Anda di halaman 1dari 9

Definisi dan Etiologi

Chronic Kidney Disease adalah keadaan penurunan fungsi ginjal secara progresif
karena kehilangan nefron. Penurunan GFR menandakan penurunan jumlah nefron yang
berfungsi. Biasanya tanda dan gejala CKD muncul secara bertahap dan tidak dapat diketahui
sampai penyakit semakin parah (Porth & Matfin, 2009). The National Kidney Foundation
(NKF) menjelaskan bahwa CKD adalah kerusakan ginjal di mana kadar filtrasi glomerulus
(GFR) <60 ml/menit/1.73m3 selama lebih dari 3 bulan (Black, 2009).
Etiologi
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodusa,
sklerosis sitemik progresif)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksikmisalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal.
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
(Price & Wilson, 1994)
Klasifikasi

Chronic Kidney Disease di bagi menjadi 5 stadium berdasarkan kadar filtrasi


glomerulus atau GFR. Cara menghitung GFR adalah dengan menggunakan serum kreatinin,
jenis kelamin, umur, dan BMI.

(140 − umur) x (Berat badan dalam kg)


GFR (ml/menit/1.73m3) = mg
(72 x serum kreatinin dalam )
dL

*perhitungan untuk perempuan di kali dengan 0.85


Tabel 1 Tahapan Chronic Kidney Disease berdasarkan GFR

(Porth, 2009)

Patofisiologi
Penyebab CKD bisa di sebabkan oleh beberapa penyakit, diabetes melitus dan.
Hipertensi menyebabkan pembuluh darah arteri menebal dan saluran pembuluh darah
menyempit. Darah yang akan masuk menuju nefron melalui arteri renal menjadi berkurang.
Hal ini menyebabkan penurunan oksigen dan darah yang masuk ke ginjal, menyebabkan
perfusi ginjal menurun. Dampak dari perfusi ginjal menurun, menyebabkan sistem Renin-
Angiotensin-Aldosteron (RAAS) aktif. Sistem tersebut menstimulasi peningkatan tekanan
darah. Peningkatan tekanan darah menyebabkan tingginya tekanan dinding pembuluh darah
dan semakin menebal. Selain itu, penurunan suplai darah dan oksigen menyebabkan iskemik
glomerulus pada nefron glomerulus sehingga di aktivasi immune cells yaitu TGF-B1. TGF-B1
membuat mesangial cells mengalami regresi menjadi mesangioblast dan mensekresikan
struktur esktraseluler matrix. Kelebihan esktraseluler matrix menyebabkan glomerulosclerosis
(White, Gena, & Baumle, 2013)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CKD sangat bervariasi dan bergantung pada stadium. Pada stadium
I, klien biasanya memiliki tekanan darah normal, tidak ada kelainan dalam tes laboratorium
dan tidak ada manifestasi klinis. Klien pada stadium 2 umumnya asimtomatik, namun tetap
memiliki kemungkinan mengalami hipertensi, dan adanya kelainan pada tes laboratorium.
Stadium 3, klien biasanya masih asimtomatik tetapi nilai laboratorium menunjukkan kelainan
di beberapa sistem organ, dan hipertensi. Pada stadium 4, klien mulai mengalami manifestasi
klinis seperti kelelahan, nafsu makan yang buruk. Pada stadium 5, sesak nafas semakin parah
(Black, 2009). Berikut adalah manifestasi klinis yang mungkin muncul pada klien dengan
CKD:
a. Akumulasi nitrogen
Akmuluasi limbah nitrogen dalam darah atau disebut azotemia adalah tanda
awal dari gagal ginjal. Azotemia adalah peningkatan Blood Urea Nitrogen (BUN) dan
serum kreatinin. Nilai normal urea dalam plasma adalah 20mg/dl, dan dapat
meningkat hingga 800mg/dl pada orang gagal ginjal. Kreatinin adalah hasil produksi
metabolism otot, yang biasanya di filtrasi di glomerulus dan tidak di reabsorbsi di
tubulus (Porth, 2009). Uremia atau urin dalam darah adalah sebutan untuk manifestasi
klinis orang dengan gagal ginjal. Beberapa symptom uremia muncul ketika 2/3 nefron
sudah hancur. Uremia berbeda dengan azotemia, uremia menyebabkan gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa, perubahan di fungsi regulasi (kontrol
tekanan darah, produksi sel darah merah, dan kerusakan sintesis vitain D), dan dampak
dari uremia dalam tubuh adalah uremic encephalophaty, peripheral neurophaty dan
pruritus. Tanda dan gejala awal dari uremia adalah lemah, mual, dan apatis. Kemudian
kelemahan ekstreim, sering muntah, letargi, binggung, dan bila tidak di tangani dapat
menyebabkan koma kemudian kematian (Porth, 2009).
b. Perubahan dalam keseimbangan air, elektrolit, dan asam-basa
Ginjal berfungsi sebagai regulasi cairan ekstraseluler dengan mengeliminasi
atau mempertahankan sodium dan air. CKD dapat menyebabkan dehidrasi atau
kelebihan cairan. Salah satu tanda awal kerusakan ginjal adalah isosthenuria atau
polyuria yang urinnya hampir isotonic dengan plasma, specific gravity 1.008 – 1.012
(Porth, 2009).
Semakin kemampuan ginjal menurun, semakin menurun juga kemampuan
ginjal untuk meregulasi sodium. Ginjal normal dapat mentoleransi sejumlah sodium
dalam jumlah banyak dengan memperatahankan nilai serum sodium normal. Namun
dalam CKD, terdapat kerusakan untuk menyesuaikan perubahan dalam pengurangan
konsumsi sodium secara tiba-tiba dan kurang dapat mentoleransi kelebihan sodium
(Porth, 2009).
Sebanyak 90% potassium di sekresi melalui ginjal, saat ginjal mengalami
kerusakan sekresi potassium melalui nefron meningkat sebagai kompensasi ginjal
terhadap penurunan GFR. Hal ini menyebabkan sekresi di saluran gastrointestinal
meningkat, sehingga menyebabkan hyperkalemia. Namun hyperkalemia tidak terjadi
sampai GFR turun sampai dibawah 5-10 ml/min/1.73m2. Hiperkalemia dapat
menyebabkan cardiac arrhythmias (Porth, 2009).
Ginjal biasanya meregulasi pH darah dengan mengeliminasi ion hydrogen
hasil dari proses metabolsime. Ketika ginjal tidak mampu melakukan fungsinya,
terjadi asidosis metablik saat terlalu banyak asam atau kehilangan terlalu banyak basa
karena diare (Porth, 2009).
c. Gangguan mineral dan skeletal
Ginjal menjaga kesimbangan kalsium dengan aktivasi vitamin D yang
membantu absorbs kalsium dari diet. Ketika gagal ginjal, menyebabkan penurunan
aktivasi vitamin D yang menyebabkan penurunan absorbi kalsium (Porth, 2009).
d. Anemia dan koagulasi
Anemia kronik adalah keadaan dimana kadar hemoglobin <13.5 g/dL untuk
laki-laki dan <12 g/dL untuk perempuan. Penyebab anemia akibat CKD dipengaruhi
oleh beberapa faktor termasuk kehilangan darah, hemolysis, supresi sumsum tulang
belakang, penurunan produksi sel darah merah karena kerusakan dalam produksi
erythropoietin dan defisiensi zat besi. Ginjal adalah tempat untuk produksi hormone
erythropoietin yang menkontrol produksi sel darah merah. Anemia yang tidak di atasi
dapat menyebabkan kelemahan, kelelahan, depresi, insomnia, penurunan kemampuan
kognitif (Porth, 2009).
Anemia menyebabkan penurunan visikositas darah dan peningkatan
kompensasi denyut jantung. Anemia juga menyebabkan penurunan suplai oksigen,
pada orang dengan penyakit jantung koroner dapat menyebabkan angina pectoris, dan
kejadian iskemik lainnya. Anemia berkontribusi progress dari CKD dengan
menyebabkan nefron yang berfungsi menjadi hipoksia. Gangguan perdarahan seperti
epistaxis, menorrhagia, perdarahan gastrointestinal, dan memar kulit dan jaringan
subkutan. Pasien dengan CKD memiliki kerentanan lebih besar terhadap gangguan
thrombosis (Porth, 2009).
e. Hipertensi
Hipertensi adalah salah satu manifestasi awal dari CKD. Mekanisme
hipertensi pada CKD di sebabkan banyak faktor, salah satunya karena peningkatan
volume vasculer, peningkatan retensi pembuluh darah perifer, penurunan kadar
prostaglandin vasodilator ginjal, dan peningkatan aktivitas Renin-Angiotensin. Saat
ginjal menyadari bahwa sedikit cairan yang di filtrasi, akan mengaktifkan renin untuk
meningkatkan tekanan darah yang dapat menyebabkan hipetensi. Hipertensi juga
adalah penyebab dari CKD sehingga menyebabkan siklus (Porth, 2009).
f. Perubahan fungsi kardiovaskular
Spektrium penyakit kardiovaskular karena CKD termasuk hipertrofi ventrikel
kiri dan penyakit jantung iskemik. Orang dengan CKD cenderung mengalami
peningkatan prevalensi disfungsi sistolik dan gangguan pengisian ventrikel. Beberapa
faktor yang menyebabkan perkembangan disfungsi ventrikel kiri termasuk kelebihan
cairan ekstraseluler dan anemia. Secara khusus, anemia berkolerasi dengan hipertrofi
ventrikel kiri. Kelainan ini, ditambah dengan hipertensi yang sering hadir
menyebabkan peningkatan kerja miokard dan kebutuhan oksigen, dan akhirnya
berkembang menjadi gagal jantung (Porth, 2009).
g. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah adalah hal yang biasa pada pasien dengan uremia.
Ulkus dan perdarahan di gastrointestinal dapat terjadi. Perdarahan pada saluran
gastrointestinal dapat terjadi, dan cekukan adalah hal yang wajar pada klien dengan
CKD. Kemungkinan penyebab dari mual dan muntah adalah dekomposisi urea oleh
flora usus, menghasilkan konsentrasi ammonia yang tinggi. PTH (Hormon Paratiroid)
meningkatkan sekresi asam lambung dan berkontribusi pada masalah gastrointestinal.
Mual dan muntah sering membaik dengan pembatasan protein diet dan setelah
dialysis, dan menghilang setelah transplantasi ginjal (Porth, 2009).
h. Gangguan integritas kulit
Kulit pada klien CKD cenderung pucat karena anemia dan memiliki warna
coklat pucat kekuningan. Kulit dan selaput lender sering kering, dan memar subkutan
adalah hal yang umum. Kekeringan kulit karena berkurangnya kelenjar keringat dan
berkurangnya aktivitas kelenjar keringat. Pruritus sering terjadi, karena tingkat serum
fosfat yang tinggi dan perkembangan Kristal fosfat yang terjadi dengan
hiperparatiroidisme (Porth, 2009).
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan CKD adalah (Smeltzer & Bare, 2010):
a. Hiperkalemia karena penurunan ekskrsi, asidosis metabolik, katabolisme, dan intake
berlebih ( diet, medikasi, cairan)
b. Pericarditis, efusi pericardial, dan pericardial tamponade karena retensi oleh uremia
dan ketidakadekuatan dialisis
c. Hipertensi karena retensi sodium dan air, malfungsi sistem RAAS
d. Anemia karena penurunan produksi eritopoetin, penurunan masa hidup RBC,
perdarahan pada sistem gastrointestinal, kekurangan darah saat hemodialisis
e. Penyakit tulang dan metastasis kalsifikasi karena retensi fosfor, serum kalsium yang
rendah, keabnormalan metabolsime vitamin D, dan peningkatan kadar aluminium.
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
a. Pemeriksaan Fisik (Smeltzer & Bare, 2010).
1. Neurologis
Kelemahan dan kelelahan, bingung, ketidakmampuan untuk konsentrasi,
disorientasi, tremor, kejang, asterixis, perubahan perilaku
2. Integumem
Kulit kering dan pecah, pruritus, ekimosis, purpura, kuku tipis dan rapuh,
rambut kasar dan tipis
3. Kardiovaskuler
Hipertensi, pitting edema, periorbital edema, pericardial fiction rub, efusi
pericardial, pericarditis, pericadial tamponade, hiperkalemia, hiperlipidemia
4. Pulmonal
Crackles, sputum yang kental, pleuritic pain, nafas pendek, takipnea, respirasi
kussmaul, uremic pneumonitis
5. Gastrointestinal
Nafas berbau keton, ulcer pada mulut, anorexia, mual, muntah, hiccups,
konstipasi atau diare, perdarahan di saluran gastrointestinal
6. Hematologi
Anemia, thrombocytopenia
7. Reproduktif
Amenorrhea, atrofi testicular, penurunan libido
8. Muskuloskeletal
Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot

b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Complete Blood Count
Pemeriksaan darah lengkap termasuk hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit
(RBC), jumlah leukosit (WBC), dan trombosit. Hemoglobin adalah protein
utama dari eritrosit. Fungsinya adalah membawa oksigen dan menghilangkan
karbon dioksida dari sel darah merah. Hematokrit mengukur presentasi jumlah
darah merah dengan volume darah. Hemoglobin dan hematokrit meningkat jika
pasien sedang dehidrasi sehingga darah lebih terkonsentrasi, sebaliknya
penurunan hemoglobin dan hematokrit menyebabkan hipervolemia dan
menyebabkan hemodilusi (Kozier, Synder, Berman & Erb, 2008).
2) Serum elektrolit
Pemeriksaan serum elektrolit mencakup pemeriksaan sodium, potasium,
klorida, dan ion bikarbonat. Selain itu juga melihat kadar urea dan kreatinin
yang biasa digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal. Urea adalah produk
akhir dari metabolisme protein dan diukur dengan BUN (Blood Urea Nitrogen)
sedangkan kreatinin diproduksi dalam kuantitas yang konstan oleh otot dan di
sekresi oleh ginjal, oleh karena itu kreatinin dalam darah berpengaruh terhadap
kemampuan eksresi ginjal (Kozier, Synder, Berman & Erb, 2008).
3) Kimia darah
Selain memeriksa serum elektrolit, darah bisa digunakan untuk melakukan
beberapa tes lainnya untuk menentukan enzim tertentu yang mungkin muncul
seperti SGPT, SGOT, bilirubin (Kozier, Synder, Berman & Erb, 2008).
Penatalaksanaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostatis. Penatalaksanaan biasanya bisa di capai dengan medikasi dan terapi diet, dialisis
dapat di jadikan penatalaksanaan untuk menurunkan tingkat uremic dalam darah (Smeltzer &
Bare, 2010).
Terapi farmakologi dapat mencegah dan memperlambat komplikasi dengan
memberikan antihipertensi, erythropoietin, iron supplements, phospate-binding agents dan
suplemen kalsium (Smeltzer & Bare, 2010). Obat antihipertensi seperti ACE inhibitors dan
beta blockers biasa di gunakan untuk mengkontrol hipertensi. Diuretik seperti furosemid biasa
di gunakan untuk menangani retensi cairan. Anticovlusant, phenytoin untuk mengkontrol
kejang. Antiemetics, prochlorperazine untuk mengkontrol muntah. Calcium acetate digunakan
untuk mennurunkan kadar phospate dalam darah namun dapat menyebabkan konstipasi.
Epoetin alpha adalah obat untuk mengatasi penurunan kadar eritropoetin yang menyebabkan
anemia, suplemen zat besi juga digunakan untuk menurunkan gejala anemia (White, Gena, &
Baumle, 2013)
Diet untuk pasien CKD hampir serupa dengan diet pada pasien dengan Acute Renal
Failure. Sodium, pottasium, phosphorus, dan protein tidak di perbolehkan, cairan juga di batasi
(White, Gena, & Baumle, 2013). Protein di larang karena dapat menyebabkan urea pada darah
yang dapat merusak ginjal. Cairan yang di perbolehkan sekitar 500 – 600 ml lebih banyak dari
urin output hari sebelumnya (Smeltzer & Bare, 2010).
Rencana Asuhan Keperawatan
Dx : Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
1. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
2. Batasi masukan cairan,
Rasional : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
3. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan,
Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
4. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran,
Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
Dx : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil : menunjukan BB stabil
Intervensi:
1. Awasi konsumsi makanan / cairan,
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2. Perhatikan adanya mual dan muntah.
Rasional : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah
atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
3. Berikan makanan sedikit tapi sering.
Rasional : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
4. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan,
Rasional : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
5. Berikan perawatan mulut sering,
Rasional : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam
mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
Daftar Pustaka

Black, Joyce M., Hawks, Jane. H. (2009). Medical Surgical Nursing Clinical Management for
positive outcomes. St. Louis: Elsevier
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., & Dochterman, J. M. (2013). Nursing international
classification (NIC) (6th ed). St. Louis: Mosby, Elsevier Inc.
Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2010). Nursing Care Plans: Guidelines
for Individualizing Client Care Across the Life Span (8th Ed). Philadelphia: F.A.Davis
Company.
Kozier, B., Erb, G., Berman, A., Snyder, S.J. (2008). Fundamental of Nursing Concepts,
Process, and Practice. 8th Ed. New Jersey: Pearson Education, Inc.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (Eds.). (2013). Nursing outcome
clasification (5 ed.). USA: Elsevier.
Porth, C., Matfin, Glenn. (2009). Pathophysiology concepts of altered health states
edition. New york: Lippincott williams & wilkins
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2010). Brunner & Suddarth’s
textbook of medical surgical nursing. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
White, L., Gena, D., & Baumle, W. (2013). Medical Surgical Nursing: An Integrated
Approach, Third Edition. United States: Delmar Cengage Learning.