GUIA BÁSICO
CONTAMINAÇÃO POR MERCÚRIO EM ÁREA
INDÍGENA
PORTO VELHO-RO
2018
MINISTÉRIO DA SAÚDE
DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA DE PORTO VELHO
ORGANIZAÇÃO
Fábio Ximenes da Silva – Analista Técnico de Políticas Sociais
REVISÃO
Adriana Maria de Andrade – Enfermeira
Alisson Almeida Gualberto – Odontólogo
Geane Eriele Silva Ragnini – Farmacêutica
Ione da Silva Santos – Enfermeira
Isabela Cristina de Oliveira – Nutricionista
Weslhey Valani de Paula – Enfermeiro
PORTO VELHO-RO
Agosto de 2018
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ........................................................................................................................ 3
1. REDE DE ATENÇÃO À SAÚDE INDÍGENA ................................................................. 3
2. CONCEITOS DE TOXICOLOGIA ................................................................................. 4
3. O MERCÚRIO E SUAS FORMAS NO AMBIENTE ....................................................... 7
4. TOXICOCINÉTICA DO MERCÚRIO E SEUS COMPOSTOS .......................................... 10
5. EFEITOS NA SAÚDE E TRATAMENTO....................................................................... 12
6. BIOMARCADORES .................................................................................................... 15
7. PRODUTOS COM MERCÚRIO NOS SERVIÇOS DE SAÚDE ........................................ 17
8. ORIENTAÇÕES SOBRE O CONSUMO DE PEIXE ........................................................ 18
9. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA ................................................................................ 22
CONSIDERAÇÕES FINAIS ....................................................................................................... 23
REFERÊNCIAS ........................................................................................................................ 24
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INTRODUÇÃO
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2. CONCEITOS DE TOXICOLOGIA
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De acordo com Asmus et. al (2017, p. 13), “para que ocorra algum efeito sobre a saúde
decorrente da exposição a algum agente químico, é necessário que este agente químico
penetre no organismo e interaja com os sistemas orgânicos, ou seja, seja ABSORVIDO,
BIOTRANSFORMADO, DISTRIBUÍDO pelos sistemas orgânicos, ACUMULADO ou EXCRETADO.
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De acordo com a dinâmica deste processo, e com a TOXICIDADE do agente químico, ou seja, a
sua capacidade de produzir lesão no organismo, poderá ocorrer uma INTOXICAÇÃO”.
Tipos de EFEITOS TÓXICOS:
AGUDOS: ocorrem ou se desenvolvem rapidamente, em até 24 horas, após uma única
ou múltiplas administrações de um agente químico;
CRÔNICOS: decorrem de uma exposição repetida durante um longo período de tempo,
geralmente com baixas concentrações. Pode ser por acumulação ou somatória dos
efeitos produzidos;
LOCAIS: ocorrem no sítio do primeiro contato entre o organismo e o agente químico;
SISTÊMICOS: requerem absorção e distribuição do agente químico para um sítio
distante da sua via de penetração, onde produzirá o efeito nocivo.
A intoxicação pode ser classificada de acordo com dois critérios (intensidade e
duração), como mostra a Figura 2.
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toxicológico. O perfil toxicológico consiste nas diferentes fases do processo de interação entre
o agente tóxico e o organismo humano, quais sejam: EXPOSIÇÃO, TOXICOCINÉTICA,
TOXICODINÂMICA, e a ocorrência, ou não, dos EFEITOS TÓXICOS (carcinogênicos e não
carcinogênicos)”.
EXPOSIÇÃO: é o processo pelo qual o organismo humano, por intermédio dos seus
órgãos, tecidos ou células, tem contato com o agente químico por alguma via de
entrada. As principais vias de entrada ou introdução ou exposição das substâncias
químicas no organismo humano são a oral, a respiratória e a dérmica.
TOXICOCINÉTICA: estuda a relação entre a quantidade de um agente tóxico em
contato com o organismo e a concentração dele no plasma, ou seja, os processos de
absorção, distribuição, biotransformação, acumulação e eliminação do organismo
desse agente em função do tempo.
TOXICODINÂMICA: estuda os mecanismos de AÇÃO TÓXICA sobre o sistema biológico
(tecido, órgão, célula-alvo) e as consequentes reações bioquímicas e fisiológicas que
resultam nos efeitos tóxicos.
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RESUMINDO
Na região amazônica as formas de emissão se devem ao garimpo de ouro, ao
desmatamento, queimadas, e aos eventos geológicos naturais. A forma de exposição ao
elemento, por sua vez, inclui duas maneiras gerais: a laboral (nos casos de trabalhadores de
garimpo) e a ingesta alimentar (no caso de ribeirinhos e indígenas).
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TOXICOCINÉTICA
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a disposição do mercúrio metálico a partir da inalação do seu vapor refletirá tanto na difusão
da forma elementar quanto da forma inorgânica.
Além do cérebro, o mercúrio metálico também é depositado na tireoide, mama,
miocárdio, músculos, adrenais, fígado, rins, pele, glândulas sudoríparas, pâncreas, enterócitos,
pulmões, glândulas salivares, testículos e próstata, e pode estar associado à disfunção desses
órgãos.
O mercúrio metálico é largamente excretado como mercúrio inorgânico. As meias-
vidas excretórias do mercúrio metálico e inorgânico variam amplamente, dependendo do
órgão de deposição e de outros fatores químicos, com valores que variam de alguns dias a
vários meses, com algumas regiões de discrepância, como o Sistema Nervoso Central, que
possui uma meia vida excedendo vários anos.
TOXICOCINÉTICA
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TOXICOCINÉTICA
Após exposição oral, a absorção no intestino pode ultrapassar 90%. O MeHg absorvido
se ligará a grupos sulfidrilas (SH) de proteínas do sangue. Esse complexo é transportado
através das membranas celulares, ligado principalmente ao aminoácido cisteína. A captação no
cérebro é mais lenta que em outros órgãos. No entanto, o cérebro tem uma forte afinidade
pelo MeHg. Além disso, foi demostrado que a concentração de MeHg no cérebro é de 3 a 6
vezes maior que a concentração de MeHg no sangue. Cerca de 20% do MeHg presente no
cérebro é solúvel em água. Ao longo do restante do corpo, o MeHg é distribuído
uniformemente, embora alguns efeitos dependentes da concentração possam ser observados
no fígado e no rim. O MeHg é transportado através da placenta e será depositado no feto. O
cérebro fetal pode ter a mesma concentração de MeHg que o cérebro da mãe. No entanto, a
concentração sanguínea fetal em humanos pode ser maior que a da mãe. Isso pode ser devido
a diferenças na hemoglobina, pois esta é a principal proteína de ligação para MeHg em
eritrócitos (a hemoglobina fetal é diferente da adulta).
A principal via de excreção do MeHg é por meio da bile e do rim. A taxa de excreção
diária líquida em 1% da carga corporal proporcionará uma meia-vida de cerca de 70 dias. A
recirculação entero-hepática do MeHg é um fator importante para a excreção fecal de MeHg.
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Os efeitos tóxicos do MeHg variam para exposições adultas e fetal. Eles diferem em
termos do tipo de dano ao cérebro e em termos da menor dose tóxica. A distinção entre
toxicidade aguda e crônica do metilmercúrio não é realmente significativa. Uma única dose
pode provocar a mesma síndrome de intoxicação clínica por metilmercúrio, assim como uma
exposição prolongada.
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NEUROTOXIDADE
EFEITOS REPRODUTIVOS
Observação: vários outros efeitos podem estar relacionados ao metilmercúrio, tais como o
potencial carcinogênico, imunotoxidade, efeitos cardiovasculares, entre outros. Contudo, são
necessários mais estudos para elucidação dessas correlações.
5.4 Tratamento
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(BAL). Além dessas medidas, é imprescindível realizar tratamento sintomático. Nos casos de
intoxicação crônica, o recomendado é proporcionar o afastamento do paciente do local ou
fonte de intoxicação. Além disso, a depender de cada caso, deve-se: manter a nutrição por via
endovenosa ou oral; realizar o tratamento da disfunção renal; aplicar terapia de sustentação; e
administração de substâncias quelantes, como o ácido dimercaptosuccínico (DMSA).
6. BIOMARCADORES
6.1 Sangue
6.2 Cabelo
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6.3 Urina
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O Quadro 2 abaixo mostra uma síntese das informações apresentadas até agora.
A Convenção de Minamata, em seu artigo 4, estabelece que cada país deverá proibir,
por meio de medidas apropriadas, a manufatura, importação ou exportação de produtos que
contenham adição de mercúrio até 2020, conforme lista da própria Convenção, entre eles os
termômetros, lâmpadas, cosméticos, pesticidas, antissépticos, entre outros.
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TERMÔMETROS
AMÁLGAMA
Como observado ao longo desse Guia, uma das principais formas de exposição humana
ao mercúrio é pelo consumo de peixes. Nesse sentido, diversas agências nacionais e
internacionais de segurança alimentar reconheceram a necessidade de fornecer informações
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úteis, claras e relevantes às populações que desejam fazer as escolhas mais saudáveis quando
se trata de comer peixe ou não.
O peixe é um componente integral de uma dieta equilibrada, pois contém uma fonte
saudável de proteína e outros nutrientes. Há evidências de efeitos benéficos do consumo de
peixe na redução do risco de doença coronariana e acidente vascular cerebral, bem como
crescimento e desenvolvimento. Em contrapartida, os peixes também podem contribuir
significativamente para a exposição alimentar a alguns contaminantes químicos, inclusive o
MeHg. É provável que os benefícios e riscos para a saúde variem de acordo com as espécies, o
tamanho e as práticas de colheita e cultivo dos peixes, bem como a quantidade consumida e a
forma como é servido.
Como a ingesta de peixe é frequente entre os povos indígenas, o consumo consciente
torna-se imprescindível, uma vez que essa população não abandonará um alimento tradicional
como o peixe. Dessa forma, o papel do profissional de saúde é de orientar sobre as melhores
formas de consumo, no intuito de reduzir a contaminação por mercúrio.
NORMATIVAS
RECOMENDAÇÕES
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Quadro 3: Alguns exemplos de peixes em relação à sua função na cadeia alimentar e ao nível
de mercúrio (Hg).
NÍVEL
FUNÇÃO TRÓFICA NOME POPULAR NOME CIENTÍFICO
DE Hg*
Piraíba/Filhote Brachyplatistoma filamentosum
Apapá Pellona sp.
Carnívoros – são Barba-chata/Piranambu Pinirampus pirinampu
peixes que se Peixe-cachorro Rhaphiodon vulpinus
alimentam de Dourada Brachyplatistoma flavicans
Surubim/Caparari/Pintado Pseudoplatystoma sp.
carne, inclusive Jau Paulicea lukteni
outros peixes. Tucunaré Cichla monoculus
Traíra Hoplias malabaricus
Pirarucu Arapaima gigas
Piracatinga/Pintadinho * Calophysus macropterus
Cará Cichlasoma spectabile
Onívoros – são Mandi Pimelodus blochii
Jaraqui Semaprochilodus theraponera
peixes que comem Sardinha Triportheus albus
crustáceos, insetos, Tambaqui Colossoma macropomum
frutos, etc. Acaratinga Geophagus proximus
Matrinchã/Jatuarana Brycon sp.
Pirapetinga Colossoma bidens
Cascudinho Pareiorhapis duseni
Mapará Hypophthalmus edentatus
Acari-bodó Pterygoplichthys gibbiceps
Herbívoros e
Curimatá/Curimbá Prochilodus nigricans
Detritívoros – se Cuiu-Cuiu Pseudodoras niger
alimentam de
Piau Laemolyta varia
Piau-cabeça-de-meia Schizodon sp.
frutos, sementes e Branquinha Potamorhina latior
detritos vegetais. Aracu comum/Piau Schizodon fasciatus
Cascudo Plecostomus sp.
Pacu Mylossoma duriventre
Fonte: Adaptado de Bastos et. al (2008); Bastos et. al (2015); Doria et. al (2012). (*) Ver texto.
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9. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Figura 3: Intoxicações exógenas por mercúrio por UF, Brasil – 2006 a 2014*.
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Dos 220 casos de intoxicação exógena por mercúrio registrados, 180 foram
confirmados, 4 fecharam como reação adversa, 1 foi descartado e 35 não foram classificados.
Em 82% das confirmações utilizou-se o critério clínico, seguido pelo critério clínico-
epidemiológico (48%) e clínico-laboratorial (41%).
O tipo de exposição foi aguda-única em 118 casos, aguda-repetida em 11, crônica em
38, aguda subcrônica em 1, e ignorado em 12. A maioria dos casos se deu por exposição pela
via digestiva, seguida da via respiratória e da via cutânea. Por fim, de todos os casos
confirmados, houve perda de seguimento de 4 e a evolução de 34 foi ignorada. Nenhum dos
casos acompanhados veio a óbito. Entre os 119 que se curaram, somente 23 (16,2%)
apresentaram sequelas.
É importante ressaltar que a correta identificação de um caso de intoxicação por
mercúrio é fundamental para uma vigilância eficiente. Nesse sentido, a somatória das
informações, clínicas, epidemiológicas e laboratoriais, são de extrema importância.
Um estudo seccional (SANTOS, et. al, 2003) avaliou os níveis de exposição ao Hg entre
910 indígenas, residentes nos municípios de Guajará-Mirim e Nova Mamoré no Estado de
Rondônia. As aldeias que participaram do estudo foram: Deolinda, Lage, Ricardo Franco, Rio
Negro Ocaia, Ribeirão, Sagarana, Soterio, Santo André e Tanajura. O biomarcador utilizado foi
o cabelo. A média de mercúrio total no tecido capilar dos 910 indivíduos que participaram do
estudo foi de 8,37 µg/g, com amplitude entre 0,52 e 83,89 µg/g.
Apesar desses dados, nenhum caso de intoxicação foi evidenciado na região até o
presente momento. É importante lembrar que os limites de referência estipulados pelas
agências internacionais se baseiam, em sua maioria, nos eventos ocorridos a partir da década
de 1950 em Minamata (Japão), e em populações cujas dietas são diferentes do padrão
alimentar dos ribeirinhos e indígenas da Amazônia. As comunidades são epidemiologicamente
variáveis, e podem responder de forma diferente às adversidades ambientais. De fato, o
avanço desse campo de pesquisa possibilitará a elucidação dessas variações.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
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profissionais da atenção básica têm o papel de orientar quanto aos riscos e as medidas de
reeducação alimentar para reduzir a ingesta de mercúrio. Além disso, devem estar atentos aos
sinais e sintomas da intoxicação para que a intervenção ocorra o mais cedo possível.
Além das ações de saúde, os setores ambientais são de grande importância na
fiscalização de garimpos de ouro. Embora alguns estudos indiquem que a emissão de mercúrio
pelo ciclo geológico natural é maior que a emissão da mineração na região amazônica, ainda
há relatos de alguns garimpos ilegais na região do DSEI-Porto Velho. Essas estruturas fora dos
padrões normativos podem aumentar ainda mais a presença de mercúrio na cadeia trófica.
Conclusivamente, frisa-se que as ações educativas relacionadas à contaminação por
mercúrio são imprescindíveis para a identificação correta de casos dentro da população
atendida, tendo em vista a gravidade da intoxicação por mercúrio e seu potencial patológico.
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