,
auditiva, táctil, etc.)
Memoria espacial Necesidad de refuerzo

Memoria de trabajo en matemáticas.
Síndrome
de Turner** Memoria a corto plazo Presentación material
con correlato verbal y
auditivo
Procesamiento Memoria Presentar el material

Síndrome secuencial aspectoespacial con correlato visual
de Prader-Willi concreto
Memoria auditiva Memoria a largo plazo
Síndrome No adquisición del Memoria auditiva Sistemas alternativos

de Angelman*** lenguaje de comunicación
Procesamiento Memoria auditiva Apoyo verbal

información visual constante
Síndrome de Williams
Identificación de la
gestalt
Memoria de trabajo (a
causa de los déficits
Fenilcetonuria****
prefrontales que
comporta el trastorno)
* Los puntos “fuertes” se refieren a aquellas capacidades cognitivas que no están tan alteradas, pero hay que tener en cuenta que todos
los síndromes expuestos se caracterizan por importantes deficiencias cognitivas en general.
** Trastorno del neurodesarrollo que afecta a las mujeres. Consiste en una monosomía del cromosoma x (sólo tienen un cromosoma
sexual). Se caracteriza por: 1) Baja estatura, infantilismo sexual, ovarios atrofiados o inexistentes, cuello corto, uñas hiperconvexas,
infertilidad. 2) Cardiopatías, afectaciones cutáneas, malformaciones renales. 3) Retraso mental (10% de las niñas afectadas), inmadurez
psicoafectiva, dificultades de aprendizaje
*** Trastorno neurogenético causado por la falta de funcionamiento de ciertos genes localizados en el cromosoma 15 de origen materno.
Se caracteriza por los siguientes aspectos: 1) Retraso intelectual y motor grave, epilepsia, ataxia, trastornos del sueño y ausencia del habla.
2) Rasgos físicos distintivos: hipopigmentación de la piel y el cabello, braquicefalia con occipital plano, boca grande, lengua prominente,
dientes separados, microcefalia y manos y pies pequeños. 3) Su patrón de conducta se caracteriza por ataques de risa sin motivo aparente,
apariencia feliz, fascinación por el agua, personalidad fácilmente excitable e hiperactividad.
**** Trastorno metabólico causado por una mutación genética y que resulta de la incapacidad del organismo de asimilar uno de los aminoácidos
básicos: la fenilalanina. Cuando no son detectados a tiempo para impedir el envenenamiento cerebral progresivo por fenilalanina, estos sujetos
se caracterizan por: 1) Grave retraso mental, convulsiones, problemas de conducta. 2) Hipopigmentación de la piel, cabello y ojos.
5.7. Otras causas de déficit de memoria en el niño
5.7.1. Hipoglucemia materna
Las áreas implicadas en el desarrollo de la memoria pueden resultar afectadas

por algunos agentes neurotóxicos que actúan pre o perinatalmente. Concreta-
mente, se ha comprobado que el hipocampo es especialmente vulnerable a la

hipoxia, la hipoglucemia y la falta de hierro en el feto. Los embarazos de madres
diabéticas suelen incurrir en estos riesgos (hipoxia fetal crónica, hipoglucemia
y falta de hierro). De hecho, la evaluación mediante técnicas electromagnéticas
de bebés de seis meses de madres diabéticas evidencia deficiencias en la memo-
ria de reconocimiento de estos niños. No obstante, las pruebas cognitivas real-
izadas en estos niños cuando son mayores de edad no corroboran estos datos.
En todo caso, se tiene que considerar la posibilidad de que los hijos de madres
diabéticas puedan ser una población de riesgo para el desarrollo de algún tipo
de déficits de memoria.90 Por otra parte, investigaciones recientes sobre la ex-
posición a determinadas drogas durante el embarazo también apuntan hacia la
posibilidad de repercusiones en la memoria del feto. Experimentos hechos con
animales aportan evidencias sobre el efecto del consumo de éxtasis en la memo-
ria espacial y secuencial del bebé. La vulnerabilidad del feto al consumo de éx-
tasis de la madre es específica para unos periodos determinados del desarrollo
prenatal. Haciendo una analogía con las etapas del desarrollo prenatal en hu-
manos, el periodo crítico sería el tercer trimestre del embarazo.91
Para resumir, la hipoxia fetal crónica, la hipoglucemia y la falta de hierro en
embarazadas diabéticas pueden afectar a la memoria de reconocimiento del re-
cién nacido. El consumo de éxtasis durante los últimos tres meses de embarazo
puede afectar a la memoria espacial y secuencial del bebé.
5.7.2. Prematuridad
Los niños prematuros obtienen peores puntuaciones que los niños control
cuando se les evalúa la memoria de trabajo espacial. La prematuridad no es la
causante de estos déficits per se, sino que son los factores de riesgo asociados al
nacimiento prematuro los que pueden afectar a la maduración cerebral del feto.
La falta de oxígeno y el mal riego sanguíneo son aspectos asociados al parto antes
de los nueve meses. Estos factores inciden en áreas cerebrales como el hipocampo,
el cuerpo estriado y el córtex prefrontal, zonas implicadas en el desarrollo de la
90. Nelson et al. (2000).

91. Broening et al. (2001).
memoria. Las habilidades memorísticas no se muestran alteradas en niños prema-

turos cuando las tareas que se utilizan para evaluar la memoria de trabajo son
sencillas. A medida que la complejidad de la tarea se acentúa, y requiere más
organización cognitiva, aparecen diferencias claras entre los niños prematuros
y los controles. Este fenómeno parece que se puede relacionar con déficits en las
áreas prefrontales, aunque no se puede asegurar que esto responda a lesiones lo-
calizadas en estas zonas, ya que el hipocampo y el cuerpo estriado también están
implicados.92 Los niños prematuros también pueden presentar déficits en habili-
dades motoras finas, déficits de retención en memoria espacial y en memoria de
reconocimiento.
6. Memoria y envejecimiento
6.1. ¿Déficit homogéneo o heterogéneo?
La memoria es la habilidad cognitiva más estudiada en relación con el pro-

ceso de envejecimiento. Una posible explicación de este fenómeno es que su
pérdida es percibida como una limitación personal, a veces con ansiedad, visto
el conocimiento actual de lo que puede significar la pérdida de memoria progre-
siva. La percepción de pérdida de memoria también es una fuente de baja au-
toestima, porque genera errores en la vida cotidiana que dificultan el quehacer
diario de las personas y que derivan en una tendencia a devaluar el resto de las
capacidades del individuo.
Sin embargo, si bien es cierto que la memoria se altera con el proceso de
envejecimiento, su pérdida no se produce de manera homogénea. Ni se pre-
senta igual en todos los individuos, ni son todos los aspectos de la memoria
los que se reducen. La mayoría de los déficits que se observan en las personas
de edad avanzada tienen una explicación que va más allá de lo que puede en-
tenderse como envejecimiento “normal”. A partir de una cierta edad, diferentes
92. Luciana et al. (1999).

patologías menores afectan a nuestro sistema nervioso y actúan produciendo

déficits cognitivos que tienen una explicación física. Más adelante veremos
cómo la hipertensión arterial, por ejemplo, tan frecuente entre la población
adulta y anciana, es una causa que ya justifica un porcentaje elevado de las
pérdidas subjetivas de memoria en este grupo de población. Por otra parte, son
distintos los factores no físicos que influyen sobre la capacidad mnésica, fac-
tores que las personas no perciben como causa de dificultad en la memoria,
pero que tienen una incidencia indirecta, aunque claramente explicativa, en
la reducción de la memoria.
6.2. Pérdida de memoria en la población de edad avanzada
Los déficits de memoria que caracterizan el envejecimiento no patológico

afectan, fundamentalmente, a la memoria reciente y la capacidad de evocación, y
son éstos los que generan las quejas subjetivas de memoria en las personas de
edad avanzada, e incluso en los adultos más jóvenes.
Veamos, no obstante, los conocimientos que tenemos en cada tipo de me-
moria por separado.
6.2.1. Memoria inmediata
La memoria inmediata no se altera excesivamente como consecuencia del

envejecimiento, pero es un tipo de memoria que está estrechamente relaciona-
da con la capacidad de mantener la atención. Como veremos con posterioridad,
la capacidad de mantener la atención se ve afectada por distintos estados, como
la ansiedad o la depresión, que influyen en esto directamente y reducen las po-
sibilidades de registrar información nueva. Cuando se utilizan pruebas de re-
tención inmediata de listas de dígitos, como el subtest de dígitos del test de
inteligencia de Wechsler, observamos que las puntuaciones son levemente me-
nores en la mayoría de los ancianos.93 Dentro de la memoria inmediata, la me-
moria de trabajo es la que más se ve reducida en el envejecimiento.
93. Albert (1988).

6.2.2. Memoria reciente
La capacidad para retener informaciones nuevas es el tipo de memoria

que más decrece con la edad.94 Las personas de edad avanzada reducen la ve-
locidad de aprendizaje verbal. Mantienen la capacidad para aprender, por
ejemplo, listas de palabras, pero necesitan más repeticiones que los más jóvenes.
El problema real hace referencia a la retención posterior a corto y a largo plazo.
Es decir, de la cantidad de palabras aprendidas, al cabo de unos minutos, recuer-
dan menos en comparación del número que retienen los jóvenes.
En el gráfico siguiente se recogen las puntuaciones que obtendría la pobla-
ción anciana, si se compara con la población adulta joven, con un mismo nivel
de estudios y una profesión de tipo manual, en una prueba de aprendizaje de
quince palabras, que se repite hasta cinco veces seguidas.
Figura 3.3. Curvas de aprendizaje después de cinco

repeticiones de una lista de quince palabras en la población
adulta y anciana, los dos grupos con estudios básicos
94. Cuando los ancianos consultan o cuando tienen posibilidad de explicar lo que sucede en su
memoria, suelen afirmar algo así como “recuerdo más lo que me pasó hace veinte años que lo que
hice ayer”. Éste no es más que el reflejo de las dificultades con la memoria reciente.
6.2.3. Memoria remota
La memoria que hace referencia a los acontecimientos biográficos y a los

aprendizajes previos no experimenta alteraciones con el envejecimiento. En efec-
to, la pérdida de información remota es un síntoma de que alguna disfunción gra-
ve afecta al individuo, y es uno de los aspectos relevantes en el diagnóstico
diferencial de la pérdida de memoria benigna95 del envejecimiento y la posible pre-
sencia de una enfermedad degenerativa, como el Alzheimer.96 Algunos autores
han denominado pérdida de memoria benigna a aquella alteración de la memoria
reciente que se observa en las personas de edad avanzada, que se puede objetivar
mediante la utilización de tests de memoria, pero que no está relacionada con la
pérdida de memoria que implica un inicio de demencia.
La memoria remota no se altera, pero sí, en cambio, la capacidad para reutilizar
la información en el momento en el que ésta se necesita. Durante el proceso de
envejecimiento falla la capacidad de evocación de la información almacenada. De
hecho, ésta es la queja subjetiva más importante, la percepción de que uno quiere
decir algo y en este momento no es evocado. Y también es la dificultad que
genera más ansiedad, porque es la que pone más en evidencia las dificultades
de memoria.97
6.3. Factores fisiológicos que intervienen en el déficit de memoria
Durante el proceso de envejecimiento, el cerebro humano está sometido a

una serie de cambios que afectan tanto en el ámbito microscópico como macros-
cópico. Se produce una reducción de los neurotransmisores cerebrales, y entre
95. Algunos autores han denominado pérdida de memoria benigna a aquella alteración de la memo-
ria reciente que se observa en las personas de edad avanzada, que se puede objetivar mediante la
utilización de tests de memoria, pero que no está relacionada con la pérdida de memoria que
implica un inicio de demencia.
96. Drachman, Leavitt (1972).
97. Una prueba sencilla, aunque segura, para comprobar la certeza de que la información permanece
en la memoria pero no se puede evocar es por medio de la respuesta que podemos obtener ante pre-
guntas del tipo: “Dígame cómo se llama el río que pasa por Zaragoza.” El anciano escolarizado puede
no ser capaz de responder espontáneamente la pregunta, pero no mostrará ninguna dificultad cuando
se le exponga a una respuesta de elección múltiple: “¿Es el Llobregat, el Ebro o el Tajo?”.
éstos destacan la pérdida dopaminérgica y la colinérgica. La dopamina es un

neurotransmisor implicado en los procesos de motricidad involuntaria, y expli-
ca muchos de los trastornos motores (rigidez, temblores, reducción del tamaño
del paso, etc.) que observamos en los ancianos. La acetilcolina es el neurotrans-
misor que más se ha relacionado con los procesos de memoria, y cuya reducción
podría explicar los déficits en la memoria reciente.
El cerebro humano reduce su tamaño como consecuencia de la pérdida neu-
ronal. A partir de los treinta años nuestro cerebro empieza a reducir su volumen,
y desde esta década hasta la senectud, la masa cerebral llega hasta una reducción
de 92 gramos en el hombre y 94 gramos en la mujer. Durante las últimas déca-
das de la vida, esta pérdida neuronal se acelera de manera progresiva. La pérdida
de neuronas se produce, además, como consecuencia de la presencia de peque-
ñas incursiones neuropatológicas que se observan en el cerebro envejecido,
como las placas seniles o placas de amiloide, reducción de la mielina en la sus-
tancia blanca y otros cambios que acaban produciendo el disfuncionamiento y,
posteriormente, la muerte neuronal. Algunas estructuras implicadas en la me-
moria reciente son especialmente sensibles al proceso de envejecimiento, y tam-
bién a los efectos tóxicos ajenos, o a la falta de una buena oxigenación: las
neuronas del hipocampo.
Los cambios macroscópicos son aquellos que afectan a la morfología cerebral
y son la consecuencia de la pérdida de neuronas y de la reducción consecuente
del tamaño cerebral. Se pueden ver utilizando técnicas de neuroimagen cere-
bral.98 Además de los cambios cerebrales, los déficits sensoriales también tienen
que ver con la memoria. La reducción de la capacidad de los sentidos implica,
de entrada, menos posibilidad de captar todo el potencial de información exte-
rior. El tacto, el sabor y el olfato, por ejemplo, son una fuente de evocación de
información pasada.
Envejecer implica cambios en todos los canales sensoriales:
• La agudeza visual se reduce y se necesita más cantidad de iluminación

para captar correctamente los estímulos visuales. Algunos estudios han
descrito también menos sensibilidad a la hora de captar y reconocer el
color.
98. Bäckman, Small, Wahlin (2000).

• El potencial auditivo también se reduce, y se observa más dificultad para

diferenciar distintas frecuencias de sonido. Al mismo tiempo, los ancia-
nos muestran más barreras para localizar el sonido, y también más sensi-
bilidad a las interferencias.
• Algunos estudios han mostrado que el envejecimiento está asociado con
una menor capacidad para la discriminación táctil. Se reduce la sensibilidad
de la palma de la mano y la de los dedos, con respecto a la presión, por
ejemplo.
• El envejecimiento también comporta una pérdida de receptores para el
sabor y el olfato, aunque esta dificultad también puede estar relacionada
con otros factores como el consumo de tabaco, déficits dietéticos o el con-
sumo de unos medicamentos determinados.
Los cambios físicos, tanto cerebrales como sensoriales, explican, en parte, la

pérdida de memoria reciente que caracteriza a las personas mayores que viven
un envejecimiento saludable, sin patologías ni enfermedades sistémicas que
puedan afectar directamente a su memoria.
6.4. Factores afectivos influyentes en la pérdida de memoria

en la vejez
Llegar a una edad avanzada comporta un aumento del riesgo de sufrir tras-
tornos del estado de ánimo o trastornos de ansiedad. Esto es causa de distintos
factores, entre los cuales destacamos los siguientes:99
• La percepción de las propias limitaciones físicas o sensoriales.

• La incertidumbre sobre la posibilidad de la muerte, tanto propia como de
la pareja.
• Los posibles cambios en el entorno a causa de la soledad: asistencia a una
residencia, convivencia en la casa de los hijos, etc.
• La soledad en sí misma, y el proceso de pérdida que puede acompañarla.
99. Muñoz (2002).

• La pérdida de autoestima y las dificultades de readaptación a la vida no

laboral.
• La incertidumbre ante la posibilidad de necesitar atenciones especiales, o
de adquirir alguna enfermedad incapacitante.
• El dolor físico, a causa de enfermedades óseas que son frecuentes en esta
etapa de la vida.
La ansiedad, tanto latente, en grado mínimo, como declarada, es decir,

como trastorno que requiere tratamiento, tiene un efecto directo sobre la ca-
pacidad de mantener la atención y, por lo tanto, indirectamente sobre la me-
moria. Si no es posible un registro correcto de la información, ésta tampoco se
puede almacenar. La ansiedad actúa generando, además, un efecto retroali-
mentador: la persona ansiosa comete errores de atención que son interpreta-
dos como déficits de memoria. Ante la conciencia del error o de la dificultad
al evocar, aumenta la ansiedad que, a su vez, actúa aumentando la dificultad
atencional.
El conocimiento popular de las enfermedades como la demencia tipo
Alzheimer, que inician su sintomatología con déficits en la memoria recien-
te, es un motivo de ansiedad para muchas personas, sobre todo aquellas que
han tenido a familiares o personas próximas afectados y han visto su evolu-
ción. La pérdida de memoria no se vive siempre como un déficit asociado al
envejecimiento, sino como un posible síntoma de estas enfermedades. Esto
es así hasta el punto de que en las consultas neuropsicológicas se ha produ-
cido un aumento de demandas de personas que entran en la sexta década de
la vida, todavía profesionalmente activas, y que consultan para hacer una
exploración que descarte la presencia de cualquiera de estas enfermedades
que afectan a la memoria.
6.5. La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas
El envejecimiento fisiológico afecta a otras funciones cognitivas, además de

la memoria. Las dificultades en estas otras áreas influyen indirectamente en la
capacidad para almacenar y recuperar la información.
1) La atención: la capacidad de mantener la atención decrece con la edad.

Los ancianos son más susceptibles a las interferencias ambientales que los jóve-
nes y tienden más a distraerse. Como hemos mencionado en el apartado ante-
rior, la capacidad de mantener la atención permite el registro de la información;
es decir, la memoria inmediata.
2) Las funciones ejecutivas. Unas de las funciones cognitivas que parece que
se resientan más durante el proceso de envejecimiento fisiológico son las fun-
ciones ejecutivas. Las funciones ejecutivas son aquellas que dependen del fun-
cionamiento del lóbulo frontal e implican secuenciación, planificación de
estrategias, categorización, flexibilidad mental, abstracción y razonamiento.
Todo almacenamiento de la información implica un grado de categorización

o clasificación de la información. Habitualmente es un tipo de clasificación que
hacemos de manera automática, sin esfuerzo, pero que contribuye al recuer-
do.100 En la vida diaria no somos conscientes de las muchas veces que clasifica-
mos la información para mejorar el recuerdo: al ir a comprar, adquirimos los
productos de acuerdo con su categoría; la fruta, después los lácteos, después los
productos de limpieza, etc. De esta manera, olvidamos menos cosas que si eli-
giéramos primero las naranjas, después el limpiacristales, después las peras y
después la leche, para volver a comprar las fresas o el jabón. Ahorramos tiempo,
y además, esta manera lógica de actuar contribuye a mejorar el recuerdo. Lo
mismo sucede si llenamos una maleta para ir de viaje.
La información estructurada, en la que se establecen asociaciones, o la capa-
cidad para utilizar estrategias que faciliten el recuerdo, contribuyen a mejorar el
rendimiento en memoria.
3) La ralentización en la velocidad de procesamiento cognitivo es otra carac-

terística cognitiva que acompaña al envejecimiento. El aumento de la lentitud
a la hora de procesar la información influye en el recuerdo, ya que la posibilidad
de captar y comprender la información, en un contexto de conversación larga,
repercute en el registro de la información.
4) Las habilidades visuoespaciales también se reducen, si se compara con
los jóvenes. De hecho, una de las características del envejecimiento no pato-
100. Flicker et al. (1986).

lógico es el aumento del deterioro de las habilidades del hemisferio derecho

(visuoespacial), en relación con las del hemisferio izquierdo (lingüístico).
Entre las dificultades descritas hay una desventaja objetivable en pruebas
que implican percepción de figuras incompletas, de caras, de líneas orienta-
das en el espacio, o para determinar la posición de figuras en el espacio y la
rotación espacial.
Las desventajas visuoespaciales contribuyen a la desorientación espacial

e influyen en la memoria visual.
6.6. Otros factores que intervienen
Otro conjunto de factores que también contribuyen a la pérdida de memoria

en el envejecimiento son los de origen social o psicosocial.
La motivación es un factor relevante. La información para la cual nos motiva-
mos se retiene más que aquella información que no nos interesa. Y la motiva-
ción puede decrecer con la edad, sobre todo cuando está asociada a la presencia
de síntomas depresivos (aunque no se trate de una depresión latente). Otro tipo
de motivación relevante es la motivación “obligatoria”; es decir, la motivación
necesaria, que es producto de nuestras responsabilidades o del ejercicio profe-
sional. La motivación a estar activado y al esfuerzo permanente, de la cual de-
pende el éxito en nuestro día a día profesional. La jubilación, por ejemplo, puede
comportar una relajación o una pérdida de este tipo de motivación en los indi-
viduos que dejan de mantenerse activos al dejar su trabajo habitual.El aisla-
miento social puede contribuir también a una reducción amnésica, si tenemos
en cuenta que las posibilidades de interaccionar y de utilizar el lenguaje decre-
cen. Además de recordar permanentemente información en nuestro pensa-
miento interior, la manera en la que más y mejor entrenamos nuestra memoria
es mediante el lenguaje: en la conversación espontánea con los otros y con la
interacción social.
Además de los anteriores, tal vez los factores que más expliquen la presencia
de alteraciones de memoria reciente en el envejecimiento sean las causas de tipo
médico. La hipertensión arterial, los niveles elevados de colesterol, la diabetes y
las enfermedades cardiacas y pulmonares producen alteraciones en el riego san-

guíneo cerebral, y producen estenosis de las arterias unas veces, o una falta de
irrigación y oxigenación cerebral, que tienen su correspondencia en las funcio-
nes cognitivas y, sobre todo, en la memoria. Estas enfermedades sistémicas son
muy comunes entre las personas de edad avanzada.
Por otra parte, muchos de los fármacos que toma este grupo de población tie-
nen en sí mismos efectos que alteran la capacidad atencional y, por lo tanto, in-
fluyen negativamente en las posibilidades de su memoria. Algunas personas,
que sufren del corazón, por ejemplo, toman ansiolíticos por prescripción médi-
ca, fármacos que afectan al nivel de alerta y que contribuyen muy directamente
a la presencia de trastorno en la capacidad de mantener la atención.
Factores médicos que contribuyen al déficit de memoria
• Enfermedades sistémicas (HTA, DM)

• Disfunciones endocrinas (déficits en la hormona tiroidea, por ejemplo)
• Patologías neurológicas menores (que derivan en alteración de circulación
cerebral)
• Enfermedades neurológicas degenerativas (I. Parkinson)
• Trastornos psiquiátricos (depresión, trastornos de ansiedad)
• Trastornos del sueño
• Ingestión y/o abuso de medicamentos
• Cardiopatías
© Editorial UOC 223 Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas...
Capítulo IV
Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la memoria
1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el adulto
1.1. Recuperación funcional
La rehabilitación de los déficits neuropsicológicos es relativamente nueva,

comparada con otros ámbitos de investigación en neuropsicología, si bien la re-
habilitación de las afasias es la que tiene más tradición, con más estudios y, por
lo tanto, con más bagaje con respecto a otras funciones cognitivas. Rehabilita-
ción es un término amplio, que incluye aspectos como recuperación funcional,
intervención, etc. Todos estos conceptos, relacionados con la rehabilitación,
son claramente distintos. Por lo tanto, ahora los definiremos.
1.1.1. Recuperación funcional y concepto de plasticidad cerebral
La recuperación funcional, en líneas generales, se refiere a los distintos me-

canismos que el sistema nervioso pone en marcha para responder a los daños
producidos por una lesión cerebral. Estos mecanismos se sitúan en ámbitos di-
ferentes: neuroquímicos, neuroanatómicos, cognitivos, psicosociales, etc.1
El término de recuperación es similar al de la plasticidad cerebral, entendida
como la capacidad del sistema nervioso para modificar sus patrones, adaptarse
al daño y recuperar las funciones perdidas. No obstante, no en todos los casos
la plasticidad cerebral tiene un carácter positivo, sino que puede tener un efecto
no adaptativo cuando el restablecimiento de nuevas sinapsis no crea recupera-
1. Barroso (1994).
ción funcional. Además de los mecanismos cerebrales que se ponen en marcha,

al hablar de recuperación de funciones, centrándonos en el ámbito de la reha-
bilitación, podemos adoptar dos objetivos diferentes: recuperación de medios o
recuperación de objetivos.
• La recuperación de medios se refiere más a los mecanismos cerebrales indi-

cados anteriormente y pretende reactivar los mismos medios que el pa-
ciente utilizaba antes de la lesión cerebral. Este tipo de recuperación se
suele producir más espontáneamente; es decir, sin una intervención di-
recta, y se manifiesta cuando un paciente, después de una lesión, recupera
todas o parte de las capacidades alteradas. Este objetivo de recuperación
de funciones está relacionado con el término de recuperación espontánea.2
• La recuperación de objetivos se centra en conseguir una serie de objetivos
(normalmente las capacidades perdidas), de manera independiente de los
medios utilizados. Por lo tanto, puede ser la compensación de la función
alterada o su sustitución.
La rehabilitación, como hemos comentado anteriormente, es un concepto

más amplio que el de recuperación funcional, e incluye los dos objetivos de ésta:
en algunos casos, pretende entrenar directamente la capacidad perdida, es decir,
reestructurarla, como se hacía antes de la lesión cerebral (recuperación de me-
dios) y/o también el entrenamiento de actividades dirigidas a mejorar el funcio-
namiento del paciente, compensando o sustituyendo la capacidad perdida.3 Por
lo tanto, se refiere tanto a la intervención sobre la capacidad dañada como sobre
todas las actuaciones que se dirigen a mejorar las habilidades del paciente, como
2. Cualquiera que haya estado en contacto con personas que hayan sufrido daños cerebrales ha
observado que algunos pacientes recuperan las funciones perdidas pasadas unas pocas horas. Este
fenómeno se conoce como recuperación espontánea, y se produce gracias a la liberación de sustan-
cias endógenas (sustancias tróficas) que permiten la supervivencia de las neuronas. Estas sustancias
se encuentran en las áreas próximas a la lesión y se ponen en marcha los días posteriores. Es impor-
tante fijarse en la evolución de esta capacidad de recuperación espontánea e iniciar la rehabilita-
ción después de que ésta se haya producido.
3. Los conceptos de compensación y sustitución se deben a Zangwil en la década de los sesenta. a)
Compensación: se refiere a la reorganización funcional para reducir los efectos de las lesiones cere-
brales. b) Sustitución: se refiere a la construcción de un método nuevo de respuesta que sustituya la
capacidad perdida por la lesión cerebral. Estos conceptos fueron reanudados y ampliados por Luria, que
se basó en su teoría de la “organización cerebral de las funciones cognitivas” (referencia), la cual plan-
tea que cuando la severidad de la lesión cerebral es grande el sujeto puede compensarla mediante nive-
les más básicos de la capacidad perdida (compensación) o bien mediante otras funciones (sustitución).
por ejemplo puede ser la adaptación ambiental, la utilización de métodos de

compensación, de sustitución, etc.
1.1.2. Variables de pronóstico: factores que influyen

en la recuperación
El objetivo de la rehabilitación, es decir, hasta dónde creemos que el pacien-

te se puede recuperar, está determinado por una serie de factores o variables que
nos indican el posible pronóstico de la rehabilitación. Es importante conocerlos
y manejarlos adecuadamente para plantearnos una estrategia correcta (aspectos
que se tratarán más adelante) y un objetivo realista.
Los factores de pronóstico se refieren, por una parte, a variables relacionadas
con las características de los sujetos, por otra, a la lesión cerebral, y por otra, al
trastorno lingüístico.
1) Características de los sujetos

Dentro de las características de los sujetos, destacan:
• La edad. Tradicionalmente se ha considerado que las personas más jóvenes se

recuperan mejor de las consecuencias de un daño cerebral que las personas
de más edad. Este planteamiento está en relación con la mayor plasticidad
cerebral en los sujetos más jóvenes. Además, este razonamiento ha sido dis-
cutido por muchos autores, los cuales lo relacionan más con la etiología de
la lesión cerebral, y los traumatismos craneoencefálicos son los que presen-
tan un mejor pronóstico, de manera que la mayor parte de los sujetos que
sufren este tipo de alteración suelen ser personas jóvenes. En cambio, en el
caso de los trastornos vasculares es relativamente independiente de la edad.
• Dominancia manual, en relación con la posibilidad de una menor asimetría
en la lateralización cerebral, por lo tanto muestran más capacidad de
reorganización funcional.4
• Ambiente sociocultural. Se ha constatado que los sujetos con más nivel cultural
tienen un pronóstico más favorable, de manera que un ambiente enriqueci-
4. Springer, Deutsch, 2001, Barroso (1994).

do favorece la recuperación, lo que puede ser debido a una mayor “reserva

cerebral” premórbida que posibilitaría una recuperación más óptima.
• Déficits motores y/o neuropsicológicos. En este sentido, los pacientes con
afectación en el lóbulo frontal, que muestran una afasia de Broca, pueden
presentar hemiplejías o hemiparesias del lado derecho del cuerpo, lo cual
hace más difícil la rehabilitación, dado que tendríamos que enseñar a los
pacientes diestros, que constituyen el 90% de la población, a escribir con
la mano izquierda. Por otra parte, los pacientes con afectación en la cor-
teza posterior, como pueden ser las afasias transcorticales sensoriales o
transcorticales mixtas, pueden presentar alteraciones en los campos visua-
les (hemianopsias)5 y otros déficits neuropsicológicos, además del trastorno
afásico, como pueden ser apraxias visuoconstructivas6 y déficits amnésicos.
Obviamente, cuantos más déficits neuropsicológicos, peor pronóstico para
la rehabilitación del lenguaje.
• Personalidad. Esta variable influye en dos sentidos, por una parte hay que
tener en cuenta que las lesiones cerebrales afectan a la personalidad, y las
lesiones frontales causan alteraciones como agresividad, irritabilidad,
desinhibición y falta de juicio sobre las consecuencias de la conducta y de
las alteraciones neuropsicológicas. También las lesiones localizadas en el
lóbulo temporal pueden causar trastornos en la esfera afectiva relaciona-
dos con apatía, desmotivación, etc.
2) Características debidas a la lesión

Las características de la lesión son un factor determinante para el pronóstico
de la rehabilitación. En primer lugar, la manera en la que se produce la lesión
cerebral se relaciona con el daño neuropsicológico que produce. De este modo,
las lesiones que se desarrollan lentamente causan menos daño cognitivo que las
que aparecen de manera abrupta, independientemente de dónde se localice la
5. La hemianopsia consiste en la pérdida de visión en alguna parte del campo visual debida a una
afectación del nervio o el tracto óptico. Están las variantes siguientes: a) La hemianopsia bitempo-
ral consiste en la pérdida de la visión en los dos campos temporales (laterales) debido a una lesión
en el quiasma óptico. b) La hemianopsia homónima consiste en la pérdida de la visión de las dos
partes laterales o centrales del campo visual a causa de una lesión en el tracto óptico o en el cuerpo
geniculado lateral del tálamo. c) La hemianopsia nasal consiste en la pérdida de la visión por una
parte central del campo visual a causa de una lesión en la parte lateral del quiasma óptico.
6. La apraxia visuoconstructiva es un déficit neuropsicológico causado por lesiones parietales uni-
laterales o bilaterales que se definen como la dificultad para hacer movimientos en el espacio guiados
visualmente.
lesión y su extensión. Por lo tanto, en relación con estos aspectos, las etiologías
que se instauran de manera abrupta tienen un peor pronóstico, dado que causarán
más trastorno y peor recuperación, como es el caso de los trastornos vasculares
agudos, mientras que otras, como los tumores, si éstos son de instauración lenta,
provocarán alteraciones cognitivas menores.
3) La severidad del trastorno del lenguaje

La severidad del trastorno del lenguaje también es un factor de pronóstico
importante. De esta manera, las afectaciones más graves presentan una recupe-
ración menor que las más leves.
Figura 4.1. Cuadro de recuperación de acuerdo con el tipo de afasia
Fuente: Kertesz, McCabe (1977).

Como es posible apreciar en la figura 4.1, los tipos de afasias que se pueden
recuperar casi al 100% son la afasia anómica y las afasias transcorticales, si bien
éstas son los cuadros clínicos más leves. Las afasias de Broca y Wernicke difícil-
mente pueden llegar a un 100% de recuperación, y las que menos se recuperan
son las afasias globales, que muestran las características más severas, y en la ma-
yoría de los casos la recuperación se reduce a los aspectos más sencillos de la
comprensión lingüística. Por otra parte, la recuperación está determinada, como
muestra la figura 4.1, por el tiempo: los primeros meses se producen los cambios
más importantes, fundamentalmente en las afasias de Broca y Wernicke y en las
afasias de tipo transcortical, si bien en las afasias globales el tiempo no influye
significativamente, y también en la afasia de tipo anómico.
1.2. Aspectos generales de la rehabilitación del lenguaje
1.2.1. Estrategias de rehabilitación
Para abordar la rehabilitación del lenguaje podemos aplicar diferentes estra-

tegias de rehabilitación. La elección de una u otra estrategia dependerá del ob-
jetivo que nos planteemos en la rehabilitación, y éste a su vez está determinado
por las variables de pronóstico que hemos comentado en el apartado anterior.
Además, las estrategias no son excluyentes, de tal manera que se pueden utilizar
simultáneamente para diferentes aspectos de la rehabilitación.
• Estrategia de reactivación o restauración. Es posiblemente la estrategia más

utilizada en la rehabilitación del lenguaje y su objetivo es “reactivar” la ac-
tividad afectada, partiendo de la asunción de que las capacidades perdidas
se pueden reactivar. Para esto, la técnica más conocida es la estimulación
planteada por Schuell,7 basada en la progresión desde una producción in-
adecuada y a veces estereotipada o provocada por el terapeuta hasta llegar
a una respuesta voluntaria y adecuada. Las técnicas de estimulación más
utilizadas son auditivas, y también se ha trabajado la reactivación del len-
guaje por medio de la estimulación del hemisferio derecho con la utiliza-
7. Schuell (1965).
ción de dibujos o la estimulación por medio de la música, como los trabajos

sobre terapia de entonación melódica (MIT).8 También dentro de esta es-
trategia encontramos los planteamientos de Basso,9 que basa la rehabilita-
ción en el establecimiento del uso intencional del lenguaje partiendo de las
capacidades residuales, aunque ésta ya se aplica en los casos más graves, de
las secuencias sobreaprendidas o expresiones emocionales involuntarias,
que pueden estar preservadas en los pacientes afásicos. Además, esta esti-
mulación se lleva a cabo en todo tipo de tareas (repetición, denominación,
comprensión, habla espontánea, etc.).
• Estrategia de sustitución o reorganización. El objetivo de esta estrategia es sus-
tituir o reorganizar las capacidades lingüísticas alteradas por otras preserva-
das y utilizarlas de manera que compensen los daños. Dentro de esta
estrategia encontramos el trabajo de “reorganización funcional de Luria”.10
• Estrategias de compensación. Este abordaje se utiliza en los casos más gra-
ves, en los que no es posible aplicar ninguna de las estrategias anteriores,
y se asume que las capacidades perdidas no se pueden recuperar. Su obje-
tivo es sustituir el lenguaje perdido por algún sistema de lenguaje no oral,
como puede ser utilizar sistemas de voz asistida por ordenador, sistemas
gestuales, simbólicos o dibujos, cuya finalidad es la comunicación.
Figura 4.2. Sistema de comunicación mediante dibujos
8. Albert, Spark, Helm (1973).

9. Basso (1984, 1987).
10. Luria (1963, 1970).
Figura 4.3. Sistema alternativo de comunicación

mediante símbolos
1.2.2. Elaboración de un programa de rehabilitación
A la hora de elaborar un programa de rehabilitación, es necesario tener en

cuenta los factores y variables indicados anteriormente y plantearse un objetivo
final realista, dado que es importante no crear falsas expectativas en el paciente
y sus familiares. Además, un objetivo no alcanzable puede crear una frustración
importante en el terapeuta que le impida conseguir lo que sí sería posible.
Principios generales de procedimiento

En las sesiones iniciales el objetivo principal es conseguir una buena relación
con el paciente, que sea activa e interactiva, para que la rehabilitación sea final-
mente lograda. La actitud del terapeuta tiene que ser firme y segura, y con ob-
jetivos claros tanto inmediatos, como a medio y largo plazo. El paciente y los
familiares también deben conocer estos objetivos. Por otra parte, para que la co-
municación sea lograda en las situaciones de terapia, se tiene que utilizar un
lenguaje lento, concreto y repetitivo.
El programa de rehabilitación sobre la base de los datos obtenidos de la evalua-
ción tiene que establecer una planificación o jerarquía de los parámetros lingüísti-
cos que se deben tratar. De este modo, inicialmente hay que empezar por la
producción de lenguaje voluntario, si es necesario partiendo de las capacidades au-
tomáticas, como pueden ser secuencias automatizadas y/o trabajar la conciencia
del déficit en el caso de los pacientes con déficit de comprensión. Una vez alcanza-
dos estos objetivos, se incorporan de manera progresiva otros parámetros lingüísti-
cos como la repetición, la lectura y la escritura. En la rehabilitación de los trastornos

del lenguaje las técnicas de aprendizaje constituyen un buen instrumento de actua-
ción, fundamentalmente en los trastornos expresivos. Éstos se basan en el control
de los estímulos para mantener las respuestas adecuadas y eliminar las inadecuadas.
Igualmente, se utilizan como técnicas para la facilitación lingüística el modelado,
con aproximaciones graduales, el condicionamiento, operando con aproximacio-
nes sucesivas y el feedback de la emisión producida por el sujeto.11
El tratamiento se tiene que iniciar cuanto antes mejor, cuando el estado de
salud del paciente lo permita. Las sesiones de tratamiento al principio deben ser
las máximas posibles y fragmentadamente, y no superar en tiempo los cincuen-
ta-sesenta minutos. Igualmente, el material que se utilice tiene que ser variado
y de diferentes modalidades sensoriales-visuales (como dibujos, objetos reales y
fotos), auditivas y táctiles. La duración de la terapia depende de la participación
y cooperación del paciente, del apoyo emocional y del estado de salud. La du-
ración es variable. Si bien tiene que ocupar un tiempo suficiente para conseguir
los mejores resultados, se estima que no debe ser inferior a seis meses ni superior
a dos años. Se tiene que plantear el final de la terapia cuando observamos que
no se consiguen progresos nuevos; es decir, cuando se ha tocado “techo”. Esto
no implica que no se pueda continuar con otro tipo de tratamiento más dirigido
a reorientar la actividad del paciente.
Una de las dificultades de cualquier intervención cognitiva es el problema de
la generalización; es decir, que el paciente utilice las estrategias aprendidas en la
rehabilitación en su vida diaria. Para garantizar la generalización es muy impor-
tante, en el caso de la intervención de las afasias, la colaboración de la familia
(aspecto que se tratará en el apartado siguiente).
1.2.3. Ámbitos de intervención
La rehabilitación de la afasia es un proceso largo, lento y costoso, en el cual

es imprescindible la participación activa no sólo del paciente, sino también de la
familia. Por lo tanto, en la rehabilitación de la afasia tenemos dos ámbitos de inter-
vención: el familiar y el cognitivo.
11. Hilgton, Kraetschmer (1983).

Ámbito familiar
La colaboración de la familia es un aspecto fundamental en la rehabilitación
del lenguaje, ya que de ésta puede depender la posibilidad de generalización del
trabajo de rehabilitación y, por lo tanto, el éxito de la intervención. La interven-
ción con la familia tiene un doble objetivo:
• Información. En primer lugar, es necesario informar, de la manera más sen-

cilla y clara, sobre las consecuencias prácticas de la lesión cerebral que ha
sufrido su familiar, y de la previsión de algunas conductas que se pueden
presentar para ayudarles y enseñarles a manejarlos. Para esto se puede uti-
lizar bibliografía dirigida a los familiares con este objetivo.12 Igualmente,
tienen que conocer los objetivos de la rehabilitación, tanto a largo como a
medio o corto plazo, así como sus distintas fases.
• Colaboración activa en la intervención. Es necesario hacer periódicamente
sesiones específicas para la familia que garanticen que los familiares se
puedan entrenar, de manera muy práctica y concreta, para utilizar las
mismas estrategias de facilitación y fomentar, por ejemplo, la producción
verbal del paciente. También se les tiene que entrenar en cómo extinguir
los errores y cómo reforzar las producciones correctas, y también a no
crear ni favorecer hábitos incorrectos, por ejemplo decirles las palabras
cuando ellos pueden hacerlo aunque les comporte un esfuerzo. De esta
manera, fomentan la generalización de los logros conseguidos en la inter-
vención cognitiva.
Finalmente, los familiares pueden requerir en algunos casos apoyo psicoló-

gico y social, por lo que se les debe orientar sobre los lugares a los que pueden
acudir, como por ejemplo asociaciones.
1.3. Rehabilitación de la afasia en el adulto
En este apartado nos referimos a la intervención directa sobre las alteraciones

del lenguaje, independientemente de las estrategias utilizadas. Las áreas de in-
12. Rusk (1982).

tervención inicialmente se dividen en expresión (repetición y denominación) y

comprensión. Los dos aspectos se trabajan tanto conjuntamente como indepen-
dientemente. Sin embargo, los expondremos de manera separada para explicarlos
mejor y propondremos algunos ejemplos de ejercicios a modo ilustrativo.
1.3.1. Intervención de la expresión lingüística
Las alteraciones de la expresión pueden referirse tanto a una expresión pobre

o nula (no fluida) como a una expresión fluida o hiperfluida.
1) Intervención de la expresión nula o no fluida

El objetivo general es favorecer la producción voluntaria del lenguaje oral y
aumentar el vocabulario. La secuencia de ejercicios depende del nivel de severi-
dad del paciente. La exposición de los ejemplos de ejercicios parte de este nivel
de severidad.
a) La alteración más severa es una incapacidad para la expresión lingüística,

de tal manera que los pocos elementos lingüísticos que el paciente puede emitir
son su nombre, dirección, etc., y éstos producidos con mucha dificultad y una
gran fatiga para el paciente. En estos casos hay que empezar la rehabilitación
con ejercicios logocinéticos y a continuación de pronunciación fonética. Éstos
se llevan a cabo delante de un espejo, trabajando cada fonema con su sonido y
un dibujo del movimiento específico de la cara para la pronunciación.13
b) En otros casos, además de esta severidad en el habla espontánea, puede
aparecer una esterotipia (emisión involuntaria de un fragmento silábico, una pa-
labra o una frase que el paciente utiliza para toda emisión lingüística).En estos
casos es importante e imprescindible “extinguir la estereotipia”, dado que ésta
se produce automáticamente e impide la emisión de otro tipo de lenguaje. Para
producir esta emisión voluntaria, tenemos que partir de las capacidades preser-
vadas, que en estos casos acostumbran a ser el lenguaje automático (el lenguaje
automático preservado suele ser las secuencias automatizadas; dado que en los
13. Véase el capítulo III (“Trastornos de la memoria”).

casos más severos tenemos que partir de estas secuencias automatizadas, es ne-
cesario evaluar el estado funcional de manera precisa). En estos casos con alte-
raciones expresivas tan severas, puede ser conveniente enseñar algún sistema
alternativo de comunicación para facilitar la comunicación en su entorno fami-
liar, siempre que no comporte una acomodación del paciente y no intente una
reactivación más directa.14
c) A continuación se trabaja la producción de palabras concretas. Se inicia
con palabras muy conocidas, es decir, de uso muy frecuente, concretas y muy
diferenciadas semánticamente. Es conveniente elegir estímulos concretos y tra-
bajar no sobre cualquier palabra, y éstos suelen ser inicialmente los más utiliza-
dos en la vida cotidiana. Para esto, la estrategia más utilizada es la reactivación
estimulando o facilitando tanto a partir de “claves fonéticas” (iniciar delante del
espejo el fonema inicial de la palabra), como dibujos. En esta fase también hay
que trabajar los errores que los pacientes producen al intentar emitir las pala-
bras, y con este objetivo se pueden hacer ejercicios de discriminación fonética (por
ejemplo, trabajamos la palabra cuchara y el paciente emite la palabra trubara, e in-
mediatamente le preguntamos si es cuchara o trubara). Una vez trabajados unos
grupos de estímulos, se va progresivamente aumentado vocabulario. 15
Paralelamente, se trabaja la repetición de los mismos estímulos con los que

trabajamos, y con los errores que se pueden producir en esta tarea. También se
pueden mostrar frases en las que falten las palabras que trabajamos para que el
paciente las produzca en el contexto lingüístico en el que se utilizan (por ejem-
plo, con la palabra cuchara, podemos utilizar frases como: para comer sopa uti-
lizamos una: ----------- o pon la --------------- al lado del plato, etc.). Igualmente, se
pueden hacer ejercicios de rimas.
d) Posteriormente se trabaja la agramaticalidad, utilizando estimulación

audiovisual que muestre historias con imágenes, con palabras (escritas y escu-
chadas), y se trabaja progresivamente en la autogénesis del lenguaje con frases
sencillas (sujeto, verbo) y más complejas (sujeto, verbo y predicado), etc. En
14. Véase el subapartado 1.2.1 (“Estrategias de rehabilitación”) de este capítulo.

15. Véase el subapartado 1.2.1 (“Estrategias de rehabilitación”) de este capítulo.
último lugar se trabajan las relaciones sintácticas entre las frases, oraciones
compuestas y consolidación de las relaciones sintácticas en una narración.16
2) La intervención de la expresión fluida o hiperfluida

El objetivo, en este caso, se dirige a controlar y limitar la producción lingüís-
tica y dotarla de más significado. Es necesario tener en cuenta que la mayor par-
te de estos pacientes con habla espontánea fluida pueden tener problemas de
comprensión, hecho por el cual se tendría que trabajar conjuntamente.
a) En primer lugar debemos trabajar el diálogo controlando el débito y dis-

minuyendo el argot. Para esto se puede iniciar el trabajo con gestos que sirvan
al paciente de indicativo de control e indicativos verbales que le ayuden a man-
tener una conversación controlada. Incluso en algunos casos, en los cuales los
pacientes no son conscientes de su argot, puede ser conveniente grabar al sujeto
y que el paciente se escuche.
b) Para dotar de sentido los elementos léxicos y en caso de que haya errores
de tipo semántico, se trabaja con dibujos relacionados semánticamente y mar-
cando las diferencias formales y de utilización, y también podemos utilizar estos
ejercicios de discriminación semántica como palabras. En el caso de que el pa-
ciente haga errores de tipo fonológico, se puede trabajar con tareas de deletrear
(resaltando los cambios fonológicos), y posteriormente se hacen tareas de repe-
tición, de lectura y de escritura.
c) Igualmente, los pacientes con afasia fluida pueden presentar paragrama-
tismo, lo que se trabaja de manera similar a la agramaticalidad, pero incidiendo
en el orden correcto de los elementos de la oración. Para esto se pueden utilizar ejer-
cicios de discriminación sintáctica, como hacer seleccionar cuál de dos oraciones
está bien construida sintácticamente.
1.3.2. Intervención de la comprensión del lenguaje
El objetivo de la intervención del lenguaje se dirige a dotar de significado a los

elementos auditivos desde los fonemas a las palabras y las frases. Este parámetro lin-
16. Véase el subapartado 2.2 (“Las agrafías”) del capítulo II.

güístico es el que más se beneficia de la recuperación espontánea y de la rehabilita-

ción. La secuencia sería la siguiente:
• Se inicia con tareas de discriminación fonética (utilizando tarjetas con los

fonemas y su sonido) y de palabras con un apoyo en dibujos, y se refuerza
este trabajo también con tareas de repetición. También es conveniente
hacer ejercicios semánticos con dibujos y palabras.17
• Posteriormente, se llevan a cabo tareas de órdenes verbales con un gra-
diente de complejidad; en primer lugar, órdenes sencillas y relevantes,
con un apoyo con dibujos y audiciones y muchas contextualizaciones; y,
en segundo lugar, se hacen más complejas tanto las oraciones como las
acciones que pedimos al paciente.
• Finalmente se analizan historias, destacando los elementos principales y
estableciendo relaciones lógicas.
1.4. Rehabilitación de las alteraciones del lenguaje en el niño
1.4.1. Introducción
Las alteraciones del lenguaje producidas como consecuencia de lesiones ce-

rebrales en la infancia se pueden dividir en dos grandes grupos: por una parte
tendríamos los trastornos del desarrollo del lenguaje, es decir, las disfasias, y por
otra las alteraciones adquiridas, como las afasias infantiles.18
• En cuanto a las primeras, las disfasias, es importante definir bien y deli-

mitar los trastornos, dado que estos trastornos coinciden con otras altera-
ciones, como retrasos simples del lenguaje o las dislalias. De hecho, en
algunos estudios se hace referencia a un mismo trastorno con grados di-
ferentes de severidad, mientras que en otros se tratan como alteraciones
diferentes. En este caso nos centramos en las disfasias infantiles, pero vis-
17. Véase el subapartado anterior (“Intervención de la expresión lingüística”).

18. Véase el capítulo III (“Trastornos de la memoria”).
tas estas características, es importante para la rehabilitación una evalua-

ción precisa de cuáles son las dificultades específicas, con vistas a realizar
un programa adecuado y específico para cada caso.
• En cuanto al segundo tipo de alteraciones, las afasias infantiles, las carac-
terísticas son las mismas que hemos planteado para los adultos, dado que
éstas se producen por lesiones cerebrales insidiosas, si bien en el caso de
los niños adquiere algunas características importantes de resaltar. En pri-
mer lugar, la edad a la que se ha producido el daño cerebral en relación
con la extensión y localización de la lesión. Ésta es una variable que tiene
una gran relevancia, dado que si la edad del niño es temprana, la locali-
zación se sitúa en zonas centrales del lenguaje y la lesión es extensa, puede
impedir que el niño adquiera esta capacidad, o bien el caso contrario, vista
la gran capacidad de plasticidad del sistema nervioso en estas edades, otras
zonas podrían asumir estas funciones.
Otra variable importante es conocer con más exactitud el nivel de adquisi-

ción previo del niño, tanto para hacer un diagnóstico correcto de los efectos de
la lesión cerebral como para poder elegir una estrategia correcta de rehabilita-
ción. Si el niño ha desarrollado totalmente la capacidad lingüística antes de la
lesión cerebral, podemos utilizar una estrategia de reaprendizaje o de estimula-
ción, mientras que si esto no es así, tenemos que usar una estrategia diferente,
como la reestructuración o la compensación.
1.4.2. Consideraciones generales y estrategias de intervención
En los niños, la rehabilitación del lenguaje tiene que ser lo más ecológica y
natural posible, a manera de juego e integrando a la familia de manera activa
(este aspecto se tratará en un apartado específico). El material debe incluir todas
las modalidades, dado que las fijaciones amnésicas son más rápidas cuando ac-
túan simultáneamente distintas vías de entrada sensorial, pero además tiene
que ser claro y atractivo para el niño. Es muy importante incorporar en el ma-
terial o actividad de rehabilitación cualquier iniciativa que el niño tome. Si en
la intervención con sujetos adultos hay que controlar el estilo de comunicación,
con los niños esto resulta mucho más evidente; de este modo, es importante
transmitir de manera clara la información, y asegurarse de que el niño ha com-
prendido las instrucciones. Además, esto puede acompañarse de gestos y otras
vías para asegurar su comprensión. Las estrategias de intervención en la rehabi-
litación del lenguaje en niños son básicamente las mismas que para el adulto,
si bien con particularidades específicas, como se indica a continuación:
• Estrategias de estimulación funcional. Su objetivo específico en el caso de los

niños es facilitar el acceso al lenguaje en situaciones estructuradas en las
que se puedan percibir los elementos lingüísticos, controlando el material
y el contexto. Esta estrategia es útil en los casos más leves.
• Estrategias de reestructuración. Esta estrategia, a diferencia de la anterior, se
utiliza en los casos más severos, dado que se parte de la reconstrucción de
las fases de adquisición normal del lenguaje, mediante técnicas de facili-
tación (la secuencia se abordará en el apartado siguiente).
• Estrategias de compensación. Esta estrategia se suele utilizar en los casos más
graves, en los que después de una intervención previa de reestructuración
no se han obtenido resultados positivos. El objetivo de esta estrategia es en-
señar sistemas alternativos que permitan más autonomía y la posibilidad
de comunicarse con los otros. La elección de una u otra dependerá de la
edad del niño y de las habilidades adquiridas y preservadas.19
1.4.3. Trabajo con la familia
El trabajo en el medio natural en el que se desarrollan los pacientes es impor-

tante para generalizar los resultados de la intervención, independientemente de
la edad del sujeto. Sin embargo, en el caso de los niños la familia es uno de los
pilares fundamentales de la rehabilitación, y ésta se establece en diferentes polos.
• Información y control de la conducta. En primer lugar es importante infor-

mar claramente de las características de las alteraciones del hijo/a, expli-
car las posibles causas y cuáles otras conductas o circunstancias se pueden
19. Véase ejemplos en el subapartado 1.3 (“Rehabilitación de la afasia en el adulto”) de este capítulo.
presentar, y también explicar todos los aspectos que puedan preocupar a

los padres. Esta información ayuda a los familiares a combatir la ansiedad
que sufren. El control de la conducta es fundamental en la rehabilitación,
ya que permite crear una interacción más adecuada y controlar las posi-
bles alteraciones conductuales, que normalmente acompañan a las alte-
raciones del lenguaje. Se trata, en definitiva, de cambiar las actitudes con
vistas a favorecer más participación en el tratamiento.
• Colaboración en la rehabilitación. Se trata de que la familia favorezca una
actitud permanente de estimulación del lenguaje, modificando sus pro-
pios patrones lingüísticos. Enseñarles a corregir los errores en el lenguaje
y a dar y reforzar alternativas correctas. Y también contribuir a la genera-
lización de los progresos conseguidos en las sesiones de rehabilitación.
Por lo tanto, los programas de entrenamiento con los padres se tienen que
dirigir con el objetivo de valorar la problemática específica, resolver problemas,
reducir la ansiedad, corregir los errores y servirles de refuerzo, modificar las pau-
tas alteradas de interacción lingüística, y también analizar la generalización de
los resultados de la intervención. Si se trabaja el aumento de vocabulario, ense-
ñar a los padres a fomentar el vocabulario, denominando a los objetos cotidia-
nos con frases sencillas, en las actividades de la vida diaria y con juegos. En estos
casos, también se les puede explicar cómo pueden corregir los errores específicos
y reforzar las producciones correctas. También forma parte del aprendizaje saber
desarrollar estas actividades en un clima cálido y reducir la ansiedad tanto de
los padres como del niño.
1.4.4. Intervención
En el caso de la rehabilitación del lenguaje en el niño es importante adoptar

una perspectiva multidisciplinaria, dado que en la mayoría de los casos no sólo
se tiene que trabajar la capacidad lingüística, sino también otros aspectos como
por ejemplo los siguientes.
• La psicomotricidad, tanto global como específica.

• Las praxis, tanto de actividades globales como específicas (fonoarticu-

latorias).
• La percepción, en todas las modalidades sensoriales (visual, auditiva y táctil).
También el esquema corporal.
• Orientación espacial y temporal.
• La atención: vigilancia y distractibilidad.
• Memoria operativa y memoria declarativa, poniendo el acento en la capaci-
dad de codificación y de recuperación a largo plazo.
• Procesamiento simbólico, formación de conceptos y dominio categorial.
A continuación se dan las fases y pautas de rehabilitación desde los trastor-

nos más severos a los más leves, y nos centraremos en las dos grandes áreas de
intervención: la intervención en la expresión lingüística y en la comprensión
del lenguaje, si bien teniendo en cuenta que estas áreas se trabajan paralela-
mente, y además considerando que se pueden hacer ejercicios compartidos de
las dos áreas.
1) Intervención en la expresión lingüística

La intervención en la expresión lingüística sigue estas fases:
a) Reeducación de los movimientos articulatorios (estos ejercicios se com-

pletan con los expuestos en el apartado anterior sobre praxis orofonatoria).
b) Estimulación del sistema articulatorio y fónico trabajando los contrastes
significativos de los rasgos fónicos (fricción/oclusión; nasalidad/oralidad; sono-
ridad/no sonoridad). Estos contrastes se asocian a las pautas motoras que se ins-
tauran. En estos ejercicios hay que tener en cuenta las pautas de desarrollo del
lenguaje (vocales, consonantes posteriores, m, n, k, gr, p, dentales y nasales).
c) También se pueden llevar a cabo ejercicios de imitación y producción es-
pontánea de ruidos, música y onomatopeyas de animales y objetos y ejercicios
para aumentar el número de fonemas articulados, para posteriormente pasar a
sílabas y después a palabras.
d) Estimulación del uso y aumento de vocabulario, mediante ejercicios de
denominación de objetos comunes, dibujos, etc. Y también de verbalización
(sugerida), identificando estímulos y por el recuerdo de palabras (memoria de
palabras).
e) Finalmente, facilitar y fomentar el uso de frases sencillas basadas en las

palabras conocidas y en escenas de la vida cotidiana. Estos ejercicios se pueden
hacer con colores que marquen cada parte de la frase.
Posteriormente se trabaja el uso de abstracciones como el color, el tama-

ño, las preposiciones y las negaciones para formar frases complejas. Final-
mente, se trabaja el uso intencional del lenguaje, utilizando el lenguaje en
tareas concretas, es decir, la verbalización de acontecimientos que sigan a la
actividad.
2) Intervención en la comprensión
Después de la intervención de la comprensión, es necesario llevar a cabo las
fases siguientes:
a) Estimulación perceptiva con ejercicios de presentación de estímulos sen-

soriales repetitivos para conseguir habituación, inducir reacciones de alerta a las
palabras (atención léxica selectiva) y ejercicios de reconocimiento de sonidos,
fonemas y sílabas con apoyo de material visual y auditivo.
b) Estimulación de la secuenciación, la pertinencia del sonido y los conjuntos
o patrones de sonidos con ejercicios de ritmos (identificación y reproducción de
estructuras rítmicas) y con ejercicios de reconocimiento de la temporalidad de los
elementos fónicos, con ejercicios de secuenciación de fonemas y sílabas. También
se pueden realizar ejercicios de contraposición silábica y de asociación de palabras
en rimas.
c) Estimulación de la comprensión de palabras con ejercicios de identifica-
ción semántica y con ejercicios de señalamiento y asociación palabra-imagen,
afirmándola con ejercicios de repetición.
d) Posteriormente se consolida con ejercicios de reconocimiento de las di-
mensiones de los símbolos de los objetos y de comprensión de palabras (señalar
objetos y dos objetos relacionados: “dame un lápiz de la caja”), y también de
respuestas a preguntas instrumentales: “¿Para qué sirve el peine?”.
e) Estimulación de la comprensión de frases. Para esto, se inicia el trabajo
con ejercicios de comprensión situacional de la frase global, y posteriormente
se realizan ejercicios de comprensión de grupos de introducción de las frases
(“Aquello sirve”) y de comprensión de patrones funcionales específicos (“¿De

dónde vienes?”).
2. Amnesias y programas de rehabilitación
2.1. Introducción: ¿se puede recuperar la memoria?
Las alteraciones de memoria producidas por lesiones cerebrales afectan muy

significativamente a la vida de los individuos que la sufren y a sus familiares y
afines. Las manifestaciones o problemas que estos sujetos presentan son muy di-
ferentes. De esta manera, por ejemplo, un paciente puede no recordar qué acaba
de comer, pero sí qué le pasó la semana pasada, o puede recordar a un amigo
que no ve desde la infancia y no recordar a su vecino. Esto es debido al hecho
de que esta capacidad, la memoria, no es única, sino que, por el contrario, es
una capacidad compleja, que está constituida por distintos sistemas o almace-
nes de memoria. Por una parte, almacenamos los acontecimientos que nos han
sucedido a lo largo de la vida –memoria episódica–, por otra, los conceptos que
aprendemos –memoria semántica–, y también almacenamos las habilidades
que adquirimos a lo largo de nuestro aprendizaje –memoria de procedimiento.
Igualmente, para recordar cualquier información se han descrito distintas fases:
primero codificamos o fijamos la información, posteriormente la almacenamos
y, finalmente, si se requiere, la recuperamos o la evocamos.
Todos estos sistemas y procesos se localizan en distintas zonas cerebrales, si
bien las bases cerebrales de la memoria son amplias. En los últimos años, gracias
a las técnicas de imagen cerebral, se han podido diferenciar las estructuras cere-
brales responsables de los diferentes tipos de memoria y de sus procesos. La etio-
logía,20 es decir, la causa de la lesión cerebral, también es un factor que afecta
al déficit de memoria que el paciente presenta.
20. Las etiologías que se asocian con alteraciones de memoria son tanto de carácter focal (epilep-
sia, traumatismos craneoencefálicos, trastornos vasculares, tumores cerebrales), como de carácter
generalizado (demencias, esclerosis múltiple). De acuerdo con la etiología y en relación con la loca-
lización cerebral, hablamos de los efectos siguientes: amnesias bitemporales o diencefálicas, vascu-
lares, síndrome de Korsakoff o degenerativas.
Tabla 4.1. Clasificación de los diferentes sistemas de memoria y su clasificación cerebral

Sistema de memoria Localización cerebral
Declarativa (episódica/semántica):
Hechos y acontecimiento Lóbulo temporal medial (diencéfalo)
Conceptos Corteza asociativa y lóbulo frontal
No declarativa (procedimiento):
Habilidades y hábitos Estriado
Facilitación Neocorteza
Aprendizaje asociativo Amígdala y cerebelo
La recuperación de la memoria, hasta el nivel previo, que el paciente tenía

antes de la lesión cerebral, se consigue en muy pocos casos, como plantean los
trabajos de Bergt,21 Schater y Glisky22 o Wilson.23 Sin embargo, esto no implica
que no se pueda dirigir la rehabilitación hacia otros objetivos, como por ejem-
plo compensar los problemas de memoria, bien por medio de las capacidades
que hayan quedado preservadas o bien por medio de ayudas externas. Por lo
tanto, para diseñar un programa de rehabilitación adecuado hay que basarse en
una evaluación neuropsicológica exhaustiva que nos informe sobre:
• A qué sistema de memoria ha afectado la lesión cerebral.

• A qué material (verbal o visual) ha afectado la lesión cerebral.
• A qué proceso dentro del déficit amnésico ha afectado la lesión cerebral.
• Qué capacidades amnésicas han quedado preservadas después de la lesión
cerebral y en qué material.
• Qué otros déficits neuropsicológicos presenta el paciente.
2.2. Objetivos y estrategias de rehabilitación
En la rehabilitación de la memoria se pueden plantear diferentes objetivos

de rehabilitación, y de acuerdo con éstos es posible utilizar estrategias distintas:
• En primer lugar, la rehabilitación se puede dirigir a recuperar la función

alterada. El objetivo es volver a activar la capacidad perdida por el daño
21. Bergt (1991).

22. Schater y Glisky (1986).
23. Wilson (1996).
cerebral. Se utiliza fundamentalmente para mejorar los procesos implica-

dos en la memoria episódica, como es la codificación, el almacenamiento
y la evocación o recuperación.
• En segundo lugar, la rehabilitación de la memoria se puede dirigir a rees-
tructurar la capacidad amnésica perdida. En este caso se trata de potenciar
los sistemas de memoria preservados mediante estrategias mnemotécni-
cas y de utilizar la memoria de procedimiento.
• En tercer lugar, el objetivo de la rehabilitación puede ser compensar el
déficit amnésico por medio de ayudas externas, como agendas, alar-
mas o libros de memoria. Este tipo de estrategia suele ser más útil para
los casos en los que hay dificultades para codificar y recuperar infor-
mación nueva.
Utilizar una u otra estrategia dependerá de distintos factores, como:
• El tipo de trastorno de memoria que el paciente presente.

• Las capacidades de memoria que hayan quedado preservadas.
• La conciencia del déficit que el paciente tenga.
• Las capacidades intelectuales, y también la capacidad de razonamiento y
habilidades de planificación para iniciar la conducta.
Estas estrategias no son excluyentes, se puede iniciar la rehabilitación con el

objetivo de volver a activar o reestructurar y posteriormente, si esto no ha sido
posible, utilizar ayudas externas. En otros casos se pueden plantear los dos ob-
jetivos o bien directamente el uso de compensaciones.
2.2.1. Rehabilitación de la capacidad mnésica
La rehabilitación de la capacidad mnésica tiene como objetivo mejorar los

procesos implicados en la memoria, es decir, la codificación, el almacenamiento
y la recuperación de la información.
a) Codificación. Para mejorar la codificación se tiene que trabajar con el ma-

terial que se fijará y recuperará más adelante, para lo cual resulta útil:
• Simplificar y reducir inicialmente el material que se tiene que codificar,

para posteriormente incorporar de manera progresiva más información.
• Profundizar sobre la información, trabajando sobre la comprensión del
material con el fin de facilitar la codificación.
• Asociar la información con algo conocido y profundizar en la relación en-
tre el material que se tiene que codificar y la asociación.
• Organizar la información con algún criterio visual, verbal o espacial.
b) Almacenamiento. En este caso, los modelos utilizados por Landauer y

Bjork.24 Expanding Rehearsal, y el de Shacter y Glisky.25 Spaced Retrieval, han
mostrado ser muy útiles para trabajar el almacenamiento. Estos modelos consis-
ten en un trabajo a intervalos y en aumentar progresivamente el tiempo que el
paciente debe mantener la información.
c) Recuperación. Para trabajar la recuperación se utilizan “claves”. Las claves
más habituales son las semánticas y las fonológicas. Sin embargo, parece que
las primeras son más fáciles y por lo tanto más útiles para la mayoría de los
pacientes.
2.2.2. Utilidad de las capacidades de memoria preservadas:

estrategias mnemotécnicas
El uso de las capacidades preservadas en la rehabilitación de la memoria es

una estrategia muy utilizada, fundamentalmente en los pacientes que muestran
un déficit específico de un tipo de material, es decir, pacientes que muestran
una alteración para material verbal, pero el material visuoespacial está preserva-
do o al revés. Igualmente se pueden utilizar almacenes preservados, como es el
caso de la memoria de procedimiento, que no se suele alterar por afectaciones
neurológicas focales ni corticales.
24. Landauer y Bjork (1978).

25. Shacter y Glisky (1986).
En cuanto a las primeras, las principales estrategias verbales que se pueden

utilizar en casos de afectación de la memoria visual se dirigen a potenciar la ad-
quisición de la información por medio del lenguaje, de tal manera que se mejo-
re la codificación. De la misma manera, cuanto más profundamente se realice
esta codificación más posibilidad de consolidación obtendremos y más se favo-
recerá el recuerdo.26 Las estrategias verbales son las siguientes:
• Codificar verbalmente los estímulos no verbales.

• Establecer relaciones entre los elementos que pueden ser de asociación fo-
nológica, por medio de rimas, o buscar palabras clave que favorezcan el
recuerdo posterior o asociaciones semánticas, que suelen ser las que se
han mostrado más útiles.
• Repetición de la información, organización y categorización.
En cuanto a las estrategias visuales, que se dirigen a potenciar la adquisición

por medio del uso de imágenes y se utilizan en los casos de afectación de la me-
moria verbal, son las siguientes.
• Repaso visual y atención visual.

• Imaginación: tanto mental, crear imágenes, como externa haciendo un
dibujo.
• Localización visual. Basado en localizar visualmente cualquier informa-
ción que se quiera retener: ¿dónde estaba?
En el caso del uso de estrategias mnemotécnicas, es importante el trabajo con

la familia para favorecer la generalización.
El uso de la memoria de procedimiento27 para rehabilitar otros sistemas de
memoria ha sido desarrollado por autores como Wilson28 sobre aprendizaje sin
errores, dado que, como se ha comentado anteriormente, los errores que se co-
difican crean hábitos difíciles de modificar. Otro ejemplo de uso de la memoria
26. Craick, Lockhart (1972).

27. La memoria de procedimiento, también denominada memoria implícita o motriz, hace refe-
rencia a un conjunto amplio de capacidades como el aprendizaje de hábitos, aprendizaje asocia-
tivo, priming, etc. En este tipo de memoria el sujeto no es consciente, por ejemplo aprender a
escribir a máquina.
28. Wilson (1996).
de procedimiento es el “entrenamiento hacia atrás”, que implica dividir la con-

ducta en pasos sucesivos, y ejecutarlos de manera diferenciada y reforzando el
último paso conseguido. Paralelamente, hay que corregir los errores. Este tipo
de procedimiento ha sido utilizado tradicionalmente como técnicas de apren-
dizaje en niños o en el uso de hábitos de autonomía en el caso de sujetos con
deficiencia mental.
2.2.3. Ayudas externas
El uso de estrategias de ayudas externas es la técnica de procedimiento más

utilizada en la rehabilitación de la memoria. Se dirige a los casos de amnesias
anterógradas, es decir, de trastornos en los que está alterada la capacidad para
codificar y almacenar información nueva, dado que parecen las de más utilidad
para reducir las dificultades que comportan los déficits de memoria en la vida
cotidiana, y además proporcionan más independencia a los sujetos.
Las ayudas externas implican una estrategia de compensación: no se trabaja
sobre el propio déficit, sino que su objetivo es compensar, por medio de siste-
mas externos, las dificultades del paciente. Los tipos de ayudas externas son va-
rias y dirigidas a aspectos diferentes:
a) Dispositivos que operan por medio de claves o indicaciones. El ejemplo

más característico es el uso de alarmas o avisadores. Estos tipos de ayudas exter-
nas permiten el acceso a una información almacenada y se intenta avisar al su-
jeto cuando tiene que hacer algo, como tomar la medicación, hacer una llamada
por teléfono, etc. El uso de este tipo de ayudas externas presenta algunas difi-
cultades, como por ejemplo que deben ser eficaces, es decir, tienen que estar al
alcance del sujeto cuando las necesita, y además deben ser útiles, tienen que in-
dicar al sujeto lo que debe hacer, la información que está en la base del aviso;
para esto, es necesario que se apunte la información previamente y que la asocie
al aviso. Finalmente, tienen que ser específicas, ya que deben contener una infor-
mación muy concreta, clara y fácilmente identificable. Por lo tanto, es imprescin-
dible un entrenamiento exhaustivo y específico.
b) Sistema que registra la información externamente, mediante ayudas ex-
ternas que son más efectivas en los pacientes que muestran alteraciones para co-
dificar información nueva. Como se ha comentado anteriormente, para utilizar

estas estrategias es necesario que los pacientes tengan al menos un rendimiento
intelectual medio, un nivel adecuado de procesamiento y una conciencia clara
de sus déficits de memoria. Dentro de este tipo de estrategia, la más conocida y
utilizada es la agenda o “libros de memoria”. Éstos se encuentran divididos por
secciones. El número y el tipo de secciones dependerá de las necesidades de los
sujetos. Entre otras, se incluyen:
• Calendario, con la finalidad de que el paciente se oriente temporalmente.

También puede incluir un mapa en el que se trabaje la orientación espa-
cial, así como los medios de transporte y los mapas de los servicios de
transporte públicos (RENFE, metro, autobuses).
• Nombre y dirección propia y de las personas más afines.
• Medicación y horario.
• “Qué se debe hacer”. En esta sección se intentan anotar los acontecimien-
tos o actividades que el paciente tiene que realizar.
• Notas personales que sean importantes para los pacientes y que se tengan
que recordar.
• Diario, en el que el sujeto apunte las actividades que haya llevado a cabo.
El libro de memoria requiere de un entrenamiento exhaustivo, dado que en

muchos casos nos encontramos con pacientes que no saben utilizarlo o se sien-
ten desmotivados para hacerlo. Por lo tanto, requiere de un entrenamiento que
se puede especificar en distintas fases:29
• Adquisición, que se dirige a aprender las diferentes secciones, qué objeti-

vos tiene cada una de las mismas y su utilidad.
• Aplicación, que se orienta con el fin de aprender dónde y cuándo se uti-
liza el libro de memoria. Esto se puede hacer con ejercicios de role-playing.
• Adaptación, que se dirige a adecuarlo al contexto en el que se utilizará. Se
puede hacer esta fase en los contextos naturales en los que el paciente lo
utilizará para resolver problemas concretos.
29. Sohlberg, Mateer (1989).

Es importante insistir en el entrenamiento previo para utilizar el libro de memo-

ria si queremos que sea realmente útil para el paciente. También es importante ha-
cer partícipe a la familia en el proceso de adquisición, aplicación y adaptación,
hasta que se sistematice su utilidad. Uno de los problemas que se pueden presentar
es cómo apuntar las cosas en la sección de “Qué se debe hacer”, y para esto es ne-
cesario que la información que contenga esta sección sea clara, concreta y com-
prensible. También hay que incidir en el hecho de que hay que apuntar las cosas
inmediatamente, para que no se pierda la información, y que ésta tiene que ser con-
creta pero, al mismo tiempo, completa. También es aconsejable que cuando se ha-
yan hecho las tareas o acontecimientos importantes del día se anoten en el diario.
Primero de manera inmediata, pero progresivamente se pueden intercalar interva-
los temporales. Este tipo de trabajo se debe hacer en colaboración con la familia.
c) Para finalizar, un modelo mixto de ayuda externa y utilizar la memoria de

procedimiento planteada por Sohlber y Mateer con el método PROMPT. Este
programa utiliza las situaciones de la vida cotidiana en las que se ponen en mar-
cha las capacidades de memoria, y por lo tanto tiene una gran validez ecológica.
El objetivo de este programa es incrementar progresivamente el tiempo que el
paciente es capaz de mantener una información y recuperarla. Se basa en los
principios de aprendizaje y en la práctica distribuida. Progresivamente se incre-
menta el intervalo de tiempo, hasta conseguir cinco respuestas correctas. También
utiliza las ayudas externas como dispositivos de aviso.
2.3. El papel de la familia
El papel de la familia, igual que ocurría en la rehabilitación del lenguaje, es

muy importante para el éxito de la rehabilitación: la intervención con la familia
se tiene que llevar a cabo en dos puntos.
• Información: en primer lugar es necesario informar de manera clara sobre

la naturaleza del déficit, y en segundo lugar se tiene que informar sobre
algunas conductas que el paciente puede presentar, como las repeticiones
constantes, dificultades para seguir un tema en una conversación o el
guión de una película, olvidarse los nombres de las personas, dificultades

para aprender una habilidad o saber dónde se han dejado las cosas, etc. Y
cómo actuar ante estos hechos. Se puede proporcionar bibliografía espe-
cífica para la familia.30
• Afianzamiento de las estrategias, mostrando a la familia las estrategias
mnemotécnicas que se enseñan al paciente para que las utilice en su me-
dio natural, y también regular y sistematizar el uso de ayudas externas.
Se ha observado que cuando se trabaja con claves para mejorar la recuperación

puede aparecer una dependencia del contexto, es decir, que el paciente sólo sabe
utilizar estas claves en la consulta pero no las generaliza a otras situaciones. Por lo
tanto, para reducir esta dependencia del contexto se tienen que enseñar las claves
en diferentes situaciones, en las que el paciente las necesite, y para esto es impor-
tante la colaboración de la familia. Por ejemplo, Si un paciente tiene una afectación
en el hipocampo izquierdo por sufrir una epilepsia cuyo foco se localice en esta zo-
na, debemos informar de que su familiar no podrá recordar la información nueva
si se le dice verbalmente. Sin embargo, sí que recordará la información anterior a la
lesión cerebral y además podrá fomentar el uso de la información visual, que sí que
está preservada, para recordar la nueva información, en la medida en que sea posi-
ble. Igualmente, se debe explicar que las conductas que los pacientes presentan se
deben a estas dificultades para registrar la información.
3. El lenguaje y la memoria en los programas

de la intervención en la vejez y en la demencia
3.1. Introducción
Actualmente hay programas de entrenamiento o estimulación dirigidos a

personas mayores, con o sin demencia, que poco a poco han llegado a tener
30. Clare, Wilson (1997).

relevancia entre el conjunto de actividades o de recursos que se ofrecen en

estos grupos de población. Dado que los objetivos son diferentes en el caso
de las personas sanas que en el caso de los individuos afectados de demencia,
trataremos los dos tipos de intervenciones separadamente. Mientras que en
el ámbito de la gente mayor sana, es decir, sin alteraciones de la memoria
justificadas por enfermedades neurológicas, los programas de intervención
cognitiva se reducen a la memoria, en el ámbito de las demencias la forma
de actuación que se ha mostrado más eficaz es el trabajo integral sobre todas
las funciones cognitivas.31
3.2. Los programas de entrenamiento de la memoria para gente

mayor
Se constata que, durante la vejez, la posibilidad de aprender y de generar

estrategias que ayudan a mejorar el funcionamiento cognitivo sirve de base
para el objetivo preventivo que tienen estos talleres. Por otra parte, la afir-
mación lógica, que entiende que la estimulación de las funciones superiores
contribuye al hecho de que éstas se mantengan durante más tiempo, propor-
ciona una justificación para poner en marcha estos programas de tipo pre-
ventivo.
Los talleres de entrenamiento de la memoria surgieron como una necesi-
dad de proponer un espacio lúdico, pero al mismo tiempo activador y esti-
mulador para personas de edad avanzada.32 La oferta, hasta el momento, se
limitaba a talleres manuales y a salidas lúdicas, salvo los encuentros cultura-
les propuestos por algunas asociaciones o centros cívicos, específicos para
gente mayor.
31. Schmidt, Berg, Deelman (2001, 2000); Yesavage et al. (1999).

32. En el año 1993 se introducen en Barcelona los primeros talleres de entrenamiento de la ciudad,
a iniciativa de la Diputación de Barcelona, siguiendo una tradición corta, pero con éxito, que pro-
cedía del sur de Francia (Israel, 1982). Posteriormente, el Ayuntamiento de Madrid creó la Unidad
de Memoria, que se ha dedicado a realizar y difundir los talleres, y también a formar a profesiona-
les. En nuestro entorno, la Diputación de Barcelona ha formado a monitores de talleres que se
dedican a organizar talleres de memoria en más de 190 municipios de la provincia. Y otras entida-
des privadas han seguido la misma práctica y han ofrecido cursos y talleres. Actualmente se hacen
talleres en prácticamente todas las comunidades autónomas.
3.2.1. Los objetivos
Los talleres de entrenamiento de la memoria se proponen enseñar a las per-

sonas mayores cuáles son los procesos que están implicados en el funciona-
miento de la memoria (los tipos de memoria, los factores que influyen en su
déficit, etc.), y también entrenarlas en utilizar estrategias que aumenten su po-
tencial de memoria.
Entre los objetivos concretos, destacan los siguientes:
1) Educar e informar a las personas mayores sobre cuáles son los procesos de
memoria y los déficits que son propios del envejecimiento. Esto contribuye a re-
ducir la incertidumbre que genera el desconocimiento de lo que biológicamente
es normal o esperable.
2) Reducir la ansiedad que puede generar la percepción subjetiva de pérdida
de memoria. La falta de información es una fuente de ansiedad, y el conoci-
miento sobre los factores que pueden determinar las dificultades de memoria
contribuye a reducirla.
3) Proporcionar y enseñar estrategias que contribuyan a mejorar el rendi-
miento. Enseñar a despertar los sentidos, a incorporar la información de manera
que su recuperación posterior resulte menos dificultosa.
4) Enseñar a entender todos los aspectos que pueden estar relacionados con
las dificultades de memoria, como por ejemplo la ansiedad, tomar medicamen-
tos, la capacidad atencional, etc.
5) Contribuir a aumentar la autoestima y el sentimiento de autosatisfacción
personal que se desprende de la mejora del rendimiento en sus actividades co-
tidianas. Al mismo tiempo, poner a prueba las propias capacidades, en relación
con los otros, y enseñar a apreciar aquellos aspectos de la memoria que estaban
infravalorados.
Ya se visto anteriormente33 que la pérdida de memoria en el envejecimiento

no es global, sino que hay aspectos de la memoria que se conservan. Por otra parte,
no todas las personas muestran los mismos déficits de memoria. En estos talleres,
33. Véase el apartado 6 (“Memoria y envejecimiento”) del capítulo III.

se realizan un gran número de ejercicios que ponen en juego diferentes aspectos

de la memoria verbal y de la memoria visual, con lo que todos los participantes
tienen la posibilidad de mostrarse inhábiles en un tipo de ejercicio y más hábiles
en otro. Esta percepción de que es posible destacar en algún aspecto contribuye
al aumento de la autoestima personal. Además de ofrecerse una actividad nueva
que entrene las capacidades cognitivas, se trata de crear un espacio de encuen-
tro en el que se aprenda de la memoria y de las capacidades de uno mismo. Se
comparte y se generan vínculos y hábitos de funcionamiento nuevos.
3.2.2. Dinámica de grupo
Los participantes en estos talleres son personas que no cumplen criterios de

demencia, y que no tienen alteraciones de memoria patológicas como conse-
cuencia de una enfermedad psiquiátrica o neurológica. Se trata de talleres con
carácter preventivo, y por lo tanto, las personas candidatas son aquellas que
plantean los problemas propios de la vejez. El diseño de trabajo es grupal, con
un número de entre diez a doce personas. La elección del grupo de los partici-
pantes en un taller de memoria es relevante, pero no depende de la edad, sino
de la homogeneidad en cuanto a nivel de escolarización. Los talleres están pen-
sados para toda la población, pero las posibilidades de realizar los ejercicios son
distintas si el grupo no ha tenido la oportunidad de aprender a leer y escribir.
En este sentido, la dinámica de trabajo es diferente, pero igualmente efectiva.
3.2.3. Un material específico
La elaboración del material para utilizar en el entrenamiento de las personas ma-

yores se basa en los conocimientos sobre las características de memoria de la gente
mayor. No se trata de establecer ejercicios sin criterio, sino de elaborar un material
que tenga en cuenta no sólo las características de memoria, sino también las emo-
cionales y culturales de la población a la que van dirigidos. El material idóneo tiene
que contener ejercicios que estimulen todas las áreas de memoria, pero sobre todo
que trabajen los distintos factores que están relacionados, como la atención, la ca-
pacidad organizativa y de estructuración o la secuenciación de la información.
3.2.4. Los resultados de una experiencia
El análisis de los resultados de los talleres de memoria prevé dos vertientes

distintas, las dos con la misma relevancia:
1) La mejora objetiva de la memoria después de participar en el taller.

2) La mejora subjetiva, es decir, la mejora que los participantes mismos
creen que se ha producido, independientemente de si ésta es objetiva o no.
Hay pocos trabajos que hayan publicado resultados objetivos. En general, es-
tos trabajos describen una mejora en tests específicos de memoria que se extien-
de hasta los seis meses posteriores a la aplicación de los talleres.34
En cuanto a la mejora subjetiva, la experiencia de la Diputación de Barce-
lona es suficientemente espectacular: en la gráfica de la figura 4.4 se recogen
los resultados de la valoración subjetiva de mil doscientos participantes, a
los que se pasó un cuestionario antes e inmediatamente después de hacer los
talleres.
Figura 4.4. Queja subjetiva de la memoria
34. Schmidt, Berg, Deelman (2001); Brooks et al. (1999).

Como se puede observar, la percepción de que la memoria mejora se refleja

en la puntuación más baja en todos los ítems, al final de los talleres. Los ítems
del cuestionario constaban de preguntas del tipo “necesito una lista para ir a
comprar, tengo dificultades a la hora de recordar citas”, etc., en las que una pun-
tuación de 0 no significaba ningún déficit y una puntuación de 4 significaba el
déficit máximo.35
3.3. Los programas de estimulación en demencias
La estimulación de la memoria y del lenguaje en los pacientes con demencia

no se realiza de manera aislada, sino en el contexto de una estimulación global
de las funciones cognitivas. No obstante, éstas son dos de las funciones que es-
tán presentes en el trabajo estimulativo que se hace desde todos los ámbitos.
La memoria se estimula desde el trabajo cognitivo con los enfermos, pero
también desde la psicomotricidad, la musicoterapia, los talleres de reminiscen-
cia o la terapia ocupacional. Y lo mismo es aplicable en el caso del lenguaje.
Dado que las personas con demencia presentan un deterioro progresivo de las
funciones cognitivas que se acompaña muchas veces de alteraciones motoras y
también de alteraciones conductuales o psicopatológicas, los programas de esti-
mulación que se desarrollan en este campo han optado por combinar distintas
estrategias de abordaje, y se han centrado en lo que se ha denominado una es-
timulación integral, o estimulación global.36 El trabajo interdisciplinario es funda-
mental en el trabajo de estimulación de los enfermos con demencia. Los
profesionales, desde distintos ámbitos de formación, trabajan conjuntamente
con un mismo objetivo: mejorar la calidad de vida de estos pacientes y frenar el
proceso de deterioro, mantener al máximo su autonomía y contribuir a su esta-
bilidad emocional. Los programas de estimulación específicos para enfermos
con demencia son un recurso nuevo, que se inició en nuestro país hace tan sólo
una década. Cataluña ha sido pionera en poner en marcha los primeros centros
de día dedicados íntegramente a la estimulación de las demencias, aunque los
35. Jódar (2000).

36. Moore et al. (2001).
primeros programas específicos se desarrollaron por primera vez en Bélgica,

Holanda y en España.37
3.3.1. Justificación neurobiológica
El entrenamiento del lenguaje, de la memoria y del resto de las funciones

cognitivas se fundamenta inicialmente en el concepto de neuroplasticidad y re-
generación cerebral surgido de las teorías de Luria y de la escuela neurofisiológi-
ca rusa y, posteriormente, en los descubrimientos de los estudios realizados con
animales, en los que se puso de manifiesto que las lesiones neuronales en áreas
cerebrales específicas pueden compensarse mediante la estimulación.38 Desde
el primer estudio sobre plasticidad cerebral hasta hoy día, se ha podido demos-
trar que la estimulación específica de las funciones cognitivas desemboca en
una mejora funcional, después de que el tejido cerebral se haya lesionado. Este
trabajo se inició con pacientes que sufrían lesiones focales, como traumatismos
craneoencefálicos o accidentes vasculares cerebrales. Más recientemente se ha
defendido su utilidad en los pacientes con demencia y se ha probado su efectiv-
idad, tanto en lo que respecta a los aspectos cognitivos como a las actividades
de la vida diaria o la esfera psicoafectiva o incluso física.39
La mejora que se aprecia en los enfermos con demencia que son sometidos
a estimulación cognitiva se justifica por lo siguiente.
• La estimulación continuada produce un aumento del número de sinapsis,

que potencia el funcionamiento de los circuitos neurales implicados en
las distintas funciones cognitivas. Esta potenciación actúa retrasando la
manifestación clínica de déficits nuevos.
• La estimulación constante contribuye al mantenimiento cognitivo y facili-
ta de este modo la sustitución de la función de un determinado circuito
afectado por la degeneración por otro grupo de circuitos neuronales que
normalmente están altamente implicados en esta misma función. De
37. Hernando et al. (1988).

38. Hécaen, Alber (1978).
39. De Rotrou, Forette (1991); Josephsson et al. (1993).
esta manera se compensan los síntomas secundarios a la degeneración

progresiva.
3.3.2. Los objetivos
El objetivo subyacente en los trabajos de estimulación en demencias es la

mejora de la calidad de vida de los enfermos. Más concretamente, esto se con-
sigue por medio de los objetivos siguientes:
• Estimular las funciones cognitivas y frenar al máximo el curso de la enfer-

medad. Potenciar las capacidades que todavía se conservan. El paciente
mantiene sus capacidades durante más tiempo y puede compensar algu-
nos déficits.
• Estabilizar emocionalmente al enfermo: reducir la ansiedad.
• Crear automatismos y rutinas de actuación diaria que reduzcan la des-
orientación y permitan más autonomía.
• Modificar conductas no deseadas que se instauran en el curso de la enfer-
medad y que contribuyen a la angustia y desestructuración familiar.
3.3.3. La relevancia del rol del psicólogo
El psicólogo tiene un papel fundamental en la intervención, ya que la base

de la estimulación es el trabajo sobre las funciones cognitivas. Resulta impres-
cindible su intervención en las áreas siguientes:
1) Diagnosticar qué habilidades están alteradas y cuáles preservadas, con el

objetivo de poder programar una estimulación ajustada a sus necesidades.
2) Diseñar ejercicios y pautas de actuación de los educadores o rehabilitado-
res, de acuerdo con los déficits y los potenciales conservados en cada individuo.
3) Valorar, por medio de exploraciones permanentes a lo largo del tiempo,
cuál es el estado cognitivo de los enfermos y, por lo tanto, valorar la efectividad
de los programas de intervención establecidos.
4) Trabajar informando y asesorando a los familiares, y también generando

estrategias de intervención común.
5) Asesorar y trabajar con el resto de los profesionales que intervienen en
este ámbito, con el objetivo de saber la manera en la que se pueden llevar a cabo
otras intervenciones para que resulten igualmente eficaces en la mejora de las
funciones cognitivas.
3.3.4. Estimulación de la memoria y del lenguaje
Como ya hemos dicho, la estimulación de estas dos funciones cognitivas se

enmarca en un proceso de psicoestimulación más amplio y no se puede disociar
del trabajo que llevan a cabo otros profesionales. El lenguaje no sólo se trabaja
con ejercicios específicos, sino por medio de todas las actividades que implican
comunicación oral. Sucede lo mismo en el terreno de la memoria.
• La memoria: la estimulación continuada de las habilidades mnésicas con-

tribuye a mantener la información que el paciente todavía recuerda. Ya
que la memoria reciente es la primera que se altera en el comienzo de la
enfermedad, y puesto que sabemos que no es posible recuperar funciones
gravemente alteradas, la estimulación de la memoria se centra básicamen-
te en la recuperación de recuerdos consolidados, es decir, sobre la memo-
ria remota y su evocación. Para esto, resulta especialmente eficaz trabajar
la memoria asociada a la emoción. La memoria procedimental también
mejora cuando se somete a los enfermos a programas específicos de esti-
mulación.40
• El lenguaje: adquiere una relevancia especial, dado que es una función
que facilita la comunicación, y que permite al enfermo participar en más
tareas grupales en casa y en los lugares de estimulación. Los déficits del
lenguaje ya se observan en fases muy iniciales de la enfermedad,41 pero
40. Zanetti et al. (2001).

permiten el desarrollo de muchos ejercicios específicos. La estimulación

se centra en:
– La capacidad de denominación.
– La comprensión auditiva.
– La fluidez verbal.
– La lectura y la escritura de palabras de uso familiar en las personas escola-
rizadas.
Bibliografía
Bibliografía general
Baddeley, A., Wilson, B., Watts, F. N. (1995). The Handbook of Memory Disorders. Chichester:
John Wiley & Sons.
Barroso, J. (1994). Lenguaje, afasias y Trastornos relacionados. C. Junqué, J. Barroso.
Neuropsicología. Madrid: Síntesis.
Goodglass, H., Kaplan, E. (1986). Test de Vocabulario de Boston. H. Goodglass, E. Kaplan
(Eds.). Evaluación de la afasia y de los trastornos relacionados. Madrid: Editorial Médica Pa-
namericana.
Hagerman, R. J. (1999). Neurodevelopmental disorders. Oxford: Oxford University Press.
Nadeau, S. E, Gonzalez-Rothi, L. J., Crosson, B. (2000). Aphasia and Language. Theory to
Practice. NY: The Guilford Press.
Capítulo I
Abel, T. , Kandel, E. (1998). Positive and negative regularoy mechanisms that mediate
long-term storage. Brains Research Reviews, 26, 360-378.
Allegri R. F. , Harris P. (2001). La corteza prefrontal en los mecanismos atencionales y la
memoria. Revista de Neurología, 32, 449-453.
Arriada, N. , Otero, E. , Corona, T. (1999). Conceptos actuales sobre cerebelo y cognición.
Revista de Neurología, 29, 1075-1082.
Baddeley, A. (1992). Working memory. Science, 255, 556-559.
Barrios M., Guàrdia J. (2001). Relación del cerebelo con las funciones cognitivas: evidencias
neuroanatómicas, clínicas y de neuroimagen. Revista de Neurología, 33, 582-591.
Binder, J. R. et al. (1997). Human brain language areas identified by functional magnetic
resonance imaging. The Journal of Neuroscience, 171, 353-362.
Carlson, N. R. (1996). Fundamentos de Psicología Fisiológica. Prentice-Hall Hispanoamericana.
Cohen, N. J., Squire, L. (1980). Preserved learning and retention of pattern-analyzing skill
in amnesia: dissociation of knowing how and knowing that. Science, 210, 207-209.
Damasio, A. R. et al. (1996). Failure to respond autonomically to anticipated future outcomes
following damage to prefrontal cortex. Cerebral Cortex, 6, 215-225.
Damasio, A. R., Damasio, H. (1992). Cerebro y lenguaje. Investigación y Ciencia, 194, 59-66.
Davis, M. (1998). Are different parts of the extended amygdala involved in fear versus
anxiety?. Biological Psychiatry, 44, 1239-1247.
Deus, J., Pujol, J., Espert, R. (1996). Memoria y ganglios basales: una revisión teórica.
Psicología Conductual, 4, 3, 337-361.
Fuster, J. M. (1994). Memory in the cerebral cortex. Cambridge: Bradford Book/The MIT
Press.
© Editorial UOC 261 Bibliografía
Geschwind, N., Levitsky, W. (1968). Human brain: left-right asymmetries in temporal

speech region. Science, 161, 186-187.
Geschwind, N. (1979) El lenguaje y el cerebro. R. F. Tompson (Ed.). Psicología Fisiológica,
Selecciones de Scientific American. Madrid: Blume.
Horel, J. A. (1978). The neuroanatomy of amnesia: A critique of the hippocampal memory
hipothesys. Brain, 101, 403-445.
Johnson, M. K., Kim, J. K., Risse, G. (1985). Do alcoholic Korsakoff’s syndrome patients
acquire affective reactions? Journal of Experimental Psychology: Learning, Motivation and
Cognition, 11, 3-11.
Junqué, C., Barroso, J. (1994). Neuropsicología. Madrid: Síntesis.
LeDoux, J. (1993). Emotional memory systems in the brain. Behavioural Brain Research, 58,
69-79.
LeDoux, J. (1996). El cerebro emocional. Barcelona: Ariel/Planeta.
LeDoux, J. (1998). Fear and the brain. Where we have been, and where we are going?.
Biological Psychiatry Research, 58, 69-79.
LeMay, M. (1982). Morphological aspects of human brain asymmetry. Trends in neuroscience,
5, 273-275.
Martínez, J. L., Barea-Rodríguez, E. J., Derrick, B. E. (1998). Long-term potentiation,
long-term depression and learning. J. L. Martínez, R. Kesner (Eds.). Neurobiology of
learning and memory. San Diego: Academic Press.
McGaugh, J. L. (2000). Memory-a century of consolidation. Science, 287, 248-251.
Mesulam, M. (1990). Large-scale neurocognitive networks and distributed processing for
attention, language and memory. Annals of Neurologgy, 28, 597-613.
Milner, B. (1965). Memory disturbance after bilateral hippocampal lesions. P. Milner,
S. Glickman (Eds.). Cognitive Processes and the Brain. Princeton: Van Nostrand.
Mishkin, M. (1978). Memory in monkeys severely impaired by combined but not separate
removal amygdala and hippocampus. Nature, 273, 297-298.
Pandya, D. N., Karol, E. A., Heilbronn, D. (1971). The topographical distribution of
interhemispheric proyections in the corpus callosum of the rhesus monkey. Brain Research,
32, 31-43.
Phelps, E. A., Anderson, A. K. (1997). Emotional memory: What does the amygdala do?.
Current Biology, 7, 311-314.
Raichle, M. (1994). Representación visual de operaciones mentales. Investigación y
Ciencia, 213, 22-29.
Rogan, M. T., LeDoux, J. (1996). Emotion: system, cells, synaptic plasticity. Cell, 85, 469-475.
Schacter, D. L., Graf, P. (1986). Effects of elaborative processing on implicit and explicit
memory for new associations. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and
Cognition, 12, 3, 432-444.
Scoville, W. B., Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions.
Journal of Neurology and Psychiatry, 20, 11-21.
Squire, L. R. (1987). Memory and brain. New York: Oxford Universtiy Press.
Squire, L. R., Zola-Morgan, S. (1991). The medial termporal lobe system. Science, 253,
1380-1386.
Squire, L. R. (1992). Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats,
monkeys and humans. Psychological Reviews, 99, 2, 195-231.
Warrington, E., Weiskrantz, L. (1979). Conditioning in amnestic patients. Neuropsychologia,

17, 187-194.
Warrington, E., Weiskrantz, L. (1982). The effect of prior learning on subsequent retention
in amnestic patients. Neuropsychologia, 20, 233-248.
Zola-Morgan, S., Squire, L. R. (1990). The primate hippocampal formation: evidence for
a time-limited role in memory storage. Science, 250, 288-290.
Zola-Morgan, S., Squire, L. R., Amaral, D. G. (1986). Human amnesia and the medial tem-
poral region: enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field
CA1 of the hippocampus. Journal of Neuroscience, 6, 2950-2967.
Capítulo II
Aguado, G. (1989). El desarrollo de la morfosintaxis en el niño (TSA). Madrid: CEPE.

Aguinaga, G. et al. (1989). Prueba de Lenguaje Oral Navarra (Plon). Pamplona: Gobierno de
Navarra, Dept. Educación y Cultura.
Alberca, R., López, S. (Eds.) (1998). Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias. Madrid,
Editorial Médica Panamericana.
Alexander, M. P., LoVerme, S. R. (1980). Aphasia after left hemisferic subcortical hemorrage.
Neurology, núm. 30, 1193-1202.
Andrés, S. et al. (2002). Aspectos neuropsicológicos del trastorno obsesivocompulsivo.
APA (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-IV-TR. Washington,
DC: American Psychiatric Association. Traducció espanyola DSM-IV-TR Manual Diagnóstico
y Estadístico de los Trastornos Mentales. Barcelona: Masson.
Appell, J., Kerstez, A., Kisman, M. (1982). A Study of Language Functioning in Alzheimer’s
patients. Brain and Language, 17, 73-91.
Artigas, J. (2000a). Disfunción cognitiva en la dislexia. Revista de Neurología Clínica, 1,
115-124.
Artigas, J. (2000b). Aspectos neuropsicológicos del síndrome de Asperger. Revista de
Neurología Clínica, 11, 34-44.
ASHA (1980). Definitions for Communicative disorders on differences. ASHA, 22, 317-318.
Barroso, J. (1994). Lenguaje, afasias y Trastornos relacionados. C. Junqué, J. Barroso.
Neuropsicología. Madrid: Síntesis.
Benson, D. F. (1979). Aphasia, Alexia & Agraphia. New York: Churchill Livingstone.
Benson, D. F. (1985). Alexia. J. A. M. Fredericks (Ed.). Clinical Neuropsychology. Amsterdam:
Elsevier Science Publishers, B.V.
Benson, D. F. (1988). Classical Syndromes of Aphasia. F. Boller et al. (Eds.). Handbook of
Neuropsychology, vol. 1, 267-280. Amsterdam: Elsevier.
Bishop, D. V. M. (1996). Nonword repetition as a Behavioural Marker for Inherited Language
Impairement. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 37 [4], 391-403.
Bishop, D. V. M. (1998). Development of the children’s communication checklist
(CCC): A method for assessing qualitative aspects of communicative impairment in
children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 39, 879-891.
Bishop, D. V. M. (2000). Pragmatic language impairment: a correlate of SLI, a distinct

subgroup, or part of the autistic continuum?. D. V. M. Bishop, L. B. Leonard (Ed.). Speech
and language impairments in children. Causes, characteristics, Intervention and outcome.
Psychology Press.
Bishop, D. V. M., Rosenbloom, L. (1987). Classification of childhood language disorders.
W. Yule, M. Rutter (Eds.). Language development and disorders: Clinics in Developemental
Medicine. London: McKeith Press.
Bosch, L. (1987). Avaluació del desenvolupament fonològic en nens catalano-parlants de 3 a 7
any Documents de Ed ICE de la Universitat de Barcelona.
Calev, A. (1999). Assessment of neuropsychological functions in psychiatric disorders. American
Psychiatric Press, Ltd.
Campos, J., Briceño, S. (2002). Trastornos de la comunicación: diagnóstico diferencial.
Revista de Neurología, 35, 1, 36-44.
Chévrie-Müller, C. (1997). Semiología de los trastornos del lenguaje en el niño. J. Narbona,
C. Muller. El lenguaje del niño. Desarrollo normal, evaluación y trastornos. Barcelona: Masson.
Coppens P. et al. (2002). Crossed Aphasia: An analusis of the symptoms, their frequency,
and a comparison with left-hemisphere aphasia symptomatology. Brain and language, 83,
425-463.
Cuetos, F. et al. (2002). Aphasic naming in Spanish: predictors and errors. Brain and
Language, 82, 344-365.
Damasio, H. (1989). Neuroimaging contributions to the understanding of aphasia. En:
H. Goodglass, A. R. Damasio (Eds.). Handbook of Neuopsychology, vol. 2, 3-46. Amsterdam:
Elsevier.
David, A. S., Cutting, J. C. (1994). The neuropsychology of schizophrenia. Lawrence Earlbaum
Associates, Publishers, USA.
Dunn, L. (1985). Test de Vocabulario en Imágenes de Peabody. Madrid: Ed. MEPSA.
Funnell, E. (Ed.) (2000). Case Studies in neuropsychology of reading. UK. Psychology Press.
Garcia-Perez, E. M., Galve, J. L., Prieto, C. (1991). Examen de la articulación (ELA-ALBOR).
Madrid: Ed. CEPE.
Goodglass, H., Kaplan, E. (1986). Test de Vocabulario de Boston. H. Goodglass, E. Kaplan
(Eds.). Evaluación de la afasia y de los trastornos relacionados. Madrid: Editorial Médica
Panamericana.
Graham, N. L. (2000). Dysgraphia in dementia. Neurocase, 6, 365-376.
Guixà, J., Vendrell, J. M. (Eds.) (1999). L’exploració de llenguatge en el nen. Barcelona:
Escola de Patologia del Llenguatge (EPL) de l’Hospital de Sant Pau i la Santa Creu.
Jané, M. C. (2001). Llenguatge i psicopatologia de la infantesa i l’adolescencia. Bellaterra:
Servei de Publicacions Universitat Autònoma de Barcelona.
Jódar, M., Junqué, C. (1992). Envejecimiento normal versus demencia tipo Alzheimer.
Valor del lenguaje en el diagnóstico diferencial. Revista de Logopedia, foniatría y Audiología,
12, 171-179.
Kaufman, A. S., Kaufman N. L. (1983) Kaufman Assessment Battery for Children: K-ABC
Circle Pines. MN: American Guidance services (Editado y adaptado al castellano por
Ed. TEA)
Kirk, S., McCarthy, J, Kirk, D. (1986). Test Illinois de Aptitudes Psicolingüísticas. Madrid: Ed
TEA.
Kretchsmann, H. J. (1988). Neuroanatomía y tomografía computadorizada cerebral. Barcelona:
Ediciones Doyma.
Mendoza, E. (coord.) (2001). Trastorno específico del lenguaje (TEL). Ed. Pirámide, col∙lecció
Psicología.
Mesulam, M. M. (1982). Slowly progressive aphasia without generalized dementia.
Abbals of Neurology, 11, 592-598.
Monfort, M., Juárez, A. (1989). Registro Fonológico Inducido. Madrid: Ed CEPE.
Muñoz-Yunta, J. A. et al. (1999). Trastornos asociados al síndrome de Gilles de la Tourette.
Revista de Neurología, 28 [supl. 2], 156-159.
Murray, R. M., Lewis, S. W. (1987). Is schizophrenia a developmental disorder? British
Medical Journal, 295, 681-682.
Nadeau, S. E, Gonzalez-Rothi, L. J., Crosson, B. (2000). Aphasia and Language. Theory to
Practice. NY: The Guilford Press.
Parks, R. V., Zec, R. F., Wilson, R. S. (Eds.) (1993). Neuropsychology of Alzheimer’s Disease
and Other Dementias. NY: Oxford University Press.
Puyuelo, M. et al. (1988). Batería de lenguaje Objetiva y Categorial. Barcelona: Ed. Masson.
Rapin, I. (1996). Developmental language disorders: A clinical update. Journal of child
Psychology and Psychiatry, 37, 643-655.
Rapin, I., Allen, D. A. (1983). Developmental language disorders: Nosologic considerations.
U. Kirk (Ed). Neuropsychology of language, reading and spelling. New York: Academic press.
Rapsack, S. Z., Beeson, P. M. (2000). Agraphia (pàg. 184-220). S. E. Nadeau et al. (Eds.).
Aphasia and Language: Theory and Practice. NY: The Guilford Press.
Roeltgen, D. P. (2000). Agraphia. M. J. Farah, T. E. Feiberg (Ed.). Patient-based approaches
to cognitive neurosciences. Issues in Clinical and cognitive Neuropsychology. UK. The Mit
Press.
Sakurai, Y., Ichikawa, Y., Manen, T. (2001). Pure Alexia from a posterior occipital lesion.
Neurology, 56, 778-781.
Snowling, M. (2000). Language and literacy skills: who is at risk and why?. D. V. M. Bishop,
L. B. Leonard. Speech and language impairments in children. Psychology Press LTD. Hove.
Stark, R., Tallal, P. (1981). Selection of children with specific language deficits. Journal of
Speech and hearing disorders, 46, 114-122.
Valles, A. (1990). Evaluación de la dislalia (PAF). Madrid: Ed. CEPE.
Weschler, D. (1993). Escala de Inteligencia de Weschler para niños revisada. Madrid: Ed Tea.
Capítulo III
Adams, R. D., Victor, M. (1993). Principles of Neurology. New York: McGraw Hill.
Alberca, R., López, S. (Eds.) (1999). Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Madrid:
Editorial Médica Panamericana.
Albert, M. S. (1988). Cognitive Function (pàg. 33-49). M. S. Albert, M. B. Moss (Eds.).
Geriatric Neuropsychology. New York: The Guilford Press.
Albert, M. L., Feldman, R. G., Willis, A. L. (1974). The subcortical dementia os progressive
nuclear palsy. Journal of Neurology, Neuropsurgery and Neuropsychiatry, 37, 121-130.
Andrés, S. et al. (2002). Aspectos neuropsicológicos del trastorno obsesivo-compulsivo.

Baddeley, A., Wilson, B., Watts, F. N. (1995). The Handbook of Memory Disorders. Chichester:
John Wiley & Sons.
Bäckman, C., Small, B. J., Wahlin, A. (2000). Aging and memory: Cognitive and biological
prespectives. J. E. Birren, K. W. Schaie (Eds). The Handbook of the Psychology of aging (5.ª Ed.).
San Diego: Academic Press.
Bauer, P. J. (1992). Holding it all together: how enabling relations facilate young children’s
event call. Cognition Development, 7, 1-28.
Becker, J. T. et al. (1998). Neuropsychological function in Alzheimer’s disease. Pattern of
impairment and rates of progression. Archives of Neurology , 45, 263-268.
Berrios, G. E., Hodges, J. R. (2000). Memory disorders in psychiatric practice. Cambridge:
Cambridge University Press.
Berthier, M. L. (2000). Funcionamiento cognitivo en el trastorno obsesivo-compulsivo
asociado a lesiones cerebrales. Revista de Neurología, 30, pàg. 769-772.
Birren, J. E., Schaie, K. W. (Eds.) (2000). Handbook of the Psychology of aging (5.ª Ed.). San
Diego: Academic Press.
Bondi, M. W., Salmon, D. P., Butters, N. M. (1994) Neuropsychological features of me-
mory disorders in Alzheimer’s Disease, 41-64. R. D. Terry, R. Katzman, K. L. Bick (Eds.)
Alzheimer’s Disease. New York: Raven Press.
Bornstein, M. H. (1985). Habituacion as a mesure of visual information processing in human
infants: summary, systematization, and synthesis. 253-300. G. Gottlieb, N. A. Krasnegor
(Eds.). The measurement of audition and vision in the first year of postnatal life: A methodological
overview. Norwood: Ablex.
Brayne, C., Colloway, P. (1988). Normal Aging, impaired cognitive function and senile
dementia of the Alzheimer’s type: a continuum?. Lancet, 1, 1265-1267.
Bremner, J. D., Narayan, M. (1998). The effects of stress on memory and the hippocampus
throughout the life cycle: implications for childhood development and aging. Development
and Psychopathology, 10, 871-885.
Broening, H. W. et al. (2001). 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (Ecxtasy)-in-
duced learning and memory impairments depend on the age of exposure during early
development. The Journal of Neuroscience, 21, 9, 3228-3235.
Buendía, J. (comp.) (1994). Envejecimiento y Psicología de la Salud. Madrid: Siglo XXI.
Campo, P. et al. (1998). Evaluación neuropsicológica pre-posoperatoria en el tratamiento
quirúrgico de l’epilèpsia. Revista de Neurología, 27, 616-625.
Carlson, N. R. (1996). Fundamentos de Psicología Fisiológica. México: Prentice-Hall His-
panoamericana.
Celsis, P. et al. (1997). Related cognitive decline: A clinical entity? A longitudinal study
of cerebral blood flow and memory performance. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 62, 601-608.
Clyman, R. B. (1991). The procedural organization of emotions: a contribution from
cognitive science to the psychoanalytic theory of terapeutic action. T. E. Shapiro, R.
N. Emde (Eds.). Affect: Psychoanalytic Perspective, 39, Supplement. Journal of the American
Psychoanalytic Association. Madison: International Universities Press Inc.
Colombo, M., Gross, C. G. (1994). Responses of inferior temporal cortex and hippocampal
neurons during delayed matching-to-sample in monkeys. Behavioral Neuroscience, 108,
443-455.
Cowan, N. (1997). The development of memory in childhood. London: Psychology Press.
Crook, T. et al. (1986). Age-associated memory impairment:proposed diagnostic criteria
and measures of clinical change- Report of a national Institute of Mental Health Work
Group. Review of Neuropsychol, 4, 261-276.
Cummings, L. R., Benson, J. L., Frankel, M. (1983). The human Kluver-Bucy Syndrome.
Neurology, 33, 1141-1145.
DeCasper, A. J., Spence, M. J. (1991). Auditory mediated behavior during the perinatal
period: A cognitive review. 142-176. M. J. S. Weiss, P. R. Zelazo (Eds.). Newborn attention:
biological constraints and the influence of experience. Norwood: Ablex.
Deruelle, C. et al. (1999). Configural and local processing of faces in children with Williams
syndrome. Brain and Cognition, 41, 276-298.
Dolske, M. C., Chelune, G. J., Naugle, R. I. (1998). Evaluation of patients with epilepsy, 271-294.
G. Goldstein, P. D. Nussbaum, S. R. Beers (Eds.). Neuropsychology. New York: Plenum Press.
Drachman, D. A., Leavitt, J. (1972). Memory impaired in the aged: storage versus retrieval
deficitnal. Journal of Experimental Psychology, 93, 302-308.
Escartín Siquier, A. E., Martí Fàbregas, J., Viñas i Gaya, J. (1990). Epilepsia. Medicine,
pàg. 2476-2493.
Fantz, R. L. (1956). A method for studying early visual development. Perceptual and Motor
Skills, 6, 13-15.
Flicker, C. et al. (1986). The effects of aging and dementia on concept formation. De-
velopmental neuropsychology, 2, 65-72.
Fuster, J. (1999). Cognitive Functions of the frontal lobe. 187-195. B. Milner, J. L. Cummings
(Eds). The human forntal lobes. New York: The Guilford Press.
Goodwin, D. W. (1995). Alcohol amnesia. Adicction, 90 (3), 315-317.
Gourovitch, M. L., Goldberg, T. E. (1996). Cognitive deficits in Schizophrenia: Attention,
Executive Functions, Memory and Language Processing. C. Pantelis, H. E. Nelson, T. R.
E. Barnes (Eds.). Schizophrenia: A Neuropsychological Perspective. New York: John Wiley &
Sons Ltd.
Grafman, J. et al. (1993). Damage to the prefrontal cortex leads to decomposition of
structures event complexes. Journal of head trauma Rehabilitation, 8, 73-87.
Greenough, W. T., Juraska, J. M. (1986). Developmental Neuro Psychobiology. New York:
Academic Press.
Hagerman, R. J. (1999). Neurodevelopmental disorders. Oxford: Oxford University Press.
Hagerman, R. J., Cronister, A. (1996). Fragile X syndrome. Baltimore/London: The Johns
Hopkins University Press.
Haith, M. M., Wentworth, N., Canfield, R. (1993). The formation of expectations in early in-
fancy. C. K. Rovee-Collier, L. P. Lipsitt (Eds.). Advances in infancy research. Norwood: Ablex.
Hertel, P. T. & Hardin, T. S. (1990). Remembering with and without awareness in a
depressed mood: evidence of deficits in initiative. Journal of Experimental Psychology:
General, 119, 45-59.
Hill, D. E. et al. (1997). Visual and verbal short-term memory deficits in childhood leukemia
survivors after intrathecal chemotherapy. Journal of Pediatric Psychology, 22, 6, 861-870.
Hodges, I. R. (1998). Uravelling the enigma of transient Global amnesia. Annals of

Neurology, 43, 2, 151-153.
Jacobs, W. J., Nadel, L. (1985). Stress-induced recovery of fears and phobias. Psychological
Review, 92, 512-531.
Jarrold, C., Baddeley, A. D., Hewes, A. K. (2000). Verbal short-term memory deficits in
Down syndrome: a consequence of problems in rehearsal?. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 40, 2, 233-244.
Jódar, M., Junqué, C. (1991). Alteraciones neuropsicológicas en la Hidrocefalia infantil.
Estudio de dos casos. Revista de Psicopedagogía, 4, 89-96.
Johnson, M. K. (1991). Reality monitoring: Evidence from confabulation in organic brain
disease patients. 176-197. G. P. Prigatano, D. L. Schacter (Eds.). Awarness of déficit after brain
injury: Clinical and Theoretical issues. New York: Oxford University Press.
Johnson-Greene D., Adams, K. M. (1998). Evaluation of neuropsychiatric disorders.
Goldstein et al. (Ed.). Neuropsychology. New York: Plenum Press.
Joseph, R. (1986). Confabulation and Delusional denial:Frontal lobe and lateralized
influences. Journal of Clinical Psychology, 42, 507-520.
Junqué, C., Jurado, M. A. (1995). Envejecimiento y Demencias. Barcelona: Martínez Roca.
Jurado, M. A. et al. (2002). Obsessive-compulsive disorder patients are impaired in re-
membering temporal order and in judging their own performance. Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology, 24, 3, 261-269.
Kail, R. (1990). The development of memory in children. New York: Freeman.
Kalechstein, A. D. et al., (1998). Depression predicts procedural but not episodic memory
in HIV-1 infection. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 20, 4, 529-535.
Kaplan, B. J. et al. (1998). Deficits in long-term memory are not characteristic of ADHD.
Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 20, 4, 518-528.
Kapur, N. (1994b). Memory disorders in clinical practice. Hove: Lawrence Earlbaum Associates
& Co, Publishers.
Kapur, N. (1994a). Epilepsy. Memory Disorders in Clinical Practice. Hove: Lawrence Erlbaum
Associates Publishers.
Khan, A. U. (1986). Clinical disorders of memory. New York: Plenum Medical Book Company.
López, S. (Ed.) (2001). Demencias Frontales. Barcelona: Prous Science.
Klonoff, H., Low, M. D., Clark, C. (1993). Head injuries in children: a prospective five-year
follow-up. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 40, 1211-1219.
Koivisto, M. et al. (1998). Automatic influences of memory in Alzheimer’s disease.
Córtex, 34, 209-219.
Kols, B., Fantie, B. (1989). Development of the child’s brain and behavior. C. L. Reynolds,
E. Fletcher-Janzen. Handbook of clinical child neuropsychology. New York: Plenum Press.
Kopelman, M. D. (1995). The Korsakoff Syndrome. British Journal of Psychiatry, 166, 154-173.
Lariviere, N. A. (1991). The effects of early experience on subsequent learning in
preweanling rats. Unpublished Ph. D. Dissertation, SUNY, Binghamton.
Levin, H. S. et al. (1993). Cognition in relation to magnetic resonance imaging in head-inju-
red children and adolescents. Archives of Neurology, 50, 897-905.
Lezak, M. D. (1995). Neuropsychological Assessment. New York/Oxford: Oxford University
Press.
Luciana, M. et al. (1999). Neurobehavioral evidence for working-memory deficits in

school-aged children with histories of prematurity. Developmental Medicine & Child
Neurology, 41, 521-533.
Maestú, F. et al. (2000). Evaluación en la cirugía de la epilepsia. Revista de Neurología, 30,
477-482.
Maestú, F., et al. (1999). Neuropsicología y deterioro cognitivo en la epilepsia. Revista de
Neurología, 28, 793-798.
Martín, P., et al. (1997). Alteraciones de memoria en pacientes epilépticos. Estudio de se-
guimiento pre-posquirúrgico. Revista de Neurología, 25, 205-207.
Mataró, M., Junqué, C. (1997). Memoria y epilepsia. Revista de Neurología, 25, 1241-1245.
McEvoy, L. et al. (2001). Neurophysiological signals of Working Memory in normal
Aging. Cognitive Brain Research, 11, 363-376.
Moradi, A. R. et al. (1999). Everyday memory deficits in children and adolescents with
PTSD: performance on the Rivermead Behavioral Memory Test. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 40, 3, 357-361.
Morris, R. G. et al. (1999). Spatial working memory in Asperger’s syndrome and patients
with focal frontal and temporal lobe lesions. Brain and Cognition, 41, 9-26.
Muller, H. F. (1985). Prefrontal cortex disfunction as a comon factor in psychosis. Acta
Psychiatrica Scnadinavica, 71, 431-440.
Muñoz, J. (2002). Psicología del envejecimiento. Madrid: Pirámide.
Navarro J. I. (1993). Aprendizaje y memoria humana. Madrid: McGraw-Hill.
Nelson, C. A. et al. (2000). Neurocognitive sequelae of infants of diabetic mothers. Behavioral
Neuroscience, 114, 5, 950-956.
Overman, W. et al. (1992). Object recognition versus object discrimination: comparison
between human infants and infant monkeys. Behavioral Neuroscience,106, 15-29.
Owen, A. M. et al. (1995). Visuospatial short-term recognition memory and learning
after temporal lobe excisions, frontal lobe excisions, or amygdalo-hippocampectomy
in man. Neuropsychologia, 33, 1-24.
Parkin, A. J. (1997). Memory and Amnesia. An Introduction. Cambridge: Mass:Blockwell.
Parks, R. V., Zec, R. F., Wilson, R. S. (Eds.) (1993). Neuropsychology of Alzheimer’s Disease
and Other Dementias. NY: Oxford University Press.
Pillemer, D. V., White, S. H. (1989). Childhood events recalled by children and adults.
Vol. XXI, 297-340. W. Reese (Ed.). Advances in child development and behavior. San Diego:
Academic.
Pollman, S., Haupt, M., Kuz, A. (1995). Changes of the relative severity of naming, fluen-
cy and recall impairment in the course of dementia of the Alzheimer type. Dementia, 6,
252-257.
Reynolds, C. L., Fletcher-Janzen, E. (1989). Handbook Of clinical child neuropsychology.
New York/London: Plenum Press.
Robinson, R. G. (1997). Neuropsychiatric consequences of strokes. Annual Review of
Medicinne, 48, 217-229.
Rose, S. A., Ruff, H. A. (1989). Cross-modal abilities in human infants. 318-362. J. D. Osofsky
(Ed.). Handbook of infant development. New York: Wiley.
Rourke, B. P. (1995). Syndrome of nonverbal learning disabilities. New York: Guilford Press.
Rovee-Collier, C. (1990). The memory system of prelinguistic infants. 517-542. A. Diamond

(Ed.). Development and neural bases of higher cognitive functions. New York: New York Academy
of Sciences Press.
Salanova, M., Jódar, M., Villar, J. (2002). Les Persones Grans i l’etapa vital de la Vellesa. 5-55.
M. Salanova. Intervenció Psicopedagògica amb la Gent Gran. Barcelona: Editorial UOC.
Saxena, S. et al. (1998). Neuroimaging and frontal-subcortical circuitry in obsessive-compul-
sive disorder. British Journal of Psychiatry, 173, 35, 24-37.
Shallice, T., Burgess, P. W. (1991) Deficits in strategy application following frontal lobe
damage in man. Brain, 114, 727-741.
Sidman, R. L., Rakic, P. (1982). Development of the human central nervous system.
W. Haymaker, R. D. Adams (Eds.). Histology and histopathology of the nervous system.
Springfield: C. C. Thomas.
Spear, N. E. (1993). Aprendizaje y memoria en el desarrollo temprano: la amnesia infantil.
147-170. J. I. Navarro (Ed). Aprendizaje y memoria humana. Madrid: McGraw-Hill.
Squire, L. R. (1992). Neuropsychology of memory. New York: The Guilford Press.
Tees, R. C. (1986). Experience and visual development: behavioral evidence. W. T.
Greenough, J. M. Juraska (Eds.). Developmental Neuro Psychobiology. New York: Academic
Press.
Vicari, S., Bellucci, S., Carlesimo, G. A. (2001). Procedural learning deficit in children
with Williams syndrome. Neuropsychologia, 39, 665-677.
Victor, M., Adams, R. D., Collins, G. H. (1971). The Wernicke Korsakoff Syndrome. New
York: Davis Co.
Wirt, R. D. et al. (1977). Multidimensional description of child personality: a manual for the
personality inventory for children. Los Angeles: Western Psychological Services.
Yubero, S. et al. (Eds.) (1999). Envejecimiento, sociedad y salud. Cuenca: Ediciones de la
Universidad de Castilla-La Mancha.
Zola-Morgan, S., Squire, L. R. (1993). Neuroanatomy of memory. Annual Review Neurosciences,
16, 547-563.
Capítulo IV
Albert, M, Spark, R., Helm, N. (1973). Melodic intonation therapy for aphasia. Archives
of neurology, 29, 130-131.
Arroyo-Anlló, E. M. (2002). Estimulación psicocognoscitiva en las demencias. Barcelona:
Prous Science.
Barroso, J. (1994). Especialización hemisférica. C. Junqué, J. Barroso (Eds.). Neuropsicología.
Madrid: Síntesis.
Basso, A. (1984). Il paziente afásico. Roma: Feltrinelli.
Basso, A. (1987). Approaches to neuropsychological rehabilitation: Language disorders. M.
Meier, A. Benton, L. Diller (Eds.). Neuropsichological rehabilitation. New York: Churchill
Livingston.
Bergt, I. J., Koning-Haanstra, M., Deelman, B. G. (1991). Long term effects of memory
rehabilitation: a controlled study. Neuropsicological Rehabilitatio, 1, 97-111.
Brooks, O. et al. (1999). Mnemonic training in older adults: Effects of age, length of training,
and type of cognitive pretraining. International-Psychogeriatrics, 11, 1, 75-84.
Clare, L., Wilson, A. (1997). ¿Cómo afrontar los problemas de memoria? Guía práctica para per-
sonas con problemas de memoria, sus familiares, amigos y cuidadores. Madrid: TEA Ediciones.
Craik. F., Lockhart, R. S. (1972). Levels of processing: a framework for memory research.
Journal of verbal learning and verbal behavio, 11, 671-684.
De Rotrou, J., Forette, F. (1991). The cognitive efficiency profile: description and valida-
tion in patients with Alzheimer’s disease. International Journal of Geriatric Psychiatry;
6, 501-509.
Hécaen, H., Albert, M. L. (1978). Human Nneuropsychology. New York: JohnWiley & Sons.
Hehner, B. (1985). Símbolos Bliss (diccionario guía). Madrid: Ministerio de Educación y
Ciencia.
Hernando, A. L. et al. (1988). Demencia senil-rehabilitación: Aportaciones al tratamiento
sintomático con programas integrados de reducación. Revista Española de Geriatría y
Gerontología, 3, 154-164.
Hilton, L., Krestschner, K. (1983). International trends in aphasia rehabilitation. Archives
of physical medicine and rehabilitation, 64, 462-467.
Israel, L. (1982). Une Therapéuthique non medicamentouse nouvelle: la stimulation de
ma memoire chez les persones âgeés. La Revue de geriatrie, 8, 387-390.
Jódar, M. (1999). Demencias y estimulación cognitiva: Un enfoque neuropsicológico.
247-260. S. Yubero et al. (coord.). Envejecimiento, sociedad y salud. Cuenca: Universidad
de Castilla-La Mancha, Servicio de Publicaciones.
Jódar, M. (2000). Els tallers d’entrenament de la memòria per a gent gran. Barcelona: Diputació
de Barcelona.
Jódar, M., Junqué, C. (1992). Envejecimiento normal versus demencia senil tipo Alzheimer.
Valor del lenguaje en el diagnóstico diferencial. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología,
12, 171-179.
Josephsson, S. et al. (1993). Suporting everyday activities in dementian intervention study.
International Journal of Geriatric Psychiatry, 8, 395-400.
Kertesz, A., McCabe, P. (1977). Recovery patterns and prognosis in aphasia. Brain, 100, 1-18.
Landauer, T. K., Bjork, R. A. (1978). Optimum rehearsal patterns and name learning. M.
Gruneberg, P. Morrus, R. Sykes (Eds.). Practical aspects of memory. London: Academic
Press.
Luria, A. (1963). Restauration of function ofter brain injury. Elmsford: Pergamon Press.
Luria, A. (1970). The functional organization of brain. The scientific American, 222, 66-78.
Moore, S. et al. (2001). Memory training improves cognitive ability in patients with
dementia. Neuropsychological-Rehabilitation, 11, 3-4, 245-261.
Rusk, H. A. (1982). Qué es afasia. Guía para la familia. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
Schuell, H. (1965). Differential diagnosis of aphasia with the Minnessota Test. Minneapolis:
University of Minnessota Press.
Shacter, D. L., Glisky, E. L. (1986). Memory remetiation: restoration, alleviation and
the acquisition of doindicativo specific knowledge. B. Uzzell, Y. Gross (Eds.). Clinical
neuropsychology of intervetion. Boston: Martinus Nijhoff.
Schmidt, W., Berg, J., Deelman, G. (2000). Memory training for remembering text in
older adults. Clinical-Gerontologist, 21, 4, 67-90.
Schmidt, W., Berg, J., Deelman, G. (2001). Prospective memory training in older adults.
Educational-Gerontology, 27, 6, 455-478.
Sohlberg, M. M., Mateer. C. A. (1989). Introduction to cognitive rehabilitación: theory and
practice. New York: Guilford Press.
Sotillo. M. (2001). Sistemas alternativos de comunicación. Madrid: Trotta.
Springer, S. P., Deutsch, G. (2001). Cerebro izquierdo-Cerebro derecho. Barcelona. Ariel
Psicología.
Wilson, B. (1996). Rehabilitación de los desordenes de memoria. F. Ostrosky, A. Ardila,
R. Chayo-Dichy (Eds.). Rehabilitación neuropsicológica. México: Planeta.
Yesavage, A. et al. (1999). Mneumonic training for older Spanish-speaking Hispanic
adults. Clinical-Gerontologist, 21, 1, 61-65.
Zanetti, O. et al. (2001). Effectiveness of procedural memory stimulation in mild Alzheimer’s
disease patients: A controlled study. Neuropsychological-Rehabilitation, 11, 3-4, 263-272.

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Trastornos del lenguaje

Primera edición en lengua castellana: mayo 2005

Realización editorial: Eureca Media, SL

Carme Brun i Gasca

Montserrat Dorado Mesa

Arantxa García Jiménez

Mercè Jódar Vicente

Pilar Martín Plasencia

Capítulo I. Introducción a los modelos y a las bases

1. El lenguaje: desde la descripción de Broca

Capítulo II. Trastornos del lenguaje ..................................................... 65

1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto ............................... 65

Capítulo III. Trastornos de la memoria ............................................. 141

1. Las amnesias ........................................................................................... 141

6.4. Factores afectivos influyentes en la pérdida de memoria

Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas en el lenguaje

1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el adulto ........................ 223

Bibliografía ................................................................................................... 260

La memoria y el lenguaje han sido centro de interés de la psicología, desde

ticar. Los trastornos específicos de la memoria se recogen en el capítulo III, en el

– Comprender los mecanismos cerebrales que están implicados en la apari-

– Conocer los distintos ámbitos de intervención en la prevención y rehabi-

1. El lenguaje: desde la descripción de Broca

1.1. La aportación de Paul Broca

La observación de que el cerebro y el lenguaje están relacionados es con-

dad intelectual. Su comprensión aparentemente estaba intacta y conseguía

1.2. El conexionismo clásico

Después de los trabajos de Broca, el estudio de la relación cerebro-lenguaje ex-

como el área de Wernicke, era necesario para comprender el lenguaje oral. Su

Figura 1.1. Primer diagrama de Wernicke

Se representan los centros y conexiones que forman el sustrato del lenguaje

La contribución siguiente de Wernicke fue la descripción y fundamentación

• Un modelo connexionista del lenguaje.

El modelo inicial de Wernicke lo desarrolló Ludwig Lichtheim (1885), que intro-

Figura 1.2. Modelo de Wernicke-Lichteim que incorpora

1: Afasia motora cortical; 2: Afasia sensorial cortical; 3: Afasia de conducción;

1.3. Las alternativas no localizacionistas

La reacción holista o antilocalizacionista frente a los modelos asociacionistas

la comprensión es evidente en los afásicos, por lo que propuso que se usaran

1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: Norman

Las teorías conexionistas perdieron crédito durante un tiempo, pero resur-

Figura 1.3. Modelo de Geschwind

Se representan las áreas principales relacionadas con el lenguaje

1. Véase la traducción al castellano de una publicación de 1972 de Norman Geschwind, El lenguaje

En este modelo, asume la participación de los centros clásicos:

• El área de Broca, localizada en la tercera circunvolución frontal izquierda

La clasificación de las afasias que propone Geschwind es prácticamente idén-

2. Geschwind, Levitsky (1968).

Administration Hospital, y promovió el estudio clinicoanatómico de los trastornos

Figura 1.4. Representación de lesión en “aislamiento

Representación de las zonas dañadas en el cerebro de la paciente

1.5. Formulaciones actuales

Desde las aportaciones de Geschwind se ha producido un avance considerable

3. Alexander et al. (1990).

áreas y sistemas neurales. A partir de las evidencias obtenidas en los estudios

1) Modelo de Marsel Mesulam (1990)

El área de Wernicke no sería un almacén de palabras, sino un punto de acce-

Según Mesulam, tanto un área como la otra tienen componentes expresivos y

• el área motora suplementaria, el córtex prefrontal heteromodal y sus co-

Figura 1.5. Modelo neural del lenguaje propuesto por Mesulam

Fuente: Mesulam (1990).

El área motora suplementaria tendría un papel importante en la iniciación y

2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas