KERACUNAN AKUT BAHAN KIMIA

Dr Nadrizal, SpPD
 PENDAHULUAN
Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah
penderita keracunan, terutama akibat usaha bunuh
diri tampak meningkat terus.
 Etiologi

• Dapat akut/kronik
• Dapat akibat bunuh diri,
pembunuhan,
kecelakaan
 Gambaran Klinik

Tergantung pd jenis
bahan kimia 
penyebab keracunan
 Diagnosis

Penderita yg sehat mendadak

koma, kejang, syok, sianosis,
psikosis akut, GGA, gagal hati
akut, tanpa diketahui sebabnya
Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)
2. Eliminasi

-Tujuan menghambat penyerapan, kalau

dapat menghilangkan bahan racun/hasil
metabolisme tubuh

-Dapat dikerjakan dengan cara :

 a. Emesis:

menggunakan sirup
Ipecac  mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi
Indikasi: Jarang

Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar, atau

kejang atau pada pasien keracunan kerosin atau
hidrokarbon yg lain, racun korosif, konfulsan
kerja cepat(tricyclic antidepresan, stricnin,
kamper)

Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas kecil

air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap 20 menit
 b. Katarsis
(intestinal lavage)
diberi laksans
Cara pemberian:
magnesium sulfat
10% 2-3 ml/kg atau
sorbitol 70% 1-2 ml/kg
c. Kumbah lambung

efektif pada racun yg

berbentuk cair/pil yg kecil
kecil dan sangat efektif jk
dilakukan <1 jam setelah
keracunan.
• Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah
banyak untuk mengidentifikasi jenis racun dan
untuk pemberian carcoal dan antidotum

• Kontroindikasi: Tidak digunakan pada pasien dg

penurunan kesadaran dan tidak ada reflek gag
Cara melakukan:
Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko pnemonia
aspirasi dapat dikurangi dg membaringkan pasien dg
kepala dibawah, posisi lateral kiri dikubitus, dan jika
diperlukan dapat dilakukan intubasi endotracheal untuk
melindungi jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi
anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam
lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan lavage
berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan yg kembali
jernih (gunakan air hangat/salin)
 d. Carbon aktif

Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.
• Indikasi: sebagai pilihan utama pada keracunan
lewat lambung dan usus

• Kontra Indikasi:
Tidak boleh diberikan:
> pada pasien dg penurunan kesadaran /kejang
kec jk diberikan melalui NGT & jalan nafas hrs
dilindungi dg ETT
> pada pasien dg obstruksi ileus atau intestinal
• Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi
racun.

e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD)

pada dugaan racun berada dalam darah & dapat

dikeluarkan melalui ginjal.
 f. Dialisis

( HD/Dialisis Peritoneal)
pada keracunan bahan
yang dapat didialisis
g. Mandi dan keramas

pada keracunan bahan yangdapat lewat kulit.

Cara melakukan

• Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air

hangat atau larutan salin, untuk zat yg
berminyak (pestisida) bersihkan kulit setidaknya
dg sabun 2x , jk daerah berambut gunakan
shampo. Pada paparan racun kimia seperti zat
yg mengganggu sistem syaraf beberapa ahli
menyarankan pengunaanlarutan dilusi
hipoklorid dg perbandingan 1:10
3.Terapi Penyangga (Suportif)
• Mempertahankan fungsi alat vital tubuh.
• Memperhitungkan keseimbangan cairan, elektrolit,
asam-basa, kalori setiap hari.

4.Antidotum
• Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang mempunyai
antidotumnya.
• Beberapa contoh antidotum:
-Nallorphine untuk keracunan morphine.
-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.
-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.
B.Pengobatan khusus
• Khusus untuk keracunan obat yang sudah
dapat dipastikan jenisnya.
 KERACUNAN INSEKTISIDA FOSFAT
ORGANIK
Pendahuluan
• Nama lain (IFO):
-Insektisida organo fosfat atau
-Insektisida cholinesterase
inhibitor.

• IFO merupakan insektisida poten

yang paling banyak digunakan
dalam pertanian dengan
toksisitas tinggi
Etiologi
• IFO dibagi dua macam: IFO
murni & gol. Carbamate.
• Salah satu contoh
gol.carbamate: Baygon
• Beberapa contoh IFO:
Malathion, Diazinon, Basudin,
Paraoxon, Phosdrin, Raid,
Systox, dll.
Gambaran Klinik
• Yang paling menonjol adalah kelainan visus,
hiperaktivitas kelenjar ludah /keringat, saluran
makan dan kesukaran bernafas.
• Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah, rasa
takut, tremor lidah & kelopak mata, miosis
pupil.
• Sedang: nausea, muntah, kejang/kram perut,
hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi otot,
bradikardi.
• Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya (-),
sesak, sianosis, edema paru, inkontinensia urin
& alvi, konvulsi, koma, blok jantung, akhirnya
meninggal.
Diagnosis
• Ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang
khas.
• Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
• Pengukuran KhE sel darah merah dan plasma,
penting untuk memastikan diagnosis
keracunan IFO akut maupun kronis.
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
c. Antidotum:
- Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek akumulasi
AKh pada tempat penumpukan.
-Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg, dilanjutkan
0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit, sampai timbul
gejala atropinisasi. Kemudian interval diperpanjang
setiap 15-30-60 menit, selanjutnya setiap 2- 4-6
dan 12 jam.
-SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam
- reaktivator KhE-bekerja memotong ikatan
IFO-KhE, hingga timbul reaksi enzim KhE.
Hanya bermanfaat pada keracunan IFO. Dosis;
1 gram iv pelan (10-20 menit dalam infus),
dapat diulang setelah 30 mnt sebanyak 2 x 24
jam.
KERACUNAN BAHAN KOROSIF

Pendahuluan

Ada 2 bentuk:
a. Asam kuat
b. Basa/alkali kuat
Etiologi
• Asam kuat; asam oksalat, asam
asetat glasial, asam sulfat/air
aki, HCl, asam format, asam
laktat.
• Basa Kuat: KOH, NaOH, NH4OH,
CaOH, K/Na karbonat, Na fosfat
Gambaran klinik:
• Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang hebat
seperti terbakar sekitar mulut, faring, dan
abdomen.
• Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
• Muntahan sering disertai darah segar.
• Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema glottis.
• Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.
Diagnosis:
• Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
• Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.

Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan kontra
indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu sebanyak
mungkin.
c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.
d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian dosis
diturunkan 10-20 hari.
e. Antibiotika
f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan
pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.
g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan makanan cair,
steroid-antibiotika dipercepat penghentiannya. Bila
lesi luas; perlu sonde lambung atau penderita
dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total atau
konsul bedah untuk pemasangan sonde lewat
gastrostomi.
 Clinical feature of hydrocarbon poisoning
Type Example Risk of Risk of Treatment
pneumona sistemikToxicity
High viscosity -Vaselin Low Low
Low viscosity -Motor oil
Non toxic -Furniture polish High Low -Observasi Pneumoni
-Mineral seal oil
-kerosene -Do not use emersi
-Lighter flow
-terpentin -Observasi Pneumoni
Low viscosity -Pure oil High variable -Do not use emersi if
Unknow less than 1-2 ml/ kg
systemic -comphor non sistemik
toxicity -phenol High High
Low viscosity Callorinusid
-Performe lavage
insectisida
know
Aromatik -give laxative
systemic
hidrokarbon, charcort
toxicity (benzene,
topluen, ethane)
 KERACUNAN BAHAN HIPNOTIK SEDATIF

Pendahuluan
• Banyak obat-obat yang
dapat menimbulkan sedasi
dan hipnotis dengan cara
menekan SSP.
Etiologi
a.Gol. Barbiturat
b. Nonbarbiturat
c.Antiepilepsi
d. Antihistamin
e. Phenothiazine
f. Bromidum
g. Analgetika Narkotik
Gambaran Klinik
• Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
• Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
• Selanjutnya otot melemah, hipotensi, sianosis,
hipotermi, refleks-refleks hilang.
• Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.
Diagnosis:
• Ditegakkan terutama atas dasar gambaran
klinik
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung, kemudian
diuresis paksa selama 12 jam, bila ada keraguan
penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi ke
paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/ alkali, atau
dialisis sampai penderita sadar.
• Antidotum:
Tidak ada antidotum spesifik.
Penyalahgunaan Obat :

• Sering terjadi pada

usia muda, di akhir
pekan, berdansa,
tripping,
menggerakan kepala
terus.
• Bersifat patologik,
paling sedikit 1 bulan
• ectasy (XTC)
 Pertama kali di Jerman (1914)
 Tergolong amfetamin
 Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual, distorsi
sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan membau
warna) despersonalisasi dan derealisasi
 Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)
 Efek farmakologik:

• Bentuk : tablet, bubuk, injeksi

• System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan disorientasi,
distorsi persepsi dan halusinogenik
• Efek timbul ± 20-30 menit, berakhir setelah 4-48 jam
• Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
• Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik,
kafein, lidokain, aspirin dll.
 DIAGNOSIS
Anamnesis :
 Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
 Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
 Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
 Terlalu percaya diri, insomnia
 Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
 Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
 Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
 Tremor, midriasis dan flushing
Keracunan sedang :
Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
 Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis, gagal
nafas, gagal ginjal akut, meninggal
 Gejala penghentian obat tiba-tiba :
• Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi buruk,
depresi agitatif dan usaha bunuh diri
• Flash back, Insomnia, hipersomnia
• Perasaan dingin seluruh tubuh
• Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu

Analisis laboratorium :
• Bahan: darah, urine, cairan lambung
• Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
• Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas darah,
elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG
 Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
Mencegah konsumsi obat tersebut
Beri norit / obat katarsis
Rangsang muntah bila kesadaran baik
Bilas lambung
Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan ke
ginjal)
 Pengobatan simtomatis : (ectasy)
• Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral. Dapat
diulang 5-10 menit
• Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang 10-60
menit
• Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator
• Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung : beta
blocker
• Iskemia miokard : morfin, nitrat
• Hipertermia : ruangan dingin
• Koagulopati : heparin
Perawatan intensif :
• Kasus berat dan kesadaran turun
 OPIAT
• Umum digunakan untuk
mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak

• Salah satunya morfin :

digunakan untuk medis
(chest pain, edema paru,
analgesik)
• Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau
 Farmakologi opiat :

• Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin

(putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh
hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu diubah
menjadi morfin
• Selanjutnya diubah menjadi Mo-3-monoglukoronid
dan Mo-6 monoglukoronid yang larut dalam air
(dapat dires dalam urine)
• Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui
sawar otak dalam waktu yang cepat
Diagnosis keracunan opiat :

• Gejala klinis khas (pin

point, depresi nafas,
membaik setelah
pemberian nalokson)
• Kadang ditemukan bekas
suntikan (needle track
sign)
• Laboratorium : tidak selalu seiring dengan
gejala klinis

• Pemeriksaan kualitatif urine : cukup efektif

untuk memastikan diagnosis
 Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :

• Umumnya cenderung terjadi penurunan kesadaran

(sampai koma)
• Dosis toksik :
Selalu menyebabkan penurunan kesadaran mengantuk
sampai koma, bicara cadel
Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia yang
berat
Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis, nadi
lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan bilier.
Edema paru dan kejang
 KEADAAN PUTUS OPIAT

A. Salah satu keadaan berikut :

 Penghentian atau penurunan dosis opiat
 Pemberian antagonis opiat
B. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang
beberapa hari setelah A.
1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot
4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi,
keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia
C. Gejala B menyebabkan gangguan fungsi sosial,
pekerjaan atau fungsi lain
Kematian :

• 2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan

• IV : gejala lebih berat :
Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi,
bronkospasme
Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena rabdomiolisis
dan mioglobulinuria dan gagal ginjal
Kulit warna kemerahan
Lekositosis dan hipoglikemia
Prinsip penatalaksanaan :

1. Penatalaksanaan kegawatan
2. Penilaian klinis
3. Dekontaminasi racun
4. Pemberian antidotum
5. Terapi suportif
6. Observasi dan konsultasi
7. rehabilitasi
1. Penatalaksanaan kegawatan :
 Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
 Tindakan resusitasi yang umum seperti: airways
(A), Breathing (B), Circulation (C)
2. Penilaian klinis :
 Perhatikan adanya koma, kejang, henti jantung,
henti nafas dan syok
 Anamnesis :
2. Penilaian klinis (LANJUTAN):
 Pemeriksaan fisis :
 Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti
tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan
peristaltic usus
 Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) :
ditemukan delirium, paranoid, takikardi, hipertensi,
hiperpireksia, diaforesis, midriasis, aritmia dan
kejang
3. Dekontaminasi :
 Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
 Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi biasanya
diberi arang aktif, pencahar, perangsang muntah dan
kumbah lambung
4. Pemberian antidot
 Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
 Atasi sesuai dengan besar masalah
5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi
 Cost effectiveness disesuaikan dengan masing-masing
pelayanan kesehatan
Pengobatan :
 Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis. Efek
sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah dosis
total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat dikaji
ulang
 Edema paru : nalokalion
 Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
 Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
 Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
 Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu
 PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS OPIAT DI
UGD
I. Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :
 Respirasi < 12 kali.menit
 Pupil miosis (seringkali pin-pint)
 Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track sign
II. Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :
 Bebaskan jalan nafas
 Beri O2 sesuai kebutuhan
 IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi
 PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS OPIAT DI
UGD
II. Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
 Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan atau
diencerkan
 Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV
 Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv setiap
5-10 menit hingga timbul respon (perbaikan
kesadaran, depresi pernafasan hilang, dilatasi pupil)
atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg
 PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS OPIAT DI
UGD
B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan):
 Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;
sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu
ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9% diberikan
dalam 4-6 jam
 Simpan sample urin, lakukan toraks foto
 Puasakan ± 6 jam untuk menghindari aspirasi
 Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak
adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup,
hipoventilasi menetap setelah 3 jam
III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip
kewaspadaan universal karena tingginya angka
prevalensi hepatitis C dan HIV
IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk
mencegah aspirasi
V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim
Narkoba
PUTAU
 Bubuk kristal putih yang sering
diperjualbelikan dalam
bungkusan kristal putih (white
Snow)
 Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang tergolong
opiat semisintetik dan turunan
morfin
OPIUM
Getah berwarna putih berasal dari
tanaman papaver somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium
 Lama Waktu deteksi urine
beberapa jenis opiat
Jenis obat Waktu deteksi
Amfetamin 2 hari
Barbiturat 1 hari (Short acting)
3 mgg (long acting)
Benzodiazepin 3 hari
Kokain 2-4 hari
Kodein 2 hari
Heroin 1-2 hari
Methadone 3 hari
Morfin 2-5 hari
 KERACUNAN MAKANAN

KERACUNAN JENGKOL
• Nama latin adalah Phitecolobium
lobatum
• Dalam jengkol terdapat asam
jengkol dianggap sebagai
penyebab keracunan.
Gejala:
1. Sakit perut disertai muntah, sakit pinggang,
nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih dan
tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan urin
segar sebab kristal cepat hilang dalam urin
yang jadi alkalis.
Pengobatan
1. Jika ringan, dinasehati minum banyak, beri
natrium bikarbonat/soda.
2. Keracunan berat; penderita perlu dirawat.
3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi ureter,
kateter setinggi mungkin untuk
mengeluarkan kristal yang menyumbat,
dilanjutkan dengan ureter dengan lar.
Natrium bikarbonat untuk melarutkan
kristal.
Pencegahan
• Melarang makan jengkol
• Mengolah jengkol jadi kerupuk, membakarnya
/ menanamnya.
KERACUNAN SINGKONG
• Akar maupun daun singkong
mengandung asam
hydrocyanate (HCN).
• Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome oxydase
hingga terbentuk cytochrome
oxydase HCN compleks, dengan
akibat bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.
Gejala:
1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan
singkong.
2. Timbul mual dan muntah, kadang diare. Penderita
sesak dan sianosis, apatis, lambat laun koma, syok.

Pengobatan:
1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL.
2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc larutan
10 % iv.