Anda di halaman 1dari 22

TUGAS MANDIRI PATOLOGI MULUT

TUMOR JINAK ODONTOGEN

Disusun Oleh :

Nidya Pramesti O. 021611133041

Alisawati Hilda A 021611133042

Mifta Izha A.F 021611133043

Daniel Sukandar 021611133044

Salsalia Siska Azizah 021611133045

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya
makalah tugas mandiri yang berjudul "Tumor Jinak Odontogen". Atas dukungan
moral dan materil yang diberikan dalam penyusunan makalah ini, maka penulis
mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi.

Dan harapan penulis semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca.

Penulis menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu, saran
dan kritik yang membangun dari pembaca sangat dibutuhkan untuk penyempurnaan
makalah ini.

Surabaya, Oktober 2017

Penulis,

Kelompok
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ..................................................................................................... i

KATA PENGANTAR ...................................................................................................ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................iii

BAB 1 : PENDAHULUAN ........................................................................................... 1

1.1 Latar belakang ...................................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................ 2

1.3 Tujuan Makalah.................................................................................................... 2

BAB 2 : TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................. 3

2.1 Definisi Tumor Jinak Odontogen ......................................................................... 3

2.2 Siklus Sel .............................................................................................................. 3

2.3 Syarat Terjadinya Penyebaran Tumor Jinak Odontogen...................................... 3

BAB 3 : PEMBAHASAN ............................................................................................ 13

3.1 Etiologi Tumor Jinak Odontogen ......................................................................... 3

3.2 Patogenesis Tumor Jinak Odontogen ................................................................... 6

3.3 Klasifikasi Tumor Jinak Odontogen .................................................................... 3

3.4 Tumor Jinak Epitel Odontogen ............................................................................ 6

3.5 Tumor Jinak Mesenkimal Odontogen .................................................................. 3

3.6 Tumor Jinak Ameloblastik Fibroma .................................................................... 6

BAB 4 : KESIMPULAN DAN SARAN ..................................................................... 17

4.1 Kesimpulan......................................................................................................... 17

4.2 Saran ................................................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 18


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula


bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak
dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang
berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan,
dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli
onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu
neoplasia/neoplasma

Ada dua tipe neoplasia yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia
ganas (malignant neoplasm). Perbedaan antara kedua neoplasia ini yaitu bahwa
neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan
proses pembelahan sel yang lambat dan masih terkontrol, ekspansif, berkapsul,
tidak bermetastasis serta penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia
ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya dan dapat
menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan
berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem
kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat
mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma.
Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan
neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan
pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor
pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan masih
terdapat kontrol pembelahan sel.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau
non odontogen. Tumor-tumor odontogen merupakan interaksi antara epitel
odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Tumor odontogenik juga
meniru tahapan pertumbuhan gigi. Dengan demikian proses pembentukan gigi
sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga
mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan
kelenjar ludah (Gaonkar P et al, 2016).

1.2 Rumusan Masalah

a. Bagaimana etiologi dan patogenesis umum dari Tumor Jinak Odontogen?

b. Bagaimana klasifikasi dari Tumor Jinak Odontogen?

1.3 Tujuan

a. Mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi dan patogenesis umum


dari tumor jinak odontogen

b. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi dari tumor jinak odotogen


BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Tumor Jinak Odontogen

Berlawanan dengan tumor ganas, tumor jinak mempunyai dinding yang


disebut kapsul. Tumor ini dapat tumbuh ekspansif dengan menekan ke
lingkungannya. Ini terjadi tanpa invasi atau infiltrasi ke dalam jaringan atau
organ-organ sekitarnya. Namun tumor ini dapat membesar dan menyebabkan
masalah serius serta menyebabkan keluhan. Tumor jinak sifatnya tidak menyebar
dan sifat jinaknya ini disebut benigna.(Eversole,2005)

Tabel 1. Perbedaan tumor ganas dan tumor jinak (Wim de Jong 2005)

Tumor odontogen adalah suatu kelainan yang terjadi pada rongga mulut dan
asalnya berhubungan dengan jaringan yang berasal dari perkembangan gigi.
Jaringan abnormal dari masing-masing tumor sering dihubungkan dengan
jaringan yang sama pada odontogen normal dari pembentukan hingga erupsi gigi.
Tumor ini merupakan neoplasma pada rahang yang berdiferensiasi dari struktur
gigi. Lesi ini sering ditemukan pada mandibula dan maksila sedangkan pada
gingiva jarang. Etiologi dan patogenesisnya tidak jelas. Secara klinis, tumor
odontogenik merupakan tipe asimptomatik, namun dapat menyebabkan ekspansi
rahang, bergesernya gigi, dan resorbsi tulang (Eversole,2005).
2.2 Siklus Sel

Siklus sel merupakan proses perkembangbiakan sel yang memperantarai


pertumbuhan dan perkembangan makhluk hidup. Setiap sel baik normal maupun
kanker mengalami siklus sel. Siklus sel memiliki dua fase utama yakni fase
S(sintesis) dan fase M(mitosis).

2.2.1 Siklus Sel Normal

Siklus sel pada sel eukaryotik merupakan suatu tahapan kompleks


meliputi penggandaan materi genetik, pengaturan waktu pembelahan sel,
dan interaksi antara protein dan enzim1. Siklus sel pada sel eukaryotik
dapat dibagi menjadi 4 tahap, yaitu: G1 ( Gap 1), S (Sintesis), G2 ( Gap
2), dan M (Mitosis)1,2. Tahap G1 merupakan selang antara tahapan M
dengan S. Pada tahap ini sel terus tumbuh dan melakukan persiapan
untuk sintesis DNA. Sel akan melakukan sintesis DNA dan terjadi
proses replikasi kromosom pada saat berada di tahap S. Pada tahap G2,
sel yang telah mereplikasi kromosom akan menduplikasi keseluruhan
komponen seluler lainnya. Selain itu terjadi pula sintesis mRNA dan
beberapa protein tertentu.

Secara umum tahap G0, G1, S, dan G 2 disebut juga sebagai tahap
interfase. Sedangkan pembelahan sel atau sering disebut dengan tahap
mitosis, terdiri dari empat sub-tahapan, yaitu profase, metafase, anafase,
dan telofase. Pada kondisi tertentu, sel-sel yang tidak membelah, karena
tidak berdiferensiasi, meninggalkan tahap G1 dan pindah ke dalam tahap
G0. Sel-sel yang berada dalam tahap G0 sering disebut sedang
beristirahat atau diam.

Sel-sel yang labil membelah terus-menerus, secara konstan mengikuti


siklus sel dari satu mitosis ke mitosis berikutnya. Sel-sel yang secara
permanen tidak lagi membelah, tidak lagi mengikuti siklus sel dan
menuju kematian sel tanpa disertai pembelahan lebih lanjut. Sel-sel
stabil yang berada dalam keadaan tenang di fase G0 tidak mengikuti
siklus sel dan juga tidak menuju kematian dan sewaktu-waktu dapat
diinduksi untuk memasuki siklus sel jika ada stimulus yang sesuai.
Mulai dari berkembangnya sel melalui siklus sel yang dikontrol melalui
perubahan kadar dan aktifitas satu famili protein yang disebut Cyclin.
Kadar berbagai cyclin meningkat pada tahap tertentu di dalam siklus sel,
setelah itu kadarnya dengan cepat menurun saat siklus sel melanjut ke
fase berikutnya. Cyclin menyelesaikan tugas regulasinya dengan
menggabungkan diri dengan protein yang disebut cyclin dependent
kinase (CDKs). Kombinasi yang berbeda antara cyclin dan CDKs
berhubungan dengan kombinasi apa yang diperlukan dalam fase tertentu
dalam siklus sel. Ikatan cyclin dan CDK memperkuat kekuatannya
dengan memfosforilasi kelompok tertentu dari substrat protein (kinase
phosporylase protein; protein yang melawan fungsi regulasi: phospatase
dephosporylase protein).

Contoh spesifik berkenaan dengan CDK1, dimana ia mengontrol


transisi kritis dari G2 M. Begitu sel berpindah ke fase G2, cyclin B
dibentuk, dan ia berikatan dengan CDK1. Kompleks cyclin B – CDK1
diaktivasi dengan fosforilasi. Kinase yang aktif tersebut memfosforilasi
sejumlah protein yang berperan pada mitosis, termasuk yang berperan
pada replikasi DNA, depolimerisasi inti lamina, dan pembentuk spindel
mitotik. Setelah sel membelah, cyclin B berdegradasi melalui jalur
ubiquitin protesomal sampai muncul stimulus pertumbuhan berikutnya
dan membentuk cyclin yang baru lagi, sel sementara tidak mengalami
mitosis. Untuk lebih membantu sintesis dan degradasi cyclin, kompleks
cyclin CDK juga diatur oleh ikatan CDK inhibitor. Hal ini khususnya
sangat penting dalam mengatur checkpoint siklus sel (G1 S dan G2
M), titik dimana sel – sel mengambil stok apakah DNAnya cukup
bereplikasi dan semua kesalahan telah direpair sebelum berkembang ke
tahap berikutnya. Kegagalan monitor replikasi DNA secara sangat teliti
menyebabkan akumulasi mutasi dan memungkinkan transformasi ke
arah malignansi. Sebagai contoh saat DNA rusak (misalnya oleh radiasi
ultra violet), tumor supresor gen protein TP53 (dahulu disebut p53; suatu
protein yang telah difosforilasi yang berada dalam molekul 53 KD) telah
mengalami stabilisasi dan menginduksi transkripsi CDKN1A (dulunya
disebut p21), suatu CDK inhibitor. CDKN1A menyebabkan sel
beristirahat pada fase G1atau G2 sampai DNA bisa direpair, pada saat
tersebut kadar TP53 menurun, CDKN1A berkurang, dan sel bisa
diproses melalui check point tersebut. Jika kerusakan DNA terlalu
berlebihan, TP53 akan memulai suatu urutan peristiwa agar meyakinkan
sel untuk bersedia bunuh diri (apoptosis). Pada fase G1 ke S, sel
mempersiapkan diri untuk mensintesa DNA. Terdapat suatu restriction
point (R), dimana bila sel telah melampaui titik ini, sel tidak
memerlukan Mitogenic Growth Factor lagi untuk memasuki fase S.
Penurunan aktivasi Cyclin – CDK pada fase ini akan memfosforilasi
retinoblastoma (pRb) protein. Fosforilasi pRb pada atau dekat dengan R
point, akan menginaktivasi pRb sehingga akan dilepaskan transcription
faktor E2F yang menyebabkan sel akan mentranskripsi gen untuk sintesa
protein pada fase S (sel memasuki fase S).

2.2.2 Siklus sel abnormal

Dalam menjalankan hidupnya, sel melakukan suatu aktivitas yang


disebut siklus replikasi sel yang dibagi menjadi 4 fase yakni Gap-1 (fase
antara mitosis dan sintesis DNA, G1), Sintesis (S), Gap-2 (fase antara
sintesis dan mitosis, G2) dan Mitosis (M). Replikasi DNA berlangsung
pada fase S dan pemisahan mitotik sister chromatid berlangsung pada
fase M. Fase S dan M adalah fase yang paling mudah dipengaruhi oleh
berbagai faktor. Oleh karena suatu faktor, misalnya pajanan radiasi, sel
biasanya melakukan “arrest” pada fase G1 atau G2. Hanya setelah
perbaikan DNA selesai, pembelahan sel akan memasuki fase berikutnya.
Bila sel mengalami kerusakan yang besar, mereka akan mengaktifkan
apoptosis yakni kematian sel terprogram melalui digesti enzimatik oleh
dirinya sendiri. Apoptosis merupakan suatu mekanisme yang efisien
untuk mengeliminasi sel yang tidak diperlukan dan mungkin berbahaya
sehingga dapat menyelamatkan organisme.

Apoptosis adalah program bunuh diri intraseluler yang dilaksanakan


dengan cara mengaktifkancaspase (suatu keluarga sistein protease). Dua
jalur utama apoptotis adalah jalur intrinsik dan ekstrinsik. Jalur intrinsik
meliputi pemberian kode yang memicu proses mitokondria-dependent
pelepasan sitokrom c dan mengaktifkan caspase9, dan jalur ekstrinsik
meliputi pengaktifan reseptor kematian (death receptor, DR) seperti Fas
(reseptor 1 tumor necrotic factor), DR4 dan DR5. Interaksi dengan ligan
yang sesuai akan mengarah ke tranduksi sinyal yang diawali dengan
peliputan molekul yang berhubungan dengan DR seperti Fas-associative
death domain (FADD) dan berikutnya mengaktifkan caspase-8. Caspase
ini kemudian mengkatalis sederet proses proteolitik yang menghasilkan
perubahan biokimia dan morfologi khas yang berhubungan dengan
proses apoptosis.

2.3 Syarat Terjadinya Penyebaran Tumor Jinak Odontogen

Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa


disertai perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang merangsang tumor
jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu :

a. Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-
faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

b. Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin),


kebiasaan buruk yang kronis, dan obat-obatan.

Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena
seperti yang dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen yang
membawa keabnormalan terus-menerus.
BAB 3

PEMBAHASAN

3.1 Etiologi Tumor Jinak Odontogen

Asal mula tumor odontogen ini belum diketahui secara pasti, namun pada
umumnya para ilmuwan memperkirakan tumor ini berasal dari organ enamel dan
telah dipostulatkan bahwa tumor ini berasal dari epitel eksternal, stratum
intermedium dari organ enamel atau dari sisa-sisa seluler lapisan basal atau
stratum basal dari epitel gingival. Tumor ini paling sering ditemukan pada rahang
bawah regio molar/premolar, dan dua pertiga ditemukan pada mandibula, sisanya
pada maksila. Tumor ini timbul dari epitel enamel yang berkurang dari gigi yang
tidak erupsi atau impaksi dalam 50% kasus (Coulthard,2008).

3.2 Patogenesis Tumor Jinak Odontogen

Secara histologis, gambaran dari tumor odontogen terdiri atas sedikit stroma yang
menyokong sekelompok sel-sel epitel polihedral dengan sitoplasma eosinofilik.
Jembatan interseluler serta pengkalsifikasian yang kecil dan bulat yaitu Cincin
Liesegang diantara sel-sel epitel dan jaringan penghubung juga dapat ditemukan
(Shanmuga,2009)

Gambar 1. Pewarnaan Congo Red adanya cincin Liesegang (Shanmuga,2009)

Perkembangan tumor Pindborg ini melalui berbagai tahapan yang dimulai dengan
degenerasi epitel dan perubahan filament keratin menjadi amiloid. Pada awalnya,
amiloid pada pewarnaan PAS (Periodic Acid Schiff) adalah negatif dan
pewarnaannya positif pada sitokeratin. Bagaimanapun, seiring bertambahnya waktu
dan deposit amiloid bergabung menjadi banyak globul, amiloid kehilangan
keimunoreaktifan dari sitokeratin dan menjadi PAS (Periodic Acid Schiff) positif
(Nevile BW,2009)

Gambaran mikroskopis yang mengindikasikan sekelompok sel-sel negative pada pewarnaan


PAS (Nevile BW,2009)

3.3 Klasifikasi Tumor Jinak Odontogen

Tumor odontogen adalah tumor yang terbentuk dari jaringan gigi. Klasifikasi
berdasarkan World Health Organization (WHO) berdasarkan tipe jaringan dari
setiap tumor:

1. Epithelium Odontogen:
2. Ectomesenkim odontogen:
3. Mixed (campuran dua epitel dari odontogen epithelium dan ectomesenkim
odontogen)
Menurut sitepu (2004) tumor jinak pada rongga mulut yang berasal dari
jaringan odontogenik terbagi atas tiga bagian:
1. Ektodermal
 Ameloblastoma
 Odontogenik Adenomatoid Tumor
2. Mesodermal
 Odontogenik Fibroma
 Odontogenik Miksoma
3. Campuran
 Odontoma
 Teratoma

3.4 Tumor Jinak Epitel Odontogen

3.4.1 Ameloblastoma
Ameloblastoma merupakan tumor jinak odontogenik yang berasal
dari sisa epitel pada masa pembentukan gigi. Ameloblastoma dapat
tumbuh dari berbagai macam epitel odontogenik yang tersisa diantara
jaringan lunak alveolar dan tulang. Tumor ini tumbuhnya lambat, agresif
secara lokal dan dapat menyebabkan deformitas wajah yang besar (Sugiyo
dkk, 2012).
Etiologi : ameloblastoma sampai saat ini belum diketahui dengan
jelas, tetapi beberapa ahli mengatakan bahwa ameloblastoma dapat terjadi
setelah pencabutan gigi, pengangkatan kista dan atau iritasi lokal dalam
rongga mulut. Patogenesis dari tumor ini, melihat hubungan dengan
jaringan pembentuk gigi atau sel-sel yang berkemampuan untuk
membentuk gigi tetapi suatu rangsangan yang memulai terjadinya
proliferasi sel-sel tumor atau pembentuk ameloblastoma belum diketahui.
Shafer dkk mengemukakan kemungkinan ameloblastoma berasal dari
sumber-sumber sisa sel organ enamel (hertwig’s sheat, epitel rest of
mallassez), gangguan pertumbuhan organ enamel, epitel dinding kista
odontogenik terutama kista dentigerous dan sel epitel basal permukaan
rongga mulut(Wiardi, 2015).
Gambaran klinik : dalam tahap awal jarang menunjukkan keluhan,
oleh karena itu tumor ini jarang terdiagnosa secara dini, umumnya
diketahui setelah 4 sampai dengan 6 tahun. Pembengkakan dengan
berbagai ukuran yang bervariasi sehingga dapat menyebabkan deformitas
wajah, warna sama dengan jaringan sekitarnya, konsistensi bervariasi ada
yang keras dan kadang ada bagian yang lunak, berbatas tegas, terjadi
ekspansi tulang ke arah bukal dan lingual, tumor ini meluas ke segala arah
mendesak dan merusak tulang sekitarnya, terdapat tanda egg shell
cracking atau pingpong ball phenomena bila massa tumor telahmendesak
korteks tulang dan tulangnya menipis, tidak ada rasa nyeri dan tidak
ditemukan parestesi, mukosa sekitas tumor tidak mengalami ulserasi.
Hanya pada beberapa penderita benjolan disertai rasa nyeri, berkurangnya
sensibilitas daerah distribusi n.mentalis dan kadangkadang terdapat
ulserasi oleh karena penekanan gigi apabila tumor sudah mencapai ukuran
besar. Dapat dilakukan fungsi aspirasi biasanya berisi cairan berwarna
merah kecoklatan . Gigi geligi pada daerah tumor berubah letak dan
goyang. Bila terjadi infeksi sekunder maka ulserasi, fistula bahkan
jaringan granulasi pun dapat dijumpai, demikian juga rasa nyeri,
parestesi,dan tanda-tanda inflamasi(Wiardi, 2015) .

Gambaran radiologis : berupa lesi unilokuler atau multilokuler


dengan gambaran seperti sarang tawon (honey comb appearance)pada lesi
yang kecil dan gambaran busa sabun (soap bubble appearance) pada lesi
yang besar. Hal ini merupakan proses osteolitik, karena ameloblastoma
tumbuh secara lambat, secara radiologis tepinya berbatas jelas halus,
corticated dan curved, terdapat resorpsi akar dan bergesernya gigi jauh
dari tempat asal. Menurut gambaran radiologis ameloblastoma dibagi
menjadi 3, yaitu konvensional solid/multikistik (86%), unikistik (13%)
dan ekstra osseous (1%) (Wiardi, 2015) .
3.4.2 Adenomatoid Odontogenik Tumor (A.O.T)

AOT adalah lesi epitelial odontogenik yang jarang terjadi,


hamartomatosa, jinak, pertama kali dijelaskan oleh Driebaldt pada tahun
1907 sebagai pseudo-adenoameloblastoma. Klasifikasi tumor odontogenik
WHO saat ini mendefinisikan AOT sebagai terdiri dari epitel odontogenik
dalam berbagai pola histoarchitectural, tertanam pada stroma jaringan ikat
dewasa, dan ditandai dengan pertumbuhan yang lambat namun progresif.
Dibandingkan ameloblastoma, AOT adalah tumor jinak dan tidak agresif
dengan pertumbuhan terbatas dan tidak ada kecenderungan kekambuhan.
Hal ini sering salah didiagnosis sebagai kista odontogenik dan
menyebabkan sekitar 1% sampai 9% dari semua tumor odontogenik. Hal
ini terutama ditemukan pada pasien muda dan wanita, lebih sering terletak
di rahang atas dan biasanya terkait dengan gigi permanen yang tidak
erupsi(Lee, 2013).
AOT memiliki banyak fokus radiopak yang tersebar atau berkerumun
dibandingkan dengan adanya kalsifikasi dalam mengkalsifikasi tumor
odontogenik kistik yang menunjukkan garis radiopak tipis dan fokus
radiopak diskrit. Oleh karena itu, radiolusen dengan banyak fokus
radiopak (terutama bila radiolusen mengelilingi sebagian akar atau
keseluruhan gigi) merupakan sugestif dari AOT daripada tumor kistik
odontogenik kistik(Lee, 2013).
3.5 Tumor Jinak Mesenkimal Odontogen

3.5.1 Tumor Odontogen Mesenkimal Jinak


 Odontogenik Fibroma
Odontogenik fibroma adalah tumor dari jaringan ikat fibroblast
yang berasal dari komponen mesenkim jaringan odontogenik yaitu
ligamen periodontal, papila interdental atau folikel gigi. Tumor ini
terdiri dari serabut-serabut kolagen yang bercampur dengan sejumlah
kecil sel jaringan ikat muda yang lunak(Sitepu, 2004).

Etiologi : Tumor odontogenik fibroma adalah lesi yang jarang


ditemukan dan sangat jarang sekali terjadi sehingga masih belum
diketahui etiologinya secara pasti. Namun dari beberapa kasus yang
ditemukan, tumor odontogenik fibroma seringkali muncul disebabkan
oleh adanya iritasi yang kronis pada rongga mulut dan juga oleh karena
terjadi trauma. Iritasi oleh karena pemakaian prothesa dan trauma pada
gigi geligi merupakan penyebab paling sering yang dapat menimbulkan
terjadinya tumor ini. (Sitepu, 2004).

 Odontogenik Miksoma
Mixoma odontogenik berdasarkan klarifikasi WHO disebut
sebagai odontogenik mesenchyma. Odontogenik Mixoma dapat
ditemukan dimanapun baik di mandibula maupun maksila, terjadi pada
umur 10-50 tahun (rata-rata 30 tahun), hampir pada seluruh kasus
dikarenakan adanya gigi yang tidak erupsi atau gigi yang telah dicabut.
Mixoma odontogenik adalah tumor jinak yang berasal dari jaringan
mesenkim pada benih gigi, papila dental, folikel dan ligamen
periodontal. Tanda-tanda klinis dari tumor ini yaitu lesi ini
pertumbuhannya lambat, adanya pembengkakan tanpa rasa sakit dan
biasanya asimptomatik(Mulyaka, 2010).

Pada pemeriksaan klinis gambaran radiologis terlihat sebagai


area radiolusen atau campuran radiolusen radiopak dengan striae
radiopak yang terlihat jelas dalam area radiolusen. Karakteristiknya
unilokuler atau multilokular, dan kadang terlihat gambaran seperti
sarang lebah, berhubungan dengan gigi yang hilang, gigi yang tidak
erupsi dan resorbsi akar. (Mulyaka, 2010).
Radiografis tidak ada gambaran khas, karena mirip dengan
ameloblastoma, yaitu multilokuler, radiolusen. Histologis tampak
gambaran fibroblast seperti bintang, asam hialuronat, serabut kolagen
tipis, dan tidak berkapsul, komponen asam hialuronat dengan alcion
biru, tampak benang wharton, terlihat gambaran seperti bubur kayu.
(Mulyaka, 2010).
3.6 Tumor Jinak Campur Odontogen

Tumor ini merupakan gabungan dari dua macam jaringan yaitu epitel dan
mesenkim, yang keduanya merupakan neoplasma. Ini merupakan tumor yang
tidak umum ditemukan.

3.6.1 Gambaran Klinis

Merupakan tumor yang jarang ditemukan pada usia muda ( usia 5 –


20 tahun). Tumor ini sedikit lebih sering ditemukan pada laki – laiki
dibandingkan perempuan. Sekitar 75 % ditemukan pada mandibula bagian
posterior. Asimptomatik, pembesaran tumor dihubungkan dengan
pembengkakan rahang. Bersifat jinak dan ekspansif.

3.6.2 Gambaran Radiologis

Lesi ini tampak sebagai gambaran radiolusent unilokular dan


multilokular, dengan lesi yang lebih kecil cenderung unilokular. Radigrafi
margin tampak jelas dan mungkin sklerotik. Lesi ini dihubungkan dengan
gigi yang tidak erupsi sekitar 75%.

Gambar. Gambaran radiografi Ameloblastik fibroma

3.6.3 Gambaran Histopatologi

Tumor ini tampak sebagai massa jaringan lunak dengan permukaan


luar yang halus dan tampak solid. Kapsul definitif dapat tampak dan tidak.
Secara mikroskopi lesi initampak tersususn sel yang memiliki banyak
jaringan mesenkimal mirip dengan papilla dental primitif bercampur
dengan epitel odontogenik proliferatif.

Gambar. Gambaran histopatologi ameloblastik fibroma

3.6.4 Perawatan dan Prognosa

Hal ini masih diperdebatkan karena kadang ditemukan lesi ini dirawat
dengan eksisi sederhana dan kuretase tidak rekuren lagi, kadang juga
terjadi rekurensi setelah tindakan eksisi konservatif seperti yang
dilaporkan oleh Armed institut of Patology sekitar 43,5 %. Pada beberapa
kasus tingkat rekurensinya sekitar 0 – 18 % setelah perawatan konservatif
dan follow up yang adekuat. Pembedahan eksisi yang agresif
kemungkinan dapat dilakukan untuk lesi yang rekuren.
BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Tumor odontogenik merupakan suatu kelainan yang terjadi pada rongga mulut
dan asalnya berhubungan dengan jaringan yang berasal dari perkembangan gigi.
Jaringan abnormal dari masing – masing tumor sering dihubungkan dengan
jaringan yang sama pada odontogen normal dari pembentukan hingga erupsi gigi.
Klasifikasi tumor odontogenik berdasarkan gejala klinis dan histogenesisnya,
terdiri dari kelompok tumor jinak, tumor borderline, dan kelompok tumor ganas.

4.2 Saran

Masyarakat sebaiknya diberikan penyuluhan mengenai faktor-faktor penyebab


terjadinya tumor jinak agar gaya hidup yang lebih sehat dapat diterapkan sehingga
prevalansi terjadinya tumor jinak dapat berkurang. Selain itu, masyarakat juga
harus mengenali gejala-gejala klinis tumor jinak agar dapat segera diberi tindakan
medis sehingga tidak memicu timbulnya tumor ganas yang sangat berbahaya bagi
tubuh.
DAFTAR PUSTAKA

Apoptosis dan Respon Biologik Sel Sebagai Faktor Prognosa Radioterapi Kanker.
2006. Nurhayati, Siti. Pusat Teknologi Keselamatan Dan Metrologi Radiasi. Batam.

Coulthard,Horner K,Dkk. 2008. Master Dentistry Volume One Oral Maxillofacial


Surgery, Radiology, Pathology And Oral Medicine. Ed 2. Churchill:Elsevier.

Gaonkar, P, Patankar, R, Tripathi, N, Bhandare, P, Chaphekar, A & Sridharan, G,


2016, ‘Locally Aggresive Benign Odontogenic Neoplasma – A Review’,
International Journal of Oral Health Dentistry, vol.2, no. 1, hal.15.

Jong, Wim De. (2005). Kanker, Apakah Itu?. Jakarta : Arcan

Lee S.K., Yeon S.K. 2013. Current Concepts and Occurrence of Epithelial
Odontogenic Tumors: I. Ameloblastoma and Adenomatoid Odontogenic Tumor.

Mulyaka, Y., Maskyur R. 2010. Mixoma Odontogenik : Tinjauan Klinis Dan


Penatalaksanaanya. Majalah Kedokteran Gigi. 17(1). Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Gajah Mada Yogyakarta.

Nevile,Bw. 2009. Oral And Maxillofacial Pathology. Ed 3. St Louis:Saunders


Elsevier

Pengaruh Ekstrak Phaleria Macrocarpa Terhadap Indek Mitosis Sel dan Pertumbuhan
Diameter Karsinoma Epidermoid. Vm Ekasaputra – 2015. Universitas Diponegoro

Regulasi Siklus Sel: Kunci Sukses Somatic Cell Nuclear Transfer. Murti, Harry.
Institut Pertanian Bogor. 2007

Sapp, Eversole, Wysocki. Contemporary Oral And Maxilofasial Pathology. Second


Edition. Mosby. 2004.

Shanmuga. 2009. Textbook Of Oral And Maxillofacial Surgery. Ed 6. St Louis: The


C.V Mosby Company

Sugiyo, P Dkk. 2012. Obturator Defintive Mandibula Post Hemimandibulectomy


Sinistra. Majalah Kedokteran Gigi. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gajah
Mada Yogyakarta.
Sitepu, M.F. 2004. Odontogenik Fibroma Pada Rongga Mulut. Skripsi. Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Medan.

Wiardi, R., Irra R W. 2015. Free Fibular Osteoseptocutaneus Flap For


Reconstruction Giantameloblastoma. Jik. Jilid 9 (1). Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran Bandung.