TUTORIAL KLINIK

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh:

FAIZ IKRAM PRANOTO (20174011154)

Pembimbing: dr.Tri Wahyuliati, Sp.S., M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN SARAF

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
 TUTORIAL KLINIK

IDENTITAS PASIEN

Nama : SJ

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kadipaten, Yogyakarta

Tanggal Periksa : 1-10-2017

IDENTITAS MAHASISWA

Nama : Faiz Ikram Pranotoatmojo

NIPP : 2017401154

Bagian : Saraf

Perceptor : dr.Tri Wahyuliati, Sp.S., M.Kes.


Problem
a. Keluhan utama:
Kelemahan pada anggota gerak
kiri disertai rasa tebal pada
telapak kaki kiri.
b. RPS:
Pasien mengeluh mengalami
kelemahan di anggota gerak kiri
serta merasa tungkai kiri
menjadi tebal, keluhan dirasakan
sudah sejak 2 minggu yang lalu.
Pasien laki – laki berusia 63
tahun dirawat datang ke poli
syaraf untuk kontrol keluhan
yang dideritanya. Pasien
mengalami kelemahan anggota
gerak kiri sejak 5 bulan yang
lalu tanpa disertai nyeri kepala,
mual dan muntah. Keluhan
pasien disertai rasa tebal pada
kaki.
c. RPD:
Riw. Hipertensi (+), Riw.
Diabetes Mellitus (+), Riw.
Jatuh (-), Riw. Kecelakaan (-).
Riw. Penyakit lain (-)
d. RPK:
HT (+), DM (-), Riw. Penyakit
lain (-)
e. Riw. Lingkungan
Lingkungan pasien tergolong
Case Analysis
Hipotesis Mekanisme Data Tambahan Tujuan Belajar
Diagnosis: Kelemahan anggota gerak Pemeriksaan Gula 1. Bagaimana definisi
Stroke Non Hemoraghik adalah kondisi dimana jika Darah: stroke non
satu tangan atau satu kaki GDS : 176 hemoraghik.
Diagnosis Kerja: atau satu sisi wajah GDP : 236 2. Apakah etiologi
Hemiparese Sinistra menjadi lemah, namun tak stroke non
Head CT Scan : jemoraghik?
sepenuhnya lumpuh.
Diagnosis Topik : Pasien tidak 3. Bagaimana
Hemisfer Cerebri Dextra Penyebab utama membawa hasil CT patofisiologi stoke non
terjadinya hemiparesis Scan dan lupa hemoraghik?
Diagnosis Etiologi : adalah adanya kerusakan hasilnya. 4. Manifestasi Klinik
Stroke Non Hemoraghik otak pada salah satu sisi. Stroke Non
Kerusakan otak pada sisi Hemoraghik
Diagnosis Banding: tertentu akan 5. Apa faktor resiko
Stroke Hemoraghik menyebabkan terjadinya dari stroke non
kerusakan anggota tubuh hemoragik?
pada sisi yang berlawanan. 6. Diagnosis banding
Hemiparaseyang terjadi stroke non
hemoraghik.
memberikan gambaran
7. Penegakkan
bahwa adanya kelainan diagnosis stroke non
atau lesi sepanjang hemoraghik
traktus piramidalis. 8. Penatalaksanaan
Lesi ini dapat disebabkan stroke non hemoraghik
oleh berkurangnya suplai
darah, kerusakan jaringan
oleh trauma atau infeksi,
ataupun penekanan
langsung dan tidak
langsung oleh massa
hematoma, abses, dan
tumor. Hal tersebut
selanjutnya akan
nyaman dan bersih. Pasien tidak mengakibatkan adanya
memelihara hewan. gangguan pada
f. Riw. Personal Sosial: traktuskortikospinalis
Pasien merupakan pensiunah yang bertanggung jawab
dan sudah tidak bekerja lagi.. pada otot-otot anggota
Sehari-hari pasien hanya gerak atas dan bawah
dirumah. Hubungan pasien
dengan keluarga baik. Pasien
juga tidak memiliki masalah
dengan tetangga dan lingkungan
sekitarnya. Pasien juga tidak
mempunyai riwayat merokok,
alkohol, dan mengonsumsi obat-
obatan terlarang
f. Riwayat Masa Kecil
Riw. prenatal: pasien tidak
mengetahui
Riw. antenatal: pasien tidak
mengetahui
Riw. postnatal: pasien tidak
mengetahui
Riw. masa kanak: pasien lupa

O/
Keadaan Umum: Cukup
Kesadaran: CM
Vital Signs:
BP = 142/91 mmHg
HR = 100 bpm
RR = 18 bpm

Pemeriksaan Fisik
Kepala&Leher:
CA -/-, NT (-), massa (-)
Thorax: DBN
Abdomen: DBN
Ekstremitas: DBN
Px Neurologis
GCS: E4V5M6
Nervi Cranialis
N. I (Olfactorius):
Normal
N. II (Opticus):
Penglihatan pasien agak terasa
kabur, hemianopsia -/-,
pengenalan warna normal
N. III (Occulomotorius), N. IV
(Trochlearis), & N. VI
(Abducen):
Gerakan mata ke medial- atas-
bawah, ke medial bawah,
gerakan mata kelateral (N)
N. V (Trigeminus):
Wajah terlihat lateralisasi ke
kanan, menggigit +/+, membuka
mulut +/+, trismus -/-,
sensibilitas muka (atas, tengah,
bawah) ka=ki; , refleks
bersin&kornea tidak dilakukan.
N. VII (Facialis):
Meringis (+), menggembungkan
pipi (+), refleks glabella (-)
N.VIII(Vestibulocochlearis):
Mendengar suara gesekan jari
+/+, Tes Rinne, Weber, &
Schwabach tidak dilakukan
N. IX (Glossopharyngeus):
Gangguan menelan (-)
N. X (Vagus): Nadi reguler,
bersuara (+)
N.XI(Accessorius):memalingka
n kepala N/N, mengangkat bahu
N/N
N. XII (Hipoglossus):
Lidah lateralisasi ke kiri,
artikulasi sedikit tidak jelas,
agak pelo
Ekstremitas
Kekuatan :
Kanan Kiri
5 4
5 4

Meningeal Signs:
Kaku kuduk (-), Kernig sign (-),
Brudzinski 1 (-), Brudzinski 2 (-
), Brudzinski 3 (-), Brudzinski
4 (-)

Reflek Patologis :
Babinski (-/+)

Reflek Fisiologis
Biseps (+/+), Triseps (+/+),
Patella (+/+)
 PEMECAHAN MASALAH

1. Apa definisi Stroke Non Hemoraghik?

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

2. Apakah etiologi Stroke Non Hemoraghik?

Penyebab terjadinya stroke non hemoraghik diantaranya:
1. Trombus cerebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang
makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.
Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
2. Emboli cerebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal.
Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila
embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
3. Bagaimana patofisiologi Stroke Non Hemoraghik

Penyakit yang
mendasari (Ht dan DM)

Arterosklerosis

Trombus/emboli

Suplai darah ke daerah

cerebral tidak adekuat

Perfusi jaringan
cerebral tidak adekuat

Infark/iskemik

Defisit neurologis

Parese
 Munculnya rasa kebas pada telapak kaki kiri:
Komplikasi diabetes mellitus terjadi akibat gangguan metabolik akut (hipoglikemia atau hiperglikemia) atau pada tahap lanjut,
akibat kerusakan mikrovaskular dan makrovaskular, dimana risikonya tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor
risiko vaskular.
Munculnya kebas pada pasien karena kerusakan pada pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada saraf perifer, dan
metabolisme gula yang abnormal.

4. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Manifestasi klinis berdasarkan pembuluh darah yang terkena:
a. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral). Cabang-cabang arteriakarotis interna adalah arteria
oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, arteria serebri anterior, arteria serebri media. Dapat
timbul berbagai sindrom diantaranya kebutaan satu mata, gejala sensorik dan motorik diektermitas kontra lateral karena
insufisiensi arteria serebri media. Bila lesi terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media ,
gejalanya mula mula pada ekstremitas atas (misalnya, tangan lemah, baal).
b. Arteria serebri media (tersering),Gejalanya adalah hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan),
kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral, afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi dan disfasia.
c. Arteri Serebri Anterior
Gejalanya adalah kebingungan, kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai, lengan proksimal juga mungkin terkena,
gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu, deficit sensorik kontralateral, Demensia, gerakan menggengam,
reflex patologik (disfungsi lobus frontalis).
 d. Sistem Vertebrobasilar (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya bilateral) Gejalanya adalah kelumpuhan disatu sampai ke
empat ekstremitas, meningkatnya reflek tendon, ataksia, tanda babinski bilateral, tremor, vertigo, disfagia, disartria, sinkop,
stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi, gangguan penglihatan (diplopia,nistagmus, ptosis) tinitus, gangguan
pendengaran, rasa baal di wajah, mulut atau lidah.
e. e.Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau thalamus) Gejalanya adalah koma, hemiparesis kontralateral, afasia visual.

Berdasarkan perjalanan klinis:

a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral,
emboli maupun trombosis.
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.
c. Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
d. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

5. Apa saja faktor resiko stroke non hemoraghik?

Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Non modifiable risk factors :
a. Usia
b. Jenis kelamin
 c. Keturunan / genetik
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilansia, antiplatelet, obat kontrasepsi
b. Physiological risk factors
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Gangguan ginjal
6. Kegemukan (obesitas) Universitas Sumatera Utara
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah

6. Diagnosis banding stroke non hemoraghik

Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik yaitu pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan keluarnya darah ke jaringan paremkim otak atau
ruang serebrospinalis di sekitar otak. Stroke hemoragik terdapat 2 jenis, yaitu perdarahan intraserebral dan subarachnoid.
Gejala klinis Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarachnoid Iskemik
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang
otak
Penurunan kesadaran Ada Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

Liquor Berdarah Berdarah Jernih

7. Penegakkan Diagnosis
A. Anamnesis
1) Menanyakan keluhan serta gejala-gejala sebelum dan sesudah pasien
terkena stroke kepada keluarganya.
2) Menanyakan riwayat pengobatan.
3) Menanyakan berapa lama serangan terjadi.
B. Pemeriksaan fisik
1) Memeriksa tekanan darah
2) Pemeriksaan neurologi umum awal, yaitu:
a. Derajat kesadaran
b. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
 c. Keparahan hemiparesis
d. Pemeriksaan Laboratorium
C. Pemeriksaan Darah Lengkap
D. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan (Computerized Tomography Scanning)
CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian
membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Pada kasus stroke iskemik, warna otak akan lebih banyak bewarna hitam,
sedangkan stroke hemoragik lebih banyak bewarna putih.
2. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI lebih akurat dari pada CT Scan karena mampu mendeteksi berbagai kelainan otak dan pembuluh darah otak yang sangat kecil
yang tidak mungkin dijangkau dengan CT Scan. Kemudian dengan pemeriksaan MRI juga dapat membedakan 5 stage dari
perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik. Tetapi pemeriksaan dengan
alat ini mahal.
3. Cerebral Angiography
Peralatan ini dimanfaatkan untuk memindai aliran darah yang melewati pembuluh darah otak. Biasanya digunakan untuk
mendeteksi abnormalitas di dalam pembuluh darah otak yang menyempit atau tersumbat, atau adanya aneurisma maupun AVM,
atau adanya penyempitan pada pembuluh darah di otak dan mengetahui derajat penyempitannya,serta dapat mendeteksi adanya
kelainan pembuluh darah pada stroke akut akibat aneurisma atau AVM, dan beguna bila penyakit itu tidak bisa dipantau dengan
alat lain. - Carotid Ultrasound Dapat mendeteksi gangguan pembuluh darah dileher menuju otak. Biasanya dipakai untuk
memeriksa orang yang sudah terkena stroke atau berisiko tinggi terkena stroke sebagai skrinning awal.
4. EKG (Electrocardiogram)
Dapat digunakan untuk memantau denyut jantung. Alat ini bisa menggambarkan irama denyut jantung yang bisa memicu stroke
atau sebagai alat evaluasi stroke.

E. Penegakan diagnosis berdasarkan gejala klinis

8. Penatalaksanaan
A. Berikut merupakan terapi supportif dan terapi komplikasi akut:
1. Pernafasan, ventilatory support dan suplementsi oksigen. Tujuan terapi ini adalah untuk mencegah hipoksia dan
potensi yang dapat memperburuk kerusakan otak. Terapi ini dapat dilakukan dengan menggunakan elective intubation
dan endotracheal intubation.
2. Pemantaun temperatur. Apabila temperatur tubuh pasien tinggi, diperlakukan terapi yang dapat menurunkan secara
akurat yang diperkirakan dapat meningkatkan prognosis pasien. Obat yang berperan antara lain, aspirin, ibuprofen dan
parasetamol
3. Terapi dan pemantaun fungsi jantung. Pemantauan fungsi jantung diperlukan untuk mendeteksi ada tidaknya atrial
fibrilasi yang paling tidak diperiksa 24 jam pertama. Apabila ditemukan adanya aritmia yang serius, perlu dilakukan
terapi.
4. Pemberian obat penurun tekanan darah pada stroke iskemik bisa menyebabkan meluasnya gangguan neurologis. Pada
umumnya tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam waktu 24 jam. Tekanan darah perlu diturunkan sekitar
15 % dalam 24 jam pertama apabila tekanan darah sitoliknya >220 mmHg dan tekanan darah diastoliknya >120
mmHg. Obat antihipertensi : labetolol, nifedipin, amlodipin. Apabila tekanan darah pasien terlalu rendah
(<100/70mmHg), diperlukan pemberian cairan normal saline. Pemberian vasopressor (seperti dopamin) dopamin
dapat dilakukan apabila normal saline kurang adekuat. Tekanan darah pasien yang tinggi perlu diterapi dengan obat
antihipertensi.
5. Pemantaun kadar gula darah (hipoglikemia atau hiperglikemia).
Tujuan kontrol gula darah pada diabetes mellitus komplikasi stroke adalah: gula darah puasa 91-120mg/dl, post
prandial 136-160mg/dl, dan HbA1c 6.2-7.5%. Terapi farmakologis dapat dilakukan dengan pemberian antidiabetika
(insulin) dan antidiabetika oral. Antidiabetika oral diindikasikan untuk digunakan pada pasien diabetes mellitus tipe II
 yang tidak dapat mencapai kadar glukosa terkontrol meskipun sudah diet dan berolahraga. Antidiabetik oral biasanya
dikelompokkan berdasarkan mekanisme aksinya dalam menurunkan kadar glukosa. Biguanid dan thiazolidinedion
biasanya dikategorikan sebagai insulin sensitizers yang memiliki kemampuan untuk mengurangi resistensi terhadap
insulin. Sulfonilurea biasanya dikategorikan sebagai insulin secretagogeus karena meningkatkan pelepasan insulin
endogenus. Diantara pilihan terapi farmakologi secara oral yang tersedia untuk diabetes mellitus tipe II, terapi
menggunakan metformin dan thiazolidinedion mempunyai efek yang bermanfaat pada lipid. Metformin mempunyai
kemampuan sedang mengurangi kadar trigliserida pada pasien hiperlipidemik dan hipertensi.

B. Terapi Trombolitik
Fibrinolitik yang bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen untuk membentuk
plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin dan dengan demikian mencegah trombus. Termasuk dalam golongan
ini diantaranya streptokinase, urokinase, alteplase, anistreplase.
a. Indikasi :
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset
terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
b. Kontra Indikasi :
rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima
antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan, punya riwayat stroke atau
kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage retinopathy, sedang mengalami trauma pada external jantung (<10 hari),
arterial hipertensi yang tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya
riwayat ulcerativegastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis, arterial aneurisms,
arterial/venous malformation, neoplasm dengan peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk
 sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah operasi besar atau mengalami trauma
yang signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan intrakranial,
arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.
c. Dosis :
Dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi selama 60 menit dan 10% dari total
dosis diberikan secara bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus
selama 1 menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60
menit. Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi stroke.
d. Efek Samping :
1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)),
gastrointestinal (perdarahan saluran cerna(5%), mual, muntah), hematologi (pendarahan mayor (0,5%), pendarahan
minor (7%)), reaksi alergi (anafilaksis, urtikaria(0,02%), perdarahan intrakranial (0,4% sampai 0,87%, jika dosis ≤
100mg)

A. Terapi Antiplatelet
Terapi antiplatelet bertujuan untuk meningkatkan kecepatan rekanalisasi spontan dan perbaikan mikrovaskuler.
Agen antiplatelet dapat diberikan melalui oral maupun intravena. Pemberian agen antiplatelet oral dapat diberikan
secara tunggal maupun kombinasi. Contoh antiplatelet yang digunakan pada terapi pasien stroke adalah aspirin,
dipiridamol, tiklopidin dan klopidogrel. Aspirin bekerja dengan cara menghambat sikloksigenase melalui penurunan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong tromboxane A2. Dosis yang digunakan beragam, suatu
penelitian yang dilakukan di Eropa (ESPS) memakai dosis aspirin 975 mg/ hari dengan dipiridamol 225 mg/hari
 menunjukkan hasil yang efikasius. Dipiridamol merupakan phosphodiester inhibitor, menurunkan agregasi platelet
dengan menaikkan kadar cAMP dan cGMP dalam platelet.
Obat ini tidak lebih unggul jika diberikan tunggal dibandingkan aspirin, sehingga obat ini sering diberikan
secara kombinasi dengan aspirin. Pasien yang tidak tahan menggunakan aspirin dapat diberikan terapi menggunakan
tiklopidin atau klopidogrel. Obat ini bekerja dengan cara menghambat aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan
granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen- platelet yang
diperantai oleh ADP dan antar aksi platelet-platelet.

B. Terapi Antikoagulan
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fungsi beberapa
faktor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:
a) Antikoagulan yang bekerja langsung
b) antikoagulan yang bekerja tidak langsung, yang terdiri dari derivat kumarin misalnya ; dikumarol dan warfarin

C. Terapi Komplikasi
1) Antiedema : larutan Manitol 20%
2) Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
3) Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
D. Penatalaksanaan Faktor Risiko
1) Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
2) Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
3) Antidislipidemi : atas indikasi.
 E. Terapi Non Medikamentosa
i. Operatif
ii. Phlebotomi
iii. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
iv. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
v. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).

Daftar Pustaka

Baehr, Mathias. 2016. Diagnosis Topik neurologis, DUUS. Jakarta: EGC.

Mahar, Priguna. 2004. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.

Brandon M, Mtthew and E Safdieh, Joseph. 2009. Ischemic stroke : Pathophysiology and Principle of Localization.

Philadelphia: Turner White Communications.