Anda di halaman 1dari 21

BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2018


UNIVERSITAS HALU OLEO

CHOLECYSTITIS

PENYUSUN :
RAHMAWAN ADHY PUTRA
K1A1 13 128

PEMBIMBING :
dr. Albertus Varera, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI


RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2018

1
CHOLECYSTITIS
Rahmawan Adhy Putra, Albertus Varera

I. PENDAHULUAN

Radang kandung empedu adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu

yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam, dikenal dua

klasifikasi yaitu akut dan kronis.(1) Kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus

sistikus oleh batu yang terjebak didalam kantong Hartmann. Komplikasi ini terdapat

pada lima persen penderita kolelitiasis. Kolelitiasis akut tanpa batu empedu disebut

kolesititis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah. Sedangkan kolesistitis kronik

merupakan kelainan kandung empedu yang paling umum ditemukan. Penyebabnya

hampir selalu batu empedu.(2)

Perjalanan kolesistitis akut bergantung pada obstruksi dapat hilang sendiri atau

tidak, derajat infeksi sekunder, usia penderita dan penyakit lain yang memperberat

keadaan, seperti diabetes melitus. Perubahan patologik didalam kandung empedu

mengikuti polayang khas. Proses awal berupa udem subserosa, lalu perdarahan mukosa

dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis. Penentu penting untuk membuat

diagnosis adalah kolikbilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kandung empedu pada

pemeriksaan Ultrasonografi atau Kolesistografi oral. (2)

Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, usia tua dan lebih sering terjadi pada

orang kulit putih. Pada wanita, terutama pada wanita-wanita hamil dan yang

mengkonsumsi obat-obatan hormonal, insidensi kolesistitis akut lebih sering terjadi.

Beberapa teori mengatakan hal ini berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi yang

menyebabkan stasis aliran kandung empedu.(3).Hasil penelitian mengatakan bahwa di

negara Barat 80 % batu empedu adalah batu kolesterol. Berdasarkan penelitian di RSCM

Jakarta dari 51 pasien di bagian Hepatologi ditemukan 73% pasien yang menderita

2
penyakit batu empedu pigmen dan batu kolesterol pada 27% pasien empedu oleh kuman

gram negatif E.Coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. (4)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

a. Anatomi Kandung Empedu

Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan

panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-6- ml empedu. Kandung empedu mempunyai

fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujungnya buntu

dari kandung empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu.

Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. (2)

Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding

lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heister, yang

memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalanm kandung empedu, tetapi

menahan aliran keduanya. Saluran biliaris dimulai dari kanalikulus hepatosit, yang

kemudian menuju ke duktus biliaris. Duktus yang besar bergabung dengan duktus

hepatikus kanan dan kiri, yang akan bermuara ke duktus hepatikus komunis di porta

hepatis. Ketika duktus sistika dari kandung empedu bergabung dengan duktus

hepatikus komunis, maka terbentuklah duktus biliaris komunis. Duktus biliaris

komunis secara umum memiliki panjang 8 cm dan diameter 0.5-0.9 cm, melewati

duodenum menuju pangkal pankreas, dan kemudian menuju ampula Vateri (2).

Suplai darah ke kandung empedu biasanya berasal dari arteri sistika yang

berasal dari arteri hepatikus kanan. Asal arteri sistika dapat bervariasi pada tiap tiap

orang, namun 95 % berasal dari arteri hepatik kanan. Aliran vena pada kandung

empedu biasanya melalui hubungan antara vena vena kecil. Vena-vena ini melalui

permukaan kandung empedu langsung ke hati dan bergabung dengan vena kolateral

dari saluran empedu bersama dan akhirnya menuju vena portal. Aliran limfatik dari

3
kandung empedu menyerupai aliran venanya. Cairan limfa mengalir dari kandung

empedu ke hati dan menuju duktus sistika dan masuk ke sebuah nodus atau

sekelompok nodus.(5)

Dari nodus ini cairan limfa pada akhinya akan masuk ke nodus pada vena

portal. Kandung empedu diinervasi oleh cabang dari saraf simpatetik dan

parasimpatetik, yang melewati pleksus seliaka. Saraf preganglionik simpatetik berasal

dari T8 dan T9. Saraf postganglionik simpatetik berasal dari pleksus seliaka dan

berjalan bersama dengan arteri hepatik dan vena portal menuju kandung empedu.

Saraf parasimpatetik berasal dari cabang nervus vagus.(6)

Empedu yang di sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran

empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua

saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus

komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus

koledokus.(7)

Gambar 1. Gambaran anatomi kandung empedu (15)

4
b. Fisiologi

Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorbsi lemak, ekskresi

metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. Sekresi

empedu membutuhkan aktivitas hepatosit (sumber empedu primer) dan kolangiosit

yang terletak sepanjang duktulus empedu. Epitel bilier berperan dalam menghasilkan

40% dari 600 ml produksi empedu setiap hari. (1)

Menurut Albert et al, 2016 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :

1. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak,

karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain : asam empedu

membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel

yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah

pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang

dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.

2. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan

yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari

penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel

hati.(7)

Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon kolesistokinin, hal ini

terjadi ketika makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan.

Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung

empedu, tetapi efektifitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan

dari sfingter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis kedalam

duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-

serat saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik. Kandung

5
empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum terutama

sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam

makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat

jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong

secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.(6)

Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%)

cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam

empedu memiliki sejumlah efek penting. Garam-garam menurunkan tegangan

permukaan dan bersama fosfolipid dan monogliserida, berperan pada emulsifikasi

lemak sebagai persiapan untuk pencernaan dan penyerapannya di usus halus. 95%

garam empedu diserap dari usus halus .(6)

III. DEFINISI KOLESISTITIS

Kolesistitis merupakan radang pada kandung empedu. Terdapat faktor yang

mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan empedu, infeksi

kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah

90% batu empedu. Yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan

empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis

akut akalkulus). Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh,seperti kepekatan cairan

empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding

kandung mepedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.(1)

IV. EPIDEMIOIOGI

Dari mereka yang dirawat di rumah sakit karena penyakit traktus bilier, 20%

mengalami kolesistitis akut. Dan jumlah kolesistektomi secara perlahan meningkat,

terutama pada lansia. Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu adalah 2-3 kali lebih

sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden kolesistitis kalkulus juga

6
lebih tinggi pada wanita. Kadar progesteron yang tinggi selama kehamilan dapat

menyebabkan empedu stasis, sehingga insiden penyakit kandung empedu pada wanita

hamil juga tinggi. Kolesistitis kalkulus dijumpai lebih sering pada pria usia lanjut. (8)

Insidensi kolesistitis meningkat seiring dengan usia. Penerangan secara fisiologi

untuk meningkatnya kasus penyakit batu empedu dalam populasi orang yang lebih tua

kurang difahami. Meningkatnya kadar insidensi untuk laki-laki yang lebih berusia telah

dikaitkan dengan rasio perubahan androgen kepada estrogen.(8)

V. PATOFISIOLOGI

Seperti telah disebutkan sebelumnya, 90% kasus kolesistitis melibatkan batu

kandung empedu di saluran sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu sedangkan

sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akalkulus). Faktor

yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu,

infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Kolesistitis kalkulus akut

disebabkan oleh tersumbatnya duktus sistikus hingga menyebabkan distensi kandung

empedu. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh seperti kolesterol, lisolesitin, dan

prostaglandin yang merusaklapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi

inflamasi dan supurasi. (1)

Biasanya sumbatan ini adalah disebabkan adanya batu empedu yang mempunyai

2 tipe yaitu batu kolesterol dan batu pigmen. Pada batu kolesterol, empedu yang

disupersaturasi dengan kolesterol dilarutkan dalam daerah hidrofobik micelle, kemudian

terjadinya kristalisasi dan akhirnya prepitasi lamellar kolesterol dan senyawa lain

membentuk matriks batu. Pada batu pigmen, ada dua bentuk yakni batu pigmen murni

dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil, sangat keras dan

penampilannya hijau sampai hitam. Proses terjadinya batu ini berhubungan dengan

7
sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang

mengendap di dalam empedu. Sirosis dan statis biliaris merupakan predisposisi

pembentukan batu pigmen.(7)

Batu empedu yang mengobstruksi duktus sistikus menyebabkan cairan empedu

menjadi stasis dan kental, kolesterol dan lesitin menjadi pekat dan seterusnya akan

merusak mukosa kandung empedu diikuti reaksi inflamasi atau peradangan dan supurasi.

Seiring membesarnya ukuran kantong empedu, aliran darah dan drainase limfatik

menjadi terganggu hingga menyebabkan terjadinya di dinding kandung empedu iskemia,

nekrosis mukosa dan jika lebih berat terjadinya ruptur. (7)

Sementara itu, mekanisme yang akurat dari kolesistitis akalkulus tidaklah jelas,

namun beberapa teori mencoba menjelaskan. Radang mungkin terjadi akibat kondisi

dipertahankannya konsentrat empedu, zat yang sangat berbahaya, di kandung empedu,

pada keadaan tertentu. Misalnya pada kondisi puasa berkepanjangan, kantong empedu

tidak pernah menerima stimulus dari kolesistokinin (CCK) untuk mengosongkan isinya,

dengan demikian, empedu terkonsentrasi dan tetap stagnan di lumen.(7)

Gambar 2. Kolesistitis Akut yang disebabkan oleh batu empedu.(7)

8
Pada kondisi normal kolesterol tidak mengendap di empedu karena

mengandung garam empedu terkonjugasi dan lesitin dalam jumlah cukup agar

kolesterol berada di dalam larutan misel. Jika rasio konsentrasi kolesterol berbanding

garam empedu dan lesitin meningkat, maka larutan misel menjadi sangat jenuh.

Kondisi yang sangat jenuh ini mungkin karena hati memproduksi kolesterol dalam

bentuk konsentrasi tinggi. Zat ini kemudian mengendap pada lingkungan cairan dalam

bentuk kristal kolesterol.(5)

Bilirubin, pigmen kuning yang berasal dari pemecahan heme, secara aktif

disekresi ke dalam empedu oleh hati. Sebagian besar bilirubin di dalam empedu

berada dalam bentuk konjugat glukoronida yang larut dalam air dan stabil, tetapi

sebagian kecil terdiri dari bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi, seperti

lemak, fosfat, karbonat, dan anion lainnya cenderung untuk membentuk presipitat tak

larut dengan kalsium. Kalsium memasuki empedu secara pasif bersama dengan

elektrolit lain. Dalam situasi pergantian heme tinggi, seperti hemolisis kronis atau

sirosis, bilirubin tak terkonjugasi mungkin berada dalam empedu pada konsentrasi

yang lebih tinggi dari biasanya. Kalsium bilirubinat mungkin kemudian mengkristal

dari larutan dan akhirnya membentuk batu pigmen hitam.(5)

Empedu yang biasanya steril, tetapi dalam beberapa kondisi yang tidak biasa

(misalnya ada striktur bilier), mungkin terkolonisasi dengan bakteri. Bakteri

menghidrolisis bilirubin terkonjugasi dari hasil peningkatan bilirubin tak terkonjugasi

dapat menyebabkan presipitasi terbentuknya kristal kalsium bilirubinat, bakteri

hidrolisis lesitin menyebabkan pelepasan asam lemak yang komplek dengan kalsium

dan endapan dari larutan lain. Konkresi yang dihasilkan memiliki konsistensi disebut

batu pigmen coklat. (5)

9
Batu empedu kolesterol dapat terkoloni dengan bakteri dan dapat

menimbulkan peradangan mukosa kandung empedu. Enzim dari bakteri dan leukosit

menghidrolisis bilirubin konjugasi dan asam lemak. Akibatnya, dari waktu ke waktu,

batu kolesterol bisa mengumpulkan proporsi kalsium bilirubinat dan garam kalsium,

lalu menghasilkan campuran batu empedu. (5)

Respon komplikasi akut dengan peradangan akan memberikan manifestasi

peningkatan suhu tubuh. Respon kolik bilier secara kronis akan meningkatkan

kebutuhan metabolisme sehingga pasien cenderung mengalami kelelahan. Respon

adanya batu akan dilakukan intervensi medis pembedahan, intervensi litotripsi atau

intervensi endoskopi. (5)

VI. MANIFESTASI KLINIK

Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah nyeri perut di

sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu tubuh.

Keluhan tersebut dapat memburuk secara progresif dan nyerinya bersifat konstan.

Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung

sampai 60 menit tanpa reda.( (5) Bentuk akut ditandai oleh nyeri hebat mendadak pada

epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas, nyeri dapat menyebar ke punggung dan

bahu kanan. Penderita dapat berkeringat banyak atau berjalan mondar mandir atau

berguling ke kanan dan ke kiri diatas tempat tidur. Nausea dan muntah sering terjadi.

Nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau dapat kambuh kembali setelah remisi

parsial. Bila penyakit mereda, nyeri dapat ditemukan diatas kandung empedu.

Kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus dan sering disebut

kolik biliar.(9)

10
Gejala kolisistis kronis mirip dengan gejala kolesistitis akut, tetapi beratnya nyeri

dan tanda-tanda fisik kurang nyata. Pasien sering memiliki riwayat dispepsia, intoleransi

lemak, nyeri uluhati atau flatulen yang berlangsung lama. (9)

Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau

pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami anoreksia dan sering mual.

Muntah relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume

vaskular dan ekstraselular. Pada pemeriksaan fisik, kuadran kanan atas abdomen hampir

selalu nyeri bila dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung

empedu yang tegang dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi

subkostae kuadran kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi

terhenti yaitu Murphy sign positif menandakan adanya peradangan kandung empedu. (8)

Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin<4,0 mg/dl).

Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu

ekstra hepatik misalnya duktus koledokus. Gejalanya juga bertambah buruk setelah

makan makanan yang berlemak. Pada pasien-pasien yang sudah tua dan dengan diabetes

mellitus, tanda dan gejala yang ada tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual

saja.(8)

Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan dengan

kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien dengan inflamasi

kandung empedu akut yang sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat tanda-

tanda kolik kandung empedu. (8)

11
VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta

kemungkinan peninggian serum transminase dan fosfatase alkali. Apabila keluhan

nyeri bertambah berat disertai suhu tinggi dan menggigilserta leukositosis berat,

kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu

dipertimbangkan.(1)

Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut.

Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang

(radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. Pemeriksaan

Ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk

memperlihatkan besar, bemtuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran

empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-05%.

Skintigrafi saluran empedu radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid

mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG. Terlihat gambaran duktus koledokus

tanpa adanya gambaran kandung yang menyokong kolesistitis akut. Pemeriksaan CT

scan abdomen kurang sensitif dan mampu memperlihatkan adanya abses

perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.
(1)

VIII. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

1. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas untuk

klinisis kolesistitis. Gambaran kolesistitis akut dapat dibagi dalam tanda primer

dan tanda sekunder. Tanda-tanda primer berupa batu kandung mepedu. Tanda

sekunder berupa penebalan fokal kandung empedu, dinding kandung empedu

menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun

12
sebab lain, lapisan senolusen didalam dinding kandung empedu dan distensi

kandung empedu.(10)

Gambar 3. USG Abdomen Kolesistitis akut, ditandai dengan penebalan dinding dan
ditandai adanya ekocairan (merupakan ciri khas) (10)

Gambar 4. Kolesistitis kronik. Ekocairan menjadi hiperekoik dengan dinding


kandung empedu yang ireguler. Terlihat batu multiple dengan bayangan akustik yang
khas. (10)
2. CT-Scan

Metode ini juga menunjukan batu dalam duktus koledokus (anak panah

panjang) menimbulkan pembengkakan dinding kandung empedu sebagai

bagian dari inflamasi akut (kolesistitis anak panah pendek). Ketebalan dinding

kandung empedu melebihi nilai normal 1-2 mm.

13
Gambar 5. CT scan abdomen, batu dalam duktus koledokus, menimbulkan
pembengkakan dinding kandung empedu sebagai bagian dari inflamasi
akut.(13)

3. MRI
MRI dapat membantu dalam mendeteksi batu di leher kandung
empedu dan duktus sistikus dan kelainan dinding kandung empedu yang
terkait. Pada kasus kolesistitis empedu menunjukkan peningkatan intensitas
sinyal dan penebalan >4 mm.

Gambar 6. A.Tampak gambaran adanya batu dalam kandung empedu.B.


tampak jelas peningkatan dinding kandung empedu yang tampak menebal.(18)

14
4. Foto Polos Abdomen

Radiografi konvensional terbatas dalam memperlihatkan gambaran

penyakit kandung empedu karena hanya 15-20% batu empedu yang terlihat

pada foto polos abdomen dan sedikit informasi tentang komplikasi penyakit

kandung empedu.

Gambar 7. Tampak gambaran dinding kandung empedu yang terisi

udara.(19)

IX. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. Kolangitis

Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu.

Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor,

yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. Peningkatan tekanan

intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan

sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia.(5)

15
Gambar 8. Menunjukkan ultrasonografi dari duktus
intrahepatik yang mengalami dilatasi.(5)

Gambar 9. CT scan yang menunjukkan dilatasi duktus biliaris (panah hitam) (5)

2. Karsinoma Kandung Empedu


Karsinoma kandung empedu memiliki variasi tampilan pencitraan, mulai
dari lesi intraluminal polipoid sampai infiltrasi massa pada kandung empedu, dan
dapat juga terlihat sebagai penebalan dinding yang difus. Temuan yang
berhubugan seperti invasi struktur yang berdekatan, dilatasi duktus biliaris
sekunder, dan metastasis liver atau nodul dapat membantu membedakan dari
kolesistitis akut. (17)

16
Gambar 10. A.USG secara longitudinal pada kandung empedu memperlihatkan
penebalan dinding kandung empedu secara keseluruhan (kepala panah),
menggantikan lumen kandung empedu. B.CT scan dengan kontras menunjukkan
penebalan dinding kandung empedu (kepala panah) dengan infiltrasi lokal massa pada
atas hepar (anak panah).(17)

3. Adenomiomatosis

Adenomiamatosis kandung empedu ditandai dengan proliferasi epithelial,

hipertrofi muskular dan divertikula intramural (sinus Rokitansky-Ascoff)yang

secara segmental atau difus masuk kedalam kandung empedu. Pada pemeriksaan

USG didapatkan kristal kolesterol tampak seperti ekor komet dengan dinding

kandung empedu yang menebal mendukung diagnosis ini.(16)

Gambar 11. USG longitudinal memperlihatkan penebalan dinding kandung


empedu dengan kalsifikasi dan batu-batu yang dicirikan benda seperti ekor
komet (kepala panah) yang berasal dari dinding anterior. Hal ini disebabkan
oleh kristal kolesterol yang kecil dalam sinus Rokitansky-Aschoff.(16)

17
X. PENGELOLAAN

Untuk kasus kolesistitis akut, tindakan umum yang dapat dilakukan adalah tirah

baring, pemberian cairan intravena dan nutrisi parentral untuk mencukupi kebutuhan

cairan dan kalori, diet ringan tanpa lemak dan menghilangkan nyeri dengan petidin

(demerol) dan buscopan dan terapi simtomatik lainnya. (11)

Antibiotik pula diberikan untuk mengobati septikemia serta mencegah

peritonitis dan empiema. Antibiotik pada fase awal adalah sangat penting untuk

mencegah komplikasi Mikroorganisme yang sering ditemukan adalah Eschteria coli,

Stretococcus faecalis, dan Klebsiella, sering dalam kombinasi. Dapat juga ditemukan

kuman anaerob seperti Bacteriodes dan Clostridia.Antibiotik yang dapat dipilih adalah

misalnya dari golongan sefalosporin, metronidazol, ampisilin sulbaktam dan

ureidopenisilin. (11)

Terapi definitif kolestisistitis akut adalah kolesistektomi dan sebaiknya

dilakukan kolesistektomi secepatnya yaitu dalam waktu 2-3 hari (dalam 7 hari sejak

onset gejala) atau ditunggu 6-10 minggu selepas diterapi dengan pengobatan karena akan

mengurangi waktu pengobatan di rumah sakit.(11)

Beberapa dokter bedah lebih menyukai menunggu dan mengobati pasien dengan

harapan menjadi lebih baik selama perawatan, dan mencadangkan tindakan bedah bila

kondisi pasien benar-benar stabil, dengan dasar pemikiran bahwa aspek teknik

kolesistektomi akan lebih mudah bila proses inflamasi telah mulai menyembuh. Terapi

operatif lanjut ini merupakan pilihan yang terbaik karena operasi dini akan menyebabkan

penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi akan menjadi lebih sulit

karena proses inflamasi akut di sekitar duktus akan mengaburkan gambaran anatomi.

Namun, jika berlakunya kasus emergensi atau ada komplikasi seperti empiema atau

dicurigai adanya perforasi, sebaiknya lansung dilakukan kolesistektomi.(11)

18
XI. PROGNOSIS

Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu

menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Kadang-kadang

kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema, dan perforasi

kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum.(1)

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W., dkk. Kolesistitis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing.

Jakarta. Indonesia. Hal. 630-719

2. Sjamsuhidajat, R. & Jong, W. D. (2007). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. Hal

682-685

3. Subdiyako H, Sugiharto S. 2017. Differences In Length of Stay, Duration of Back to

Activity And Level of Postoperative Pain In Patients Cholelitiasis Mini Laparotomi

Cholecystectomy with Laparoscopic Cholecystectomy Atsaiful Anwar Hospital

Malang. Universitas Brawijaya, Malang. Indonesia. Volume 16, Issue 12 Ver. Hal.

32-35

4. Patrick ,C.D et al., 2015. Gambaran Ultrasonografi Batu Empedu pada Pria &

Wanita di bagian Radiologifk Unsrat Blu RSUP prof. Dr. R. D. Kandou Manado

Periode Oktober 2012- Oktober 2014. Universitas Sam Ratulangi. Vol 1:428-433.

5. Debas, Haile T., 2004. Pathophysiology and Management.Springer – Verlaag ;

Chapter 7 Hal:198 – 224.

6. Guyton A.C et al., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC.

Jakarta. Indonesia. Hal. 843-845.

7. Bredenoord, Albert J, Andre S, Jan T., 2016. Functional Anatomy and Pysiology .A

guide to Gastrointestinal Motility Disorder, Springer. Hal:1-13

8. Parmar, A.D, et al,.2016. PREOP-Gallstone : Aprocnostic normogram the

Management of Symptomatic Cholelithiasis in Older Patients. Annals of Surgery:

Hal.1184-1190

9. Price, S.A., 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku

Kedokteran EGC. Jakarta. Indonesia. Hal. 502-503.

10. Rasad, S. 2005. Radiologi Diagnostik.FK UI. Jakarta. Indonesia. Hal. 279-463.

20
11. Corr, Peter., 2010. Mengenali Pola Foto-foto Diagnostik. Buku Kedokteran EGC.

Jakarta. Indonesia. Hal. 152-153.

12. Sutton D., 2003. Textbook of Radiology and Imaging 7th edition Volume 1. London:

Churcill Livingstone. P : 714.

13. Eastman, W.G et al., 2012. Belajar Dari Awal Radiologi Klinis: Dari gambar ke

Diagnosis. Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Indonesia. Hal: 208-209.

14. Putra, A.P. et al., 2015. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Sindrom Mirizzi.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo. Vol.

2, No. 3:183-189.

15. Paulsen F. & Waschke J. 2012. Atlas Anatomi Manusia “Sobotta” , Edisi 23 Jilid

II.Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

16. Yoshimitsu K, Honda H, Jimi M , et al. MR Diagnosis of Adenomyomatosis of the

Gallbladder and Differentiation from Gallbladder Carcinoma : Importance of

Showing Rokitansky Aschoff sinuses. AJ R 1999; 172 : 1535-1540

17. Barbosa, Aldo.B.R et al., 2011. Gallbladder Wall Thickening at Ultrasonography:

How to Interpret it. Radiol Bras. 44(6)Hal.381–387.

18. Catalano, Onpfrio.A et al., 2008.MR Imaging of the Gallbladder: A Pictorial Essay.

Radio Graphics. Vol.28 No.1:135-155.

19. O’Connor O.J dan Michael M. Maher.,2011. Imaging Of Cholecystitis ,AJ R:196 :

Hal 367 - 374

21