MANAUS / 2010
OFTALMOLOGIA
ANATOMIA - FISIOLOGIA DO GLOBO OCULAR
O olho humano
(Fonte: KANSKI, 2006)
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I. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO OLHO HUMANO
CAMADA EXTERNA
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1. CONJUNTIVA
Mucosa que reveste a porção anterior do globo ocular.
Camadas da Conjuntiva:
I. EPITÉLIO: possui 2 a 5 camadas de células; camada de células basais (de
forma cuboidal) e camada de células superficiais (de forma poliédrica e
plana).
A conjuntiva é lubrificada pela lágrima (proveniente das glândulas lacrimais
principais -uma para cada olho- e das glândulas lacrimais acessórias –várias
em cada olho). A exposição crônica da conjuntiva pode leva à sua
queratinização (perde o aspecto mucoso e fica semelhante à pele).
II. ESTROMA: também conhecido como “substância própria”, se constitui
de tecido conjuntivo ricamente vascularizado e separado do epitélio por uma
membrana basal. Possui uma camada superficial onde se localizam as
glândulas adenoidais (sem tecido linfóide até os três meses de idade; quando
há inflamação formam-se folículos linfóides nesta região, o que não ocorre
Oi
nos RN) e uma camada mais profunda que se continua com a chamada placa
tarsal (cartilagem).
2. CÓRNEA
Membrana transparente em forma de cúpula, avascular e ricamente inervada
por plexos nervosos sub-epiteliais e estromais (abrasões e formação de
bolhas resultam em dor intensa, fotofobia e lacrimejamento). Apresenta
aproximadamente 0.5 mm de espessura na sua região central e é formada por
micro fibrilas de colágeno uniformemente orientadas. Seu edema pode levar
a baixa da visão com o aparecimento de halos em volta de fontes de luz. Sua
transparência e a manutenção de sua estrutura fisiológica são de suma
importância para a visão.
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Figs. 3 e 4. Histologia da córnea (KANSKI, 2006)
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Camadas da Córnea:
I. EPITÉLIO: única camada de
células basais (colunares), fixadas
por hemidesmossomas à
membrana basal, duas a três
camadas de células aladas e duas
camadas de células superficiais
(finas e alongadas), ligadas por
pontes e com microvilosidades que
facilitam a absorção da mucina.
II. MEMBRANA BASAL do
EPITÉLIO.
III.CAMADA DE BOWMAN:
acelular, é a camada mais
superficial do
IV. ESTROMA: 90% da córnea,
constituído de fibroblastos
produtores de colágeno
(ceratócitos), fibrilas de colágeno e
a “substância fundamental”.
V. MEMBRANA DE
DESCEMET: fina camada em
treliça de fibrilas de colágeno,
relativamente resistente,
considerada uma “excrecência” do
VI. ENDOTÉLIO: camada única
de células hexagonais, com papel
vital na manutenção da
transparência corneana.
Responsável pelo equilíbrio da
hidratação corneana, é a
responsável pela deturgescência
corneana (estado de relativa
desidratação deste tecido que
permite sua absoluta
transparência).
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Obs1.: O epitélio corneano sofre intenso “turn-over” celular, com constante
renovação de suas células (as células jovens, mais basais, vão empurrando a
células mais antigas, superficiais que descamam). O endotélio permanece
durante toda a vida sem se renovar (ao nascimento uma pessoa normal tem
aproximadamente 4.000 células/mm2, o adulto normal pode ter 2.000 e o
idoso 1.000 céls/mm2; o limite para a manutenção da fisiologia e da
transparência corneana é de aproximadamente 700 células por mm2). Com o
passar dos anos as células do endotélio vão se espalhando para preencher o
espaço das células mortas. Exame chamado “microscopia especular de
córnea” serve para efetuar a contagem de células endoteliais in vivo.
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3. ESCLERA
Fig. 5. Anatomia aplicada das camadas vasculares da esclera anterior, em relação à episclerite e à esclerite (KANSKI,
2006).
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Camadas da esclera:
I. EPISCLERA: camada mais superficial, formada pr denso tecido vascular
conjuntivo que se funde com a Cápsula (ou Membrana) de Tenon
superficialmente e internamente com as camadas mais externas do estroma.
II. ESCLERA: mais profunda, constituída do estroma escleral composto de
feixes de colágeno que variam de forma e tamanho, não sendo
uniformemente orientados como na córnea. Sua camada mais interna
chamada “lâmina fusca”, se mistura com as lamelas mais superficiais do
corpo ciliar e da coróide.
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CAMADA INTERMEDIÁRIA (VASCULAR)
O trato uveal, constituído por íris, corpo ciliar e coróide, representa a camada
intermediária e vascular do globo ocular. As patologias desta camada, em
conjunto conhecidas como “uveítes”, representam importante causa de
alteração visual.
Fig. 6. Anatomia do trato uveal e classificação anatômica das uveítes (KANSKI, 2006).
1. ÍRIS
Porção mais anterior do trato uveal, divide os compartimentos aquosos
(preenchidos pelo humor aquoso) em câmara anterior e câmara posterior. A
íris possui abertura central que regula a quantidade de luz que entra no olho
(chamada “pupila”); através da atuação dos músculos esfíncter pupilar
(Sistema Nervoso Autonômico Para-simpático) ocorre miose (fechamento
pupilar) e através do dilatador da pupila (SNA Simpático), ocorre midríase
(abertura pupilar).
Camadas da íris:
I. SUPERFICIAL ou estroma.
II. POSTERIOR: camada pigmentada (possui melanina), que vai da margem
pupilar até o corpo ciliar.
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2. CORPO CILIAR
Constitui extensão posterior da íris. Divide-se em Pars Plicata, anteriormente,
com elevações e reentrâncias, onde está situado o músculo ciliar e onde é
produzido o humor aquoso; e a Pars Plana mais posteriormente, importante
marco anatômico, pois é através de sua extensão que pode-se acessar
cirurgicamente o segmento vítreo (no descolamento de retina p. ex.).
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3. CORÓIDE
Constitui a maior parte do trato uveal, estando situada entre a esclera e a
retina, da ora serrata até o nervo óptico. É uma camada ricamente
vascularizada, que nutre a metade interna da retina.
Camadas da coróide:
I. MEMBRANA DE BRUCH, localizada entre a coriocapilar e a camada de
cones e bastonetes da retina.
II. CORIOCAPILAR, camada intermediária de capilares.
III. CAMADA DE VASOS MAIS CALIBROSOS, mais externa, relaciona-se
com a esclera.
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CAMADA INTERNA (Retina)
14
Camadas da retina:
15
Figura 8. Histologia da retina, com coróide e esclerótica.
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II. EMBRIOLOGIA OCULAR
Tecido fundamental:
• Epitelial;
• Conjuntivo;
• Muscular;
• Nervoso.
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Enquanto as vesículas ópticas invaginam para formar a cúpula óptica, uma
chanfradura (sulco) permanece aberta no aspecto inferior de ambas. Conhecida
como fissura embrionária, esta abertura é o caminho pelo qual o tecido
mesodermal, que dará origem ao suprimento vascular do olho, entra no globo
ocular. O tecido mesodermal também circunda as vesículas ópticas e passa a
formar a coróide. Aparentemente, a coróide se desenvolve apenas em áreas onde o
mesoderma está em contato com o EPR. Este conceito tem suporte no fato clínico
de em olhos com coloboma1 retino-coroidal secundário a fechamento incompleto
da fissura embrionária, a coróide e o EPR não se desenvolverem adequadamente.
O fechamento da fissura embrionária começa centralmente e se completa
normalmente no estágio de 13 mm (5 a 6 semanas). Enquanto isso, no ponto onde
o ectoderma neural encontra o ectoderma superficial, esse último se espessa para
formar a lâmina do cristalino, invagina-se para formar a vesícula do cristalino e
então separa-se para formar o cristalino; e através da fissura embrionária a artéria
hialóidea entra no cálice óptico, cresce para frente para encontrar o cristalino,
trazendo um suporte nutricional temporário às estruturas em desenvolvimento
antes de atrofiar e desaparecer; quando isto ocorre, seu lugar é ocupado por uma
substância gelatinosa transparente (o humor vítreo) essencialmente secretado pelo
ectoderma neural circundante. Enquanto estes eventos ectodérmicos acontecem, e
como já anteriormente citado, o mesoderma que circunda o cálice óptico se
diferencia para formar as túnicas do olho e as estruturas orbitárias: aquele que
existe entre o cristalino e o ectoderma superficial torna-se a câmara anterior,
revestida por condensações mesodérmicas que formam as camadas anteriores da
íris, o ângulo da câmara anterior e as estruturas principais da córnea; enquanto
isso, o ectoderma superficial se converte em epitélio corneal e conjuntival. Nas
regiões circundantes, formam-se pregas que crescem em frente à córnea, unem-se e
separam-se novamente para formar as pálpebras. (Figuras 1.1 a 1.6).
NERVO ÓPTICO
A primeira estrutura reconhecível associada ao disco óptico é a papila epitelial
primitiva. Esta é simplesmente um acúmulo de células da camada interna da
cúpula óptica que rodeiam a terminação superior da fissura embrionária.
Aproximadamente no estágio de 17 mm, fibras nervosas crescem apartir das
células ganglionares da retina através da papila epitelial primitiva na direção do
nervo óptico primitivo (optic stalk), e o nervo óptico é então formado.
SUPORTE VASCULAR
O primeiro suporte vascular para o globo ocular entra através da fissura
embrionária como a já mencionada artéria hialoidea aproximadamente no estágio
de 5mm. Derivada da artéria carótida, este vaso forma uma rede (conhecida como
vasa hyaloidea propria) que vasculariza o vítreo primário. A vasa hyaloidea
propria tem seu desenvolvimento máximo no estágio de 40 mm (terceiro mês de
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gestação), e regride, até que estará totalmente desaparecida (inclusive a própria
artéria hialoidea intraocular) aproximadamente no oitavo mês de gestação, dando
lugar ao vítreo secundário. A porção da artéria hialoidea que corria no interior do
NO se tornará a artéria central da retina, permanecendo na região central do NO.
Do ponto vista do desenvolvimento, o sistema vascular retiniano não parece
derivar diretamente da artéria hialoide. O conceito mais aceito é o sumarizado por
Asthon, que determinou que aproximadamente no estágio de 100 mm (15 a 16
semanas) células mesenquimais aparecem no disco óptico adjacente à artéria
hialoide. Cordões dessas células invadem a retina superficial e se diferenciam em
células endoteliais, que formarão os capilares. Nesse período não é possível
distinguir artérias de veias. Posteriormente os capilares atravessarão um processo
de remodelagem, e assim se formarão as futuras artérias e veias retinianas.
Figura 9.1 Corte transversal da porção anterior do prosencéfalo e vesículas ópticas de um embrião humano de 4 meses. Fig. 9.2.
A vesícula óptica primária. Fig. 9.3. A formação do cálice óptico por invaginação na fissura embrionária; invaginação no epitélio
superficial. Fig. 9.4. O cálice óptico e a vesícula do cristalino. Fig. 9.5. A formação da região ciliar e íris, câmara anterior, artéria
hialóidea e pregas palpebrais. O cristalino se forma apartir das células posteriores da vesícula lenticular. Fig. 9.6. O olho
completamente formado.
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III. ANEXOS OCULARES
PÁLPEBRAS
Estruturas lamelares, compostas basicamente de pele e tecido muscular, e que
tem a função de proteger a superfície externa dos globos oculares.
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Fig. 10. Corte transversal (pálp. inferior) Fig. 11 Cisto Meibomiano (Excisão) (KANSKI, 2006).
21
Fig. 12. Elevador e retratores da pálpebra inferior.
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pálpebras do conteúdo das órbitas. A estabilidade palpebral depende da
integridade das inserções periosteais dos tendões palpebrais e laterais.
Patologias: ptose (queda da pálpebra superior), entrópio* (pálpebra virada
para dentro) ectrópio* (pálpebra virada para fora), lagoftalmo (fechamento
incompleto da pálpebra).
* normalmente na pálpebra inferior.
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SISTEMA DE PRODUÇÃO E DRENAGEM LACRIMAL
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Figuras 14a e 14b. Esquemas do “filme lacrimal”.
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- O saco lacrimal (10 mm) está localizado na fossa lacrimal entre as
cristas anterior e posterior (o osso lacrimal e o processo frontal da
maxila separam o saco lacrimal do meato médio da cavidade nasal).
- O ducto lácrimo-nasal (12 mm), é a continuação do saco lacrimal e
abre-se no meato nasal inferior, lateralmente e abaixo da concha
nasal inferior (sua abertura nasal é parcialmente coberta por uma
dobra mucosa chamada válvula de Hasner).
Obs1.:
Lacrimejamento→ hiperprodução lacrimal reflexa secundária a estímulo do nervo
Trigêmio. (tratamento. clínico geralmente)
Epífora→ obstrução mecânica da drenagem lacrimal (tratamento. clínico ou cirúrgico) ou
falha da “bomba lacrimal” secundária à flacidez da pálpebra inferior ou ao
enfraquecimento do músculo orbicular.
Obs2.:
70% da drenagem lacrimal se dá pelo canalículo inferior.
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IV. PROPEDÊUTICA OFTALMOLÓGICA
O EXAME DO OLHO
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• BIOMICROSCOPIA: microscópio especial para exame de detalhes das
pálpebras, conjuntiva, córnea, câmara anterior, íris, cristalino, vítreo, retina
e nervo óptico (os dois últimos com o auxílio de lentes especiais).
• TONOMETRIA DE APLANAÇÃO (aparelho chamado tonômetro de
Goldmann, que “aplana” a córnea ao tocá-la e verifica a pressão ocular) ou
TONOMETRIA BIDIGITAL (que dá a noção da pressão ocular através de
pressão digital).
• OFTALMOSCOPIA (ou FUNDOSCOPIA): exame do “fundo do olho”
com o auxílio de aparatos como o oftalmoscópio monocular direto ou o
oftalmoscópio binocular indireto (utilizado com o auxílio de lente de 20
dioptrias positivas).
• GONIOSCOPIA: com o uso de lente de contato especial para a análise da
anatomia do chamado ângulo da câmara anterior (junção interna da córnea
com a íris); esta lente especial é semelhantes às usadas para
biomicroscopia do fundo do olho.
• CERATOMETRIA: medida da curvatura da córnea nos seus diferentes
meridianos com aparato especial (Ceratômetro).
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29
Fig. 16. Tonometria de aplanação (com tonômetros de Perkins, de Goldman, Pulsair de não contato e Tono-Pen. (página
anterior)
8. EXAMES COMPLEMENTARES:
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• MICROPERIMETRIA SLO (Scanning LASER Ophthalmoscope): é o
melhor exame para avaliar a função da mácula, realizando mapeamento
exato de escotomas da região macular, sob visualização direta de cada
ponto da retina (posibilita a realização da Visumetria, ou avaliação do
potencial da visão central). O exame é indicado para todos os pacientes
com suspeita de doenças na mácula
• FORESEE PHP: É um exame não invasivo, fácil de ser feito (15 minutos
e não tem a necessidade de dilatar a pupila): O Foresee Preferential
Hyperacuity Perimeter (Foresee PHP®) está indicado como auxílio
diagnóstico para detecção e acompanhamento da Degeneração Macular
Relacionada à Idade (DMRI), incluindo a detecção precoce de sua
conversão para Neovascularização Coroidiana (CNV), na forma úmida da
DMRI ou CNV. Clinicamente validado em ensaios clínicos 1,2 e 3,
mostrou excelente acuracia na detecção de CNV – sensibilidade de 82%. O
PHP faz uma avaliação funcional da retina central (mácula). Com isso, é
possível detectar de maneira precoce a forma exsudativa da degeneração
de mácula, antes do aparecimento de uma lesão definitiva. O equipamento
foi aprovado pelo FDA (EUA) e ANVISA (Brasil) para detecção precoce
da DMRI (Degeneração de Mácula pela Idade).
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• AUTOFLUORESCÊNCIA ANERITA e INFRA-RED: modalidade
diagnóstica, permite avaliar o epitélio pigmentado da retina em inúmeras
doenças como a DMRI, retinopatia serosa central, toxicidade pelo uso da
cloroquina, etc.
32
Fig. 17. Periimetria computadorizada.
33
V. CONJUNTIVITES/PATOLOGIAS DA CONJUNTIVA
CONJUNTIVITES BACTERIANAS
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Tratamento: hospitalização com monitorização clínica e laboratorial (evitar
complicações advindas de cepas resistentes à penicilina), cultura, ATB sistêmico
(Cefoxitina, Cefotaxima, Ceftriaxona ou Espectromicina) e colírios (gentamicina,
eritromicina, bacitracina).
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CONJUNTIVITES VIRAIS
36
Figura 18. Conjuntivite Viral (ceratite)
37
38
Fig. 19. Folículos, papilas, e secreção em conjuntivite bacteriana (página anterior) (KANSKI, 2006).
CONJUNTIVITES NEONATAIS
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Clínica: conjuntivite mucopurulenta, só papilar (recém nascidos não desenvolvem
folículos até o terceiro mês de vida); pode levar a pannus e opacidade corneana se
não diagnosticada e tratada a tempo; complica com otite, rinite e pneumonia.
Tratamento: com tetraciclina tópica e eritromicina oral (succinato). Examinar os
pais (DST).
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CONJUNTIVITES ALÉRGICAS
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Tratamento: esteróides tópicos nas crises (fluorometolona pode ser usado a longo
prazo com menor risco de complicações); cromoglicato de sódio a 4% e
lodoxamida 0.1% como profilaxia; anti-histamínicos orais.
CONJUNTIVITE AUTO-IMUNE
CONJUNTIVITES QUÍMICAS
Queimaduras por ácido ou álcali (mais graves, por poder de penetração maior),
cujo tratamento primordial consiste em irrigação abundante para evitar as possíveis
e nefastas complicações.
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CONJUNTIVITES DIVERSAS
A secreção lacrimal, que forma o “filme lacrimal” sobre a córnea, tem: (1)
componente aquoso proveniente 95% das glândulas lacrimais principais e 5%
glândulas lacrimais acessórias de Krause e Wolfring na conjuntiva que nutre e
lubrifica a superfície externa ocular; (2) componente mucoso proveniente das
células caliciformes e glândulas conjuntivais de Henle e Manz que ajuda a tornar
hidrofílica a superfície do epitélio corneano e (3) componente lipídico proveniente
das glândulas de Zeis e Meibômio, que serve para diminuir a evaporação do filme
lacrimal.
Causas de CCS: referindo-se principalmente à deficiência do componente aquoso;
(1) atrofia e fibrose do tecido lacrimal como resultado de infiltração destrutiva por
células mononucleares, podendo apresentar-se isoladamente ou associada à
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Síndrome de Sjögren, (2) destruição do tecido lacrimal por tumores, sarcoidose ou
inflamação crônica, (3) disfunção das glândulas de Meibômio (deficiência do
componente lipídico), (4) ausência da glândula lacrimal (após cirurgia, tumor ou
raramente congênita), (5) bloqueio dos ductos glandulares de excreção lacrimal
(p.ex. cicatricial) e destruição das células calciformes (deficiência de mucina) e (6)
disfunções neurológicas (disautonomia familiar – síndrome de Riley-Day).
Clínica: os sintomas variam de acordo com a gravidade do caso; irritação, sensação
de corpo estranho, secreção mucosa filamentar, borramento da visão, fotofobia,
epiteliopatia punctate da córnea inferior, diminuição do “tempo de ruptura do filme
lacrimal”.
Diagnóstico: clínico; utilizando corantes (colírios) de fluoresceína e rosa bengala,
ou o teste de Schirmer (medida da extensão da umidificação de papel filtro
especial de 5mm de largura por 35 mm de extensão, dobrando o papel 5 mm antes
da ponta e medindo o tamanho da umidificação após 5 minutos)
Tratamento: redução da temperatura ambiente, umidificadores de ambiente,
lágrimas artificiais livres de preservativos, mucolíticos, oclusão temporária ou
definitiva do ponto lacrimal.
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DEGENERAÇÕES CONJUNTIVAIS
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VI. CERATITES INFECCIOSAS
Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Jr.
46
Tratamento: antibióticos sistêmicos não são rotineiramente usados pois produzem
baixa concentração corneana (exceção é a ciprofloxacina a 750 mg duas vezes ao
dia sistêmica: é secretada copiosamente nas lágrimas tendo excelente penetração
intra-ocular). O tratamento clássico é feito com antibioticoterapia tópica (colírios)
de acordo com o agente, mudando se continuar a progressão do quadro (de acordo
com a evolução clínica).
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Figura 22. Ceratites bacterianas
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exame mostra úlcera branco acinzentada sem margens distintas, as quais
podem ficar elevadas acima da superfície da córnea (lesões satélites,
infiltrado em anel, placa endotelial e hipópio são achados menos
específicos).
• A ceratite por Cândida geralmente se desenvolve associada a doença
corneana crônica prévia ou em paciente imunocomprometido ou debilitado
(SIDA); desenvolve úlcera amarelo-esbranquiçada associada a densa
supuração semelhante àquela da ceratite bacteriana.
CERATITES VIRAIS
Causadas por:
• Adenovírus
• Herpes simples (blefaroconjuntivite, úlcera dendrítica, ceratite necrótica
estromal, ceratite disciforme, ceratite trófica)
• Herpes zoster
• Ceratite límbica superior
• Ceratite de Thygeson
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crianças entre seis meses e cinco anos de idade (não é comum durante os primeiros
seis meses devido à proteção conferida por anticorpos maternos) subclínica ou
causando estado febril e indisposição semelhante a estado gripal. Em
imunodeficientes pode ameaçar a vida (rara). Depôs da infecão primária o HSV vai
se fixar no gânglio trigeminal (HSV-1) ou no gânglio espinhal HSV-2),
permanecendo em latência até que ocorrareplicação viral com o vírus viajando até
seu tecido alvo, provocando infecção recorrente (herpes genital, hepes labial e
ceratite herpética). Ocorre blefaroconjuntivite benigna e autolimitada (lesões
vesiculares que envolvem pálpebrase área periorbital que rapidamente formam
crostas, crando sem cicatriz). A conjuntivite é unilateral, aguda, folicular e com
adenopatia pré-auricular. A ceratite punctate ocorre em poucos dias (em cerca de
50% dos casos de pacientes com blefaroconjuntivite) podedo ser leve e transitória
ou áspera e durar até duas a três semanas quando apaerecem infiltrados sub-
epiteliais que podem persistir por várias semanas antes de cicatrizar. Nagrande
maioria dos casos curam sem resíduo, e raramente podem evoluir para ceratite
disciforme. Muitos casos não apresentam lesões características ficando sem
diagnóstico.
Tratamento: nos casos de blefaroconjuntivite, pomada tópica antiviral profilática
cinco vezes ao dia por 21 dias para prevenir ceratite (entretanto, a propagação do
vírus apartir das pálpebras e conjuntiva para a córnea não é comum, pelo menos
em crianças, mesmo sem profilaxia antiviral). O tratamento da ceratite será
discutido adiante.
ÚLCERA DENDRÍTICA
Clínica: ulceração corneana dendrítica única ou múltipla; o padrão é dendrítico,
punctate e e/ou estelar. A lesão está associada à diminuição da sensibilidade
corneana. Ocasionalmente o contínuo aumento da úlcera dendrítica leva e defeito
epitelial meuito maior com configuração geográfica ou amebóide, o que parece
ocorrer particularmente quando o índice de replicação viral é ampliado pelo uso
inadequado de esteróides tópicos. Outras causas de ulceração dendrítica não
herpética incluem: ceratite por herpes zoster, abrasão corneana em cicatrização,
pseudo dendrito na média periferia causado por lente de contato gelatinosa e
ceratopatias tóxicas causadas normalmente por administração excessiva de colírio.
Tratamento: mesmo sem tratamento 50% das lesões evoluem para cura sem
resíduo; o índice de cura com tratamento é da ordem de 95%, e é alcançado com o
uso de antivirais. O tratamento inicial é com colírios e pomada, e por volta do
quarto dia a lesão deverá começar a diminuir e em torno do décimo dia já deverá
50
ter sarado. Depois da cicatrização, a medicação deverá ser reduzida e interrompida
por volta do 14 º dia. Se até o sétimo dia não houver resposta, deve-se pensar em
resistência ao medicamento que deve ser substituído por outro antiviral ou realizar
o debridamento (ver adiante).
• Antivirais:
-Aciclovir pomada (nome comercial Zovirax), é usada 5 X ao dia. É mais
potente que a idoxuridina e a adenina arabinose e tão eficaz quanto a
trifluorotimidina. O aciclovir age nas células infectadas pelo vírus e é
relativamente atóxico, mesmo quando administrada por longos períodos (mais
de 60 dias); é particularmente adequada na cobertura antiviral a esteróides que
devem ser usados nas ceratites disciformes que necessitam tratamento mais
prolongado com estas drogas. O aciclovir pode penetrar no epitélio corneano
intacto e alcança níveis terapêuticos no humor aquoso, ao contrário dos outros
antivirais disponíveis.
-Trifluorotimidina (colírio 1%) usada a cada duas horas, é também capaz de
cicatrizar 95% das úlceras dendríticas em duas semanas, mas é mais tóxica para
a córnea que o aciclovir.
-Adenina arabinose (pomada a 3% e colírio a 0,1%) usada principalmente na
rara ocorrência de resistência ao aciclovir a à trifluorotimidina.
-Idoxuridina pomada a (0,5% e colírio a 0,1%) atualmente é pouco usada por
causa do aparecimento de cepas resistentes e toxicidade.
-Bromovinildeoxiuridina (pomada a 1% e colírio a 0,1%) é um antiviral novo e
promissor por ser tão potente quanto a trifluorotimidina.
-Debridamento, que é a raspagem da córnea para a remoção do vírus, tem sido
relegado aos casos resistentes aos antivirais, ou quando da impossibilidade de
contar com estes agentes (esfregar a superfície corneana com bola de algodão
estéril até além da extremidade da úlcera, pois a patologia se estende além do
dendrito; isto proporcionará a remoção das células que contém os vírus
protegendo as células próximas saudáveis e evitando o estímulo antigênico que
produz inflamação estromal).
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Tratamento: é difícil, controvertido e não raro insatisfatório. O primeiro objetivo é
eliminar lesões epiteliais ativas com agentes antivirais. Se após 14 dias não houver
evidência de doença epitelial ativa, mas o epitélio não estiver curado o tratamento
será semelhante ao da ceratite trófica (vide adiante). Com o epitélio curado a
reação estromal pode diminuir, mas em casos resistentes com sintomas severos e
incapacitantes de uveíte anterior , o uso cauteloso de esteróides combinados com
antivirais tópicos e antibióticos profiláticos será necessário para aliviar os sintomas
e prevenir a severa cicatrização corneana e infecção bacteriana secundária.
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potencialmente tóxica, além das já citadas medidas para promover a cicatrização
epitelial, embora uso de antibióticos deva ser lembrado (importante estar alerta
para infecção bacteriana secundária)
Na fase aguda, febre, mal-estar e dor de cabeça, seguidas de nevralgia que pode
variar de leve até dor lancinante. As lesões oculares consistem de: conjuntivite
(resolve em uma semana sem tratamento), episclerite (em cerca de um terço dos
casos, geralmente escondida pela conjuntivite suprajacente), esclerite (muito
menos comum), ceratite (punctate epitelial em 50% dos casos), úlceras corneanas
microdendríticas (também comuns, aparecem entre quatro a seis dias, corando bem
com o rosa bengala e fluoresceína, e, para diferenciar da provocada pelo HSV são
sempre periféricas, mais extensas, sem ulceração central e estreladas), ceratite
numular (aparecendo em cerca de um terço dos casos 10 dias após o começo da
erupção, com múltiplos e distintos depósitos granulosos que levam a opalescência
da córnea, bem abaixo da Bowman), ceratite disciforme (aproximadamente em 5%
dos casos, três semanas após o início da erupção, sempre central e quase sempre
precedida da ceratite numular) e uveíte anterior (supostamente pela reprodução
viral, vasculite ou infiltração linfocítica da íris e nervos estromais ou intra-
oculares).
53
Na fase crônica as lesões de pele como típicas cicatrize de ‘punção’ (punched-out)
com graus variáveis de hiperpigmentação. Pode ocorrer ptose (queda) da pálpebra,
que pode estar associada a triquíase (presença de cílios anômalos), perda dos cílios,
entrópio (pálpebra voltada para dentro) ou ectrópio (para fora). Entre as lesões
oculares: conjuntivite secretora de muco, esclerite, ceratite numular ou disciforme,
ceratite neurotrófica e de exposição (secundária à “denervação” da córnea, e que
pode levar à ulceração severa, infecção secundária e até mesmo perfuração e a
ceratite de placa mucosa (aparece em 5 % doas casos de HZO, entre uma semana e
dois anos do começo da erupção, caracteriza-se pelo aparecimento súbito de injeão
ciliar e pela produção de placas de depósito mucosona superfície de um epitélio
corneano difusamente inchado, tratadas com esteróides e acetilcisteína) que somem
após quase três meses e deixam leve e difusa névoa corneana. A nevralgia pós
herpética severa e crônica pode afetar até 7% dos pacientes, melhorando com o
tempo (o tratamento frequentemente é ineficaz).
54
Figura 23. Ceratites virais.
55
CERATITE PUNCTATE SUPERFICIAL DE THYGESON (SPK)
É rara, normalmente bilateral, crônica, não contagiosa, caracterizada por remissões
e exacerbações, com suspeita de etiologia viral (sem provas).
Clínica: ceratite superficial com aglomerados estrelados, redondos ou ovais
formando manchas granulosas branco acinzentadas intra-epiteliais, podendo estar
associadas a leve haze subepitelial localizado, sem envolvimento conjuntival, e que
desaparece espontaneamente após vários anos.
Tratamento: tem por objetivo a remissão dos sintomas durante as exacerbações
(lubrificantes, esteróides tópicos, lentes de contato gelatinosas terapêuticas). Os
esteróides põem prolongar o curso da doença.
56
VII. DOENÇAS DA ESCLERA
(EPISCLERITE E ESCLERITE)
EPISCLERITE
Inflamação da camada mais superficial da esclera (episclera).
Clínica: comum, benigna, autolimitada e recorrente, afetando adultos jovens.
Algums vezes associada a doença sistêmica, nunca evoluindo para esclerite
verdadeira; desconforto unilateral, sensibilidade ao toque e lacrimejamento.
Ao exame: na episclerite simples encontramos hiperemia setorial, raramente
difusa; na episclerite nodular, há a localização em uma área do globo, formando
um nódulo com injeção em volta.
Tratamento: a simples evolui para melhora espontânea em 1-2 semanas; o tipo
nodular pode demorar mais; nos casos de desconforto anti-inflamatórios tópicos
(esteróides ou não esteróides) podem ser úteis; na doença recorrente, flurbiprofeno
sistêmico (100 mg três vezes ao dia) pode abortar o ataque; indometacina
sistêmica (50 mg duas vezes ao dia) também pode ser usada, sendo porém menos
eficaz.
57
Figura 24. Episclerite.
58
ESCLERITE
Inflamação granulomatosa da esclera. Menos comum que a episclerite, envolve
espectro que vai desde episódios autolimitados de inflamação até processo
necrosante que pode colocar em perigo a integridade do globo ocular, com
complicaçõs como catarata, uveíte, glaucoma, ceratite, edema retiniano e
neuropatia óptica.
59
Figura 25. Esclerite.
Classificação:
• Esclerite anterior:
-Não-necrosante difusa ou nodular
-Necrosante com inflamação e sem inflamação
• Esclarite posterior:
-Não-necrosante difusa ou nodular
-Necrosante com inflamação
60
Doenças sistêmicas associadas:
• Artrite reumatóide (1 para 200 casos)
• Doenças do tecido conjuntivo vascular (granulomatose de Wegener,
poliarterite nodosa e lupus sistêmico eritematoso)
• Condições mistas (policondrite recorrente, herpes-zoster, e esclerite
induzida por cirurgia ocular prévia
61
ESCLERITE ANTERIOR NECROSANTE SEM INFLAMAÇÃO
Clínica: Também chamada escleromalácia perfurante, ocorre tipicamente em
mulaheres ortadoras de artrite reumatóide soropositivas há muito tempo. É
assintomática , e mostra inicialmente mancha amarela necrótica escleral que
evolui progressivamente até que grandes áreas da úvea subjacente se tornam
expostas como resultado do adelgaçamento escleral. A perfuração espontânea é
rara, salvo se a pressão ocular for elevada.Não existe tratamento eficaz.
ESCLERITE POSTERIOR
Inflamação escleral que surge posteriormente ao equador do globo ocular. Envolve
cerca de 20 dos casos de esclerite e 30% dos pacientes tem doença sistêmica auto-
imune associada. O diagnóstico pode ser confirmado observando-se a espessura
escleral com ultra-sonografia, e 85% dos casos evoluem com baixa visual por
edema da retina subjacente.
Clínica: variável, depende da localização, mas cursa com dor e diminuição visual;
80% dos casos tem esclerite anterior associada. A oftalmoscopia pode mostrar
edema de papila, edema macular e até descolamento exudativo da retina. Vitreíte,
pregas coroidais, depósitos brancos intra-retinianos e exudação sub-retiniana
podem ser outros sinais de segmento posterior. Externamente, edema de pálpebra,
proptose (olho empurrado para frente) e motilidade ocular defeituosa podem
aparecer.
Diagnóstico diferencial: neurite óptica, descolamento regmatogênico (com
rasgadura) da retina, tumor coroideano, doença ou massa inflamatória orbitária,
síndrome de efusão uveal e doença de Harada. O exame ultra-sonográfico é
extremamente útil para o diagnóstico.
Tratamento: semelhante ao da esclerite anterior para pacientes idosos com doença
sistêmica associada; jovens sem doença sistêmica associada geralmente respondem
bem aos AINH.
62
VIII. AMBLIOPIA
(A ESSÊNCIA DA PREVENÇÃO DA DEFICIÊNCIA VISUAL)
O termo ambliopia pode ser definido como deficiência da visão foveal (ou
central), até mesmo na ausência de doença orgânica, sendo mais comumente
ligada à falta do uso contínuo (por falta de estímulo) de uma ou ambas as fóveas*
para a fixação visual. É basicamente um fenômeno de privação causado pelo
desuso do reflexo de fixação (*fóvea= região central da retina, para onde
convergem os raios luminosos).
Etmologicamente, a palavra ambliopia tem sua origem no idioma grego
(amblys=turvação, ops=olho). A análise literal nos levaria a traduzi-la
simplesmente como “turvação da visão”, mas alguns conceitos devem ser
introduzidos para sua melhor compreensão.
Ao nascimento, a função visual está longe de seu desenvolvimento final.
Para que este desenvolvimento se faça é fundamental que ocorra constante
estímulo das duas fóveas, o que tornará possível a perfeita conexão do olho com o
centro cortical (cerebral) da visão. A fixação deve ser desenvolvida no início da
vida e usada até que a criança atinja aproximadamente sete anos de idade, caso
contrário, a visão não se desenvolverá adequadamente e a ambliopia com sua
conseqüente baixa da acuidade visual associada, se instalará.
Portanto, à medida que começamos a entender a fisiopatologia da ambliopia,
verificamos o quão importante é o exame oftalmológico precoce de crianças,
mesmo as “aparentemente normais”, pois uma vez instalada (nos casos de
diagnóstico tardio, após oito anos de idade), não teremos como reverter a baixa da
visão relacionada à ambliopia. O conhecimento da ambliopia é fundamental para
a prevenção da deficiência visual e cegueira, uni ou bilateral, pois que uma vez
diagnosticada precocemente, conseguiremos, em boa parte dos casos, evitar a
diminuição da acuidade visual desses pacientes. O desenvolvimento dos órgãos
dos sentidos (visão, audição, fonação, tato, etc.) depende essencialmente de
estimulos externos, e se dá concomitante e interdependentemente (isto é, o
desenvolvimento de um sentido auxilia e interage com o desenvolvimeto dos
outros). Da visão pode se dizer ser a responsável por 90% ou mais dos estímulos
externos que o ser humano absorve, de onde se pode tirar sua importância
inclusive para o desenvolvimento normal dos outros sentidos. Uma criança que
não enxerga provavelmente terá problemas auditivos e foniátricos, e uma criança
que não fala ou ouve adequadamente deve ter sua visão examinada para afastar
qualquer deficiência visual.
63
Tipos básicos de ambliopia:
• Ambliopia estrábica: mais freqüente no paciente esotrópico (com os
olhos desviados “para dentro”) e menos freqüente nos exotrópicos
(desvio “para fora”). Com um dos olhos desviados, ocorre uma
compensação afim de evitar a diplopia (visão dupla) provocada pelas
fóveas orientadas em duas diferentes direções. Deverá então haver
inibição ou supressão da região foveal do olho desviado, o que poderá
resultar em ambliopia estrábica por desuso, em olho anatomicamente
normal. Quando existe fixação alternada entre os dois olhos, o
prognóstico é melhor e pode até não se desenvolver ambliopia. O
tratamento consiste em receitar óculos quando cabível e estimular o
olho desviado com a oclusão alternada do olho “bom” (que fixa) para
estimular o olho deficiente.
• Ambliopia anisometrópica: resultado de disparidade de erro
refracional entre os dois olhos (ex.: olho direito +0.50, olho esquerdo
+6.00). Pequenas diferenças são bem toleradas, mas diferenças
superiores a 3 dioptrias podem perturbar a visão binocular e induzir o
paciente a suprimir a imagem obscurecida de um dos olhos, que
apesar de normal pode desenvolver ambliopia. O tratamento consiste
em corrigir a ametropia com óculos ou, nos casos extremos, com
lentes de contato, associando ou não à oclusão alternada do olho
menos amétrope (com “grau” menor).
• Ambliopia por altas ametropias: pelo mesmo motivo do caso
anterior, quando temos erros refracionais (ou ametropias) elevados
nos dois olhos, sem diferença importante entre eles (inferior a 2,5
dioptrias) teremos ambliopia nos dois olhos, visto que estes não
estarão sendo adequadamente estimulados. O tratamento é a simples
correção precoce da ametropia com óculos ou lentes de contato.
• Ambliopia orgânica: pela presença de alerações orgânicas em um ou
nos dois olhos, poderemos ter deficiente estimulação foveal (causada
por ex. por: opacificação corneana, catarata e glaucoma congênitos,
corioretinite, etc.). É de difícil tratamento, principalmente se unilateral
(é muito complicado recuperar a visão mesmo quando há tratamento
clínico/cirúrgico adequado): deve ser realizada cirurgia oftalmológica
o mais precocemente possível (transplante de córnea, cirurgia da
catarata com implante de cristalino artificial, cirurgia fistulizante ou
outro procedimento cirúrgico para o glaucoma, etc.) bem como
oclusão alternada do olho “bom”. Quando temos corioretinite macular
(foveal), será imposível reverter o quadro.
64
A AMBLIOPIA É UMA CAUSA DE DEFICIÊNCIA VISUAL PREVENÍVEL.
CABE AO PROFISSIONAL DE SAÚDE, OFTALMOLOGISTA OU NÃO,
ALERTAR E ORIENTAR OS PAIS PARA SUA EXISTÊNCIA, NÃO SE
OMITINDO DA RESPONSABILIDADE DE EVITAR A BAIXA DA
ACUIDADE VISUAL PERMANENTE QUE PODE SE INSTALAR.
65
IX. PATOLOGIAS DO TRATO UVEAL – UVEÍTES
DEFINIÇÃO DE UVEÍTE
Inflamação do trato uveal associada ou não a acometimento de outras estruturas
oculares, de origem endógena ou exógena, aguda ou crônica e recidivante,
anterior, intermediária, posterior ou difusa (“pan-uveíte”).
ÍRIS
Pupila na área central. Face anterior com uma zona central ou pupilar e uma zona
periférica ou ciliar. O estroma da íris contém fibroblastos, melanócitos,
“substância fundamental”, músculo esfincter da pupila (miose) e músculo
dilatador da pupila (midríase).
CORPO CILIAR
Vai do “esporão escleral”, que se localiza próximo á raiz da íris no ângulo da
câmara anterior, até a “ora serrata”. Apresenta quatro camadas: supraciliar,
estromal (onde está o músculo ciliar responsável pela acomodação), epitélio
pigmentado e epitélio não pigmentado. Dividido em Pars Plicata (local de
produção do humor aquoso - 2µ litros por minuto) e Pars Plana (serve de acesso
cirúrgico para cirurgia de retina e vítreo).
66
CORÓIDE
Da “ora serrata” ao nervo óptico. Tecido cavernoso (vascular) sem espesura
definida . Dividida em: supracoróide, estroma e coriocapilar.
67
Associada a outras doenças oculares: Esclerite, Ceratite, Neurite.
Desconhecida: Sarcoidose, Doença ou Sídrome de Vogt-Koyanagi-Harada,
Intermediária, Doença de Fuchs, Sídrome de Posner-Schlossman, Coroidite
Serpiginosa, Doença de Birdshot.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
68
TRATAMENTO
Multidisciplinar.
Específico: de acordo com a etiologia.
EXAMES COMPLEMENTARES
Sorológicos: Imunoglobulinas, Linfócitos, ASLO, RFC, AAN, Imuno para
Toxoplasmose-Toxocara-Sífilis-Histoplasmose-Brucelose-Cisticercose-
Candidíase-Citomegalovírus-Herpes.
Testes Cutâneos: Tuberculina, Toxoplasmina, Histoplasmina, Lepromina.
Testes para Sarcoidose: Kveim, Gálio, Enzima Conversora de angiotensina.
Oculares: Coleta do humor aquoso, angio retinografia com ou sem contraste
(fluoresceína), ultrassonografia, eletro-oculograma, eletro-retinograma.
Inespecíficos: Hemograma, VHS, Fezes, Urina, Líquor.
Radiológicos: osteoarticulares, crânio, tórax, aparelho digestivo, RX, TC, RM, US.
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X. URGÊNCIAS EM OFTALMOLOGIA
1) QUEIMADURAS:
70
O TRATAMENTO CONSISTE em cicloplégicos, curativo semi-compressivo
24 horas e antibióticos tópicos (colírio ou pomada). Analgésicos podem ser
necessários (deve-se tranqüilizar o paciente pois a lesão é auto-limitada,
resolvendo-se em 24 a 48 horas).
1.5) POR RADIAÇÃO INFRA-VERMELHO : na fase aguda têm poucas
conseqüências provocando apenas edema e eritema transitórios, com pouco ou
nenhum dano ao tecido ocular. Cronicamente, podem acometer sopradores de
vidro e alimentadores de fornalha protegidos inadequadamente por óculos
industriais ineficientes ou mal utilizados. Estes trabalhadores desenvolvem
cataratas após muitos anos de exposição, não sendo encontradas outras
alterações nos segmentos anterior e posterior.
1.6) POR RADIAÇÃO IONIZANTE (ciclotron, radiação beta contra lesões
neoplásicas malignas da área periorbitária são as causas mais comuns): levam
a hiperemia conjuntival, congestão vascular pericorneana e secreção aquosa
ou mucopurulenta. Hipoestesia corneana, ceratite e catarata (a dose
cataratogênica mínima de raios X varia entre 500 a 800 rads, e quanto mais
jovem o cristalino, maior sua vulnerabilidade aos raios X). Existe um período
de latência de 6 meses a 12 anos, variando de acordo com a dose, mas
independente da fonte (p.ex., raios gama ou nêutrons).
O TRATAMENTO é sintomático.
1.7) CHOQUE ELÉTRICO: após choque elétrico, sobretudo em torno da
cabeça, deve-se procurar formação de catarata (o período de latência varia de
meses a anos).
3) LACERAÇÕES CORNEO-ESCLERAIS:
Sempre que houver suspeita de lesão com solução de continuidade córneo-
escleral, imediata avaliação com Oftalmologista é necessária. Qualquer lesão
perfurante é potencialmente causadora de problema grave para o globo
oclular. SÃO AS LACERAÇÕES AS PRINCIPAIS URGÊNCIAS
OFTALMOLÓGICAS, onde o pronto atendimento pode significar a diferença
entre a recuperação funcional ou não. Anamnese completa, e exame
71
cuidadoso são fundamentais para orinetar a conduta. BAV e hipotonia são os
sinais que mais chamam a atenção para a possibilidade de perfuração ocular.
Quanto maior o acometimento escleral, mais grave o caso (por ser maior o
risco de lesão ciliar, coroidal e retiniana associadas).
CONDUTA IMEDIATA: instilar antibióticos (colírios e não pomadas), evitar
emese, sedativos, e dieta zero (para eventual intervenção cirúrgica com
anestesia geral).
O TRATAMENTO FINAL é o reparo cirúrgico com posterior
acompanhamento oftalmológico.
72
XI. PREVENÇÃO DA CEGUEIRA
CONCEITOS
AMAUROSE ou CEGUEIRA TOTAL é a perda completa da visão, ou
ausência de percepção luminosa.
PORTADORES DE VISÃO SUBNORMAL ou CEGUEIRA LEGAL
(conforme a Organização Mundial de Saúde, 1973) são os indivíduos cuja
acuidade visual (AV) for inferior a 20/200 no melhor olho devidamente
corrigido opticamente, bem como os portadores de campo visual restrito a 20 º
centrais ou menos, independente da acuidade visual.
AMBLIOPIA pode ser definida como baixa da acuidade visual (BAV) em
olho organicamente perfeito (exame acurado não revela lesão ocular que
justifique a BAV). A ambliopia funcional relaciona-se à falta de estímulos
visuais necessários à maturação da função visual na infância, podendo ocorrer
nos estrabismos, anisometropias e altas ametropias. A ambliopia orgânica
inaparente engloba casos cujas lesões são inacessíveis aos exames rotineiros,
como por exemplo alterações citológicas da mácula secundárias às
hemorragias retinianas pós parto, neurites retrobulbares (p.ex., ambliopias
tóxicas) ou cegueiras corticais. A ambliopia ex-anopsia afeta os olhos cujas
retinas são privadas de estímulos devido a obstáculos orgânicos bem definidos
(p.ex., cataratas congênitas, leucomas corneanos, ptose palpebral).
A PRESERVAÇÃO DA VISÃO 20/200 PODE SER O LIMITE ENTRE A
INDEPENDÊNCIA E A DEPENDÊNCIA PARA A REALIZAÇÃO DE
TAREFAS ROTINEIRAS.
EPIDEMIOLOGIA DA CEGUEIRA
AS PRINCIPAIS CAUSAS DE CEGUEIRA NO BRASIL são: catarata,
glaucoma, uveíte e atrofia do nervo óptico, ambliopia, retinose pigmentar,
retinopatia diabética, atrofia ocular, maculopatia e alta miopia, entre outras.
DOENÇAS PREVALENTES ENTRE AS CAUSA DE CEGUEIRA
INFANTIL são: ambliopia, catarata, glaucoma e retinopatia congênitos,
neurite óptica e nistagmo.
SEGUNDO A O.M.S., as principais causas de cegueira nos países em
desenvolvimento (pobres) são: tracoma, oncocercose, xeroftalmia, catarata e
traumatismos. Nos países desenvolvidos, o glaucoma, o diabete e a
degeneração macular relacionada à idade são causas mais prevalentes.
73
ACONSELHAMENTO GENÉTICO NA PREVENÇÃO DA CEGUEIRA
Casais com doenças geneticamente transmissíveis devem ser desaconselhados
quanto a casamentos cosanguíneos.
A RETINOSE PIGMENTAR é a principal causa de cegueira com base
genética bem elucidada. Consiste em distúrbio degenerativo progressivo dos
bastonetes, com atrofia secundária da retina e do epitélio pigmentar, levando a
diminuição gradativa do campo visual, pois as alterações se iniciam na
periferia da retina e a visão macular só é totalmente perdida em torno da
quarta ou quinta década de vida.
O RETINOBLASTOMA também é doença ocular geneticamente transmitida.
É um tumor intra-ocular maligno que pode se apresentar desde o nascimento
ou nos primeiros anos de vida.
EXAME PRÉ-NATAL
Um exame pré-natal bem conduzido é importante para a identificação e
minimização de danos oculares provenientes de:
INFECÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS A TOXOPLASMOSE,
SÍFILIS, HERPES SIMPLES, CITOMEGALOVÍRUS E RUBÉOLA.
74
EXAME OFTALMOLÓGICO NA INFÂNCIA
Exame oftalmológico deve ser realizado periodicamente em neonatos,
lactentes e crianças:
1. Recém nascidos devem ter exame ocular por Neonatologista logo após o
nascimento (recém nascidos prematuros que receberam oxigenoterapia, ou
que permaneceram muito tempo em incubadoras devem ser examinados
por Oftalmologista antes da alta).
2. Lactentes com história familiar de retinoblastoma, catarata congênita,
doença metabólica e doenças genéticas devem ser examinados por
Oftalmologista no hospital ou no primeiro mês de vida.
3. Todos os lactentes devem ser examinados aos seis meses de idade para
avaliar a qualidade da fixação, o alinhamento binocular e a presença de
doenças oculares.
4. Crianças com fatores de risco como história familiar de doença sistêmica
ou ocular associada a cegueira, doenças genéticas ou fatores
epidemiológicos significativos devem ter um exame oftalmológico durante
a infância.
5. Toda criança deve ser examinada entre três e quatro anos de idade para
avaliação de acuidade visual, alinhamento binocular e doença ocular.
6. Crianças com idade igual ou superior a quatro anos devem ser submetidas
anualmente a testes de acuidade visual por Pediatras, Professores, etc.
Quando houver suspeita de doença ocular, o encaminhamento para o
Oftalmolgista é mandatório.
75
prematuridade), que deve ser abordada através de vitrectomia cirúrgica,
normalmente com modestas chances de sucesso.
76
geralmente relacionada ao uso de solda elétrica ou prática de esqui na neve. A
formação de catarata após exposição excessiva a raios X ou materiais
nucleares (p.ex., profissionais da área radiológica ou pacientes submetidos a
terapia anti-neoplásica).
77
LEUCOCORIAS NA INFÂNCIA
78
79
Figura 27. Leucocoria (retinoblastoma).
80
tem história familiar positiva com os outros 95% devendo-se
provavelmente a mutações genéticas espontâneas. Quando o
diagnóstico é precoce, a chance de cura é de 75%; porém, nas formas
mais avançadas do tumor com o aparecimento de metástases, a chance
de sobrevida é virtualmente nula. Outra manifestação clínica importante
(pode também ser o primeiro sinal) é o estrabismo, que ocorre
especialmente quando o tumor acomete a região macular. Pode
mimetizar endoftalmite, celulite orbitária, hipópio ou hifema. A rotina
diagnóstica inclui oftalmoscopia binocular indireta, radiologia,
ecografia, tomografia computadorizada, exames laboratoriais (para
avaliação geral). O tratamento depende do estadiamento do tumor e
inclui a enucleação (remoção total do globo ocular, com o arcabouço
escleral).
81
Fig. 29. Retinoblastoma exofítico e endofítico.
82
Fig. 30. Persistência do vítreo primário hiperplásico.
83
dilatação dos vasos sanguíneos da retina, que pode evoluir para
hemorragias retinianas e formação de líquido sub-retiniano. Pode levar
a descolamento total da retina, neovacularização de íris e hifema. O
diagnóstico diferencial com o retinoblastoma é muitas vezes difícil,
sendo elucidado somente com exame histopatológico após enucleação.
84
XIII. REFRAÇÃO, AMETROPIAS E SUA CORREÇÃO
1. REFRAÇÃO:
Faz parte da rotina da Oftalmologia, sendo seu estudo de fundamental
importância. Determinada primeiramente buscando-se a acuidade visual,
depois com o auxílio de lentes de prova ou refratores, na busca da possível
ametropia do paciente. Ajudam sua verificação: retinoscopia (ou
esquiascopia), ceratometria, topografia corneana e refração automatizada (ou
computadorizada).
1.1. Refração pode ser conceituada como o estudo das anomalias na formação
das imagens desde a entrada dos raios luminosos através da superfície
anterior da córnea até sua projeção sobre a retina (mácula). Embora
possamos interferir nos erros de refração (ou ametropias) em qualquer
idade, é fundamental que o façamos na infância, visto que o
desenvolvimento visual se processa desde o nascimento até os sete anos
de idade aproximadamente. Se assim não procedermos, não haverá
estímulo luminoso sobre a mácula, o que é fundamental para o
desenvolvimento da função visual, e a chamada ambliopia refracional
pode sobrevir. Como rotina, uma criança deve ter exame oftalmológico
realizado até seus três a quatro anos de idade (pré escolar). A realização
de exame refracional de boa qualidade depende da obtenção de
informações objetivas e subjetivas (objetivas: retinoscopia, ceratometria,
auto-refração, biomicroscopia e fundoscopia; subjetivas: informação do
paciente).
1.2. Óptica Oftálmica: quando um raio luminoso atravessa dois meios com
densidades diferentes, ele pode seguir de dois modos, dependendo de
como atinge a superfície de separação destes meios. Se o raio penetra
perpendicularmente ao meio, permanece como uma linha reta; se penetra
com alguma inclinação (obliquamente), sofrerá desvio em sua trajetória.
A isto denominamos refração (desvio na trajetória de um raio luminoso na
passagem entre dois meios de densidades diferentes). No caso do olho, os
raios luminosos tem que atravessar a córnea, o humor aquoso (HA), o
cristalino e o humor vítreo (HV) antes de atingirem a retina. A córnea
(com aproximadamente + 43 dioptrias) é responsável por 60% do poder
85
de refração do olho (o que se deve principalmente à difernça entre sua
densidade e a do ar). Índice de Refração do ar= 1.0, IR da córnea, HA e
HV=1.3, cristalino=1.4. O cristalino (contribuindo com aproximadamente
+ 20 dioptrias) tem menos participação final que a córnea por estar entre o
HA e o HV.
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89
Fig. 31 a 35. Acomodação, olho emétrope (E), olho hipermétrope (H), olho míope (M) e olho astigmata (A) sem e com correção.
2. ACOMODAÇÃO
Mecanismo através do qual o olho aumenta seu poder dióptrico às custas da
modificação da forma do cristalino. Usada primordialmente para focar objetos
próximos, a acomodação faz o cristalino funcionar como uma autêntica “lente
de aumento”. Este mecanismo será utilizado em alguns indivíduos jovens para
compensar total ou parcialmente a hipermetropia, como veremos. O
mecanismo da acomodação é explicado em hipótese mais plausível como o
resultado da ação do músculo ciliar (que tem forma de anel, ou circular, daí
seu nome) sobre a zônula e conseqüentemente sobre o cristalino: quando o
músculo se contrai, a zônula se relaxa permitindo “expansão” do cristalino, e
90
quando o músculo relaxa, a zônula fica esticada tornando o cristalino mais
“fino” e portanto com menos poder refrativo.
3. AMETROPIAS
Erros de refração. Do grego A=negação, METRO=medida, OPS=olho . Seu
oposto, emetropia (olho emétrope = aquele onde não existe ametropia).
3.1 MIOPIA (MYO= fechar, contrair):
Ametropia onde o foco se dá antes da retina. Ocorre por aumento do
comprimento antero-posterior do olho (miopia axial); por aumento do
índice de refração, como por exemplo na catarata onde o cristalino
fica mais espesso e com maior poder diótrico (miopia de índice); ou
por aumento da curvatura corneana (miopia de curvatura). Há baixa
da acuidade visual para longe e geralmente boa acuidade para perto. A
miopia simples, de até 7 dioptrias, estabiliza-se por volta dos 23 a 25
anos de idade. A miopia patológica é menos freqüente, tendo em geral
início precoce, magnitude muito elevada, com extremo alongamento
escleral, anomalias fundoscópicas na periferia e no pólo posterior
ocular, em geral com alterações maculares (coroidose miópica) e
91
baixa acuidade visual. Os processos degenerativos periféricos podem
desencadear descolamento de retina. É corrigida com lentes negativas.
Fig. 37. Olho míope. Raios incidentes paralelos trazidos a foco por meio de lente côncava adequada.
92
Fig. 38. Olho hipermétrope. Raios incidentes paralelos trazidos a foco na retina por meio de uma lente
convexa adequada.
93
tanto para longe quanto para perto, além de sintomas como
desconforto visual e cefaléia aos esforços visuais (principalmente a
leitura). Não há formação de foco em um único ponto como na miopia
ou hipermetropia (daí o nome). Formam-se focos em diferentes pontos
antes ou depois da retina (mácula).
94
XIV. GLAUCOMA
Fatores de risco. São fatores que devem ser lembrados quando estamos
diante de um “suspeito”:
• Glaucoma na família;
• Diabete melito;
• Doença vascular sistêmica;
• Idade acima de 35 anos;
• Miopia;
• Síndrome de dispersão pigmentar e Síndrome de esfoliação capsular
cristalineana;
• Raça negra;
• Câmara anterior rasa ou estreita à gonioscopia.
95
Exames de rotina. Avaliação ocular completa deve ser feita para possibilitar
o diagnóstico do tipo clínico do Glaucoma e seu tratamento apropriado:
• Histórico ocular, familiar, patológico pregresso, etc.;
• Refração;
• Biomicroscopia;
• Gonioscopia;
• Tonometria;
• Oftalmoscopia ou fundoscopia (para realizar papiloscopia).
96
97
98
99
Figuras 40 a 46. Tonometria, Campimetria, Gonioscopia (página anterior).
100
Figura 47. Papiloscopia.
101
Campo Visual (Campimetria). Usado para testar a função visual, que é
diminuída e depois perdida no Glaucoma. O exame detecta perda tardia,
quando cerca de 40 a 50% das fibras nervosas já estão comprometidas.
Existem defeitos de campo visual típicos do Glaucoma (o campo visual deve
ser indicado e examinado por especialista experiente).
102
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Fig. 48, 49 e 50. Anatomia do ângulo da câmara anterior estudada com a Gonioscopia (Schaffer e Scheie).
104
XV. O OLHO E O DIABETE MELITO
105
Rotina do exame Oftalmológico do portador de DM. O DM tem sido
apontado como uma das maiores causas de cegueira. Por isso, exame
Oftalmológico periódico é fundamental:
• Acuidade visual e refração;
• Biomicroscopia (buscando neovasos de íris, que quando presente
podem levar ao Glaucoma* e catarata, principalmente);
• Tonometria no exame do portador de DM de qualquer idade (existindo
hipertensão ocular, gonioscopia deve ser realizada);
• Motilidade ocular (paresias e paralisias dos músculos extra-oculares
devem ser investigadas, pois é freqüente o acometimento dos nervos
cranianos VI, III e IV, pela ordem de freqüencia de acometimento);
• Fundo de olho (com o auxílio e aparatos especiais como a
oftalmoscopia indireta ou a direta, lentes auxiliares , etc.) para realizar
• Exame do nervo óptico (DM pode levar a neurite óptica isquêmica, que
por sua vez pode evoluir para atrofia óptica);
* Os portadores de DM têm uma incidência de Glaucoma maior que a
população em geral.
106
Tratamento. Com relação à retinopatia diabética e às outras complicações
mais comuns no DM (rubeose de íris**, catarata, glaucoma, paralisias e
paresias de nervos cranianos e edema de papila) podemeos dizer que seu
tratamento envolve equipe multidisciplinar (Oftalmologista, Endocrinologista,
Clínico, Neurologista, etc.).
• A RD pode ser tratada com fotocoagulação focal ou difusa (panfoto).
Nos casos mais graves pode estar indicado procedimento cirúrgico
(cirurgia vítreo-retiniana).
107
XVI. O OLHO E A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
108
hemorragias retinianas, exudatos algodonosos, descolamento seroso da
retina, edema de papila);
• Hemorragias sub-conjuntivais (hiposfagma);
• Neuropatia óptica isquêmica anterior ou NOIA (a HAS é importante
fator predisponente para a forma idiopática na NOIA , apresentando-se
em 50% desses casos). A isquemia da porção anterior do nervo óptico é
uma causa comum de perda visual súbita em pessoas mais idosas
(geralmente acima de 60 anos), mas sem mecanismo bem
compreendido. Há perda visual de leve a severa, com edema e palidez
papilar e acometimento do olho contralateral em 40% dos casos (não
simultaneamente);
• Oclusões vasculares.
Sintomas visuais:
• Perda visual aguda unilateral;
• Amaurose fugaz (perda transitóra da visão que pode durar de segundos
até poucas horas);
• Anopsias e escotomas(alterações do campo visual);
• Tremores visuais periféricos, borramento visual inespecífico transitório,
escotomas cintilantes (pontos brilhantes intermitentes e fugazes no CV,
simétricos ou não, geralmente secundários a fenômenos vasoespásticos
presentes na HAS).
*Crises oculogíricas.
109
XVII. MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS.
Aparelho respiratório:
Tuberculose:
• com infecção ocular atualmente rara, ocorrendo por inoculação direta
do bacilo (Mycobacterium tuberculosis) em estruturas oculares, por
disseminação hematogênica ou por reação de hipersensibilidade às
toxinas do bacilo. Pode levar a ceratoconjuntivite flictenular,
granulomas de conjuntiva, ceratite intersticial, úlcera de córnea, uveíte
anterior, granuloma de íris, esclerite, episclerite, oftalmoplegia, retinite
com vasculite e periflebite.
Sarcoidose:
• que é doença sistêmica de causa desconhecida, caracterizada pelo
desenvolvimento de granulomas não caseosos em todo o organismo,
normalmente benigna e autolimitada (geralmente tem resolução
completa em 1 a 2 anos). Porém, pode ter evolução progressia e grave,
com fibrose pulmonar importante e comprometimento extrapulmonar.
O envolvimento ocular ocorre em 25% dos casos e os achados mais
freqüentes são: cicatriz corio-retiniana, granuloma de conjuntiva,
conjuntivite flictenular, ceratite intersticial, uveíte anterior e nódulos de
íris, dacrioadenite e dacriocistite, episclerite e esclerite, exudato
retiniano e granuloma de retina.
Doenças Reumatológicas:
Artrite Reumatóide (AR) (sinovite inflamatória de origem desconhecida -
auto-imune?- caracterizada por poliarterite simétrica, bilateral, aditiva e
deformante)
110
.
• Artrite reumatóide do adulto: conjuntivite papilar crônica,
ceratoconjuntivite seca, ceratite filamentar, esclerite e episclerite.
• AR juvenil: ceratopatia em faixa, uveíte anterior (injeção ciliar e
sinéquias posteriores), glaucoma secundário, fotofobia.
111
Doenças Endócrinológicas:
Diabetes (vide capítulo específico)
Doença de Graves (aumento dos níveis sanguíneos de T3 e T4, com bócio
difuso, linfoadenopatia, oftalmopatia/dermatopatia infiltrativas, e
comprometimento ocular em 50% dos casos):
• exoftalmo, hiperemia e quemose conjuntivais, ceratite de exposição
(úlcera de córnea e perfuração), infiltração e fibrose da musculatura
extrínsica ocular com limitação da motilidade, retração palpebral,
infiltração de gordura orbitária por mucoppolissacarídeos, compressão
do NO e glaucoma.
Doenças Cardiovasculares:
HAS (vide capítulo específico)
Arteriosclerose (doença degenerativa das artérias, com acúmulode gordura e
tecido fibroso em sua camada íntima, o que pode levar à diminuição do fluxo
arterial para órgãos como o cérebro, o coração e os rins):
• estreitamento arteriolar, cruzamentos arterio-venosos patológicos,
obstrução venosa, embolia da artéria central da retina, oclusões arteriais
periféricas, trombose venosa.
112
Doenças infecciosas:
Toxoplasmose, Toxocaríase, Rubéola, Hespes Simples, Herpes Zoster (ver
capítulo de Uveítes).
SIDA (retinites, retinocoroidite, hemoragias retinianas e vítreas, etc.)
Doenças Gastro-intestinais:
Doença de Wilson (também conhecida como degeneração hepatolenticular, a
doença de Wilson é uma disfunção do metabolismo do cobre, com herança
autossômica recessiva, resulando no acúmulo de cobre no fígado, SNC, rins e
córneas):
• anel de Kayser-Fleischer (halo marrom-esverdeado ou amarelo-
esverdeado decorrente do acúmulo de cobre na membrana de Descemet,
na periferia corneana.
Doenças Dermatológicas:
Síndrome de Stevens-Johnson (síndrome muco-cutânea que ocorre como
reação de hipersensibilidade, caracterizada por por lesões eritematosas e
vesico-bolhosas nos pés, mãos e mucosas, podendo ser generalizada, estando
correlacionada ao uso de drogas, infecções, tumorae malignos e com outras
síndromes como LES e AR)
• envolvimento ocular em cerca de 50% dos casos com conjuntivite
catarral pseudomembranosa, conjuntivite purulenta, simbléfaro, cicatriz
conjuntival, olho seco secundário e cicatrização corneana,
neovascularização corneana, ceratite punctata, entrópio cicatricial e
triquíase, úlcera de córnea, neurite óptica.
Hanseníase (doença granulomatosa crônica causada pelo Mycobacterium
leprae, podendo afetar a pele e nervos periféricos, membranas mucosas e
olhos, com a clínica variando de acordo com o estado imunológico do
hospedeiro):
• envolvimento ocular em 20 a 50% dos casos, sendo mais frequnte na
forma Virchowiana, levando a hipoestesia e úlcera de córnea, ceratite
intersticial, episclerite e esclerite, madarose, lagoftalmo, pupila de
113
Argill-Robertson, glaucoma secundário, uveíte granulomatosa com
hansenomas de íris.
Doenças Neurológicas:
Esclerose Múltipla (doença de causa desconhecida, caracterizada por
disfunção nervosa multifocal, ocorrendo devido a áreas dedesmielinização
esparsas no cérebro, nervo óptico e medula espinhal, sendo mais freqüente
entre 10 e 40 anos, manifestando-se por períodos deexacerbação e remissão
do quadro neurológico):
• neurite óptica (achado ocular mais freqüente), oftalmoplegia, escotoma
central e perda rápida do campovisual.
Fístula Carótido-cavernosa (conexões anormais entre o sistema arterial
carotídeo e as veias do seio cavernoso, freqüentemente causadas por trauma,
porém podendo ser expontâneas, causando manifestações
neurooftalmológicas):
• arterialização das veias da conjuntiva, proptose pulsátil, edema e
hiperemia palpebral, papiledema, edema macular, hemorragia retiniana,
glaucoma secundário.
114
XVIII. ESTRABISMO
115
Fig. 51. As seis posições cardinais e os músculos conjugados.
116
Fig. 52. Visão dupla. Fig. 53. Mecanismos compensatórios para a visão dupla.
117
A CIRURGIA DO ESTRABISMO visa corrigir o desvio do olhar
conjugado. Corrige o desalinhamento dos olhos através de atuação nos
músculos extrínsecos, enfraquecendo (recuando) o mais atuante e
fortalecento (ressecando) o mais fraco.
118
XIX. NEUROFTALMOLOGIA
Fig. 54. As vias nervosas visuais, mostrando as linhas de projeção da área de fixação e “mancha cega”
(de “Clinical Perimetry de Traquair). F, fóvea; CH, quiasma; OT, trato óptico; G, corpo geniculado
lateral; R, radiações ópticas; OC, córtex occipital; V, ventrículo lateral.
Obs.: a “mancha cega” é o correspondente do NO no exame de campo visual.
119
Figs. 56 e 57. Esquema (Neuroftalmologia 2).
120
inalterada por longo período de tempo (a visão central pode estar
inalterada mesmo com a presença do chamado “leque macular”).
Com o passar do tempo podem advir aumento da mancha cega e
retração progressiva do campo visual (CV). Persistindo a causa, a
visão cai vagarosamente, mas sem relação com o grau de edema
papilar. O diagnóstico é fácil nos casos graves mas muito difícil nos
casos brandos. O tratamento está relacionado à causa do problema.
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• A neuropatia óptica isquêmica pode ser o resultado de falência do
suprimento sanguíneo para o NO.
• Tumores intracranianos:
• Tumores quiasmáticos e hipofisários
• Tumores do lobo temporal, parietal ou occipital
• Tumores do mesencéfalo.
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