MAKALAH CAM

SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh :

Annisa Siti Maemunah (032016015)

Diyan Nurjanah (032016029)
Denis Kurnia Sudjana(032016043)
Hendar Muhammad Al-Faiz (032016049)
Irda Larasati (032016027)
Nadya Khairunnisa (032016023)
Rani Fitri Anggraeni (032016014)
Riska Lestari (032016017)
Restu Fuji Gustiani (032016033)
Teni Setiawati (032016057)
Vinolia Cantika Amaliyana (032016048)

Progam Studi
S1 Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan ‘Aisyiyah Bandung
Tahun Akademik
2017-2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan pembuatan Makalah ini dengan sebaik-baiknya.

Makalah ini menjelaskan tentang “Sirosis Hepatis” makalah ini kami buat untuk
memudahkan para pembaca memahami materi yang akan disajikan. Dengan rangkuman materi
yang kami dapatkan dari beberapa sumber diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi para
pembaca.
Dan tidak menutup kemungkinan dalam makalah ini terdapat kekurangan-kekurangan baik
penyajian maupun teknis penyusunannya sehingga sulit untuk dimengerti, kami menerima kritik
dan saran untuk lebih meningkatkan mutu pembuatan makalah selanjutnya. Dan mudah-mudahan
makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan kami.

Bandung, 29 Maret 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................................................... ii
BAB I .............................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................. 3
1.3 Tujuan Masalah ..................................................................................................................... 3
BAB II............................................................................................................................................. 4
PEMBAHASAN ............................................................................................................................. 4
2.1 Pengertiaan Sirosis Hepatis ................................................................................................... 4
2.2 Etiologi Sirosis Hepatis ......................................................................................................... 5
2.3 PATOFISIOLOGI ................................................................................................................. 7
2.4 Tanda dan gejala.................................................................................................................... 8
2.5 Pemeriksaan diagnostik ......................................................................................................... 8
2.6 KASUS ................................................................................................................................ 10
BAB III ......................................................................................................................................... 23
PENUTUP..................................................................................................................................... 23
3.1 Kesimpulan.......................................................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 24

ii
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Lebih dari 40% pasien sirosis hepatis
asimptomatik dan sering ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau autopsi
(Nurdjanah, 2009).

Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian (Sutadi, 2003).
Sementara di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga
pada pasien yang berusia 45- 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Angka
kejadian sirosis hepatis dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat, sedangkan di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000
kematian pertahun (Nurdjanah, 2009).

Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1)
(Sihotang, 2010). Walaupun belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis di
Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara
keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal
penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat di
bangsal. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak
819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam (Nurdjannah, 2009).

Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatitis C (26%), penyakit hati alkoholik
(21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B yang
bersamaan dengan hepatitis D (15%) dan penyebab lain (5%) (Nurdjannah, 2009). Data
WHO (2008) menyebutkan bahwa diperkirakan 3-4 juta orang terinfeksi dengan virus
hepatitis C (VHC) setiap tahun. Sekitar 130-170 juta orang terinfeksi kronis VHC dan
berisiko menjadi sirosis hepatis dan/atau kanker hati. Infeksi kronis VHC terjadi pada 70-
80% pasien dan sekitar 20% pasien infeksi kronis VHC akan berkembang menjadi sirosis

1
 2

dalam 20 tahun. Ko-infeksi virus hepatitis B diduga dapat meningkatkan progresivitas

infeksi kronis terkait VHC sirosis (Mukherjee, 2012).

Menurut data WHO (2008), pasien dengan infeksi kronis virus hepatitis B sekitar 25%
akan meninggal karena kanker hati atau sirosis karena infeksi kronis yang dialaminya
semenjak anak-anak. Penyebab sirosis hepatis di Indonesia terutama akibat infeksi virus
hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B
menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30- 40%, sedangkan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesia
mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya (Nurdjannah, 2009). Risiko
sirosis pada pasien dengan infeksi hepatitis C kronik dapat diperburuk oleh konsumsi
alkohol yang berlebihan (Mukherjee, 2011).

Menurut Nguyen (2011), patogenesis sirosis hepatis terjadi melalui tiga situasi : (1)
sebagai respon imun, dimana virus hepatitis adalah contoh agen yang menyebabkan sirosis
melalui keadaan ini, (2) sebagai bagian dari proses penyembuhan luka dan (3) sebagai
respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis primer, agen tertentu seperti etanol dalam
alkohol dapat menyebabkan fibrogenesis primer dengan secara langsung meningkatkan
transkripsi gen kolagen sehingga meningkatkan jumlah jaringan ikat yang diekskresikan
oleh sel.

Pada saat ini perangkat prognostik yang dipakai untuk menentukan angka harapan hidup
dan tingkat keparahan pasien sirosis hepatis adalah menggunakan sistem skor, yaitu : skor
Mayo End-Stage Liver Disease (MELD), skor Maddrey’s Discriminant Function (MDF)
dan skor ChildPugh. Sampai saat ini skor Child-Pugh yang dianggap sebagai prediktor
yang valid dalam meprediksi tingkat keparahan dan ketahanan hidup pada pasien sirosis
hepatis (Doubatty, 2009).
 3

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari sirosis hepatis?
2. Bagaimana etiologi dan faktor resiko dari sirosis hepatis?
3. Bagaimana patofisiologi dari sirosis hepatis?
4. Bagaimana tanda dan gejala sirosis hepatis?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik sirosis hepatis?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada penderita sirosis hepatis?

1.3 Tujuan Masalah

1. Untuk memahami pengertian dari sirosis hepatis
2. Untuk mengetahui etiologi dari sirosis hepatis
3. Untuk memahami patofisiologi dari sirosis hepatis
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala sirosis hepatis
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari sirosis hepatis
6. Untuk memahami asuhan keperawatan penderita sirosis hepatis
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Pengertiaan Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan yang mewakili stadium akhir jalur histologis umum
untuk berbagai penyakit hati kronis. Istilah “sirosis” pertama kali digunakan oleh Rene Laennec
(1781-1826) untuk menggambarkan warna hati yang abnormal pada individu dengan penyakit hati
akibat riwayat alcohol. Kata sirosis berasal dari kata Yunani scirrhus, digunakan untuk
menggambarkan permukaan oranye atau coklat dari hati yang telah diotopsi (Bielski, 1965).

Histologis sirosis didefinisikan sebagai proses hepatik difus ditandai oleh fibrosis dan
konversi arsitektur hati normal ke struktur nodul yang abnormal. Perkembangan cedera pada
sirosis hati dapat terjadi selama minggu ke tahun. Memang, pasien dengan hepatitis C mungkin
memiliki hepatitis kronis selama 40 tahun sebelum maju ke sirosis (Sargent, 2006).

Sirosis adalah kondisi fibrosisi dan pembentukan jaringan parut yang di push di hati.
Jaringan hati normal digantikan oleh nodus nodus fibrosa yang mengerut dan mengelilingi
hepatosit. Arsitektur dan fungsi normal hati terganggu ( Corwin,2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154)

Sirosis hati adalah penyakit dengan proses nekrosis, inflamasi, fibrosis, regenerasi nodular,
dan pembentukan anastosmosis vascular yang kurang lebih terjadi secara bersamaan
(Silbernagl,2006)

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun
pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga
timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, FKUI, 2001).

4
 5

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regenerative. (Sudoyo Aru, dkk 2009).

2.2 Etiologi Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis dapat terjadi karena berbagai macam penyakit. Tipe klinis sirosis berikut
ini mencerminkan etiologinya yang beragam.
a. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut:
1. Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis dan berasal dari
berbagai tipe hepatitis (seperti hepatitis virus tipe A,B,C,D) Atau terjadi karena
intoksikasi
2. Sirosis laennec yang juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional,atau sirosis
alkoholik merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan terutama disebabkan oleh
hepatitis C serta alkoholisme. Kerusakan hati terjadi karena malnutrisi ( khususnya
kekurangan protein dari makanan) dan kebiasaan minum alkohol yang menahun.
Jaringan fibrosis terbrntuk di daerah porta dan di sekitar vena sentralis.
3. Penyekit autoimun seperti sarkoidosis atau penyakit usus inflamatorik, yang kronis
dapat menyebabkan sirosis hepatis.
b. Penyakit kolestatik, Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan
bilier (sirosis bilier terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran
empedu) dan kolangitis sklerosis.
c. Penyakit metabolik, Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit
wilson,alfa,antitripsin dan hemokromatosis (sirosis pigmen).
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologis dan
morfologis menjadi:
1. Alkoholik.
2. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis).
3. Biliaris.
4. Kardiak.
5. Metabolic, keturunan, dan terkait obat-obatan.
6. Hepatitis virus B & C
7. Obstruksi aliran vena hepatic
 6

8. Gangguan imunologi
9. Operasi pintas usus halus pada obesitas
10. Malnutrisi, infeksi seperti malaria
 Faktor predisposisi 7

1. alkohol
2.3 PATOFISIOLOGI 2. merokok
SIROSIS HEPATIS 3. malnutrisi
4. toksis/infeksi

KELAINAN JARINGAN FUNGSI HATI

PARENKIM HATI TERGANGGU

OBSTRUKSI SIRKULASI GANGGUAN

PORTAL METABOLISME VITAMIN

ALIRAN DARAH KE GANGGUAN

HATI PEMBENTUKAN EMPEDU

LEMAK TIDAK
HIPERTENSI
DIEMULSIKAN DAN
PORTAL
DISERAP USUS HALUS

PENDARAHAN
GASTROINTESTINAL
TEKANAN HIDROSTATIK HEMATEMESIS
PERISTALTIK USUS
PERMEABILITAS
VASKULER

ANEMIA DIARE

ASIETAS DAN
EDEMA PERIFER

Ketidakefektifan perfusi KEKURANGAN

jaringan perifer VOLUME CAIRAN

EKSPANSI PARU
TERGANGGU

KETIDAKEFEKTIFAN
KELEBIHAN
POLA NAFAS
VOLUME CAIRAN
 8

2.4 Tanda dan gejala

Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium awal:
a. Anoreksia akibat perubahan citra rasa terhadap makanan tertentu
b. Mual dan muntah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
c. Diare akibat malabsorpsi
d. Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
1. Keluhan pasien:
a. Urin berwarna gelap
b. Icterus (kuning pada kulit dan mata) muncul belakangan
2. Tanda klasik:
a. Telapak tangan merah
b. Pelebaran pembuluh darah
c. Ginekomastia bukan tanda yang spesifik
d. Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas
e. Ensefelopati hepatitis dengan hepatitis fulminant akut dapat terjadi dalam waktu singkat
dan pasien akan merasa mengantuk, delirium, kejang, dan koma dalam waktu 24 jam

2.5 Pemeriksaan diagnostik

Vena porta dan pelebaran vena porta serta skrining adanya karsinoma hati. Perangkat diagnostic
sirosis hepatis :

a. Biopsi hati mengungkapkan destruksi jaringan dan fibrosis

b. Foto rontgen abdomen memperlihatkan pembesaran hati, ada kista, atau gas di salam
saluran empedu atau hati, klasifikasi hati, dan akumulasi cairan yang masif (asites).
c. CT scan dan pemindaian hati menunjukan ukuran hati, massa yang abnormal dan obstruksi
aliran darah hepatika.
d. Esofagogastroduodenoskopi memperlihatkan varises esofagus yang berdarah, iritasi atau
ulserasi lambung atau pendarahan atau iritasi duodenum.
e. Pemeriksaan darah mengungkapkan kenaikan kadar enzim hati ,total bilirubin serum serta
bilirubin indirek; penurunan kadar total albumin serta protein serum; pemanjangan waktu
protrombin; penurunan kadar hemoglobin, hematokrit serta elektrolit serum; dan
defisiensi vitamin A,C, serta K.
 9

f. Pemeriksaan urine memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin dan urobilirubin dalam

urin.
g. Pemeriksaan feses memperlihatkan penurunan kadar urobilirubinogen dalam feses.
 10

2.6 KASUS
Pada tanggal 20 Mei 2017 Tn.A (46 th) masuk ke UGD RS Dr. Hasan Sadikin dengan keluhan
perut membesar sejak 1 bulan SMRS dengan kaki yang membengkak disertai dengan napas sesak.
BAB cair warna hitam sekitar 10 kali dalam sehari, muntah darah (+), sering mimisan, mual (+),
mudah lelah. BAK berwarna gelap seperti teh sejak 1 bulan SMRS. Riwayat penyakit terdahulu :
riwayat transfusi 1x3 bulan yang lalu karena Hb rendah. Riwayat konsumsi alkohol sejak muda
sampai 1 tahun yang lalu dan merokok sejak usia 20 th. Tampak adanya edema di bagian kedua
ekstremitas bawah dengan derajat +1 dan pada pemeriksaan fisik didapati shifting dullness (+) dan
fluid wave (+) yang menandakan adanya asites. Klien juga memiliki riwayat hematemesis. Hasil
pemeriksaan tanda-tanda vital TD 120/80 mmHg, nadi : 64x/mnt (regular,sedang), suhu 36ºC,
tidak tampak distensi vena jugularis, sklera ikterik. Pola BAK > 5 kali sehari, karakteristik urine
pekat berwarna gelap seperti teh. Saat ini klien mendapat terapi diuretic 1x dalam sehari
(furosemid 40 mg dan aldactone 100 mg). Nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas abdomen. Lingkar
abdomen berukuran 104 cm. hasil laboratorium : Hemoglobin 9,8 g/dl ; hematokrit 31% ; eritrosit
3,6 jt/µl ; trombosit 53000 rb µl ; MCV 87 fL ; MCH 27 pg ; MCHC 31 g/dl.

USG Abdomen

Hasil dari pemeriksaan USG Abdomen memberikan kesan : sirosis hepatis dengan asites, mukosa
kandung empedu menebal, perlemakan berat pankreas, splenomegaly, dan kedua ginjal, buli-buli,
prostat normal.
 11

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn.A (46 th) Dengan Gangguan Sistem Pencernaan
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin
1. Pegkajian
a. Identitas
1) Dentitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 46 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Marital :-
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Agama :-
Suku Bangsa :-
Tanggal Masuk : 20 mei 2017
Tanggal Pengkajian :-
No Medrec :-
Diagnosa Medis : Sirosis hepatis
Alamat :-

2) Identitas Penanggung Jawab

Nama :-
Umur :-
Jenis Kelamin :-
Pekerjaan :-
Alamat :-
Hubungan Dengan Klien : -
b. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Perut membesar

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk ugd rs hasan sadikin dengan keluhan perut membesar sejak 1 bulan
SMRS dengan kaki yang membengkak (+1) disertai dengan nafas sesak. BAB cair
warna hitam sekitar 10 kali dalam sehari, muntah darah (+) sering mimisan, mual (+)
mudah lelah. BAK berwarna gelap seperti teh sejak 1 bulan yang lalu SMRS.
 12

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Riwayat tranfusi 1x 3 bulan yang lalu karena Hb rendah dan hematemesis, konsumsi
alcohol (+), rokok (+).

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Tidak terkaji.

c. Pemeriksaan Fisik
a. General Survey
T : 120/80 mmHg
N : 64x/mnt
R:-
S : 36ºC

b. Pemeriksaan Antropometri
Bb : -
Tb : -
Bmi : -
Lla : -

d. Pengkajian Fisik Persistem

a. Sistem Pernapasan
Sesak nafas (+)

b. Sistem Kardiovaskuler
Nadi 64x/menit Td 120/80 mmHg, pembesaran vena jugularis (-), sklera ikterik
c. Sistem Pencernaan
BAB cair warna hitam sekitar 10 kali dalam sehari, muntah darah (+),mual (+). BAK
berwarna gelap seperti teh, shifting dullness (+) dan fluid wave (+), asites (+)

d. Sistem Integumen
Tampak adanya edema di bagian kedua ekstremitas bawah dengan derajat +1

e. Sistem Perkemihan
BAK > 5 kali sehari, karakteristik urine pekat berwarna gelap seperti teh.
 13

f. Sistem Indera
1. Penglihatan
Tidak terkaji
2. Pendengaran
Tidak terkaji
3. Penciuman
Tidak terkaji
g. Pengecapan
Tidak terkaji

h. Sistem Persyarafan
a. Kesadaran Dan Orientasi
Tidak terkaji
b. Nilai Gcs : 15
c. Memori
Tidak terkaji
d. Tes Fungsi Syaraf Otak
Nervus I ( Olfaktorius )
Tidak terkaji

Nervus II ( Optikus )
Sklera ikterik

Nervus III, IV Dan VI ( Okulomotor, Troklearis Dan Abdusen )

Tidak terkaji

Nervus V ( Trigeminus )
Tidak terkaji

Nervus VII ( Fasialis )

Tidak terkaji

Nervus VIII ( Vestibulokoklearis)

Tidak terkaji

Nervus IX Dan X ( Glossofaringeus Dan Vagus )

Tidak terkaji

Nervus XI ( Aksesorius )
Tidak terkaji
 14

Nervus XII ( Hipoglossus )

Tidak terkaji

i. Sistem Endokrin
Adanya nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen
j. Sistem Muskuloskeletal
1. Ekstremitas Atas
Tidak terkaji

2. Ekstremitas Bawah
Adanya edema di bagian bawah dengan derajat +1

d. Riwayat Adl ( Activity Daily Living )

No Aktivitas Sebelum Sakit Saat Sakit
1. Nutrisi
a. Makan
Frekuensi
Jenis
Keluhan Tidak terkaji Tidak terkaji
b. Minum
Jenis
Jumlah
Keluhan
2. Eliminasi
a. Bab
Frekuensi Tidak terkaji 10x sehari
Konsistensi Cair
Warna Hitam
Keluhan
b. Bak Tidak terkaji
Frekuensi 5x sehari
Warna Seperti teh
Keluhan
3. Mobilisasi Tidak terkaji Tidak terkaji

4. Istirahat / Tidur
Tidur Siang Tidak terkaji Tidak terkaji
Tidur Malam
Keluhan

5. Personal Hygiene
Mandi Tidak terkaji Tidak terkaji
Keramas
Gosok Gigi
 15

e. Data Psikologis
1. Status Emosi
Tidak terkaji

2. Konsep Diri
a. Gambaran Diri
Tidak terkaji
b. Harga Diri
Tidak terkaji
c. Peran Diri
Tidak terkaji
d. Identitas Diri
Tidak terkaji
e. Ideal Diri
Tidak terkaji

3. Pola Koping
Tidak terkaji

4. Gaya Komunikasi
Tidak terkaji

f. Data Sosial
1. Pendidikan Dan Pekerjaan
Tidak terkaji
2. Gaya Hidup
Tidak terkaji
3. Hubungan Sosial
Tidak terkaji

g. Data Spritual
1. Konsep Ketuhanan
Tidak terkaji
2. Ibadah Praktik
Tidak terkaji
3. Makna Sehat Sakit Spritual
Tidak terkaji
4. Support Spritual
Tidak terkaji
 16

h. Data Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan : Tidak terkaji
Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan Interprestasi
Hemoglobin 9,8 g/dl 13,8-17,2 g/dl Rendah
Hematokrit 31% 38,8-50% Rendah
Eritrosit 3,6 jt/µl 4,5-5,9 jt/µl Rendah
Leukosit 2720 /µl 4500-10000 / µl Rendah
Trombosit 53000 rb µl 150.000-400.000 rb µl Rendah
MCV 87 fL 80-100 Fl Normal
MCH 27 pg 27-31 pg Normal
MCHC 31 g/dl 33-36 g/dl Rendah

I. Terapi
Nama Obat Route Indikasi
Furosemid 40 mg IV Untuk mengurangi edema karna
gangguan jantung, sirosis hati,
gangguan ginjal, hipertensi ringan
dan sedang.
Aldactone 100 mg Tidak terkaji Untuk mengurangi gangguan
edema, gagal jantung kongestif
sirosis hati, sindrom nefrotik,
edema idropatik, hipertensi,
pengobatan primer aldosteronisme.

J. Analisis Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds : Klien mengeluh sesak Hipertensi portal Ketidakefektifan pola nafas
Do : shifting dullness (+), fluid ↓
wave (+), asites (+), ↑ tekanan hidrostatik
splenomegali, TD : 120/80 ↓
mmHg, N : 64x/menit ↑permeabilitas
vaskuler
↓
Asites dan edema
perifer
↓
 17

Ekspansi paru
terganggu
↓
Ketidakefektifan pola
nafas
2 Ds : klien mengeluh perutnya Hipertensi portal Kelebihan volume cairan
membesar dan kaki mengalami ↓
pembengkakan ↑ tekanan hidrostatik
Do : : shifting dullness (+), fluid ↓
wave (+), asites (+), edema ↑ permeabilitas
ekstremitas bawah (+1), nyeri vaskuler
tekan (+) dikuadran kanan atas ↓
abdomen, lingkar abdomen 104 Asites dan edema di
cm. ekstremitas bawah
↓
Kelebihan volume
cairan
3 Ds :klien mengalami muntah Fungsi hati terganggu Kekurangan volume cairan
darah , mual (+), BAB 10x ↓
dalam sehari, konsistensi cair gg. metabolism
dan berwarna hitam, BAK>5x vitamin
sehari urin berwana pekat ↓
Do : klien terlihat mudah Lelah gg. pembentukan
empedu
↓
Lemak tidak dapat
diemulsi dan diserap
usus halus
↓
↑ peristaltic usus
↓
Diare
↓
Kekurangan volume
cairan

4. Ds : klien mengeluh sering Hipertesi portal

muntah darah dan lemah ↓ Ketidakefektifan perfusi
Do : eritrosit rendah Perdarahan jaringan perifer
gastrointestinal :
hematomesis
↓
Anemia
↓
 18

Ketidakefektifan
perfusi jaringan perifer

Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas

1. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan ferifer b.d kurang pengetahuan faktor pemberat
(merokok)
3. Kelebihan volume cairan b.d hipertensi portal
4. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
 19

K. Perencanaan Keperawatan ( Nursing Care Plan )

Nama Pasien : Tn. A
No Medrek : -
Dx. Medis : Sirosis Hepatis
Usia : 46 th

No Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Intervensi ( Nic ) Rasional

Keperawatan Hasil (Noc)
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Posisikan pasien 1. Untuk
pola nafas tindakan untuk memudahkan
keperawatan selama memaksimalkan jalan nafas
2x24 jam diharapkan ventilasi pasien
ketidakefektifan pola 2. Auskultasi suara 2. Untuk
nafas dapat teratasi nafas, catat area mengatahui
dengan kriteria hasil : yang ventilasinya ada atau
1. Frekuensi menurun atau tidaknya suara
dalam batas tidak ada dan nafas
normal adanya suara tambahan
2. Tidak ada tambahan 3. Untuk
pernapasan 3. Posisikan mengurangi
cuping hidung semifowler untuk sesak nafas
3. Tidak ada meringankan pasien
dipsnea sesak nafas 4. Untuk
4. Tidak ada 4. Kolaborasi mempermudah
penggunaan penggunaan pernapasan
alat bantu oksigenasi
napas

2 Kelebihan volume Setelah dilakukan 1. Monitor hasil lab 1. Untuk

cairan tindakan yang sesuai dengan mengetahui
keperawatan selama retensi cairan adanya
2x24 jam diharapkan (Hematokrit) penurunan
kelebihan volume 2. Kolaborasi atau kelebihan
cairan dapat teratasi pemberian diuretik cairan
dengan kriteria hasil : (Furosemid dan 2. Untuk
1. Terbebas dari Aldactone) mengurangi
edema 3. Monitor indikasi cairan dalam
2. Bunyi nafas retensi atau tubuh
besih, tidak kelebihan cairan 3. Untuk
ada dipsneu (Edema, Asites) mngetahui
3. Terbebas dari jumlah cairan
distensi vena pada edema
jugularis dikaki
 20

3. Kekurangan Setelah dilakukan 1. Monitor tanda- 1. Untuk

volume cairan tindakan tanda vital pasien mengetahui
keperawatan selama 2. Berikan terapi IV keadaan terkini
2x24 jam diharapkan seperti yang pada pasien
Kekurangan volume ditentukan 2. Untuk
cairan dapat teratasi 3. Berikan cairan memenuhi
dengan kriteria hasil : dengan tepat kebutuhan
1. Tekanan darah, cairan pasien
nadi, suhu tubuh 3. Untuk
dalam batas memenuhi
normal kebutuhan
cairan pasien

4. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. monitor kemampuan 1. untuk mengetahui

perfusi jaringan tindakan BAB. kelancaran
ferifer keperawatan selama 2. kolaborasi pemberian kemampuan BAB
2x24 jam diharapkan analgetik. 2. untuk meringankan
Ketidakefektifan rasa sakit pasien
perfusi jaringan
ferifer dapat teratasi
dengan kriteria hasil :
1. tekanan sistol dan
diastol dalam
rentan yang
diharapkan
 21

L. Implementasi / Tindakan Keperawatan

Nama Pasien : Tn. A
No Medrek :-
Ruangan :-
Nama Mahasiswa :-

Diagnosa Implementasi Evaluasi

Ketidakefektifan pola 1. Memposisikan pasien untuk S : pasien mengatakan

nafas b.d penurunan memaksimalkan ventilasi sesak nafas
ekspansi paru 2. Mengauskultasi suara nafas, catat O: -
area yang ventilasinya menurun atau A : ketidakefektifan pola
tidak ada dan adanya suara nafas teratasi
tambahan P : hentikan intervensi
3. Memposisikan semifowler untuk
meringankan sesak nafas
4. Mengkolaborasi
penggunaan oksigenasi

Kelebihan volume 1. Memonitor hasil lab yang sesuai S : klien mengatakan

cairan b.d hipertensi dengan retensi cairan (Hematokrit) adanya pembengkakan
portal 2. Mengkolaborasi pemberian diuretik di bagian kaki
(Furosemid dan Aldactone) O : tampak adanya
3. Memonitor indikasi retensi atau edema dibagian kedua
kelebihan cairan (Edema, Asites) ekstremitas bawah
dengan derajat +1
A : kelebihan volume
cairan teratasi sebagian.
P : lajutkan intervensi
(pemberian diuretik)

Kekurangan volume
cairan b.d kehilangan
cairan aktif
S : paien mengatakan
1. Memonitor tanda-tanda vital pasien mudah lelah
2. Memberikan terapi IV seperti yang O : eritrosit dan
ditentukan hemoglobi rendah
3. Memberikan cairan dengan tepat A : kekurangan volume
cairan teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
(memberikan cairan
dengan tepat).
 22

Ketidakefektifan 1. memonitor kemampuan BAB. S: pasien mengatakan

perfusi jaringan b.d 2. kolaborasi pemberian analgetik. BAB lebih dari 10x
kurang pengetahuan perhari
faktor pemberat O:-
(merokok) A : ketidakefektifan
perfusi jaringan teratasi
P : intervensi dihentikan
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisasi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh
fibrosis dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis
sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Pada sirosis dini
biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. tanda
dan gejala stadium awal: Anoreksia akibat perubahan citra rasa terhadap makanan tertentu,
mual dan muntah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati, diare akibat
malabsorpsi, nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati.

Komplikasi yang terjadi Sindroma hepatorenal keadaan ini terjadi pada penderita
penyakit hati kronik lanjut, ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal dan abnormalitas sirkulasi
arteri menyebabkan vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR. Dan dapat
terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa
adanya kelainan organik ginjal. Supportif, yaitu antara lain: Istirahat yang cukup.
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya sirosis hati akibat
infeksi virus Hepatitis C dapat dicoba dengan interferon.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elisabeth J. (2009).Patofisiologi.Jakarta.EGC
Florence Wong. 2011. Management of Ascites in Cirrhosis. Journal of Gastroenterology and
Hepatology

Gine Pere. 2008. The Management of Ascites and Hyponatremia in Cirrhosis. Medical Publishers
Idris Shadia M. 2013. Assessment of Dietary Management of Patients With Cirrhosis Liver. India.
International Journal of Science3 and Research
Irawan, Budi.2003.Pengamatan Fungsi hati Pada Penderita Penyakit
Jeremy P Dwyer. 2014. Analgesia for the Cirrhotic Patient. Department of Gastroenterology and
Hepatology
Nurarif, A H. 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC
NOC.Yogyakarta. Mediaction Robbins at all. 1999. Buku saku dasar patologi penyakit edisi
5, jakarta EGC
Sorrentino Paolo, dkk. 2011. Preservation of Nutritional Status in Patients With Refractory
Ascites Due to Hepatic Cirrhosis Who Are Undergoing Repeated Paracentesis. Asia.
Journal of Gastroenterology and Hepatology
Tanto Chris, dkk. (2014). Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta.Media Aesculapius

Trisnawan, Putu dkk. 2013. Metode Diagnosis Penyakit Sirosis hepatis

24