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ar

CAPITULO 16

GASES TERAPEUTICOS
Oxígeno, bióxido (dióxido) de carbono,
óxido nítrico, helio y vapor de agua

Roderic G. EckenhojJy David E. Longnecker

Los gases no anestésicos inhalados, en especial el oxígeno, constituyen una modalidad tera­
péutica de importancia. Representan la oxigenación normal y las consecuencias fisiológi­

r
cas de la privación y el exceso de oxígeno, junto con los modos de administración y vigilan­

.a
cia. Además, en este capítulo se analizará el uso terapéutico y la administración de bióxido

om
de carbono, óxido nítrico, helio y vapor de agua.

s.c
Por supuesto, la importancia de los gases terapéuticos que L� oxigenoterapia logró una base fisiológica firme sólo gra­
se describen en este capítulo, principalmente el oxígeno, cias a investigaciones primicias corno las de Haldane, Hill.

no se limita al sistema nervioso centraL Se les incluye en Barcroft, Krogh, L]. Henderson yY. Henderson (Sackner, 1 974).
la sección I1I, primordialmente por su relación estrecha
ico Aunque Paul Bert había estudiado los efectos terapéuticos del
oxígeno hiperbárico en 1 870 e identificó la toxicidad de este gas
con los gases anestésicos generales, muchos de los cuales
(Bert, 1 873), el uso de oxígeno a presiones superiores a 1 at�
se administran también mediante inhalación.
ed
mósfera con fines terapéuticos no se inició hasta el decenio de
1950 (Lambertsen y col., 1953; Boerema y col., 1 960).
OXIGENO
m

Oxigenación normal
s

Oxígeno, agua y alimentos son de importancia fundamen­

te

tal para el organismo animaL Entre estos tres elementos Cascada del oxígeno. El oxígeno se desplaza de manera de­

esenciales básicos para la conservación de la vida, la pri­ creCÍente por una serie escalonada de gradientes de presión
un

parcial desde el aire inspirado hacia las células del cuerpo y

vación del oxígeno es la que producirá la muerte con ma­
sus mitocondrias. El aire contiene normalmente 20.9% de oXÍ­
yor rapidez. El tratamiento con oxígeno es útil y a veces
geno, 10 que equivale (a presión barométrica normal) a una pre­
ap

necesario para la vida en diversas enfermedades e intoxi­

sión parcial de 1 59 mm Hg (21 kPa). Conforme el aire llega a las
caciones que interfieren con la oxigenación normal de la vías respiratorias distales y los alveolos, la presión parcial de
sangre o los tejidos. Además, el oxígeno puro administra­
w.

oxígeno en el mismo disminuye por dilución con bióxido de car­

do a presiones ambiente mayores de 1 atmósfera tiene apli­ bono y vapor de agua y por absorción en la sangre. Se estima
caciones únicas como agente terapéutico, lo mismo que que la presión parcial de oxígeno es de 110 mm Hg ( 1 4.6 kPa) si
ww

múltiples efectos tóxicos. la ventilación y la perfusión se distribuyen de manera homogé�

Historia. Beddoes empezó a usar la oxigenoterapia en Ingla­
terra poco después del descubrimiento del oxígeno efectuado
por Priestley en t 771, Y de que Lavoisier aclarara su función en
la respiración. La publicación de Beddoes en 1794, titulada
"Considerations on the Medicinal Use and Production of Fac­
titious Airs", se puede considerar el principio de la inhalot�ra­
pia. Beddoes, en su entusiasmo por el proyecto, "trató" toda cla­
se de enfermedades con oxígeno, incluso trastornos tan diversos
como escrófula, lepra y parálisis. Por supuesto, aplicaciones te­
rapéuticas tan poco selectivas produjeron muchos fracasos, y
Beddoes murió agobiado por el desconsuelo. Es interesante que
el colaborador de Beddoes fuera James Watt, ingeniero e inven­
tor de la máquina de vapor, y que su ayudante fuera Sir Humphry
Davy. Ante el fracaso de los experimentos de Beddoes, Davy
dejó el laboratorio para emprender investigaciones sobre las pro­
piedades del óxido nitroso. En el capítulo 13 se describe la con­
tribución que hizo Davy a la historia de la anestesia.
nea por todo el pulmón. La difusión del oxígeno hacia la sangre
capilar pulmonar se ve impulsada por el gradiente entre la pre�
sión parcial de oxígeno en la sangre venosa mixta (arterial pul­
monar) y la del gas alveolar. A causa de la difusión facilitada a
través de una barrera alveolar extremadamente delgada (Hemmin�
gsen y Scholander, 1 960), la P02 de la sangre capilar pulmonar
terminal está, normalmente, dentro de unos cuantos milímetros
de mercurio en relación con la del alveolo. La falta de homoge­
neidad regional de la ventilación y la perfusión influye en el
tamaño de este gradiente y, por tanto, en la tasa de equilibrio y
en la P02 capilar terminal.
La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial general
(Pao2) es un poco más baja que la de la sangre capilar pulmonar
mixta, a causa de la adición de una pequeña cantidad de sangre
venosa (fracción de cortocircuito). En conjunto, la barrera a la
difusión, las desigualdades entre ventilación y perfusión y la frac­
ción de cortocircuito son las causas principales del gradiente
alveoloarterial de oxígeno, que se encuentra normalmente en 10
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,�:..t ¡,in JI! hírill,/¡'(),\ ('1111 OCI ion ('11 1'{ .1'1,1/1'1111/ IICI"I'IrHO c{'lI{ra.'

a 12 mm 1 Ig cuando se respira aire y en 30 a 50 mm Hg cuando
sc inspira 100% de oxígeno (Clark y Lambertsen, 1 97Ia).
El oxígeno se descarga hacia los lechos capilares tisulares
por la circulación, y de nuevo sigue un gradiente hacia el exte­
rior de la sangre y hacia el interior de las células. Como resulta­
do de esta pérdida hacia los tejidos, la P02 de la sangre venosa es
menor que la de la sangre arterial en cerca de 5 5 mm Hg. La P02
tisular media es mucho más baja que el valor en la sangre veno­
sa mixta, por las barreras importantes a la difusión y por el con­
sumo de oxígeno en los tejidos. Aunque no se conoce la P02 en
el sitio de utilización del oxígeno, las mitocondrias, la fosforila­
ción oxidativa puede proseguir a una P02 de sólo unos cuantos
milímetros de mercurio (Robiolio y col., 1989).
Contenido sanguíneo de oxígeno. El oxígeno de la sangre se
(0.03 mI X litro·' X mm Hg-' a 37°C), la respiración de 100% de
oxígeno puede incr�mentar la cantidad de éste en la sangre sólo
en 15 mIlL; esto es, menos de la tercera parte de las demandas
metabólicas normales. Sin embargo, si la P02 inspirada se incre­
menta a 3 atmósferas (304 kPa) en una cámara hiperbárica, la
cantidad de oxígeno disuelto en el plasma será suficiente para
satisfacer las demandas metabólicas incluso en ausencia de he­
moglobina.
El contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta es más
bajo que el de la sangre arterial, a causa de la cantidad que se
consume de manera metabólica (por 1 0 general 50 a 60 mllL en
condiciones normales). Cuando se respira aire, la hemoglobina
venosa está saturada en cerca de 70% con oxígeno; este valor se
incrementa a 1 00% cuando la P02 inspirada se aumenta a 3 at­
mósferas (304 kPa). La falta de desaturación de l a hemoglobina

r
transporta primordialmente en combinación química con hemo­ en condiciones hiperbáricas tiene implicaciones para el trans­

.a
globina y, en menor grado, en solución física en el pla.sma. La porte del dióxído de carbono (véase más adelante).

om
cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina depen­
de de la Po2, a juzgar por la curva sigmoide de disociación de
oxihemoglobina (fig. l6- 1). Cuando se encuentra saturada por Privación de oxígeno
completo, cada gramo de hemoglobina fija unos 1.3 mi de oxí­

s.c
geno. La hemoglobina está saturada en una proporción de 98% Es necesario conocer las causas y los efectos de la defi­
cuando se respira aire en circunstancias normales; por tanto, el ciencia de oxígeno, para el uso terapéutico inteligente de
aumento ulterior de la P02 por la respiración de mezclas enri­
quecidas de oxígeno puede incrementar el contenido sanguíneo
ico este gas, Hipoxia es el término empleado para indicar la
oxigenación insuficiente de los tejidos. Como puede tener
de la sangre sólo por incremento de la fracción disuelta en el
diversas causas, y dado que el tratamiento está estrecha­
ed
plasma. A causa de la solubilidad baja de oxígeno en e l plasma
mente relacionado con la etiología, es de utilidad efectuar
una clasificación simple de las causaS de la hipoxia. Se
m

pueden describir tres categorías.

s

Hipoxia prepulmonar. La hipoxia puede ser causada por

100 r------,
te

provisión insuficiente de oxígeno hacia el pulmón. Esto

puede ser resultado de presión parcial insuficiente del oxí­
un

geno inspirado a causa de presión barométrica (altitud) baja

o concentración de oxígeno (dilución) también baja. Sin
ap

eS embargo, la provisión insuficiente de oxígeno es resultado

o con mayor frecuencia de ventilación insuficiente produci­
<::

u
.o da por obstrucción de las vías respiratorias (laringospas­
w.

I mo, broncospasmo), debilidad muscular (enfermedad o

.!!! -

fármacos de bloqueo neuromuscular) o trastorno del im­

"
ww

"O t [H+] U pH) pulso respiratorio (enfermedad del sistema nervioso cen­
<:: t Temperatura
'o tral [SNC], opioides, anestésicos).
.¡;
�
B Hipoxia pulmonar. A pesar de la provisión normal de
ro
(/) oxígeno hacia los pulmones, la [unción pulmonar anormal
puede trastornar la oxigenación de la sangre. La causa fi­
nal suele ser una desigualdad entre ven1ilación y perfu­
sión resultante de muchas enfermedades pulmonares de
27 50 100 dur.ación breve y de larga duración (p. ej., síndrome de
Po2, mm Hg insuficiencia respiratoria del adulto, asma, enfisema). Las
alteraciones de la distribución pulmonar durante la paráli­
Fig. 16-1. Curvas de disociación de la oxihemoglobina en sangre en­
tera. sis y la ventilación a presión positiva son las causas más
comunes de gradiente alveoloarterial ensanchado en el
Se ilustran las relaciones entre la P02 Y la saturación de la hemoglo­
paciente anestesiado. Otros procesos pulmonares que pro­
bina. Se indica también la PSQ, o se:a la P02 que produce una satura­
ción de 50%. El aumento de la temperatura o la disminución del pH
ducen hipoxia son barrera engrosada a la difusión y corto­
(como i'ucede en el músculo que trabaja) ayuda a la "transferencia" circuito intrapulmonar de la sangre venosa (fibrosis, ede­
del oxígeno desde la oxihemoglobina. ma pulmonar).
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Hipoxia pospulmonar. A pesar de la Pao, normal, la pro­
visión insuficiente de oxígeno a los tejidos puede ser re­
sultado de gasto cardiaco bajo (choque), distribución
inadecuada del gasto cardiaco (sepsis, oclusión vascu­
lar) o concentración insuficiente de oxígeno en la sangre
arterial (anemia, hemoglobinopatías, intoxicación con
monóxido de carbono). Más aún, los tejidos pueden ser
incapaces de extraer o utilizar suficiente oxígeno. A me­
nudo, esto se debe a una demanda metabólica extraordi­
nariamente alta (tirotoxicosis, hiperpirexia) o malfunción
de los sistemas enzimáticos celulares (envenenamiento con
cianuro).
En muchos casos coexi�ten varias causas de hipoxia.
Por ejemplo, la víctima de inhalación de humo puede ha­
ber inspirado aire con una concentración baja de oxígeno,
porque gran parte del mismo se consumió durante el in­
cendio; el paciente puede tener obstrucción de vías respi­
ratorias a causa de lesión térmica y edema; por último, el
s.c
contenido de oxígeno de la sangre y su utilización por los
tejidos pueden estar reducidos a causa de intoxicación con
monóxido de carbono. Un órgano con riego sanguíneo
marginal a causa de aterosclerosis se lesionará de manera
ico
grave si la POlO el contenido de oxígeno de su sangre arte­
rial disminuye sólo en grado leve.
ed
Efectos de la hipoxia. Respiración. La frecuencia ven­
m
tilatoria y la profundidad de la respiración se incrementan
de manera progresiva durante la hipoxia, a consecuencia
s
de estimulación de los quimiorreceptores ,carotídeos y aór­
te
ticos; la ventilación por minuto casi se duplica cuando los
individuos normales inspiran gas con una Pao2 de 50 mm
un
Hg. La hipocarbia resultante de esta hiperpnea atenúa la
reacción ventilatoria a la hipoxia. Asimismo, la reacción
ap
ventilatoria a la hipercarbia se incrementa en presencia de
hipoxia (Lahiri y col., 1981), No siempre se experimenta
w.
disnea con la hipoxia simple, pero sobreviene cuando el
volumen respiratorio por minuto se aproxima a la capaci­
ww
dad respiratoria máxima. En general, es escasa la adver­
tencia precedente a la pérdida del conocimiento resultante
de la hipoxia.
Aparato cardiova.�cuJar. El gasto cardiaco se incremen­
ta con la hipoxia, a causa del incremento de la frecuencia
cardiaca y la disminución de la resistencia vascular peri­
férica. La taquicardia se debe tanto a estimulación del.SNC
(Krasncy y Koehler, 1977) como a descarga de catecola­
minas (Cohen y col., 1977; Schwartz y col., 1981), Sin
embargo, la hipoxia grave puede producir bradicardia y,
por último, insuficiencia circulatoria. La disminución de
la resistencia vascular periférica, mediada por mecanis­
mos autorreguJadores, rara vez conlJeva cambios de la pre­
sión arterial, a menos que la hipoxia sea grave o prolonga­
da. A diferencia de lo que ocurre en la circulación general,
la hi poxia produce vasoconstricción y, posiblemente, hi­
pertensión en el lecho vascular pulmonar, que es una ex­
tensión de la reacción vascular normal a las desigualdades
Capiw/n /ó Cia.H!S {craphaicos 375
entre ventilación y perfusión (lo que se llama vasocons­
tricción pulmonar hipóxica).
Sistema nervioso central. El SNC es menos capaz de to­
lerar la hipoxia. Esta se acompaña, al principio, de dismi­
nución de la capacidad intelectual y trastornos del juicio y
la capacidad psicomotora; este estado progresa hasta con­
fusión e inquietud y, por último, estupor, coma y muerte al
disminuir la Pao, por debajo de 30 a 40 mm Hg. Las vícti­
mas no suelen percatarse de este progreso.
Efectos celulares y metabólicos. La descarga de oxíge­
no hacia las mitocondrias se vuelve lenta conforme dismi­
nuye el gradiente de presión parcial desde los capilares
hacia los tejidos. A una Po, mitocondrial menor de cerca
r
de 1 mm Hg (130 Pa) se detiene el metabolismo aeróbico,
.a
y se hacen cargo de la producción de energía celular las
vías anaeróbicas de la glucólisis, menos eficientes. Los gra­
om
dientes de iones disminuyen, porque se vuelve lento el
transporte dependiente de energía, y se trastornan las fun­
ciones celulares (p. ej., potenciales de acción, secreción)
que dependen de la conservación de los gradientes iónicos.
Se incrementan las concentraciones celulares de Na�, Ca2+
e H', lo que culmina en muerte celular. El restablecimien­
to de la oxigenación y la perfusión antes de la muerte ce­
lular hipóxica puede dar por resultado una forma acelera­
da de lesión celular (síndrome reperfusión en la isquemia),
que se considera resultado de la generación de radicales
libres de oxígeno (McCord, 1985). Aún no se han podido
definir el mecanismo final de la muerte celular y el punto
de irreversibilidad.
Adaptación a la hipoxia. La hipoxia prolongada da por resul­
tado cambios fisiológicos adaptativos, los cuales se han estudia­
do más a fondo en personas expuestas a las grandes altitudes.
Estos sujetos tienen números incrementados de alveolos pulmo­
nares, concentraciones aumentadas de hemoglobina en la san­
gre y de mioglobina en el músculo, y disminución de la reacción
ventjlatoria a la hipoxia (Cruz y col., 1980). La exposición a
corto plazo a la altitud produce cambios adaptativos similares,
aunque no están claros los mecanismos precisos de estas mo­
dificaciones. Sin embargo, en individuos susceptibles la exposi­
ción aguda a las grandes altitudes produce un síndrome que se
caracteriza, al principio, por cefalalgia, náusea, disnea y trastor­
nos del juicio, que progresan hasta edema pulmonar y cerebral
(lohnson y Rock, 1988). El mecanismo de este "mal de monta­
ña" agudo puede no estar relacionado por completo con la hi­
poxia; hay una forma de enfermedad por descompresión (véase
"Tratamiento con oxígeno hiperbárico") que puede contribuir al
proceso fisiopatológico (Levin y col., 1988). El mal de montaña
se trata mediante inhalación de oxígeno, descenso a menor alti­
tud o incremento de la presión ambiente. Puede ser también útil
el tratamiento con diuréticos (inhibidores de la anhidrasa carbó­
nica) y esteroides. A menudo, el síndrome puede evitarse me­
diante ascenso lento a las grandes altitudes, con lo cual se da
tiempo a que ocurra la adaptación. Se ha descrito una forma de
mal de montaña crónico, en la cual la policitemia grave da por
resultado trastorno de la reología de la sangre, que puede culmi­
nar en insuficiencia cardiaca (Pugh, 1 964).
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376 \('ccirín /11 Fúrmacos COIJ acá/m ('/1 el sistema nerrioso central
Efectos de la inhalación de oxigeno
La aplicación primaria del oxígeno inhalado es la correc­
ción de los efectos de la hipoxia; las otras consecuencias
suelen ser menores. Sin embargo, cuando se respira oxÍ­
geno en cantidades excesivas pueden ocurrir adaptación y
efectos tóxicos.
Respiración. La inhalación de oxígeno a I atmósfera de
presión (101 kPa) o más, produce un grado pequeño de
depresión respiratoria en los sujetos normales, posiblemen­
te por pérdida de la actividad de los quimiorreceptores tó­
nicos. En sólo unos minutos, la ventilación se incrementa,
por aumento paradójico en la tensión de bióxido de carbo­
no en los tejidos. Este aumento se debe a un incremento de
la concentración de oxihemoglobina en la sangre venosa,
que produce una eliminación menos eficiente del bióxido
de carbono de los tejidos (Lambertsen y col., 1953; Plewes
y Farhi, 1983).
Parte del bióxido de carbono se transporta en la sangre en
forma de bicarbonato. Este mecanismo de transferencia de este
gas opera con mayor facilidad cuando se cuenta con un ,,"ceptador
icoproducción de energía mediante utilización de oxígeno
(aceptor) de iones de hidrógeno, como desoxihemoglobina (base
ed
más fuerte que la oxihemoglobina). Durante la inhalación de
oxígeno a una P02 alta (p. ej., durante la oxigenación hiperbárica)
puede bastar con la cantidad de oxígeno disuelta de manera fisi­
m
ca para satisfacer las necesidades de los tejidos. Por tanto, se
extrae poco o ningún oxígeno de la oxihemoglobina, y no se
s
forma desoxihemoglobina. A continuación, el bióxido de carbo­
te
no se amortigua con menos eficiencia, y la PC02 de los tejidos se
incrementa en varios milímetros de mercurio.
un
En pacientes en quienes está deprimido el centro respi­
ap
ratorio por retención prolongada de bióxido de carbono,
lesión o fánnacos, la ventilación se conserva principalmen­
tc por estimulación de los quimiorreceptores carotídeos y
w.
aórticos, lo que se conoce a menudo como impulso hipóxi­
ca. Por tanto, el incremento agudo de la Pao, de inhala­
ww
ción de oxígeno puede deprimir en mayor grado aún la
ventilación, y dar por resultado acidosis respiratoria. El
control cuidadoso de la concentración de oxígeno inhala­
do, aunado a vigilancia ventilatoria u oximétrica continua
(véase más adelante) suele permitir una oxigenación sufi­
ciente sin hipoventilación.
La ampliación de los alveolos mal ventilados se conser­
va en parte por el contenido de nitrógeno del gas alveolar.
La inhalación de oxígeno disminuye COIl rapidez el conte­
nido de nitrógeno de los alveolos y los tejidos; si la elimi­
nación del oxígeno desde los alveolos excede a la provi­
sión del mismo por la ventilación, habrá peligro de colapso
alveolar. Esta ate/ectasia por absorción empeora la oxige­
nación de la sangre, al alterar las relaciones entre la venti­
lación y la perfusión; esto se puede prevenir mediante in­
clusión de 5 a 10% de nitrógeno nada más en el gas
inspirado (DuBois y col., 1966).
Aparato cardiovascular. Los efectos fisiológicos de la
inhalación de oxígeno sobre el aparato cardiovascular tie­
nen pocas consecuencias, aparte de revertir los efectos de
la hipoxia. Se reducen ligeramente frecuencia y gasto car­
diacos cuando se respira 100% de oxígeno; la presión ar­
terial cambia poco. La presión arterial pulmonar disminu­
ye ligeramente a causa de eliminación del tono vascular
que se conserva por la hipoxia alveolar regional.
Metabolismo. La inhalación de 100% de oxígeno no pro­
duce cambios perceptibles en el consumo del gas, la pro­
ducción de dióxido de carbono, el cociente respiratorio o
la utilización de glucosa.
r
.a
Intoxicación por oxígeno
om
Durante la evolución de las especies, la concentración at­
mosférica de oxígeno se incrementó a causa de la descar­
s.c
ga hidrolítica de este gas por parte de organismos foto­
sintéticos de nueva aparición. Los mecanismos para la
tuvieron que acoplarse con mecanismos para la defensa
contra la lesión oxidativa. Estos sistemas de defensa con­
sisten en enzimas (dismutasa del superóxido, peroxidasa
del glutatión, catalasa) y agentes reductores (glutatión,
ascorbato, hierro). Sin embargo, estos mecanismos son
insuficientes cuando las concentraciones del oxígeno ins­
pirado exceden a las encontradas en el aire durante
periodos prolongados (fig. 16-2). Probablemente se pro­
duce toxicosis por oxígeno a causa de aumento de la
producción de especies reactivas como anión superóxido,
singleto de oxígeno, radical hidroxilo y peróxido de hidró­
geno (Turrens y col., 1982). La lesión oxidativa iniciada
por esta sustancia se propaga mediante peroxidación de
los lípidos y, por último, abarca a todos los componentes
de la célula. Se supone que lesión y muerte celulares son
resultado de pérdida de la integridad de la membrana. Aun­
que las concentraciones altas de oxígeno afectan de mane­
ra adversa a todos los tejidos, se observa sensibilidad dife­
rencial a causa de los factores tisulares inherentes y de la
concentración de oxígeno a la cual se expone continua­
mente un tejido.
Aparato respiratorio. Este aparato está expuesto de ma­
nera continua a una P02 más alta que cualquier otro siste­
ma orgánico, y suele ser el primero en poner de manifiesto
la intoxicación. La inhalación de 100% de oxigeno duran­
te apenas seis a ocho horas disminuye la rapidez con que
se desplaza el moco traqueal (Sackner y col., 1975). Se
observan síntomas de irritación traqueobronquial y sensa­
ción de "opresión" del tórax en sólo 12 h. Se manifiestan
aumento de la penneabilidad alveolar e inflamación des­
pués de 17 h (Davis y col., 1983), y hay disminución de la
función pulmonar después de 18 a 24 h de exposición con-
 Digitalizado para www.apuntesmedicos.com.ar
4 El tratamiento de la intoxicación por oxígeno se basa en
La toxicosis del SNC precede a los
efectos pulmonares perceptibles
o-
z� 3 logrado cierta mejoría de la toxicosis en animales median­
W.
"''ti
0,5
X'O límites del SNC
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OURACJON DE LA RESPIRACION
DE OXIGENO, horas
Fig. 16-2. Límites de la intoxicación por oxígeno en el ser humano.
Las dos regiones más afectadas son el SNC y los pulmones. La ocu·
rrencia de toxicosis depende tanto de la presión del oxígeno inspira­
do (Po2) como de la duración de la exposición. La duración segura
(innocua) de la exposición se vuelve más breve confonne se incre­
menta la P02 inspirada. Parece segura la exposición indefinida por
debajo de 0.5 atmósferas del oxígeno inspirado; entre 0.5 y 2 atmós­
ico
feras sobreviene toxicosis pulmonar después de exposición prolon­
gada, pero no se identifican efectos en el SNC; por arriba de 2 at­
ed
mósferas surge toxicosis del SNC antes que se perciban efectos en
los pulmones. (Con autorización de Lambertsen, 1978.)
m
s
te
tinua (Clark, 1988). Aunque náusea, vómito y anorexia son
síntomas relevantes en el ser humano expuesto a 100% de
un
oxígeno durante más de 24 h, el tiempo de supervivencia
de los sujetos por lo demás normales será probablemente
ap
mayor de una semana (Clark y Lambertsen, 197I b); so­
breviene la muerte por edema pulmonar y, de manera
w.
irónica, hipoxia. El desarrollo y la tasa de progreso de la
intoxicación pulmonar por oxígeno se relacionan directa­
ww
mente con la presión parcial de és1e en el gas inspirado,
pero no ha podido definirse la presión parcial de oxígeno
máxima "segura". La exposición prolongada a 0.5 atmós­
feras (50 kPa) produce pocos síntomas en sujetos norma­
les, e incluso permite la recuperación de la lesión pulmo­
nar aguda en animales (Cheney y col., 1980) y en seres
humanos (Eckenhoff y col., 1987). La atelectasia por ab­
sorción (véase arriba) no es un factor importante en la in­
toxicación por oxígeno.
No han podido dilucidarse los mecanismos fisiopatoló­
gicos precisos de la toxicosis pulmonar por oxígeno. El
endotelio capilar pulmonar es el más sensible (Crapo y
col., 1980), y la lesión endotelial da lugar a acumulación
progresiva de líquido inters1icial y alveolar, y pérdida del
área de superficie capilar, fenómenos ambos que alteran
el transporte de gases. Los granulocitos no parecen des­
empeñar una función importante en la fisiopatología de la
intoxicación con oxígeno (Boyce y col., 1989).
Capitlllo In Gases terapéutiCOS 377
disminuir la Po, inspirada y en brindar medidas de sostén;
no hay ninguna medida farmacológica específica. Se ha
te administración parenteral de enzimas antioxidantes en
las formas ideadas para lograr acceso al espacio intracelu­
lar (White y col., 1989). Se han producido mejorías im­
presionantes en la tolerancia de los animales al oxígeno
mediante exposición previa a concentraciones altas del gas
(Kravetz y col., 1980; Coursin y col., 1987); de manera
paradójica, la hipoxia previa puede producir también au­
mento de la resistencia a la toxicosis pulmonar por oxíge­
no (Frank, 1982). De modo semejante, la tolerancia del
r
ser humano a este gas puede incrementarse mediante inte­
.a
rrupciones breves regulares de su inhalación (Hendricks y
om
col., 1977; Clark, 1988). En animales, la adaptación con­
lleva un aumento de las actividades de los antioxidantes
celulares, proliferación de las células alveolares del tipo II
s.c
y aumento de las concentraciones del agente tensoactivo
alveolar (Crapo y col., 1980; Holm y col., 1988).
Sistema nervioso central. No se produce toxicosis del
SNC cuando la presión parcial del oxígeno inspirado es
menor de 2 atmósferas (203 kPa); por tanto, su manifesta­
ción se limita a un número pequeño de aplicaciones hiper­
báricas. Se observa toxicosis del SNC antes de la intoxica­
ción pulmonar, cuando el oxígeno se administra a presiones
parciales que pasan de 2.5 atmósferas (fig. 16-2); como
sucede en la toxicosis pulmonar, la susceptibilidad entre
los individuos varía ampliamente (Clark, 1993). El síndro­
me se caracteriza por convulsiones, que pueden ir prece­
didas por síntomas visuales o fasciculaciones musculares.
Ejercicio e hipercarbia apresuran la aparición de los sínto­
mas. La toxicosis del SNC puede revertirse con rapidez
cuando se reduce la presión parcial del oxígeno inspirado,
y no se han señalado secuelas.
Retina. La exposición de los neonatos a una Pao2 incre­
mentada puede acompañarse de fibroplasia retrolenticular
(Betts y col., 1977), efecto que se atribuye a angiogénesis
aberrante en el ojo en desarrollo (Kushncr y col., 1977;
Ashton, 1979). Los cambios pueden revertirse o progresar
hasta la ceguera, Es posible prevenir en gran medida el
síndrome al realizar la medición cuidadosa de las concen­
traciones de oxígeno, para lograr una saturación definida
de la hemoglobina a juzgar por la oximetría (véase más
adelante). Es rara la retinopatia del adulto inducida por
oxígeno, incluso después de exposición hiperbárica.
Métodos de administración
El oxígeno se. surte como gas comprimido en ci lindros de acero,
y la pureza de 99% se denomina "grado médico". La mayor par­
te de los hospitales cuentan con oxígeno, distribuido por tube­
rías a partir de depósitos aislados de oxígeno líquido, hacia las

37� S(','{'ir'ul /f! ¡--,¡I'III(/!'(il" ('(111 (/,'(,/1)1/ ('11
zonas en que se emplea con frecuencia. Los cilindros y las tube­
rías para oxígeno cuentan con un código de color (verde en Es­
tados Unidos), y se recurre a alguna fonna de marcación mecá­
nica de las conexiones valvulares para prevenir la conexión de
otros gases con el sistema de oxígeno. Hay concentradores de
oxígeno, aparatos en los que se aplican tecnologías de tamizado
molecular, de membrana o electroquímicas, para la producción
doméstica de oxígeno a flujo bajo. Estos sistemas, que producen
oxígeno al 30 a 95%, según las tasas de flujo, reducen el proble­
ma del reabastecimiento inherente al empleo de los sistemas de
gas comprimido o líquido.
El oxígeno se administra por inhalación, salvo durante la cir­
culación extracorporal, durante la cual se disuelve directamente
en la sangre exteriorizada. Entre los dispositivos para la inhala­
ción están canulillas nasales, mascarillas, tiendas y pabellones,
y cánulas traqueales.
Canulillas nasales. Se usa tubería de plástico o de caucho para
proveer un flujo bajo (2 a 5 L/min) de oxígeno humedecido en
una o ambas ventanas nasales. La nasofaringe actúa como reser­
vorio del oxígeno, y el contenido de este reservorio se diluye
con el aire ambiente durante la inhalación. La concentración del
oxígeno inspirado es variable, impredecible y dependiente del
patrón ventiJatorio del paciente (volumen de ventilación pulmo­
nar, flujo inspiratorio y frecuencia respiratoria), y suele ser me­
nor de 35 por ciento.
Mascarillas. Se cuenta con gran variedad de mascarillas que
cubren tanto la boca como la nariz para la administración del
oxígeno. Cuando no reciben flujo suficiente para satisfacer la
demanda inspiratoria máxima, las mascarillas dejan pasar aire
ambiente diluido a través de las válvulas, o proveniente de bol­
sas de depósito integradas que se llenan durante la exhalación.
Las válvulas de una sola vía en la bolsa y a cada lado de la
mascarilla impiden la respiración repetida del gas espirado. Es­
tas mascarillas deben ajustarse con mucho cuidado, para que
formen un sello apretado alrededor de la cara, y es necesario
vigilar la operación apropiada de sus válvulas y de la bolsa de
depósito. El sello de los bordes de la mascarilla es crucial en el
caso de dispositivos con válvula de demanda, puesto que debe
generarse presión negativa para iniciar el flujo de oxígeno. En la
w.
práctica, estas mascarillas de demanda (de aviador) administra­
rán la concentración más alta de oxígeno, pero son menos có­
ww
modas para su aplicación prolongada. El sellado y las válvulas
son menos importantes con las mascarillas que aplican flujos
suficientes para satisfacer las tasas de flujo inspiratorio máxi­
mo. Sin embargo, como estas mascarillas producen tasas de flu­
jo alto por dilución con el aire ambiente, las concentraciones del
oxígeno inspirado por lo general no pasan de 50 por ciento.
Tiendas y pabellones. Se puede administrar una concentración
conocida de oxígeno de manera sostenida si se amplía el reser­
vorio inspiratorio para que abarque toda la cabeza (un pabellón)
o un área de mayor tamaño (una tienda). Estos dispositivos son
cómodos, y requieren poca colaboración del paciente. Las tasas
de flujo deben ser suficientes para permitir que se acumule bióxi­
do de carbono.
Cánulas para vías respiratorias. El medio definitivo para ad­
ministrar concentraciones conocidas de oxígeno a los pulmones
es la cánula endotraqueal que establezca un sello contra las pa­
redes de las vías respiratorias. Estas cánulas cuentan con un se­
llo que cierra el orificio laríngeo (mascarilla laríngea) o que lo
hace contra las paredes traqueales proximales (cánula endotra-
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('/ 1"/\!('/lIIIIIt'¡-¡i()l() ('('n//'o/
queal con globo). La ventilación suele efectuarse de manera
mecánica. Se recurre a estas medidas en pacientes graves o que
se someten a procedimientos que pueden poner en peligro la
función ventilatoria.
Vigilancia de la oxigenaciún
Se requieren vigilancia instrumental (monitoreo) y mediciones
precisas para satisfacer las finalidades terapéuticas de la oxige­
noterapia, y para evitar la toxicosis. Aunque la cianosis es un
dato fisico de gran importancia clínica, no es un índice oportu­
no, sensible o digno de confianza de oxigenación. Aparece cia­
nosis cuando la concentración de la desoxihemoglobina en san­
gre arterial se acerca a 50 giL. Quizá no haya cianosis, por
ejemplo, cuando la hipoxia tisular es causada por anemia. Entre
r
.a
los criterios penetrantes de valoración de la oxigenación cstún la
obtención intermitente de muestras de sangre arterial o venosa
om
mixta para análisis de laboratorio de los gases sanguíneos, y la
colocación de canulillas vasculares que permitan medir de ma­
nera sostenida la tensión de oxígeno. Este último método, que
s.c
se basa en la oximetría fibróptica, se emplea para la mcdición
continua de saturación de la hemoglobina de la sangre vcnOSíl
mixta como índice de la extracción tisular de oxígeno, por lo
ico general en pacientes graves.
A causa de las desventajas manifiestas de las técnicas pcne­
trantes, se ha prestado gran atención a los procedimientos no
ed
penetrantes para vigilar la tensión de oxígeno. La ox imetría trans­
cutánea se basa en la difusión de gases desde los cortocircuitos
arteriovenosos cutáneos (creados al calentar la piel) hacia un
m
electrodo polarográfico que se aplica en ésta. La oximctría tralls­
cutánea se ha empleado con buenos resultados para vigilar la
s
oxigenación en el neonato, pero es compleja la fisiología del
te
transporte cutáneo ue gases y no se ha podido dilucidar aún; la
técnica está tamhién sujeta a inestabilidad, y es necesaria la ca­
un
libración frecuente. Una técnica continua más en boga, la oxi­
metría de pulso, se basa en la absorbancia diferencial de la luz
ap
por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina en un tejido pul­
sátil accesible, como un dedo, la nariz o la oreja. La aplicación
es simple, y por lo general no se requiere calibración. Como la
oximetría de pulso mide la saturación de la hemoglobina y no la
Po2, es de menor utilidad cuando la Pao2 excede a la necesaria
para una saturación de 100% de la hemoglobina. Sin embargo,
es muy útil para vigilar la suficiencia de la oxigenación durante
los procedimientos que requieren sedación o anestesia, y para la
titulación de la oxigenoterapia en situaciones clínicas en las que
preocupa la intoxicación por oxígeno.
Aplicaciones terapéuticas
Corrección de la hipoxia. Como se señaló, la principal apli­
cación terapéutica del oxígeno es la corrección de la hipoxia.
Sin embargo, la hipoxia es con mayor frecuencia una manifesta­
ción de enfennedad subyacente y, por tanto, la administración
de oxígeno puede considerarse como un tratamiento sintomáti­
co o provisional. Sólo rara vez se debe la hipoxia a una deficien­
cia primaria en el gas inspirado. Dada la gran diversidad de las
causas de hipoxia, la sola complementación del gas inspirado
no bastará en muchos casos para corregir el problema. Deben
aplicarse esfuerzos para corregir la causa de la hipoxia. Por ejem­
plo, es poco probable que la obstrucción de las vías respiratorias
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reaccione un incremento de la tensión del oxígeno inspirado sin
que se alivie esta obstrucción. La hipoxia de la anemia no reac­
cionará a la administración normobárica de oxígeno sin esfuer­
zos más básicos cuya finalidad sea incrementar la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre. Sin embargo, la hipoxia que
resulta de la mayor parte de las enfermedades pulmonares se
puede aliviar, al menos en parte, mediante administración de
oxígeno, con 10 que se tendrá tiempo para proporcionar un trata­
miento más definitivo a fin de corregir el proceso primario. Por
tanto, la administración de oxígeno es un tratamiento básico e
importante que debe emplearse en todas las formas de hipoxia,
bajo la advertencia de que la reacción variará de una manera que
suele ser predecible a partir de los conocimientos de los proce­
sos fisiopatológicos subyacentes.
Reducción de la presión parcial de un gas inerte. El gas pre­
dominante en la mayor parte de los espacios llenos de gases en
el cuerpo, ya sean naturales o adquiridos, es el nitrógeno. Como
el nitrógeno es relativamente insoluble, la inhalación de con­
centraciones altas de oxígeno (y, por tanto, de concentraciones
s.c
bajas de nitrógeno) disminuye con rapidez la presión parcial
corporal total de nitrógeno y brinda un gradiente sustancial para
la elimmación de este elemento desde los espacios gaseosos.
Estos espacios pueden producirse a causa de obstrucción intes­
ico
tinal o íleo, neumotórax y embolia de aire (embolia gaseosa). La
administración de oxígeno para la embolia de aire ofrece benefi­
ed
cios especiales, porque ayuda además al alivio de la hipoxia lo­
calizada distal a la obstrucción vascular embólica (con gas).
m
La enfermedad de descompresión, o enfermedad de las cam­
panas, representa otro trastorno en el cual la disminución de la
s
tensión de un gas inerte en la sangre y los tejidos es un efecto
te
deseable de la inhalación de oxígeno. En este caso, disminuir la
tensión tisular del gas inerte antes de la descompresión baromé­
un
trica o durante ella (a causa de condiciones hiperbáricas o de
gran altitud) reducirá el grado de hipersaturación que se produce
después de la descompresión, de modo que no se formen burbu­
ap
jas. Si se forman burbujas en los tejidos o en el interior de los
vasos sanguíneos, la administración de oxígeno se basará en el
w.
mismo criterio que el señalado para la embolia de aire.
El oxígeno como diluyente. Se usa oxígeno como diluyente o
ww
gas portador para la administración de otros vapores y gases,
primordialmente agentes anestésicos. Esta aplicación tiene una
finalidad doble, puesto que en muchos casos los gases anestési­
cos deprimen la ventilación y la circulación en un grado sufi­
ciente para que se requiera administración de oxígeno comple­
mentario a fin de satisfacer las necesidades metabólicas.
Oxigenoterapia hiperbárica. El empleo de oxígeno a presión
incrementada se puede considerar una aplicación farmacológica
verdadera del gas. Sin embargo, la mayor parte de las indicacio­
nes para administrar oxígeno hiperbárico siguen siendo el alivio
de la hipoxia generalizada o circunscrita (Thom, 1989a).
El oxígeno hiperbárico se administra mediante una cámara de
presión, de la cual hay dos tipos básicos: monoplaza y multiplaza.
La cámara monoplaza moderna es de acrílico transparente, acepta
a un solo paciente, y suele tener oxígeno a presión; el paciente
no lleva puesta mascarilla. La cámara multiplaza suele ser de
acero, acepta más de dos personas, y se encuentra sometida a
presión de aire mientras el paciente respira oxígeno a través de
('a/)/fU/O /ó (¡(/I('S fcrapúllrh'¡)\ 379
una mascarilla de ajuste finne o un circuito. La cámara multiplaza
es más adecuada para pacientes graves que requieren ventila­
ción, vigilancia y asistencia constante. La presión alcanzada
depende de la indicación, y varía entre 2 y 6 atmósferas; sin
embargo, la tensión del oxígeno inhalado rara vez excede de 3
atmósferas.
La oxigenoterapia hiperbárica tiene dos componentes impor­
tantes e inseparables: aumento de la presión hidrostática y au­
mento de la tensión de oxígeno. Se requieren ambos factores
para el tratamiento de la enfermedad por lesión gaseosa (enfer­
medad de descompresión, embolia de aire). La presión hidrostá­
tica reduce el volumen de las burbujas, y el oxígeno incrementa
el gradiente para la eliminación del nitrógeno y reduce la hi­
poxia en los tejidos que están corriente abajo. El incremento de
r
la tensión de oxígeno es la finalidad terapéutica primordial de la
.a
mayor parte de las otras indicaciones del oxígeno hiperbárico.
Por ejemplo, incluso un pequeño incremento de la P02 en regio­
om
nes antes isquémicas puede intensificar la actividad bactericida
de los leucocitos e incrementar la angiogénesis. Por tanto, la
exposición repetitiva breve al oxígeno hiperbárico es un auxiliar
útil para el tratamiento de la osteomielitis refractaria crónica, la
osteorradionecrosis o las lesiones por trituración, o incluso para
la recuperación de los injertos o colgajos de piel o tejidos que
experimentan daño. Más aún, por sí misma la tensión incremen­
tada de oxígeno puede ser bacteriostática; la diseminación de la
infección por Clostridium perfringens y la produc.¡;.ión de la toxi­
na por la bacteria se retardan cuando las tensiones de oxígeno
exceden a 250 mm Hg (33 kPa), lo que justifica el empleo opor­
tuno del oxígeno hiperbárico en la mionecrosis por clostridios
(gangrena gaseosa).
El oxígeno hiperbárico es también de utilidad en ciertas situa­
ciones de hipoxia generalizada. En la intoxicación con monóxi­
do de carbono, la hemoglobina y la mioglobina no quedan dispo­
nibles para la fijación de oxígeno a causa de la gran afinidad del
CO por estas proteínas. La P02 alta facilita la competencia del
oxígeno con el CO por los sitios de fij ación, y pennite que se
recupere la provisión normal de oxígeno hacia los tejidos. El
oxígeno hiperbárico disminuye la incidencia de secuelas neuro­
lógicas después de intoxicación por CO; este efecto puede ser
independiente de la capacidad del oxígeno hiperbárico para ace­
lerar la eliminación de CO (Tbom, 1989a). El uso ocasional de
oxígeno hiperbárico en la intoxicación por cianuro tiene un fun­
damento similar. El oxígeno hiperbárico puede resultar útil tam­
bién en la anemia grave a corto plazo, puesto que se puede disol­
ver oxígeno suficiente en el plasma a 3 atmósferas para satisfacer
las necesidades metabólicas. Sin embargo, este tratamiento debe
ser limitado, porque la intoxicación por oxígeno depende del
aumento de la Po2, Y no del contenido sanguíneo de oxígeno.
La oxigenoterapia hiperbárica se ha empleado también en tras­
tornos tan diversos como esclerosis múltiple, lesión traumática
de médula espinal, accidentes vasculares cerebrales, injertos y
fracturas óseos, y lepra. Sin embargo, los datos de pruebas clíni­
cas bien controladas no son suficientes para justificar estas apli­
caciones.
BlOXIOO DE CARIlOi\O
Priestley descubrió, a finales del siglo XIX, el bióxido (dióxi­
do) de carbono, y Lavoisier estableció su función en la
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180 Snúril/ III FúrIllOL'OS nm 0('( (¡ín e/l el sistellla 1I('ITioso n'l1fral
respiración. Un siglo más tarde, Miesher demostró los efec­
tos del bióxido de carbono en la respiración. Este gas es de
importancia capital para regular muchas funciones vita­
les, y los cambios pequeños en la Pco, del cuerpo tienen
efectos fisiológicos notables.
Transferencia y eli min ación
del bióxido de carbono
Se producen cerca de 200 011 de bióxido de carbono por minuto
a causa del metabolismo del cuerpo en reposo, y hasta 1 0 veces
esta cantidad durante el ejercicio intenso. El gas se difunde con
facilidad desde las células que lo producen hacia la sangre, la
cualto transporta en parte en fonna de ion bicarbonato, en parte
en combinación química con hemoglobina y proteínas plasmáti­
cas, y en parte en solución a una presión parcial de cerca de
mm Hg en la sangre venOsa mixta. El CO2 se transporta hacia el
pulmón, sitio en el que se exhala normalmente al mismo ritmo
a\ cual se produce, \0 que: óeja una presión parcia) de cerca de 40
mm Hg en los alveolos y la sangre arterial.
Cuando se inhala bióxido de carbono. o cuando la ventilación
alveolar disminuye. se incrementa la Peo2 de la sangre arterial y
disminuye su pH. Esta disminución del pH se denomina
sis respiratoria, Cuando la sobreventilación disminuye a la PC02
de la sangre, el pH se incrementa 'j sobreviene a.lca.losi.s respi­
ratoria.
Como el bióxido de carbono es libremente difusible, los
cambios de la Peo2 Y el pH de la sangre se reflejan pronto en
cambios intracelulares de estos dos aspectos.
s
Efectos del bióxido de carbono
te
Las aIteraciones de la Peo, y el pH tienen efectos genera­
un
lizados en el cuerpo, particulannente en la respiración, la
circulación y el SNC. (Véase una descripción más com­
pleta de éstos y otros efectos, en Nuno, 1993.)
ap
Respifación. El bióxido de carbono es un estimulante pode­
w.
roso de la ventilación. La inhalación de 2% de bióxido de carbo­
no produce un incremento que se puede medir tanto en la fre­
ww
cuencia como en la profundidad de la ventilación, en tanto que
10% de bióxido de carbono puede producir
la concentración de
volúmenes por minuto de 75 L en individuos nonnales. La esti­
mu\adón venblatoria se inicia en plazo de segundos después de
la inhalación de incluso concentraciones bajas de bióxido de
carbono, y suele lograrse estimulación máxima en plazo menor
de cinco minutos (Lourenco, 1976). Estos efectos respiratorios
de la inhalación del bióxido de carbono desaparecen taml'>ién
pronto después de intemJmpirla.
El bióxido de carbono actúa por 10 menos en dos. s.i.tios. para
estimular la ventilación. Ejerce su efecto en las zonas de inte­
gración respiratorias del tallo encefálico por medio de impulsos
provenientes de los quimiorreceptores bulbares y de los quimlO­
receptores arteriales periféricos. El mecanismo por medio del
cual el bióxido de carbono actúa en estos receptores abarca, pro­
bablemente, disminución del pH (Neffy Talmage, 1978; Drysdale
y co1., 1981). La Peol alta produce broncodilatación, en tanto
que la hipocarbia causa constricción del mósculo liso de las vías
respiratorias; estas reacciones pueden contribuir al igualamiento
entre la ventilación y la perfusión pulmonares (Duane y coJ.,
1979).
Circulación. Los efectos circulatorios del bióxido de carbono
son resultado de su acción local directa y de sU acción mediada
de manera central sobre el sistema nervioso autónomo, El efecto
ü�rex,to üe\ b�üx�üo de carbono en e\ corazón, es declr, \a dismi­
nución de la contractilidad, es resultado de cambios del pH (van
den Bos y col., 1979). No suele estar afectado el ritmo cardiaco,
El efecto directo en la vasculatura sistémica consiste en vasodi­
latación.
El bióxido de carbono produce activación generalizada del
sistema nervioso simpático y aumento de las concentraciones
plasmáticas de adrenalina, noradrenalina, angiotensina y otros
péptidos vasoactivos (Stazewska-Barczak y Dusting, 1 981), En
r
.a
general, los resultados de activación del sistema nervioso sim­
46 pático se oponen a los efectos locales de este gas. Los efectos
om
simpáticos consisten en incremento de la contractilidad cardia­
ca y la frecuencia cardiaca, y vasoconstricción.
Por tanto, la reacción circulatoria total al bióxido de carbono,
s.c
depende del equilibrio de los efectos locales oponentes y simpá­
ticos. Los efectos globales de la inhalación de dióxido de carbo­
no en el ser humano normal consisten en aumento del gasto y la
acido­ ico
frecuencia cardiaca, aumento de las presiones arteriales sistóli­
ca y diastólica, y aumento de la presión diferencial. Al contrario
de los efectos cardiacos del bióxido óe carbono, los efectos lo­
ed
cales en los vasos sanguíneos parecen ejercer más de una in­
fluencia, en comparación con los efectos vasoconstrictores me­
diados por el sistema simpático, y disminuye la resistencia
m
periférica total cuando se incrementa la Peo2' Los vasos sanguí�
neos cerebrales, que no tienen inervación simpática importante,
desde el 'Punto de vista funcional, experimentan dilatación cuando
se inhala bióxido de carbono. Este es, además, un vasodilatador
coronario potente (Ely y coL, 1 982).
En preparaciones cardiacas aisladas, el bióxido de carbono
incrementa el umbral para las arritmias inducidas por catecola­
minas (de Castuma y col., 1977), Sin embargo, en el organismo
intacto la cantidad de catecolamina que se descarga durante la
hipercarbia puede superar a este efecto protector. Es probable
que haya arritmias, en especial si el miocardio se ha sensibiliza�
do por inhalación de anestésicos halogenados.
Los efectos circulatorios de la hipocarbia consisten en dismi­
nución de la presión arterial, dilatación de los vasos musculares
y vasoconstricción en piel, intestino, cerebro, riñón y corazón.
Estos efectos óe \a hipocarbía dependen, en parte, de su etio\o�
gía. Por ejemplo, la ventilación mecánica reduce el gasto car­
diaco por aumento de la presión torácica media y disminución
del retomo venoso,
Sistema nervioso central. La hipercarbia disminuye la exci­
tabi..Udad de la corteza cerebral e i.ncre.menta et umbral para la
producción de convulsiones por fármacos o electrochoque, Tam­
bién incrementa el umbral del dolor cutáneo por medio de una
acción central. Esta depresión central tiene importancia para la
aplicación terapéutica del gas, puesto que el bióxido de carbono
puede intensificar la depresión preexistente del SNC. Sin em­
bargo, cuando se' respiran concentraciones altas de bióxido de
carbono (25 a 30%) se activan las áreas subcorticales que tienen
proyecciones corticales. Esta activación supera al efecto depresor
del bióxido de carbono en la corteza, y puede originar convul-
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siones. La inhalación de concentraciones incluso más altas de
bióxido de carbono (cerca de 50%) produce depresión cortical y
subcortical notable, de tipo semejante a la producida por los agen­
tes anestésicos.
Métodos de aflministradón
El bióxido de carbono se expende en cilindros metálicos en for­
ma de gas puro, o mezclado con oxígeno. Suele administrarse
por medio de mascarilla, en concentraciones de 5 a 10% en com­
binación con oxígeno. Otro método para la administración tem­
poral del bióxido de carbono es la respiración repetida; por ejem­
plo, a partir de un circuito anestésico respiratorio del que se omite
el paso por el depósito de cal sodada, o por un método tan sim­
ple como respirar en una bolsa de papel.
Aplicadonrs terapéuticas
Se ha sugerido la inhalación de bióxido de carbono como medio
para tratar muchas situaciones que se encuentran a menudo; sin
s.c
embargo, en la mayor parte de éstas resultan más eficaces otros
tratamientos, y ofrecen menos desventajas.
Anestesia. La inhal�sión de bióxido de carbono puede incre­
ico quirúrgica, o en caso del síndrome de insuficiencia respi­
mentar la velocidad de inducción y de salida de la anestesia por
inhalación, al incrementar la ventilación por minuto y el flujo
ed
sanguíneo cerebral (cap. 1 3). Sin embargo, es inevitable que se
produzca cierto grado de acidosis respiratoria. La hipocarbia,
con su alcalosis respiratoria concomitante, tiene ciertas aplica­
m
ciones en anestesia. Incrementa la profundidad manifiesta de la
s
anestesia y, al producir constricción de los vasos cerebrales, dis­
minuye un poco el tamaño del cerebro y puede facilitar la ejecu­
te
ción de operaciones neuroquirúrgicas.
un
Depresión respiratoria. Aunque el bióxido de carbono esti­
mula la respiración, no es útil en situaciones en que la depresión
ap
respiratoria ha dado por resultado hipercarbia o acidosis, puesto
que el peligro es depresión ulterior de la respiración. Sin embar­
go, se ha observado que la inhalación de bióxido de carbono
w.
revierte algunos de los efectos cerebrales de la respiración de
mezclas de gases hipóxicas, probablemente al incrementar en
ww
mayor grado aún la ventilación por minuto, efectuar cambios
directos en la curva de disociación de oxihemoglobina y produ­
cir vasodilatación cerebral.
Aplicaciones diversas. La inhalación de bióxido de carhono
es uno de los muchos tratamientos sugeridos para el hipo, y en
algunos casos da buenos resultados. La sordera repentina se ha
tratado eficazmente mediante inhalación de mezclas de bióxido
de carbono y oxígeno, tal vez por un incremento de la circula­
ción coclear y la descarga de oxígeno a ese nivel (Fisch, 1983),
Como es soluble y no propicia la combustión, a menudo se insufla
bióxido de carbono (o helio) durante los procedimientos endos­
cópicos cuando se utiliza electrocauterización.
OXIDO NITRICO
Hoy se sabe que el óxido nítrico (NO), producto reactivo
de la oxidación del nitrógeno, se produce nonnalmente en
('U/i/"(II!O ! {¡ Gases rerapt?lIfim.1 381
muchos tipos de células, entre ellas las endoteliales, y tie­
ne funciones que varían desde la neurotransmisión hasta
la vasodilatación. La función terapéutica del óxido nítrico
administrado de manera exógena se basa en su actividad
vasodilatadora directa y en la duración extremadamente
breve de su acción. El óxido nítrico puede producir tam­
bién broncodilatación clínicamente útil. Se puede inhalar
en concentraciones bajas (60 ppb a 60 ppm) para la vaso­
dilatación pulmonar selectiva y la mejoría de la oxigena­
ción. La selectividad por la circulación pulmonar se debe
a la vía de administración por inhalación y a su desacti­
vación rápida por la hemoglobina en la sangre pulmonar
(Rimar y Gillis, 1993), de modo que las concentraciones
r
vasoactivas no llegan a la circulación general. La única
.a
ventaja de la vía inhalada es la descarga preferente hacia
regíones bien ventiladas del pulmón, que incrementa la
om
oxigenación al mejorar el equilibrio entre ventilación y
perfusión. Aunque su uso sigue considerándose experimen­
tal, el óxido nítrico se ha empleado con utilidad en algu­
nos pacientes con circulación fetal persistente, hipertensión
pulmonar secundaria a disfunción cardiaca o intervención
ratoria del adulto (SIRA; Gerlach y col., 1993).
El óxido nítrico es también un oxidante tóxico; puede
ocurrir toxicosis pulmonar con concentraciones de 50 a
100 ppm. La Occupational Safety and Health Adminis­
tration ha establecido un límite de siete horas de exposi­
ción a 50 ppm. Parte de su toxicidad puede deberse a la
oxidación ulterior hasta dióxido de nitrógeno (NO,) en pre­
sencia de altas concentraciones de oxígeno. Esta conver­
sión depende de las concentraciones tanto de óxido nítrico
como de oxígeno (Rossaint y col., 1993), y tiene rapidez
suficiente para requerir la mezcla de los gases junto a la
cama del paciente, de preferencia en la rama inspiratoria
del circuito respiratorio. Se dispone del óxido nítrico en
diversas diluciones en nitrógeno comprimido para preve­
nir su oxidación. La concentración inspirada de óxido nÍ­
trico se puede vigilar mediante detectores quimioluminis­
centes.
HELIO
El helio es un gas inerte. Su densidad y su solubilidad ba­
jas y su conductividad ténnica alta son las bases para sus
aplicaciones médicas y diagnósticas. La gran velocidad de
transmisión de sonido en el helio produce distorsión de la
voz cuando los sujetos respiran este gas.
Historia y preparación. El helio se identificó por medios
espectroscópicos en la atmósfera solar en 1868, como una radia­
ción de los minerales de uranio en 1 895, y como componente
del gas natural en 1905, La única fuente comercial de helio es su
recuperación después de licuefacción del gas natural de campos
del occidenté de Estados Unidos, Se expende en forma compri­
mida en cilindros de acero.
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Métodos de administración. El helio se mezcla con la con­
centración deseada de oxígeno y se administra por mascarilla,
boquilla o cánula traqueal. En ciertas aplicaciones hiperbáricas,
toda la atmósfera circundante está constituida por una mezcla
de helio y oxígeno.
Aplicaciones. Mathewson ( 1 982) ha resumido las aplicacio­
nes terapéuticas y diagnósticas del helio. Se emplea en las prue­
bas de la función pulmonar, para tratar la obstrucción respirato­
ria, durante las operaciones de las vías respiratorias con rayo
láser y para aplicaciones hiperbáricas seleccionadas.
Pruebas de función pulmonar. La medición del volumen pul­
monar residual, la capacidad funcional residual y los valores re­
lacionados requieren un gas muy difusible que sea insoluble (y
que, por tanto, no deja el pulmón), de modo que pueda medirse
su dilución por los gases pulmonares. De los gases inertes, el
helio es el que mejor satisface estos criterios. En la práctica se
administra una sola gran inhalación de una concentración cono­
cida de helio, y a continuación se miden sus niveles en el gas
mixto espirado; los volúmenes pulmonares se deducen median­
te cálculos apropiados.
Obstrucción respiratoria. En condiciones normales, el flujo
del gas pulmonar es casi laminar, sobre todo en las vías respira­
torias distales. Sin embargo, el incremento de la tasa de flujo o
ico
la obstrucción de las vías respiratorias aumentan el componente
del flujo que es turbulento. Se ha utilizado el helio como diluyente
del oxígeno en casos de obstrucción de vías respiratorias, por­
ed
que las tasas de flujo en condiciones turbulentas se relacionan
de manera inversa con la densidad del gas, y la densidad del
m
helio es muchísimo menor que la del aire. De hecho, se han in­
formado reducciones definidas en el trabajo respiratorio con la
s
inhalación de mezclas de helio y oxígeno (DeWeese y coL, 1 983).
te
Sin embargo, son tres los factores que tienden a reducir la efica­
cia de este método. En primer lugar, la oxigenación suele ser el
un
problema principal en la obstrucción de las vías respiratorias, y
el incremento pequeño de la tasa de flujo que se logra con las
mezclas de helio y oxígeno puede no mejorar la oxigenación
ap
más allá de lo que podría lograrse mediante respiración de oxí­
geno puro. En segundo, la dilución necesaria del helio con
w.
oxígeno incrementa la densidad de la mezcla volviéndola más
cercana a la del aire. Por último, la viscosidad del helio excede a
la del aire; la viscosidad alta reduce el flujo del gas en la5 regio­
ww
nes en las que predomina el flujo laminar.
Cirugía de vías respiratorias con rayo láser. La conductivi­
dad térmica alta del helio lo vuelve útil durante la cirugía de las
vías respiratorias con láser. La conducción más rápida del calor,
desde el punto de contacto del haz láser con las vías respirato­
rias, reduce la magnitud de la lesión tisular y la probabilidad de
que se llegue al punto de ignición de materias flamables dentro
de estas vías. Mejora, además, la tasa de flujo del gas por las
cánulas endotraqueales pequeñas que se emplean con frecuen­
cia para estos procedimientos.
A diferencia del incremento de la pérdida de calor por con­
ducción desde la piel que experimentan los buzos rodeados por
atmósferas de helio, la inhalación de mezclas de este gas no in­
crementa la pérdida respiratoria de calor. Como los gases respi­
ratorios siempre se calientan a la temperatura corporal, el índice
importante es la capacidad ce calor de la mezcla, y no su con­
ductividad. La capacidad de calor del helio es menor que la del
aire; por tanto, la inhalación de mezclas de helio y oxigeno pue-
de reducir en realidad el componente respiratorio de la pérdida
global de calor.
Aplicaciones hiperbáricas. La profundidad y la duración de
la actividad de buceo se ven limitadas por la toxicidad del oxí­
geno, la narcosis por gases inertes y la supersaturación de gases
inertes cuando ocurre descompresión. La intoxicación por oxí­
geno se vuelve manifiesta con la exposición prolongada al aire
comprimido a 5 atmósferas o más (Eckenhoff y coL, 1987); este
problema se puede reducir si el oxígeno se diluye con un gas
inerte. Sólo rara vez se emplea oxígeno puro para el buceo. El
uso de helio como diluyente se basa en su falta de potencial
narcótico, incluso a presiones extraordinariamente altas (Brauer
y Way, 1970), y su insolubilidad relativa en los tejidos y líqui­
dos corporales. Este último factor reduce el volumen del helio
disuelto después de exposición hiperbárica y, por tanto, reduce
r
el tiempo necesario de descompresión y la probabilidad de for­
.a
mación de burbujas después de ésta. La densidad baja del helio
disminuye también el esfuerzo respiratorio en atmósferas hi­
om
perbáricas por lo demás densas.
VAPOR DE A G U A
s.c
A causa de la fijación extensa del hidrógeno, el agua tiene un
gran calor de vaporización, un calor específico alto, y capacidad
considerable para disolver o dispersar gran variedad de otros
compuestos. Aunque normalmente el gas inspirado se humede­
ce en las vías respiratorias de conducción, la inhalación de va­
por de agua complementario puede ser un procedimiento tera­
péutico importante.
El aire inspirado se calienta a la temperatura corporal, y se
humedece hasta la saturación en el momento en que ha llegado a
la laringe o a la parte superior de la tráquea. Aunque la respira­
ción profunda y rápida puede desplazar los límites de saturación
hacia el interior del pulmón, la función de acondicionamiento
de aire que ejercen los cornetes nasales y las vías re-spiratorias
superiores sigue produciendo la parte principal del humedeci­
miento. Los seres humanos normales pueden tolerar un cambio
temporal en el sitio de humidificación hacia el árbol traqueo­
bronquial durante la anestesia en dotraqueal (Knudsen y coL,
1973), lo mismo que el cambio a largo plazo resultante de la
traqueostomía. Como se requieren cerca de 50 mg de agua por
cada litro de aire seco inspirado para saturarlo a la temperatura
corporal, los individuos sedentarios requieren cerca de 500 mI
de agua al día con esta finalidad.
Aplicaciones del agua inspirada. Está indicada la adminis­
tración de vapor de agua a pacientes cuyas vías respiratorias se
encuentran intubadas de manera crónica. Disminuye la forma­
ción de costras sobre la mucosa respiratoria, licua las secrecio­
nes densas, promueve la limpieza mucociliar, limita la pérdida
de agua corporal y tiende a conservar al calor corporal al limitar
la evaporación por las vías respiratorias. Además, la inhalación
de gases humedecidos y calentados puede ayudar a calentar a
los pacientes hipotérmicos.
Se pueden utilizar aerosoles de agua en vez de vapor de agua.
Los aerosoles, fríos o ca�ientes, pueden paliar la laringitis y el
crup o garrotillo. Los aerosoles permiten, además, mezclar en
los gases respiratorios fármacos como broncodilatadores, mu­
colíticos, agentes higroscópicos, esteroid es y antibióticos.
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Métodos de administración. El agua inspirada se puede su­
ministrar en la forma de vapor proveniente de humedecedores, o
de vapor y partículas de agua desde generadores de aerosoles
(nebulizadores). Puede emplearse agua destilada; para los nebu­
lizadores se pretieren soluciones saUnas isotónicas.
Aunque el contenido de vapor de agua del gas inspirado está
limitado por la temperatura, es posible administrar agua adicio­
nal con generador de aerosoles. La regulación del tamaño de las
partículas en aerosol permite cierto control sobre el sitio de su
depósito. Las partículas que miden más de 50 ¡..t m tienden a pre­
cipitarse con rapidez o entrar en coalescencia, y no se inhalan.
Las partículas de l O a 20 Jlm tienden a impactarse en las paredes
de las vías respiratorias y la tráquea. Las partículas de 5 a 1 0 ¡..tm
se depositan en los bronquios de tamaños intermedio y peque­
de las partículas, la respiración lenta y profunda favorece más la
penetración alveolar de las gotillas, en tanto que la breve y rápi­
da favorece el depósito en las vías respiratorias superiores
(Stah1hofen y col., 1 983).
Efectos indeseables. Entre los problemas potenciales están le­
sión térmica por sobrecalentamiento del gas inspirado, sobre­
carga de líquidos por absorción de agua en exceso, y tos y
broncoconstricc:ón por irritación directa de los bronquios por
las gotillas de agua. La administración previa de un aerosol de
lidocaína puede inhibir la tos, y la administración de broncodi­
latadores o de cromolín sódico inhibirá la broncoconstricción.
La lesión ténnica se debe no sólo a la temperatura del gas, sino
también al calor de la condensación del agua (5RO callg). La

r
ño, en tanto que las que miden 1 a 5 �tm penetran por toda la inhalación prolongada de un rocío de aerosol puede dar por re­

.a
trayectoria de los conductos alveolares hasta los alveolos. La sultado la absorción neta de más de 500 mi de agua al día en los
mayor parte de las partículas que miden menos de 1 ¡..t m se exha­ pacientes adultos. y una cantidad desproporc!onadamente ma­

om
lan en las respiraciones subsecuentes. El depósito de los aeroso­ yor (en relación con el peso) en lactantes y niños. Los dispositi­
les tiende a incrementarse en los puntos de incremento de la vos humidificadores deben limpiarse con cuidado para reducir
resistencia de las vías respiratorias y de la acumulación de se­ la incidencia de infecciones nosocomiales (Brain, 1 980).

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