BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan

Nyeri dada adalah gejala non-Spesifik yang dapat ditimbulkan oleh penyebab
jantung atau non-Jantung. Istilah angina biasanya diperuntukkan untuk sindrom nyeri
yang timbul dari dugaan adanya iskemia miokard.
Istilah awal angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan
dimaksudkan untuk menandakan keadaan sedang antara infark miokard dan tingkat
angina stabil yang lebih kronis. Istilah lama, angina preinfark, menyatakan tujuan
klinis berupa intervensi untuk mengecilkan resiko infark miokard atau kematian.
Pasien dengan kondisi ini juga telah dikelompokkan menurut kondisi mereka, hasil
tes diagnostik, atau pengobatan dari waktu ke waktu; kategori-kategorinya termasuk
angina onset baru, angina terakselerasi, angina istirahat (angina rest), angina
postinfark awal, dan angina postrevaskularisasi awal.
Meskipun definisi dan etiologi angina tidak stabil bisa luas, interaksi
keterkaitan antara plak aterosklerotik terganggu (disrupted atherosclerotic plaque)
dan trombi berlapisan hadir dalam banyak kasus angina tidak stabil, dengan defisit
hemodinamik konsekuen atau mikroembolisasi. Ini berbeda dari angina stabil, di
mana penyebab khas yang mendasari adalah stenosis koroner tetap (fixed) dengan
aliran darah terganggu dan lambat, pertumbuhan plak progresif yang memungkinkan
untuk berkembangnya sesekali aliran kolateral.
Penyebab lain angina, seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM)
atau penyakit mikrovaskuler (sindrom X), menyebabkan iskemia melalui mekanisme
yang berbeda dan dianggap entitas yang terpisah.

BAB 2

1
 LAPORAN KASUS

Status Pasien

Nama : Rosmaniar

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 63 tahun

No.RM : 01.78.09

Tgl masuk : 24 September 2017

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Anamnesa

Keluhan Utama : Nyeri Dada

Telaah : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Royal Prima lalu

di masukuan ke ICU dengan keluhan sesak disertai nyeri dada tiba-tiba pada bagian
dada sebelah kiri, pasien juga mengeluhkan rasa panas dan berdenyut dibagian dada
sebelah kiri. Pasien juga mengalami batuk kering, mual dan muntah yang berisi
makanan yang telah dimakan dialami pasien selama 3 hari, pasien juga merasa badan
nya terasa lemas. Kemudian pasien dirujuk ke Rumah Sakit H. Adam Malik Medan
untuk tindakan selanjutnya karena pasien harus secepatnya dipasang kateterisasi dan
cincin jantung. Pada pemeriksaan dijumpai Kesadaran : Compos Mentis,

Tekanan Darah : 130/80 mmHg,

Frekuensi Nadi : 90x/menit,

2
Respiratory Rate : 22x/menit,

Suhu : 36,8ᵒC.

Riwayat Penyakit Dahulu: Sinusitis

Riwayat Penyakit Keluarga: (-)

Riwayat Alergi Obat : (-)

Riwayat Pemaikan Obat :

ANAMNESA ORGAN

Kepala : Normocephali

Mata : Pupil : isokor Sklera: ikterik (+/+)

Konjungtiva : Anemis(+/+) Refleks cahaya (+/+)

Telinga : Deformitas (-/-) Sekret (-/-)

Serumen (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-) Sekret (-)

Mulut : Sianosis (-) Hipoksia (-)

Leher : TVJ (-) KGB (-)

Jantung : Angina Pectoris (+) .

Saluran Pernafasan : Sesak nafas (+) Batuk (+)

Saluran Pencernaan : Mual (+) Muntah (+)

Nyeri perut (-)

Saluran Urogenital : Sulit BAB (-) Sakit BAK (-)

Pembuluh Darah : Petechiae (-) Purpura (-)

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

3
STATUS PRESENS

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Heart Rate : 90 x/ i

Respiratory Rate : 22 x/ i

Temperature : 36,8ᵒ C

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALISATA

Kepala : Normocephali

Mata : Pupil : isokor Sklera : Ikterik(+/+)

Konjungtiva: Anemis(+/+) Refleks cahaya (+/+)

Telinga : Deformitas (-/-) Sekret (-/-)

Serumen (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-) Sekret (-)

Mulut : Bibir kering (-) Perdarahan gusi (-)

Sianosis (-) Lidah Kotor (-)

Leher : TVJ (-) KGB (-)

Thoraks

a. Depan
 Inspeksi : Simetris Fusifrom
 Palpasi : Stem Fremitus sama kuat
 Perkusi : Sonor
 Auskultasi : Vesikuler (+/+)

4
 Rhonki basah lapangan
Belakang
 Inspeksi : Simetris Fusifrom
 Palpasi : Stem Fremitus sama kuat
 Perkusi : Sonor
 Auskultasi : Vesikuler (+/+)
Jantung

 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

 Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V midclaviculasinistra
 Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternal dekstra
Batas kanan : ICS IV linea parasternal dekstra
Batas kiri : ICS IV linea midclavicularis sinistra
 Auskultasi : Bunyi Jantung I : Normal
Bunyi Jantung II : Normal
Abdomen

 Inspeksi : simetris
 Palpasi : Nyeri Tekan (-)
 Perkusi : Thimpani
 Auskultasi : Peristaltik usus (+)
Saluran Urogenital : Tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

Superior : Akral hangat

Inferior : Akral hangat

RESUME

ANAMNESA

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Royal Prima lalu di masukuan ke ICU
dengan keluhan sesak disertai nyeri dada tiba-tiba pada bagian dada sebelah kiri,
pasien juga mengeluhkan rasa panas dan berdenyut dibagian dada sebelah kiri. Pasien

5
juga mengalami batuk kering, mual dan muntah yang berisi makanan yang telah
dimakan dialami pasien selama 3 hari, pasien juga merasa badan nya terasa lemas.
Kemudian pasien dirujuk ke Rumah Sakit H. Adam Malik Medan untuk tindakan
selanjutnya karena pasien harus secepatnya dipasang kateterisasi dan cincin jantung..
Pada pemeriksaan dijumpai Kesadaran : Compos Mentis,

Tekanan Darah : 130/80 mmHg,

Frekuensi Nadi : 90x/menit,

Respiratory Rate : 22x/menit,

Suhu : 36,8ᵒC.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Darah Lengkap

2. Pemeriksaan Kadar Gula Darah
3. Pemeriksaan Elektrolit
4. Pemeriksaan Renal Function
5. Pemeriksaan Cardiac Marker
6. Pemeriksaan Radiologi

DIAGNOSA BANDING

1. Angina pectoris tidak stabil

2. Angina pectoris stabil
3. PJK

DIAGNOSA KERJA

Angina pectoris tidak stabil

PENATALAKSANAAN

6
Aktivitas : Tirah baring

Suportif : IVFD Ringer Laktat 500 ml 20gtt/i

Medikamentosa :

 inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam

 inj. Ondansentrone 4 mg/ 8 jam
 inj. Ketorolac 3% / 8 jam
 Omeprazole 20 mg tablet 2x1
 Curcuma FCT 10 mg tablet 3x1
 Alprazolam 0,5 mgtablet 1x1

PEMERIKSAAN LABORATORIUM/RADIOLOGI

A. Pemeriksaan Laboratorium : Darah Lengkap

Tanggal : 08 Agustus 2017
Pemeriksaan Hasil Normal
Hemoglobin 14,9 mg/dl 12,5-14,5 mg/dl
Leukosit 9210/mm³ 5000-11000/mm³
Laju Endap Darah 6 mm/jam 0-20 mm/jam
Trombosit 20.3000/mm³ 150.000-450.000/mm³
Hematocrit 43,3% 30,5%-45,0%
Eritrosit 5x106/mm³ 3,50-5,50 x106/mm³
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 1,3% 1-3%
Basofil 1,4% 0-1%
Monosit 7,3% 2-8%
Neutrofil 55,6% 50-70%

7
 Limfosit 19,1% 20-40%

B. Pemeriksaan Laboratorium : Diabetic

Tanggal : 30 Juni 2017

Pemeriksaan Hasil Normal

Glukosa ad random 139 mg/dl <200 mg/dl

C. Pemeriksaan Laboratorium : Renal Function

Tanggal : 30 Juni 2017

Pemeriksaan Hasil Normal

Ureum Darah 8 mg/dL 10-38 mg/dL
Kreatinin 0,93 mg/dL 0,55-1,30 mg/dL

D. Pemeriksaan Elektrolit
Tanggal : 30 Juni 2017
Pemeriksaan Hasil Normal
Natrium 133,6 mm/L 136-145 mm/L
Kalium 3,49 mm/L 3,5-5,1 mm/L
Klorida 105,8 mm/L 94-111 mEq/L

E. Pemeriksaan Laboratorium : Cardiac Marker

Tanggal : 01 July 2017

Pemeriksaan Hasil Normal

8
 CK-MB 5 ng/ml <5 ng/ml
Troponin Negative 0,0 <0,8 ng/ml

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. DEFINISI
Angina pektoris, atau angina, adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan yang
terjadi saat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi
kebutuhannya. Secara umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari lemak
kolesterol atau bangunan lainnya di arteri koroner. Akumulasi plak ini dikenal sebagai
penyakit arteri koroner (CAD). Ketika plak menumpuk di dalam arteri yang cukup
koroner seseorang, darah mengalir melewati plak berkurang, merampas otot jantung
nutrisi yang dibutuhkan dan oksigen. Akibatnya, gejala angina dapat terjadi. Angina
adalah lebih mungkin terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dan membutuhkan
aliran darah tambahan, seperti selama aktivitas fisik atau stres emosional.(American
College of Cardiology Foundation)

3.2. KLASIFIKASI
Angina diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu angina stabil dan angina
tidak stabil. Angina stabil merupakan hasil dari akumulasi bertahap dari plak di arteri

9
koroner. Karena hal ini meningkatkan akumulasi, gejala angina mulai terjadi dalam
pola yang diprediksi selama atau setelah latihan fisik atau stres emosional. Pola
terprediksi dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan, atau bahkan bertahun-
tahun. Jenis-jenis kegiatan yang dapat menyebabkan angina stabil termasuk berjalan
ke atas bukit atau tangga, melakukan pekerjaan rumah tangga, mengalami stres
emosional yang parah atau kecemasan, berhubungan seks, paparan suhu dingin, atau
konsumsi makanan berat. Meskipun gejala cukup mengganggu, penderita biasanya
tidak menunjukkan bahwa serangan jantung sudah dekat.
Angina tidak stabil hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan peningkatan mendadak
dalam obstruksi aliran darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil
terjadi tiba-tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala-
gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi dengan tenaga sedikit atau tidak
ada. Angina tidak stabil juga mungkin kurang responsif terhadap obat nitrogliserin
dari angina stabil. Angina tidak stabil adalah keadaan darurat medis. Dicentang,
akumulasi trombosit dan obstruksi aliran darah dapat mengakibatkan serangan
jantung. Ini risiko serangan jantung tetap bahkan jika gejala angina tidak stabil
mengurangi atau menghilang. Jadi, jika terjadi angina tidak stabil, mencari perhatian
medis segera sangat penting.
Angina Mikrovaskular atau Angina Sindrom X ditandai dengan nyeri dada
yang menyerupai angina, namun penyebabnya berbeda. Penyebab angina
mikrovaskular masih belum diketahui secara pasti, namun tampaknya merupakan
akibat dari buruknya fungsi pembuluh darah yang menyempit pada jantung, lengan,
dan kaki.7 Karena angina mikrovaskular tidak ditandai dengan penyumbatan arteri,
membuatnya lebih sulit untuk dikenali dan didiagnosa, namun prognosisnya sangat
baik.8,9,10

Klasifikasi Braunwald

10
 Klasifikasi Braunwald secara konseptual berguna karena faktor-faktornya
pada gambaran klinis (baru atau progresif vs angina istirahat), konteks (infark primer,
sekunder, atau pasca-miokard), dan intensitas terapi antianginal.
Tabel 4. Klasifikasi Braunwald Angina tidak stabil

Karakteristik Kategori Detail

Keparahan I Gejala pada saat
beraktifitas
II Gejala subakut pada saat
istirahat (2-30 hari
sebelumnya)
III Gejala akut pada saat
istirahat (dalam waktu
48 jam sebelumnya)
Faktor-faktor yang A Sekunder
B Primer
mempercepat secara
C Post-infark
klinis
Terapi selama gejala 1 Tanpa pengobatan
2 Terapi angina biasa
berlangsung
3 Terapi maksimal

Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society

Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang terkait
usaha yang berhubungan dengan angina adalah banyak digunakan karena merupakan
klasifikasi sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk menggambarkan
keparahan gejala. Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:
Grade I - Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau berkepanjangan
(aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi angina).
Grade II - Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan postprandial,
berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari permukaan tanah
atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam
awal setelah bangun tidur).

11
Grade III - Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan
berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).
Grade IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa
tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).
3.3 PENGENALAN KLINIS
1. Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang titdak selalu rasa sakit, tetap dapat
pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar.
Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang
skapua, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita apat
sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angna hilang. Dapat
pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.

3.4. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah sebagai
berikut: ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai, gangguan plak dan ruptur,
trombosis, vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak stabil,
seperti semua iskemia jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau tidak
memadainya suplai oksigen, glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan oksigen
miokard meningkat dapat disebabkan oleh hal berikut: demam, takiaritmia (misalnya
fibrilasi atrium, atau berdebar), hipertensi malignansi, tirotoksikosis,
pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin, stenosis aorta,
stenosis aorta supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous shunts, output
tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat disebabkan oleh hal
berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, hipotensi.
Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel.
Misalnya, anemia akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada pasien
usia lanjut. Hal ini dapat hidup berdampingan dengan penyakit arteri koroner.

12
Namun, pasien tidak dapat mengambil manfaat atau mungkin dirugikan oleh
pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet. Penghindaran atau pengobatan
penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting.
Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa,
terjadi dalam masa plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol (LDL-
C) yang teroksidasi dalam sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan
kemotaksis. Ketika plak aterosklerotik berkembang, produksi protease makrofag dan
elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan penipisan selubung fibromuskular
yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak ditambah dengan aliran
darah bergeser dan stres dinding sekeliling menyebabkan plak robek atau pecah,
terutama di penghubung selubung fibromuskular dan dinding pembuluh darah.
Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi transien
berulang suplai darah koroner karena vasokonstriksi dan pembentukan trombus di
lokasi ruptur plak aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi trombosit
episodik dan interaksi yang kompleks antara dinding pembuluh darah, leukosit,
trombosit, dan lipoprotein aterogenik.
Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan
aktivasi. Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena
atau agregat lokal (misalnya, tromboksan, adenosin difosfat) platelet. Trombosit juga
melepaskan zat yang mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin. Dalam
cara reciprocating, trombin merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet lebih
lanjut, dan menstabilkan trombi dengan mengkonversi fibrinogen fibrin.
Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently
atau terus-menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh
kolateral, dan daerah miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI, atau
Q-gelombang dapat mengakibatkan infark.
Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin, merupakan
temuan umum pada pasien dengan sindrom koroner akut, khususnya pada pasien
Taiwan dan Jepang. Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah ini

13
hiperreaktivitas koroner menyebabkan sindrom koroner akut atau hanya merupakan
temuan terkait tidak diketahui. 2
Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks (yaitu,
membentuk dan memperbesar, chipping-off dan embolizing). Ini pembentukan
bekuan dinamis dan / atau lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan
vasoreactivity koroner dan perlawanan di tempat tidur mikrovaskuler, menyebabkan
intermiten dan alternating (atau siklus) oklusi dan aliran.

3.5. DIAGNOSIS
Riwayat
Pasien dengan angina tidak stabil mewakili populasi heterogen. Oleh karena
itu, dokter harus memperoleh riwayat terfokus gejala pasien dan faktor-faktor risiko
koroner dan segera meninjau EKG untuk mengembangkan stratifikasi risiko awal.
(Lihat Prognosis.)
Awalnya mendapatkan sejarah untuk menentukan apakah bukti angina hadir,
dan kemudian bertujuan untuk mengidentifikasi apakah stabil atau tidak stabil.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik biasanya tidak sensitif atau spesifik untuk angina tidak
stabil sebagai sejarah atau tes diagnostik. Sebuah pemeriksaan fisik biasa-biasa saja
tidak jarang. Lakukan penilaian cepat tanda-tanda vital pasien ', dan melakukan
pemeriksaan jantung. Diagnosis tertentu yang harus eksplisit dipertimbangkan adalah
sebagai berikut:
1. diseksi aorta
2. Bocor atau pecah aneurisma torak
3. Perikarditis dengan tamponade
4. emboli paru
5. pneumotoraks

14
 Angina tidak stabil berbeda dari angina stabil dalam ketidaknyamanan
biasanya lebih intens dan mudah terprovokasi, dan ST-segmen depresi atau elevasi
pada EKG dapat terjadi. Jika tidak, manifestasi dari angina tidak stabil adalah mirip
dengan kondisi lain dari iskemia miokard, seperti angina stabil kronis dan infark
miokard.
Angina dapat mengambil banyak bentuk, dan penyelidikan harus diarahkan
tidak hanya memicu nyeri dada tetapi juga rasa tidak nyaman dan frekuensi, lokasi,
pola radiasi, dan mempercepat dan mengurangi faktor. Nyeri iskemik dapat
bermanifestasi sebagai berat, sesak, sakit, kepenuhan, atau pembakaran dada,
epigastrium, dan / atau lengan atau lengan (biasanya sebelah kiri). Sensasi ini
biasanya melibatkan kurang rahang bawah, leher, atau bahu. Gejala yang terkait
penting dapat dispnea, kelelahan umum, diaforesis, mual dan muntah, gejala seperti
flu, dan, kurang umum, ringan atau sakit perut.

Trombolisis pada Skor Risiko Myocardial Infarction

Skor TIMI Risiko untuk angina tidak stabil / NSTEMI saat ini instrumen-
terbaik divalidasi prognostik yang cukup sederhana untuk digunakan dalam suasana
gawat darurat. Gradien dari infark miokard, iskemia berulang parah, atau kematian
agak proporsional dengan Skor Risiko TIMI (lihat grafik di bawah), meskipun
prognosis yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan strategi
antitrombotik baru.
Trombolisis di Myocardial Infarction (TIMI) Risiko Skor (lihat grafik di
bawah), meskipun prognosis yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan
strategi antitrombotik baru.
Titik belok untuk infark miokard atau kematian dimulai pada Skor Risiko
TIMI 3. Oleh karena itu, pasien dengan skor 3-7 harus dipertimbangkan untuk
penggunaan intravena glikoprotein IIb / IIIa agen, heparin (berat molekul rendah atau
terpecah), dan kateterisasi jantung dini (lihat Pengobatan dan Manajemen).

15
 Kehadiran salah satu variabel-variabel berikut merupakan 1 poin, dengan
jumlah yang merupakan skor risiko pasien pada skala 0-7:
Berusia 65 tahun atau lebih
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
Dikenal stenosis koroner 50% atau lebih
Peningkatan jantung penanda serum
Setidaknya 3 faktor risiko untuk penyakit arteri koroner (termasuk diabetes
melitus, perokok aktif, riwayat keluarga penyakit arteri koroner, hipertensi,
hiperkolesterolemia)
Parah gejala angina (2 atau lebih peristiwa angina dalam 24 jam terakhir)
Deviasi ST pada EKG
Varian (Prinzmetal) angina ditandai dengan transien ST-segmen elevasi dan dapat
melibatkan beberapa wilayah arteri koroner. Pasien biasanya menanggapi
nitrogliserin dan dosis tinggi, dan kadang-kadang bahkan ganda, kalsium channel
blocker terapi-.

Studi Darah Lainnya

Penghitungan CBC membantu dalam menyingkirkan anemia sebagai
penyebab sekunder dari sindrom koroner akut. Leukositosis memiliki nilai prognostik
dalam pengaturan infark miokard akut.
Tutup pemantauan tingkat potasium dan magnesium sangat penting pada
pasien dengan sindrom koroner akut karena tingkat rendah mungkin mempengaruhi
mereka untuk aritmia ventrikel. Rutin pengukuran kadar kalium serum dan koreksi
yang cepat direkomendasikan.
Tingkat kreatinin juga diperlukan, terutama jika dianggap kateterisasi jantung.
Penggunaan N-asetilsistein dan hidrasi yang cukup dapat membantu mencegah bahan
kontras nefropati. [7]
Interleukin 6 adalah penentu utama dari protein fase-akut reaktan dalam hati,
dan amiloid Sebuah serum merupakan reaktan fase akut. Ketinggian salah satu dari

16
ini dapat prediksi dalam menentukan peningkatan risiko hasil yang merugikan pada
pasien dengan angina tidak stabil.

Elektrokardiografi
Baris pertama penilaian pada setiap pasien dengan angina tidak stabil
dicurigai adalah EKG 12-lead, yang harus diperoleh dalam waktu 10 menit dari
kedatangan pasien ke gawat darurat. Akurasi diagnostik EKG ditingkatkan jika
menelusuri sebelum tersedia untuk perbandingan.
Tertinggi berisiko temuan EKG (ST-segmen elevasi atau baru kiri-blok
cabang berkas) memerlukan triase untuk terapi revaskularisasi segera. Gelombang T
yang memuncak juga bisa menandakan infark miokard awal.
Tingkat berikutnya pasien berisiko tinggi termasuk orang-orang dengan
depresi ST lebih besar dari 1 mm pada EKG. Sekitar 50% dari pasien dengan temuan
ini telah nekrosis miokard subendocardial. Kehadiran ST-segmen depresi
menandakan relatif tinggi di rumah sakit, 30-hari, dan 1-tahun tingkat kematian
terlepas dari tingkat biomarker jantung.
Baru atau reversibel ST-segmen deviasi 0,5 mm atau lebih dari awal telah
dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi (15,8% vs 8,2%) dari 1-tahun kematian
atau infark miokard dalam penelitian TIMI-III EKG Registry Tambahan.

Wellens sindrom
Wellens sindrom ini juga disebut sebagai sindrom koroner LAD gelombang T
[9] kriteria Sindrom meliputi karakteristik perubahan gelombang T;. Riwayat nyeri
dada angina; normal atau peningkatan kadar enzim minimal jantung, dan akhirnya,
EKG tanpa gelombang Q, tanpa ST elevasi yang signifikan, dan normal prekordial R-
gelombang kemajuan. Pengakuan elektrokardiografi kelainan ini adalah sangat
penting, karena sindrom ini merupakan tahap preinfarction dari penyakit arteri
koroner yang sering berkembang menjadi infark dinding anterior menghancurkan.

17
Radiografi dada
Lakukan radiografi dada untuk mengevaluasi pasien untuk tanda-tanda gagal
jantung kongestif dan untuk penyebab lain dari gejala dada seperti pneumotoraks,
infeksi paru atau massa, hipertensi pulmonal, dan pelebaran mediastinum.

Ekokardiografi
Jika tersedia secara cepat, ekokardiografi dapat memberikan evaluasi cepat
fungsi ventrikel kiri untuk prognosis (yang buruk ketika fraksi ejeksi ventrikel kiri
adalah <40%) atau untuk diagnosis, seperti ketika baru segmental dinding gerakan
kelainan yang terdeteksi (misalnya , sakit dada pasca infark atau postrevascularization
di mana dasar fungsi ventrikel kiri yang diketahui). Namun, perlu diingat bahwa
infark kecil mungkin tidak terwujud pada echocardiogram tersebut.
Magnetic Resonance Imaging
MRI mapan dan mampu mendeteksi sesedikit parut 1%, yang merupakan
faktor prognostik yang kuat [10, 11]. MRI juga mapan untuk deteksi dan karakterisasi
komplikasi infark miokard. MRI mungkin menemukan kelainan gerakan dinding dan
infark terjawab oleh ekokardiografi karena resolusi yang lebih tinggi dan cakupan
penuh dari MRI, ekokardiografi drop out dari paru-paru atau tulang rusuk, dan
ketergantungan sudut echocardiography, yang mungkin kehilangan daerah yang
terkena, seperti puncak nyata.

Latihan Pengujian
Pengujian latihan tidak biasanya dilakukan pada fase akut angina tidak stabil
atau pada subyek dengan angina istirahat terakhir. Namun, subyek dalam aktivitas
penyakit yang menjadi dikendalikan setelah beberapa hari terapi medis dapat dengan
aman menjalani tes stres sebelum dikeluarkan dari rumah sakit.

18
 Bila mungkin, pengujian predischarge adalah khusus untuk minggu pengujian
untuk bulan berikutnya debit karena tidak ada nilai prognostik yang hilang dengan
pengujian awal dan karena proporsi yang relatif tinggi Adverse Cardiac Events terjadi
lebih awal daripada kemudian.

3.6. PENANGANAN

Manajemen Pengobatan awal

Obat yang digunakan dalam pengelolaan awal angina tidak stabil adalah
sebagai berikut:
a. Aspirin
b. Beta-adrenergik blocking agen
c. Thienopyridines seperti clopidogrel, plasugrel
d. Glikoprotein IIb / IIIa antagonis
e. Heparin
f. Langsung inhibitor trombin
h. Nitrat
Aspirin
Mengadministrasikan 162-325 mg aspirin kunyah segera untuk pasien yang
tidak berisiko tinggi untuk perdarahan, yang tidak mengalami perdarahan sedang
berlangsung, atau yang tidak memiliki intoleransi benar atau alergi. Ketepatan waktu
administrasi sangat penting karena agregasi trombosit adalah pusat sindrom koroner
akut; efek puncak aspirin dapat diamati dalam waktu sesingkat seperti 30 menit.
Clopidogrel
Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan antiplatelet pada pasien yang
tidak toleran terhadap aspirin, dan juga digunakan sebagai agen antiplatelet
adjunctive selain aspirin (terapi antiplatelet ganda) [13].
Para Clopidogrel pada Angina tidak stabil untuk Mencegah Acara berulang
(Cure) percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel pada terapi aspirin

19
mengurangi kejadian kematian kardiovaskular, infark miokard, atau stroke dari 11,4%
menjadi 9,3% (pada 1 y).14

Manajemen Pengobatan Lanjutan

Manajemen tambahan angina tidak stabil termasuk penggunaan statin
(penurun lipid agen) dan inhibitor ACE.

HMG koenzim A reduktase inhibitor (statin)

Terapi statin harus dimulai sebelum dikeluarkan dari rumah sakit untuk
meningkatkan kepatuhan pasien. Manfaat klinis tambahan dapat diperoleh dengan
memulai terapi dalam 24-96 jam setelah masuk.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor

ACE inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar,
terutama dengan fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi
tanpa hipotensi. Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas.
Saat ini, ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, diabetes, dan hipertensi.
ACE inhibitor terapi dapat dimulai dalam waktu 24 jam masuk dan dititrasi
untuk efek tekanan darah.

Obat-obat lain
Saluran kalsium antagonis, antibiotik terhadap Chlamydia pneumoniae, dan
agen fibrinolitik saat ini tidak memiliki peran didirikan pada pengaturan angina tidak
stabil.
Sebagian besar uji klinis terapi fibrinolitik telah menunjukkan kecenderungan
ke arah lebih fatal infark disebabkan prokoagulan efek dalam konteks trombus
nonocclusive.

20
 Meskipun data yang tersedia menunjukkan bahwa kemanjuran tiklopidin
adalah serupa dengan aspirin, penggunaan tiklopidin di Amerika Serikat secara drastis
berkurang setelah muncul laporan dari terkait yang fatal thrombocytopenic purpura
trombotik.
Diet
Angina tidak stabil mungkin memerlukan pasien untuk mengambil apa-apa
secara lisan jika stres pengujian atau prosedur invasif diantisipasi. Jika tidak, diet
rendah kolesterol dan lemak jenuh dianjurkan. Pembatasan Natrium harus
dilembagakan untuk pasien dengan gagal jantung atau hipertensi.

Manajemen diabetes mellitus

Para ACCF / AHA 2011 update untuk UA / NSTEMI menyatakan pedoman
bahwa itu adalah wajar untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa kurang
dari 180 mg / dL untuk pasien rawat inap, menghindari hipoglikemia. Setelah itu,
pedoman untuk menangguhkan Diabetes 2010 American Association standar
[12, 22]
pedoman perawatan Diet modifikasi, olahraga, farmakoterapi (termasuk ACE-
inhibitor administrasi), konseling pencegahan tentang perawatan kaki, dan mata ujian
ditunjukkan.

Manajemen berat dan konseling gizi

Target adalah indeks massa tubuh (BMI) di bawah 25 kg/m2, serta lingkar
pinggang kurang dari 40 inci pada pria dan kurang dari 35 inci pada wanita. Diet
modifikasi dan asupan buah dan sayuran, olahraga, dan modifikasi perilaku dan
konseling ditunjukkan.

Psikososial manajemen
Targetnya adalah modifikasi gaya hidup, pengakuan dan pengobatan
penyalahgunaan zat (alkohol atau psikotropika) dan depresi atau sikap bermusuhan,

21
dan kepatuhan dengan perawatan kesehatan. Pendidikan, konseling, kelompok
pendukung, dan sumber daya sosial atau keagamaan ditandai.
Kegiatan pengelolaan Pasien pada risiko infark miokard harus menghindari
aktivitas berat tiba-tiba, terutama dalam cuaca dingin (misalnya, menyekop salju).

Konsultasi
Konsultasi dengan ahli jantung diindikasikan untuk membantu dalam
stratifikasi risiko dan pengambilan keputusan, untuk mempercepat pengujian lebih
lanjut jantung (misalnya, echocardiography, stress testing, angiografi), dan untuk
mengobati pasien yang tidak stabil. Seorang spesialis perawatan atau telemetri unit
yang kritis sangat membantu untuk perawatan akut dan pemantauan. Seorang ahli
bedah kardiotoraks ditunjukkan ketika CABG adalah diperlukan.

Obat
Obat-obat yang memberikan bantuan gejala tetapi belum ditemukan memiliki
efek jangka panjang peristiwa besar termasuk nitrat, diltiazem atau verapamil, dan
heparin, antara lain.

Obat yang memiliki bukti kuat untuk mengurangi efek samping jangka
pendek atau jangka panjang adalah sebagai berikut:
Aspirin, clopidogrel, Agen penurun lipid (statin), Glikoprotein IIb / IIIa antagonis,
Beta-adrenergik blocking agen, ACE inhibitor.

Agen antiplatelet

Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark

miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi
antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko
infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Aspirin (Anacin, Bayer Aspirin Buffered, Ecotrin)

22
 Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark
miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi
antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko
infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Clopidogrel (Plavix)
Clopidogrel selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) yang mengikat
pada reseptor platelet dan selanjutnya ADP-dimediasi aktivasi glikoprotein LLB / llla
kompleks, agregasi trombosit sehingga menghambat. Agen ini digunakan sebagai
alternatif terhadap aspirin atau di samping aspirin setelah stenting koroner. [13, 23

HMG-CoA reduktase inhibitor

Para HMG-CoA reduktase inhibitor, juga dikenal sebagai statin, digunakan
untuk mengobati hiperkolesterolemia, mereka sangat berkhasiat dan sangat baik
ditoleransi. Statin sangat efektif dalam mengurangi LDL, total-C, dan trigliserida dan
meningkatkan kadar HDL mereka. Contoh statin adalah atorvastatin (Lipitor),
simvastatin (Zocor), pravastatin (Pravachol), dan pitavastatin (Livalo).

Simvastatin (Zocor)
Menghambat HMG-CoA reduktase, yang, pada gilirannya, menghambat
sintesis kolesterol dan meningkatkan metabolisme kolesterol. Digunakan untuk
menurunkan kolesterol meningkat terkait dengan sindrom nefrotik.

Atorvastatin (Lipitor)
Atorvastatin dapat menyediakan hingga 60% pengurangan pada LDL-C. Ini
menghambat HMG-CoA reduktase, sehingga menghambat sintesis kolesterol dan
metabolisme kolesterol meningkat. Setengah-hidup atorvastatin dan metabolit aktif
yang lebih lama daripada semua statin lainnya (yaitu, sekitar 48 jam, dibandingkan
dengan h 3-4).

23
Pitavastatin (Livalo)
HMG-CoA reduktase inhibitor (statin) diindikasikan untuk hiperlipidemia
primer atau campuran. Dalam uji klinis, 2 mg / d mengurangi kolesterol total dan
kolesterol LDL yang mirip dengan atorvastatin 10 mg / hari dan simvastatin 20
mg/hari.

Pravastatin (Pravachol)
Kompetitif menghambat HMG-CoA reduktase, yang mengkatalisis tingkat-
membatasi langkah dalam sintesis kolesterol.

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor fibrinogen mencegah reversibel,
faktor von Willebrand, dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa
GP, agregasi trombosit sehingga menghambat. Sampai 80.000 salinan dari integrin
pada permukaan sel trombosit berfungsi sebagai ligan untuk fibrinogen hubungan
lintas, jalur akhir yang umum untuk agregasi platelet dan pembentukan trombus,
bahkan di bawah kondisi stres arteri geser.
Tirofiban (Aggrastat)
Tirofiban merupakan antagonis nonpeptide dari reseptor platelet IIb / IIIa GP,
itu reversibel mencegah faktor von Willebrand, fibrinogen, dan ligan adhesi lainnya
dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa GP, dalam hal ini menghambat agregasi trombosit
cara. Efek obat bertahan selama durasi infus pemeliharaan dan dibalik setelah
berakhir infus. Tirofiban telah disetujui oleh FDA untuk digunakan dalam kombinasi
dengan heparin untuk pasien dengan ACS, pasien yang sedang mendapat perawatan
medis, dan pasien yang menjalani PCI.
Eptifibatide (Integrilin)
Eptifibatide merupakan antagonis heptapeptide siklik dari reseptor IIb / IIIa
trombosit GP, efeknya sama seperti orang-orang untuk tirofiban. Telah disetujui oleh
FDA untuk digunakan dalam kombinasi dengan heparin untuk pasien dengan ACS,

24
pasien yang sedang mendapat perawatan medis, dan pasien yang menjalani PCI.
Abciximab (ReoPro)
Agen ini adalah antibodi manusia monoklonal chimeric murine disetujui
untuk digunakan di PCI elektif, mendesak, dan muncul. Abciximab mengikat reseptor
dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80% hingga 48 jam
setelah infus.
Beta-adrenergik blocking agen

Ini membatasi agen denyut jantung, mengurangi tekanan darah, dan memiliki
sifat antiaritmia, mereka dengan demikian mengurangi kebutuhan oksigen miokard
dan menentang efek dari katekolamin meningkat. Jarang situasi di mana beta-blocker
terapi harus dihindari pada pasien dengan angina tidak stabil termasuk eksaserbasi
nonischemic gagal jantung, kokain-induced vasokonstriksi koroner, dan angina
vasospastic. Contoh beta-blocker metoprolol (Lopressor, Toprol XL), esmolol
(Brevibloc), propranolol (Inderal, Inderal LA), nadolol (Corgard), dan atenolol
(Tenormin).
Atenolol (Tenormin)
Selektif blok reseptor beta1-dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada jenis
beta2. Beta-adrenergik blocking agen mempengaruhi tekanan darah melalui beberapa
mekanisme. Tindakan termasuk efek chronotropic negatif yang menurunkan denyut
jantung saat istirahat dan setelah latihan, efek inotropik negatif yang menurunkan
cardiac output, pengurangan aliran simpatik dari SSP, dan penindasan pelepasan renin
dari ginjal. Digunakan untuk meningkatkan dan mempertahankan status
hemodinamik dengan bertindak pada kontraktilitas miokard, mengurangi kemacetan,
dan mengurangi pengeluaran energi miokard.
Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)
Beta-1 selektif reseptor adrenergik blocker yang menurunkan otomatisitas
kontraksi. Selama pemberian IV, hati-hati memonitor tekanan darah, denyut jantung,
dan EKG.

25
Esmolol (Brevibloc)
Esmolol telah ditunjukkan untuk mengurangi episode nyeri dada dan kejadian
jantung klinis dibandingkan dengan plasebo. Sangat pendek setengah-hidup (8 menit)
dari agen ini memungkinkan tingkat fleksibilitas dosis besar, seperti bahwa manfaat
kardiovaskular yang sebanding ke PO propranolol, namun efek samping dapat
dikelola segera. Hal ini sangat berguna untuk pasien berisiko untuk komplikasi
dengan blokade beta (misalnya, penyakit saluran napas reaktif atau penyakit paru
obstruktif kronik [COPD], bradikardia berat, atau fungsi ventrikel kiri yang buruk).

Propranolol (inderal)
Propanolol adalah beta blocker-nonselektif yang lipofilik (menembus sistem
saraf pusat). Meskipun umumnya merupakan agen short-acting, long-acting persiapan
obat juga tersedia.

Nadolol (Corgard)
Agen ini kompetitif blok beta-1 dan beta-2 reseptor. Ini tidak menunjukkan
membran-menstabilkan aktivitas simpatomimetik intrinsik atau kegiatan.

Antikoagulan
Trombin, produk akhir dari mekanisme koagulasi, para inisiat transformasi
fibrinogen untuk bekuan fibrin dan platelet mengaktifkan. Antagonis nya, antitrombin
III, adalah inhibitor endogen utama dari kaskade koagulasi dan merupakan kofaktor
penting untuk heparin.

Heparin
Heparin mengkatalisis efek antitrombin III pada proteinase coagulative
(misalnya, faktor II, XII, XI, IX, dan X; jaringan VIIA faktor). Ini mencegah
gumpalan reaccumulation setelah fibrinolisis endogen. Ketika digunakan heparin tak
terpecah, aPTT tidak harus diperiksa sampai 6 jam setelah bolus heparin awal

26
Heparin dengan berat molekul rendah
Heparin berat molekul rendah (LMWH) adalah pengobatan antikoagulan
pilihan untuk angina tidak stabil. Manfaat banyak potensi menggunakan LMWH
termasuk tingkat yang lebih rendah perdarahan, penghematan biaya, dan kejadian
mengurangi heparin-induced trombositopenia. LMWH dibuat dengan selektif
mengobati UFH untuk mengisolasi-molekul rendah-berat (<9000 Da) fragmen.
Aktivitas ini diukur dalam satuan inaktivasi faktor X, pemantauan aPTT tidak
diperlukan, dan dosis disesuaikan adalah berat.

Enoxaparin (Lovenox)
Hanya LMWH sekarang disetujui oleh FDA untuk pengobatan dan profilaksis
untuk trombosis vena dalam (DVT) dan pulmonary embolism. LMWH telah banyak
digunakan pada kehamilan, meskipun uji klinis belum tersedia untuk menunjukkan
bahwa itu adalah aman seperti heparin tak terpecah. Kecuali dalam overdosis,
memeriksa PT atau aPTT tidak berguna karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek
antikoagulan dari LMWH difraksinasi.

Dalteparin (Fragmin)
Dalteparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan
meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan
penghambatan faktor Xa. Kecuali dalam overdosis, memeriksa PT atau aPTT tidak
berguna, karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek antikoagulan dari LMWH
difraksinasi. Durasi rata-rata pengobatan 7-14 hari.

Tinzaparin (Innohep)
Tinzaparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan
meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan
penghambatan faktor Xa. Rata-rata durasi pengobatan adalah 7-14 hari.

27
Inhibitor trombin
Langsung inhibitor trombin, seperti hirudin, lepirudin (hirudin rekombinan),
dan bivalirudin, alternatif potensial untuk heparin. Keuntungan lebih dari heparin
yang efikasi terhadap gumpalan-terikat trombin, resistensi terhadap inaktivasi oleh
faktor trombosit 4 dan thrombospondin, dan nondependence pada jalur antitrombin
III. Meskipun inhibitor trombin langsung tidak harus secara rutin digunakan dalam
pengobatan angina tidak stabil, mereka mungkin manfaat klinis dalam keadaan
khusus, seperti heparin-induced trombositopenia.

Vasodilator
Para agen meredakan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai
oksigen miokard, yang pada gilirannya melebarkan pembuluh epicardial dan agunan,
meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik. Vasodilator menentang kejang
arteri koroner, yang menambah aliran darah koroner dan mengurangi kerja jantung
dengan menurunkan preload dan afterload. Obat ini efektif dalam pengelolaan gejala
pada infark miokard akut tetapi dapat mengurangi angka kematian hanya sedikit.
Nitrogliserin dapat diberikan sublingually oleh tablet atau semprot, topikal, atau
dengan IV. Pada infark miokard akut, pemberian topikal adalah rute kurang diminati
karena penyerapan tak terduga dan timbulnya efek klinis.

Nitrogliserin IV
Nitrogliserin menyebabkan relaksasi dari otot polos vaskular dengan
merangsang produksi monofosfat siklik guanosin intraselular. Apakah dikelola secara
topikal, SL, PO, atau IV, nitrat memperbaiki beberapa jalur angina tidak stabil dan
mengurangi timbulnya gejala iskemia. Nitrat tekanan rendah arteri sistemik dan
penurunan aliran balik vena ke jantung, baik yang mengurangi stres dinding
miokardial. Demikian pula, nitrat adalah vasodilator koroner sangat baik. Lain efek

28
menguntungkan yang mungkin meliputi penghambatan agregasi platelet transien,
peningkatan aliran darah koroner agunan, dan redistribusi aliran menguntungkan
daerah. Dari catatan, induksi resistensi heparin telah dilaporkan.
Angiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor
Agen ini inhibitor kompetitif angiotensin-converting enzyme (ACE). Mereka
mengurangi tingkat angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. ACE
inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar, terutama dengan
fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi tanpa hipotensi.
Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas. Saat ini, ACE inhibitor
direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, diabetes, dan hipertensi.

Captopril (Capoten)
Kaptopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah.

Lisinopril (Zestril)
Lisinopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan
penurunan sekresi aldosteron.
Enalapril (Vasotec)
Enalapril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan
penurunan sekresi aldosteron. Ini membantu mengontrol tekanan darah dan
proteinuria. Enalapril menurun paru-ke-rasio aliran sistemik di laboratorium
kateterisasi dan meningkatkan aliran darah sistemik pada pasien dengan relatif rendah
resistensi vaskuler paru. Ini memiliki efek klinis yang menguntungkan bila diberikan
selama periode yang panjang. Ini membantu mencegah hilangnya kalium di tubulus
distal. Tubuh menghemat kalium, dengan demikian, suplementasi kalium kurang oral

29
diperlukan.

Ramipril (Altace)
Ramipril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan
penurunan sekresi aldosteron.

DAFTAR PUSTAKA

30
1. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS, et al. A
prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med.
Jan 20 2011;364(3):226-35.

2. Ong P, Athanasiadis A, Hill S, Vogelsberg H, Voehringer M, Sechtem U.

Coronary artery spasm as a frequent cause of acute coronary syndrome: The
CASPAR (Coronary Artery Spasm in Patients With Acute Coronary
Syndrome) Study. J Am Coll Cardiol. Aug 12 2008;52(7):523-7.

3. Scirica BM, Moliterno DJ, Every NR, Anderson HV, Aguirre FV, Granger CB,
et al. Differences between men and women in the management of unstable
angina pectoris (The GUARANTEE Registry). The GUARANTEE
Investigators. Am J Cardiol. Nov 15 1999;84(10):1145-50.

4. GRACE, Global Registry of Acute Coronary Events. Available at

http://www.outcomes-umassmed.org/grace/. Accessed November 14, 2011.

5. Lupón J, Valle V, Marrugat J, Elosua R, Serés L, Pavesi M, et al. Six-month

outcome in unstable angina patients without previous myocardial infarction
according to the use of tertiary cardiologic resources. RESCATE
Investigators. Recursos Empleados en el Síndrome Coronario Agudo y
Tiempos de Espera. J Am Coll Cardiol. Dec 1999;34(7):1947-53.

6. Than M, Cullen L, Reid CM, Lim SH, Aldous S, Ardagh MW, et al. A 2-h
diagnostic protocol to assess patients with chest pain symptoms in the Asia-
Pacific region (ASPECT): a prospective observational validation study.
Lancet. Mar 26 2011;377(9771):1077-84.

31
7. Misra D, Leibowitz K, Gowda RM, Shapiro M, Khan IA. Role of N-
acetylcysteine in prevention of contrast-induced nephropathy after
cardiovascular procedures: a meta-analysis. Clin Cardiol. Nov
2004;27(11):607-10.

8. de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern

indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in
patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J.
Apr 1982;;103(4 Pt 2):730-6.

9. Nisbet BC, Zlupko G. Repeat Wellens' syndrome: case report of critical

proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. Sep
2010;39(3):305-8.

10. Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial
scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in
patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease.
Circulation. Jun 13 2006;113(23):2733-43.

11. Kwong RY, Sattar H, Wu H, et al. Incidence and prognostic implication of

unrecognized myocardial scar characterized by cardiac magnetic resonance in
diabetic patients without clinical evidence of myocardial infarction.
Circulation. Sep 2 2008;118(10):1011-20.

12. [Guideline] Wright RS, Anderson JL, Adams CD, Bridges CR, Casey DE Jr,
Ettinger SM, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for
the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation
Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the

32
 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Mar 28 2011;

13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of
clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes
without ST-segment elevation. N Engl J Med. Aug 16 2001;345(7):494-502.

14. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, et al. Effects of aspirin dose when used alone
or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes:
observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent
Events (CURE) study. Circulation. Oct 7 2003;108(14):1682-7.

15. Théroux P, Waters D, Lam J, Juneau M, McCans J. Reactivation of unstable

angina after the discontinuation of heparin. N Engl J Med. Jul 16
1992;327(3):141-5.

16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, et
al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary
syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. Apr 4
2001;285(13):1711-8.

17. Murphy SA, Cannon CP, Wiviott SD, McCabe CH, Braunwald E. Reduction
in recurrent cardiovascular events with intensive lipid-lowering statin therapy
compared with moderate lipid-lowering statin therapy after acute coronary
syndromes from the PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or Atorvastatin
Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis In Myocardial Infarction 22)
trial. J Am Coll Cardiol. Dec 15 2009;54(25):2358-62.

33
18. Anderson HV, Cannon CP, Stone PH, Williams DO, McCabe CH, Knatterud
GL, et al. One-year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction
(TIMI) IIIB clinical trial. A randomized comparison of tissue-type
plasminogen activator versus placebo and early invasive versus early
conservative strategies in unstable angina and non-Q wave myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol. Dec 1995;26(7):1643-50.

19. Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MH, Blaustein AS, Deedwania PC,
Zoble RG. Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction
randomly assigned to an invasive as compared with a conservative
management strategy. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in
Hospital (VANQWISH) Trial Investigators. N Engl J Med. Jun 18
1998;338(25):1785-92.

20. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery

disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and
Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease
Investigators. Lancet. Aug 28 1999;354(9180):708-15.

21. [Guideline] American Diabetes Association. Standards of medical care in

diabetes--2010. Diabetes Care. Jan 2010;33 Suppl 1:S11-61.

22. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of

ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. Nov 16
1996;348(9038):1329-39.k power point

34