“ANTIVIRUS”
Disusun Oleh:
2017
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-Nya sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terima
kasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik
materi maupun pikirannya.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
bagi para pembaca, untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi
makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin masih banyak
kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik
yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ii
BAB I PENDAHULUAN
BAB II PEMBAHASAN
1.3 Tujuan
Adapun tujuan yang hendak dicapai dalam pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut.
1) Untuk mengetahui yang dimaksud dengan virus.
2) Untuk mengetahui golongan obat-obat dan kinerja dari obat yang termasuk anti virus.
1.4 Manfaat
Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah makalah ini dapat membantu memberikan informasi
bagi mahasiswa yang sedang dalam proses pembelajaran kerja obat-obat antivirus.
BAB II
PEMBAHASAN
Siklus replikasi virus secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa langkah:
Antivirus adalah sebuah agen yang membunuh virus dengan menekan kemampuan untuk
replikasi, menghambat kemampuan untuk menggandakan dan memperbanyak diri. Misalnya,
Amantadine (symmetrel) adalah sintesis antivirus dimana kerjanya menghambat multiplikasi
vius influenza A. diberikan dalam waktu 24-48 jam mulai dari gejala flu, dapat mengurangi
kerasnya dari penyakit, terutama pada individu beresiko tinggi seperti orang-orang yang
immunosuppressed atau di rumah sakit.
2.2 Penggolongan Obat Anti Virus
Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapiobat anti virus yang akan dibahas dalam
dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai antinonretrovirus dan antiretrovirus.
1. Antinonretrovirus
- Antivirus untuk herpes
- Antivirus untuk influenza
- Antivirus untuk HBV dan HCV
2. Antiretrovirus
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)
- Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
- Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)
- Protease inhibitor (PI)
- Viral entry inhibitor
Asiklovir
Enzim kinase virus
Idoksuridin
Sitarabin Enzim kinase sel hospesAnalog nukleotida
Vidarabin
ZidovudinHambatan terhadap DNApolimerase virus
A. ASIKLOVIR
Asiklovir (ay-SYE-kloe-veer) atau yang dikenal juga dengan nama asikloguanosin,
adalah obat antiviral yang digunakan secara luas untuk pengobatan herpes simplex, juga dapat
digunakan untuk pengobatan herpes zoster, virus Epstein-Barr, serta sitomegalovirus.
Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik jenis analog nukleosida
purin.
1. Struktur Kimia
2. Sifat Fisika Kimia
Mengandung tidak kurang dari 98.0% dan tidak lebih dari 101.0% C8H11N5O3 dihitung
terhadap zat anhidrat. Asiklovir berupa serbuk kristal putih dan mempunyai tingkat kelarutan 2.5
mg/mL dalam air pada suhu 25°C. pKa 2.27 dan 9.25. Secara komersial, obat tersedia juga dalam
bentuk injeksi dengan bentuk asiklovir natrium dengan bentuk serbuk kristal putih, larut dalam
air. Maksimum kelarutan obat adalah >100 mg/mL pada air dengan suhu 25°C, tetapi pada pH
psiologis dan suhu normal tubuh 37°C obat hampir tidak mengalami ionisasi sehingga
maksimum kelarutan obat adalah 2.5 mg/mL. Asiklovir natrium mengandung 4.2 mEq natrium
per gram asiklovir.
3. Kelarutan
Kelarutan larut asam klorida 0,1 N; agak sukar larut dalam air; tidak larut dalam etanol.
Maksimum kelarutan obat adalah >100 mg/mL pada air dengan suhu 25°C, tetapi pada pH
psiologis dan suhu normal tubuh 37°C obat hampir tidak mengalami ionisasi sehingga
maksimum kelarutan obat adalah 2.5 mg/mL.
4. ADME
Farmakologi (acyclovir) adalah obat antivirus baru yang bekerja selektif terhadap virus
herpes. Hal ini sangat aktif melawan virus herpes simpleks tipe-1 dan tipe-2 (HSV-1 dan HSV-2)
dan varisela-zoster virus (VZV). Dalam hal pengurangan 50% pembentukan plak virus in vitro,
acyclovir konsentrasi 0,02-0,20 μg / ml yang diperlukan untuk HSV-1, 0,2-0,4 μg / ml untuk
HSV-2 dan 0,8-1,2μg/ml untuk VSV.
Acyclovir sce terpilih diambil oleh sel yang terinfeksi herpes, dan difosforilasi menjadi
acyclovir monophosphate oleh herpes-ditentukan timidin kinase, dan secara terlihat tidak oleh
enzim sel inang. Yang monofosfat kemudian phosporylated lebih lanjut dengan seluler enzim
untuk trifosfat senyawa aktif . Acyclovir trifosfat adalah ampuh dan selektif inhibitor virus
herpes DNA polimerase dengan bertindak sebagai substrat palsu untuk enzim virus ini (dan tidak
praktis untuk sel inang enzim). Akibatnya, sintesis DNA virus diakhiri dan replikasi virus
dihambat tanpa mempengaruhi proses seluler normal. Acyclovir hanya sekitar 20% diserap
setelah pemberian oral. Dosis oral 400 mg kadar plasma puncak menghasilkan 1,2 μg / ml
setelah sekitar 1 ½ jam. Ulang dosis dari 200 mg setiap 4 jam orang-orang menghasilkan kondisi
mapan tingkat plasma puncak 0,68 μg / ml dan melalui tingkat 0,36 μg / ml. Mengikat protein
plasma rendah (±15%).
Obat diekskresikan oleh filtrasi glomerular dan sekresi tubular, terutama dalam bentuk tidak
berubah, dan hanya sekitar 10% atau kurang sebagai metabolit yang tidak aktif. Penghapusan
paruh sekitar 2,5 jam pada orang dewasa dan anak-anak dengan fungsi ginjal normal, melainkan
sekitar 3,8 jam pada neonatus, dan sekitar 20 jam pada pasien dengan stadium akhir penyakit
ginjal. Obat ini mudah dihilangkan dengan hemodialisis, dan paruh selama hemodialisis adalah
sekitar 5,7 jam.
5. Farmakokinetik
9. Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan untuk herpes zoster ialah 4
kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal untuk keratitis herpetik adalah dalam bentuk krim
ophthalmic 30 % dank rim 5 % untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat
lainnya dan infeksi VZV digunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB perhari.
10. Efek samping
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal dalam pembawa
polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa terbakar dan sifatnya sementara jika
dipakai pada luka genitalia. Asiklovir oral, walaupun jarang dapat menyebabkan mual, diare,
ruam dan sakit kepala; dan sangat jarang dapat menyebabkan insufiensi renal dan neurotoksitas.
B. VALASIKLOVIR
Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya terdapat dalam
formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat diubah menjadi asiklovir melalui
enzim valasiklovir hidrolase di saluran cerna dan di hati.
1. Struktur Kimia
7. Indikasi
Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan oleh virus
herpes simpleks, virus varicella-zoster dan sebagai profilaksis terhadap penyakit yang
disebabkan sitomegalovirus.
8. Sediaan dan dosis
Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10 hari. Untuk
herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.
9. Efek samping
Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan valasiklovir menyebabkan
mikroangiopati trombolik pada pasien imunosupresi yang menerima beberapa macam
obat.
Pengobatan untuk infekksi antivirus pada saluran pernapasan termasuk influenza tipe A
& B, virus sinsitial pernapasan (RSV).
1. Mekanisme kerja :
Amanatadin dan rimantadin merupakan antivirus yang bekerja pada protein M2 virus,
suatu kanal ion transmembran yang diaktivasi oleh pH. Kanal M2 merupakan pintu masuk ion ke
virion selama proses uncoating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan protein serta proses
transport DNA virus ke nucleus. Selain itu, fluks kanal ion M2 mengatur pH kompartemen
intraseluler, terutama aparatus Golgi.
2. Resistensi :
Influenza A yang resisten terhadap amantadin dan rimantidin belum merupakan masalah
klinik, meskipun beberapa isolate virus telah menunjukkan tingginya angka terjadinya resistensi
tersebut. Resistensi ini disebabkan perubahan satu asam amino dari matriks protein M2,
resistensi silang terjadi antara kedua obat.
3. Indikasi :
Pencegahan dan terapi awal infeksi virus influenza A ( Amantadin juga diindikasi untuk
terapi penyakit Parkinson ).
4. Farmakokinetik :
Kedua obat mudah diabsorbsi oral. Amantadin tersebar ke seluruh tubuh dab mudah
menembus ke SSP. Rimantadin tidak dapat melintasi sawar darah-otak sejumlah yang sama.
Amantadin tidak dimetabolisme secara luas. Dikeluarkan melalui urine dan dapat menumpuk
sampai batas toksik pada pasien gagal ginjal. Rimantadin dimetabolisme seluruhnya oleh hati.
Metabolit dan obat asli dikeluarkan oleh ginjal.
5. Dosis :
Amantadin dan rimantadin tersedia dalam bentuk tablet dan sirup untuk penggunaan oral.
Amantadin diberikan dalam dosis 200 mg per hari ( 2 x 100 mg kapsul ). Rimantadin diberikan
dalam dosis 300 mg per hari ( 2 x sehari 150 mg tablet ). Dosis amantadin harus diturunkan pada
pasien dengan insufisiensi renal, namun rimantadin hanya perlu diturunkan pada pasien dengan
klirens kreatinin ≤ 10 ml/menit.
6. Efek samping :
Efek samping SSP seperti kegelisahan, kesulitan berkonsentrasi, insomnia, hilang nafsu makan.
Rimantadin menyebabkan reaksi SSP lebih sedikit karena tidak banyak melintasi sawar otak
darah. Efek neurotoksik amantadin meningkat jika diberikan bersamaan dengan antihistamin dan
obat antikolinergik/psikotropik, terutama pada usia lamjut.
A. Lamivudin
5. Farmakokinetik : Bioavailabilitas oral lamivudin adalah 80% C max tercapai dalam 0,5-1,5
jam setelah pemberian dosis. Lamivudin didistribusikan secara luas dengan Vd setara dengan
volume cairan tubuh. Waktu paruh plasmanya sekitar 9 jam dan sekitar 70% dosis diekskresikan
dalam bentuk utuh di urine. Sekitar 5% lamivudin dimetabolisme menjadi bentuk tidak aktif.
Dibutuhkan penurunan dosis untuk insufisiensi ginjal sedang ( CLcr <50 ml /menit ).
Trimetoprim menurunkan klirens renal lamivudin.
6. Dosis : Per oral 100 mg per hari ( dewasa ), untuk anak-anak 1mg/kg yang bila perlu
ditingkatkan hingga 100mg/hari. Lama terapi yang dianjurkanadalah 1 tahun pada pasien HBeAg
(-) dan lebih dari 1 tahun pada pasien yang HBe(+).
7. Efek Samping : mual, muntah, sakit kepala, peningkatan kadar ALT dan AST dapat terjadi
pada 30-40% pasien.
B. Adefovir
1.Mekanisme kerja dan resistensi : adefovir merupakan analog nukleotida asiklik. Adefovir telah
memiliki satu gugus fosfat dan hanya membutuhkan satu langkah fosforilasi saja sebelum obat
menjadi aktif. Adefovir merupakan penghambat replikasi HBV sangat kuat yang bekerja tidak
hanya sebagai DNA chain terminator, namun juga meningkatkan aktivitas sel NK dan
menginduksi produksi interferon endogen.
2.Spektrum aktivitas : HBV, HIV, dan retrovirus lain. Adefovir juga aktif terhadap virus herpes.
3.Indikasi : Adefovir terbukti efektif dalam terapi infeksi HBV yang resisten terhadap lamivudin.
6.Efek samping : Adefovir 10mg/hari dapat ditoleransi dengan baik. Setelah terapi selama 48
minggu terjadi peningkatan kreatinin serum ≥ 0,5 mg/dL di atas baseline pada 13% pasien yang
umumnya memiliki factor resiko disfungsi renal sejak awal terapi.
Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum bergabung
dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV,
obat obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit
berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan NRTI
harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh
obat obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan steatosis.
A. Zidovudin
1. Mekanisme kerja : target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudin
bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus asidotimidin
(AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’- mono fosfat akan bergabung pada
ujung 3’ rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.
2. Resistensi : Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim reverse
transcriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog nukleosida lainnya.
4. Indikasi : infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti lamivudin dan
abakafir)
5. Farmakokinetik : obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika diminum bersama
makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah total obat yang diabsorpsi tidak terpengaruh.
Penetrasi melewati sawar otak darah sangat baik dan obat mempunyai waktu paruh 1jam.
Sebagian besar AZT mengalami glukuronidasi dalam hati dan kemudian dikeluarkan dalam
urine.
6. Dosis : Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan sirup 5 mg /5ml
disi peroral 600 mg / hari
B. Didanosin
1. Mekanisme kerja : Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan
rantai DNA virus.
2. Resistensi : Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reverse transcriptase.
4. Indikasi : Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi anti HIV lainnya.
5. Farmakokinetik : Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah, buffer atau
dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum dalam keadaan puasa; makanan
menyebabkan absorpsi kurang. Obat masuk system saraf pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar
55% obat diekskresi dalam urin.
6. Dosis : tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis tunngal atau terbagi.
Tenofovir Disoproksil
1. Mekanisme kerja : Bekerja pada HIV RT ( dan HBV RT ) dengan cara menghentikan
pembentukan rantai DNA virus.
3. Spektrum aktivitas : HIV ( tipe 1 dan 2 ), serta berbagai retrovirus lainnya dan HBV.
4.Indikasi : Infeksi HIV dalam kombinasi dengan evafirens, tidak boleh dikombinasi dengan
lamifudin dan abakafir.
Merupakan kelas obat yang menghambat aktivitas enzim revers transcriptase dengan cara
berikatan ditempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan
konformasi pada situs akif ini. Semuasenyawa NNRTI dimetabolisme oleh sitokrom P450
sehingga cendrung untuk berinteraksi dengan obat lain.
A. Nevirapin
1. Mekanisme kerja : Bekerja pada situs alosterik tempat ikatan non subtract HIV-1 RT.
5. Dosis : Per oral 200mg /hari selama 14 hari pertama ( satu tablet 200mg per hari ), kemudian
400mg / hari ( 2 x 200 mg tablet ).
6. Efek samping : Ruam, demam, fatigue, sakit kepala, somnolens dan peningkatan enzim hati.
B. Delavirdin
2. Resistensi : Disebabkan oleh mutasi pada RT. Tidak ada resistensi silang dengan nefirapin dan
efavirens.
4. Indikasi : Infeksi HIV-1, dikombinasi dengan anti HIV lainnya terutama NRTI.
5. Dosis : Per oral 1200mg / hari ( 2 tablet 200mg 3 x sehari ) dan tersedia dalam bentuk tablet
100mg.
Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara reversible dengan situs aktif HIV –
protease.HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan penglepasan poliprotein virus.
Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan polipeptida prekusor virus oleh enzim protease
sehingga dapat menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan partikel virus yang
imatur dan tidak virulen.
A. Sakuinavir
1. Mekanisme kerja : Sakuinavir bekerja pada tahap transisi merupakan HIV protease
peptidomimetic inhibitor.
2. Resistensi :Terhadap sakuinavir disebabkan oleh mutasi pada enzim protease terjadi resistensi
silang dengan PI lainnya.
4. Indikasi : Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lain ( NRTI dan beberapa PI seperti
ritonavir).
5. Dosis : Per oral 3600mg / hari (6 kapsul 200mg soft kapsul 3 X sehari ) atau 1800mg / hari (3
hard gel capsule 3 X sehari), diberikan bersama dengan makanan atau sampai dengan 2 jam
setelah makan lengkap.
Enfuvirtid merupakan obat pertama yang masuk ke dalam golongan VIRAL ENTRY
INHIBITOR. Obat ini bekarja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. Selain enfuvitid ;
bisiklam saat ini sedang berada dalam study klinis. Obat ini bekerrja dengan cara menghambat
masukan HIV ke sel melalui reseptor CXCR4.
Enfurtid
1.Mekanisme kerja : Menghambat masuknya HIV-1 ke dalam sel dengan cara menghanbat fusi
virus ke membrane sel.
2. Resistensi : Perubahan genotif pada gp41 asam amino 36-45 menyebabkan resistensi terhadap
enfuvirtid, tidak ada resistensi silang dengan anti HIV golongan lain.
4.Dosis : Enfurtid 90 mg (1ml) 2 kali ssehari diinjeksikan subkutan dengan lengan atas bagian
paha enterior atau abdomen.
5.Efek samping : Adanya reaksi local seperti nyeri, eritema, proritus, iritasi dan nodul atau kista.
PENGGUNAAN OBAT ANTIVIRUS
Tujuan utama terapi antivirus pada pasien imonnukompeten adalah menurunkan tingkat
keparahan pennyakit dan komplikasinya, serta menurunkan kecepatan transmisi virus, sedangkan
paa pasien dengan infeksi virus kronik, tujuan terapinya adalah mencegah kerusakan oleh virus
orga visceral, terutama hati, paru, saluran cerna dan SSP.
Antivirus dapat di gunakn untuk prapilaksis, supresi (untuk menjaga agar replikasi virus berada
di bawah kecapatan yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan pada pasien terinfeksi yang
asimtomatik).
Beberapa Hal yang perlu dipertimbangkan dalam penggunaan obat terapi antivirus :
1. Lamanya terapi
2. Peemberian terapi tunggal atau kombinasi
3. Interaksi obat
4. Kemungkinan terjadinya resistensi
HIV-AIDS
Terapi HIV-AIDS dilakukan dengan cara mengkombinasikan beberapa obat untuk mengurangi
viral loat atau (jumlah virus dalam darah). Agar menjadi sangat rendah atau dibawah tingkat
yang terdeteksi untuk jangka waktu yang lama.
Secara teoritis terapi kombinasi untuk HIV lebih baik dari pada mono terapi karena :
- Menghidari atau menunda resistensi obat atau meluasnya cakupan terhadap virus dan
memperlama efek
- Peningkatan efikasi karena adanya efek adiktif atau sinergis.
- Peningkatan target reserpoir jaringan atau sellular(contoh : limposit, makrofak) virus.
- Gangguan pada lebih dari satu fase hidup virus
- Penurunan toxisitas karena dosis yang digunakan lebih rendah.
Walaupun obat retro-virus sudah mennjadi kunci penatalaksanaan HIV-AIDS , ada beberapa
keterbataasan, yaitu :
1. Anti-retrovirus tidak mampu sepenuhnya memberantas virus.
2. Jenis HIV yang resisten sering muncul, terutama jika keputusan pasien pada terapi tidak
hamper sempurna.
3. Penularan HIV melalui perilaku yang beresiko dapat terus terjadi walaupun viral load tidak
terdeteksi.
4. Efeksamping jangka pendek akibat pengobatan sering terjadi mual ringan termasuk anemia,
neutropenia, mual, sakit kepala sampai yang berat missal hepatitis akut.
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Virus ( Sansk, visham = racun ) adalah mikroorganisme hidup yang terkecil ( besarnya 20-300
mikron ), kecuali prion, yaitu virus penyebab penyakit sapi gila BSE dan p. Creutzfeldt-Jakob
yang k.l. 100 kali lebih kecil.
Empat golongan antivirus yang akan dibahas dalam dua bagian besar pembahasan yaitu
mengenai antinonretrovirus dan antiretrovirus. Klasifikasi penggolongan obatantvirus adalah :
A. Antinonretovirus
- Antivirus untuk herpers
- Antivirus untuk influenza
- Antivirus untuk HBV dan HCV
B. Antiretrovirus
- Nukleuside reverse transcriptase inhhibiror (NRTI)
- Nukleuside reverse transcriptase inhhibiror (NtRTI)
- NNRTI (non neokleoside reverse transcriptase inhibitor)
- Protease inhibitor (PI)
- Viral entry inhibitor.
Tujuan Terapi Virus adalah menurunkan tingkat keparahan pennyakit dan komplikasinya, serta
menurunkan kecepatan transmisi virus, sedangkan paa pasien dengan infeksi virus kronik, tujuan
terapinya adalah mencegah kerusakan oleh virus orga visceral, terutama hati, paru, saluran cerna
dan SSP.
Secara teoritis terapi kombinasi untuk HIV lebih baik dari pada mono terapi karena :
- Menghidari atau menunda resistensi obat atau meluasnya cakupan terhadap virus dan
memperlama efek
- Peningkatan efikasi karena adanya efek adiktif atau sinergis.
- Peningkatan target reserpoir jaringan atau sellular(contoh : limposit, makrofak) virus.
- Gangguan pada lebih dari satu fase hidup virus
- Penurunan toxisitas karena dosis yang digunakan lebih rendah.
Walaupun obat retro-virus sudah mennjadi kunci penatalaksanaan HIV-AIDS , ada beberapa
keterbataasan, yaitu :
- Anti-retrovirus tidak mampu sepenuhnya memberantas virus.
- Jenis HIV yang resisten sering muncul, terutama jika keputusan pasien pada terapi tidak
hamper sempurna.
- Penularan HIV melalui perilaku yang beresiko dapat terus terjadi walaupun viral load tidak
terdeteksi.
- Efeksamping jangka pendek akibat pengobatan sering terjadi mual ringan termasuk anemia,
neutropenia, mual, sakit kepala sampai yang berat missal hepatitis akut.
DAFTAR PUSTAKA
- Drs.Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting ed. 6 depkes RI.
Jakarta.
- Mary J. Mycek, Ph.D. dkk. 1995. Ed. 2. Farmakologi Ulasan bergambar. Jakarta.
Diposting oleh bie-bie di 20.08
http://ebie-bie-bie.blogspot.co.id/2009/03/anti-virus.html