Anda di halaman 1dari 21

CONTOH KASUS

Seorang laki-laki Tn. H berumur 37 tahun dirawat di ICUU sedang dilakukan perawatan,
tiba-tiba gambaran respirasi rhythm flat, EKG flat, dan nadi carotis tidak teraba.
Kata kunci: Rhythm flat, EKG flat, dan nadi carotis tidak teraba

Analisa Kasus

I. HENTI NAFAS ATAU GAGAL NAFAS

A. Pengertian
Gagal nafas adalah ketidakmampuan alat pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi didalam darah, dengan atau tanpa penumpukan
CO2.
Gagal nafas akut adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk
mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan
sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal (Zulkifli,2006).
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk
memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Manifestasi klinis
gagal nafas yaitu pasien terlihat seperti tidur dalam, fatigue (kelelahan),
sianosis, takikardia, takipneu, diaphoresis dan perubahan status mental
dikarenakan kegagalan fungsi respirasi, dimana PaO2 terlalu rendah atau
PaCO2 terlalu tinggi. Indikasi gagal nafas adalah PaO2 < 60 mmHg atau
PaCO2 > 45 mmHg atau keduanya. Yang lain mengatakan bahwa gaga nafas
terjadi ketika PaO2 < 50-60 mmHg dan atau PaCO2 > 49 – 50 mmHg pada
kombinasi yang berbeda. Perlu dicatat bahwa semuanya diindikasikan dari
PaO2 yang lebih rendah dari nilai normal (Nicolaos dkk, 2004).

B. Jenis Gagal Nafas


Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.
1. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul.
2. Gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).

C. Etiologi Gagal Nafas


Penyebab gagal nafas akut biasanya tidak berdiri sendiri dan merupakan
kombinasi dari beberapa keadaan dimana penyebab utamanya adalah :
1. Gangguan Ventilasi
a. Obstruksi akut, misalnya disebabkan fleksi leher pada pasien tidak sadar,
spasme larink atau oedem larink.
b. Obstruksi kronis, misalnya pada emfisema, bronkritis kronis, asma,
bronkiektasis, terutama yang disertai sepsis.
c. Penurunan compliance, compliance paru atau toraks, efusi pleura, edema
paru, atelektasis, pneumonia, kiposkoloisis, patah tulang iga, pasca
operasi toraks/ abdomen, peritonitis, distensi lambung, sakit dada, dan
sebagainya.
d. Gangguan neuromuskuler, misalnya pada polio, “guillain bare syndrome”,
miastenia grafis, cedera spinal, fraktur servikal, keracuan obat/ zat lain.
e. Gangguan / depresi pusat pernafasan, misalnya pada penggunaan obat
narkotik / barbiturate/ trankuiliser, obat anestesi, trauma / infak otak,
hipoksia berat pada susunan saraf pusat dan sebagainya.
2. Gangguan Difusi Alveoli Kapiler
a. Oedem paru, ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia,
“post perfusion syndrome”, tumor paru, aspirasi.
b. Gangguan Kesimbangan Ventilasi Perfusi (V/Q Missmatch)
c. Peningkatan deadspace (ruang rugi) misalnya pada trombo emboli,
enfisema, bronchektasis dsb.
d. Peninggian “intra alveolar shunting”, misal pada atelektasis, ARDS,
pneumonia edema paru, dan lain sebagainya.

D. Tanda dan Gejala


1. Tanda
a. Gagal nafas total
 Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
 Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela
iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
 Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi
buatan
b. Gagal nafas parsial
 Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
 Ada retraksi dada
2. Gejala
a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

E. Patofisiologi Gagal Nafas


Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan
gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru
kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami
kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi
tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal
10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus
pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis,
hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif
dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen
menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan
efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

F. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2
dan peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema paru.
Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya
sehinmgga terjadi peningkatan perpindahan cairan dari vaskuler ke interstitial
dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang
mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan LVEDV dan LVEDP
yang menyebabkan mekanisme backward-forward sehingga terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan berpindah ke interstitial –
alveolar paru dan terjadilah edema paru.
a. Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard,
kardiomiopati, dan miokarditis
b. Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
 Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan
Coartasio Aorta
 Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD dan
VSD
 Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal
insufisiensi

2. Nonkardiak
Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan bawah
serta proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya
obstruksi, emfisema, atelektasis, pneumothorax, ARDS dan lain.lain.
G. Pemeriksaan Fisik
( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes)
1. Sirkulasi
 Tanda : Takikardia, irama ireguler, S3S4/Irama gallop, Daerah PMI
bergeser ke daerah mediastinal, Hamman’s sign (bunyi udara beriringan
dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum), TD :
hipertensi/hipotensi.
2. Nyeri/Kenyamanan
 Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
 Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat
menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
3. Pernapasan
 Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot
asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi :
hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area
berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang,
reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan;
mental: cemas, gelisah, bingung, stupor.
 Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,
keganasan, “lapar udara”, batuk
4. Keamanan
 Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
5. Penyuluhan/pembelajaran
 Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker.

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hb : dibawah 12 gr %
2. Analisa gas darah :
 pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
 paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
 pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
 BE di bawah -2 atau di atas +2
3. Saturasi O2 kurang dari 90 %
4. Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan
letak mediastinum.
I. Penatalaksanaan
1. Suplemen Oksigen
 Merupakan tindakan temporer sambil dicari diagnosis etiologi dan
terapinya.
 Pemberian O2peningkatan Gradien Tekanan O2 Alveolus dgn kapiler.
Difusi lebih banyak peningkatan PaO2.
2. Obat dan penatalaksanaan lainnya
 Mukolitik
 Postural orainase
 Chest physical therapy
 Nasotracheal suctioning
 Cough/deep Breathing Exercise
II. HENTI JANTUNG ATAU CARDIAC ARREST

A. Pengertian
Terhentinya sirkulasi darah normal akibat kegagalan jantung untuk memompa
atau kontraksi secara efektif
Cardiac Arrest berbeda dengan Heart Attack yaitu terjadi karena penurunan
aliran darah ke otot jantung sehingga menimbulkan manifestasi gangguan
jantung
Terhentinya sirkulasi darah menghentikan transport oksigen ke tubuh.
Kekurangan oksigen di otak mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran.
Apabila otak tidak mendapat suplay oksigen 5 menit atau lebih akan
mengakibatkan gangguan permanen atau kematian jaringan otak.
Pada kasus Cardiac Arrest harus dilakukan penanganan dengan segera
mungkin, yaitu dengan pijatan jantung paru (CPR) diikuti dengan defibrillator
(DC Shock) bila diperlukan.

B. Klaisfikasi
1. Shockable : apabila ritme elektrokardiografi menggambarkan Ventrikel
Fibrilasi dan atau Supra Ventrikel Tachycardi.
2. Non Shockable : apabila ritme elektrokardiografi menggambarkan bradycardi,
assystole, dll.

C. Tanda Dan Gejala :


1. Tiba-tiba jantung berhenti memompa darah dengan memeriksa pada arteri
karotis tidak adanya denyut nadi, bila tidak ditangani dengan tepat dan
segera dapat menyebabkan kematian.
2. Pasien tidak sadar diakibatkan oleh tidak adequatnya perfusi pada otak.
3. Nafas agonal diikuti dengan henti nafas (apnoe)
D. Penyebab
1. Penyakit jantung koroner menyebabkan Sudden Cardiac Arrest ± 60 – 70%
pada orang dewasa, ±30% disebabkan oleh Ischemia.
2. Non Ischemia : cardiomyopathy, gangguan ritme jantung, gangguan jantung
kongestif, myocarditis, hipertropi cardio myopathi.
3. Non Cardiac : Trauma, Intra Cranial Bleeding, Overdosis, pasien tenggelam,
emboli paru-paru
4. Hipovolemia, hypoxia, asidosis, hiper/hipo kalemia, hypothermia, hiper/hipo
glikemia.
5. Toxin, tamponade jantung, tension pneumothorax, thrombosis.
6. Resiko tinggi : perokok, tidak pernah olahraga, kegemukan, kencing manis,
dan keturunan.

E. Penanganan
1. Resusitasi jantung paru yang mengacu pada Basic Life Support sesuai
dengan Standar Prosedur Operasional.
2. Berikan bantuan ventilasi sebanyak 2 kali, bantu dengan pemasangan oro
faringeal tube.
3. Bila dalam 5 detik tidak ada nadi segera dilakukan pijatan jantung luar
dengan perbandingan 30 : 2 baik oleh 1 maupun 2 penolong.
4. Tindakan intubasi dalam study kasus tidak ditemukan dapat membantu
penyelamatan pasien secara signifikan saat terjadi cardiac arrest, apabila
dilakukan intubasi pada pre hospital malah bisa memperburuk kondisi pasien.
5. DC Shock dilakukan apabila ditemukan ritme jantung menggambarkan VF
dan atau SVT.
6. Obat-obatan : Epinephrine, Atropine, dan amiodarone. Epinephrine diberikan
secara IV dengan dosis 1 mg, dapat diulang setelah 3 – 5 menit selama
dilakukan Resusitasi Jantung Paru.
7. Apabila berhasil jaga perfusi dengan pemberian inotropik (dobutamin)
dikombinasi dengan vasopressor (Nor epinephrine).
F. Prinsip-Prinsip Penanganan Cardiac Arrest
1. Mengenal secara dini penyakit sebelum terjadinya cardiac arrest
2. Resusitasi Jantung Paru secara tepat dan cepat dan pemberian oksigenasi
yang adequate
3. Defibrilasi dengan segera bila jantung menggambarkan Ventrikel Fibrilasi dan
Supra Ventrikel Tachycardi.
4. ACLS dengan segera.
III. RESUSITASI JANTUNG PARU PADA KEGAWATAN KARDIOVASKULER

Istilah resusitasi atau reanimasi di dalam kamus-kamus diartikan sebagai


menghidupkan kembali atau memberi hidup baru. Dalam arti luas resusitasi
merupakan segala bentuk usaha medis, yang dilakukan terhadap mereka yang
berada dalam keadaan gawat atau kritis, untuk mencegah kematian. Kematian di
dalam klinik diartikan sebagai hilangnya kesadaran dan semua refleks, disertai
berhentinya pernafasan dan peredaran darah yang ireversibel. Oleh karena itu
resusitasi merupakan segala usaha untuk mengembalikan fungsi sistem pernafasan,
peredaran darah dan saraf, yang terhenti atau terganggu sedemikain rupa sehingga
fungsinya dapat berhenti sewaktu-waktu, agar kembali menjadi normal seperti
semula. Karenanya timbullah istilah “Cardio – Pumonary – Resuscitation” (CPR)
yang dalam bahasa Indonesia menjadi Resusitasi Jantung Paru (RJP).
Berhasil tidaknya resusitasi jantung paru tergantung pada cepat tindakan dan
tepatnya teknik pelaksanaannya. Pada beberapa keadaan, tindakan resusitasi tidak
dianjurkan (tidak efektif) antara lain bila henti jantung (arrest) telah berlangung lebih
dari 5 menit karena biasanya kerusakan otak permanen telah terjadi, pada
keganasan stadium lanjut, gagal jantung refrakter, edema paru refrakter, renjatan
yang mendahului “arrest”, kelainan neurologik berat, penyakit ginjal, hati dan paru
yang lanjut. Permasalahan yang sering kita hadapi, bagaimana cara menangani
kegawatan kardiovaskuler lewat resusitasi jantung paru dengan tindakan dan teknik
pelaksanaan yang tepat.

A. Definisi
Resusitasi mengandung arti harfiah “Menghidupkan kembali” tentunya
dimaksudkan usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk mencegah suatu
episode henti jantung berlanjut menjadi kematian biologis.
RJP (Resusitasi Jantung Paru) adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha
untuk mengembalikan keadaan henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal
dengan istilah kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian
biologis sehimhha bias pulih kembali.
B. Indikasi
1. Henti nafas (Respiratory Arrest), henti nafas yang bukan disebabkan
gangguan pada jalan nafas dapat terjadi karena gangguan pada sirkulasi
(asistole, bradikardia, fibrilasi ventrikel).
2. Henti jantung (Cardiac Arrest) dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti:
 Hipoksemia karena berbagai sebab
 Gangguan elektrolit (hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnesia)
 Gangguan irama jantung (aritmia)
 Penekanan mekanik pada jantung (tamponade jantung, tension
pneumothoraks

C. Klasifikasi
Resusitasi jantung paru terdiri atas 2 komponen utama yakni,
1. Bantuan hidup dasar / BHD adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga
jalan nafas (airway) tetap terbuka, menunjang pernafasan dan sirkulasi dan
tanpa menggunakan alat-alat bantu. Usaha ini harus dimulai dengan
mengenali secara tepat keadaan henti jantung atau henti nafas dan segera
memberikan bantuan sirkulasi dan ventilasi. Usaha BHD ini bertujuan dengan
cepat mempertahankan pasok oksigen ke otak, jantung dan alat-alat vital
lainnya sambil menunggu pengobatan lanjutan. Pengalaman menunjukkan
bahwa resusitasi jantung paru akan berhasil terutama pada keadaan “henti
jantung” yang disaksikan (witnessed) dimana resusitasi segera dilakukan oleh
orang yang berada di sekitar korban.
2. Bantuan hidup lanjut / BHL adalah usaha yang dilakukan setelah dilakukan
usaha hidup dasar dengan memberikan obat-obatan yang dapat
memperpanjang hidup pasien.
3. Tunjangan Hidup Terus Menerus.

C. Etiologi Henti Jantung dan Nafas


Beberapa penyebab henti jantung dan nafas adalah,
1. Infark miokard akut, dengan komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac standstill,
aritmia lain, renjatan dan edema paru.
2. Emboli paru, karena adanya penyumbatan aliran darah paru.
3. Aneurisma disekans, karena kehilangan darah intravaskular.
4. Hipoksia, asidosis, karena adanya gagal jantung atau kegagalan paru berat,
tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis
obat, kelainan susunan saraf pusat.
5. Gagal ginjal, karena hiperkalemia
Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas.
Umumnya, walaupun kegagalan pernafasan telah terjadi, denyut jantung masih
dapat berlangsung terus sampai kira-kira 30 menit. Pada henti jantung, dilatasi
pupil kadang-kadang tidak jelas. Dilatasi pupil mulai terjadi 45 detik setelah aliran
darah ke otak terhenti dan dilatasi maksimal terjadi dalam waktu 1 menit 45
detik. Bila telah terjadi dilatasi pupil maksimal, hal ini menandakan sudah terjadi
50 % kerusakan otak irreversibel.

D. Diagnosis
1. Tanda-tanda henti jantung
 Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)
 Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa
atau brakialis pada bayi)
 Henti nafas atau mengap-megap (gasping)
 Terlihat seperti mati (death like appearance)
 Warna kulit pucat sampai kelabu
 Pupil dilatasi (setelah 45 detik). (4)
2. Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran
dan tak teraba denyut arteri besar
 Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi
yang dapat diraba.
 Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak
ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.
 Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.
 Bila ragu-ragu, mulai saja RIP.

E. Penatalaksanaan Henti Jantung dan Nafas


Resusitasi jantung paru hanya dilakukan pada penderita yang mengalami
henti jantung atau henti nafas dengan hilangnya kesadaran.oleh karena itu harus
selalu dimulai dengan menilai respon penderita, memastikan penderita tidak
bernafas dan tidak ada pulsasi. (3) Pada penatalaksanaan resusitasi jantung
paru harus diketahui antara lain, kapan resusitasi dilakukan dan kapan resusitasi
tidak dilakukan.
1. Resusitasi dilakukan pada :
 Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik”
 Serangan Adams-Stokes
 Hipoksia akut
 Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatan
 Sengatan listrik
 Refleks vagal
 Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang
untuk hidup.
2. Resusitasi tidak dilakukan pada :
 Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik
yang berat.
 Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi.
 Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu
sesudah ½ – 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.
Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD
sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas
buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini
ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan :
penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi.
F. Langkah-Langkah yang Dilakukan Dalam Resusitasi Jantung Paru
1. Bantuan Hidup Dasar
a. Airway (jalan nafas)
Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan
nafas. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh
mungkin, posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena
sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan.
Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini.
Bila tindakan ini tidak menolong, maka rahang bawah ditarik ke depan.
Caranya ialah:
 Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil,
 Mendorong kepala ke belakang dan kemudian,
 Buka rahang bawah untuk memudahkan bernafas melalui mulut atau
hidung.
 Penarikan rahang bawah paling baik dilakukan bila penolong berada
pada bagian puncak kepala korban. Bila korban tidak mau bernafas
spontan, penolong harus pindah ke samping korban untuk segera
melakukan pernafasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung.
b. Breathing (Pernafasan)
Dalam melakukan pernafasa mulut ke mulut penolong
menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan
agar kepala tetap tertarik ke belakang, tangan yang lain menutup hidung
korban (dengan ibu jari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke
belakang. Penolong menghirup nafas dalam kemudian meniupkan udara
ke dalam mulut korban dengan kuat. Ekspirasi korban adalah secara
pasif, sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. Siklus ini diulang
satu kali tiap lima detik selama pernafasan masih belum adekuat.
Pernafasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong, yaitu
perhatikan :
 Gerakan dada waktu membesar dan mengecil
 Merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu
mengembang
 Dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.
 Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat, penuh, tanpa menunggu paru
korban mengecil sampai batas habis. (5)
c. Circulation (Sirkulasi buatan)
Sering disebut juga dengan Kompresi Jantung Luar (KJL). Henti
jantung (cardiac arrest) ialah hentinya jantung dan peredaran darah
secara tiba-tiba, pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa; merupakan
keadaan darurat yang paling gawat. Sebab-sebab henti jantung :
 Afiksi dan hipoksi
 Serangan jantung
 Syok listrik
 Obat-obatan
 Reaksi sensitifitas
 Kateterasi jantung
 Anestesi.
Untuk mencegah mati biologi (serebral death), pertolongan harus
diberikan dalam 3 atau 4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Bila terjadi
henti jantung yang tidak terduga, maka langkah-langkah ABC dari
tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan, termasuk pernafasan dan
sirkulasi buatan.
 Henti jantung diketahui dari :
 Hilangnya denyut nadi pada arteri besar
 Korban tidak sadar
 Korban tampak seperti mati
 Hilangnya gerakan bernafas atau megap-megap.
Pada henti jantung yang tidak diketahui, penolong pertama-
tama membuka jalan nafas dengan menarik kepala ke belakang. Bila
korban tidak bernafas, segera tiup paru korban 3-5 kali lalu raba
denyut a. carotis.
 Perabaan a. carotis lebih dianjurkan karena :
 Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk
melakukan pernafasan buatan
 Daerah leher biasanya terbuka, tidak perlu melepas pakaian
korban
 Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih
berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi.
Bila teraba kembali denyut nadi, teruskan ventilasi. Bila
denyut nadi hilang atau diragukan, maka ini adalah indikasi untuk
memulai sirkulasi buatan dengan kompresi jantung luar. Kompresi
jantung luar harus disertai dengan pernafasan buatan.

 Hal-hal yang harus diperhatikan dalam melakukan ABC RJP tersebut


adalah:
1. RJP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun
2. Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik, kecuali
bila ia sudah stabil
3. Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada, karena
dapat berakibat robeknya hati
4. Diantara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi melekat
pada sternum, jari-jari jangan menekan iga korban
5. Hindarkan gerakan yang menyentak. Kompresi harus lembut, teratur
dan tidak terputus
6. Perhatikan komplikasi yang mungkin karena RJP.
7. Pada pasien yang telah terpasang monitor EKG dan terdapat
gambaran asistole pada layar monitor, harus selalu dicek denyut nadi
karotis untuk memastikan adanya denyut jantung. Begitu juga
sebaliknya pada pasien terpasang monitor EKG yang telah di-RJP
terdapat gambaran gelombang EKG harus diperiksa denyut nadi
karotis untuk memastikan apakah sudah teraba nadi (henti jantung
sudah teratasi) atau hanya gambaran EKG pulseless. Jika nadi karotis
belum teraba maka RJP dilanjutkan

 ABC RJP dilakukan pada korban yang mengalami henti jantung dapat
memberi kemungkinan beberapa hasil:
1. Korban menjadi sadar kembali
2. Korban dinyatakan mati, ini dapat disebabkan karena pertolongan RJP
yang terlambat diberikan atau pertolongan tak terlambat tetapi tidak
betul pelaksanaannya.
3. Korban belum dinyatakan mati dan belum timbul denyut jantung
spontan. Dalam hal ini perlu diberi pertolongan lebih lanjut yaitu
bantuan hidup lanjut (BHL).

 Tindakan
1. Tanpa alat :
 1 (satu) orang penolong : memberikan pernafasan buatan dan pijat
jantung luar dengan perbandingan 2 : 30 dalam 2 menit (5 siklus).
Tiap 5 siklus dievaluasi dengan mengecek pernafasan (LLF) dan
jantung (perabaan nadi karotis). Jika masih henti jantung dan henti
nafas, RJP dilanjutkan
 2 (dua) orang penolong : memberikan pernafasan buatan dan pijat
jantung luar yang dilakukan oleh masing-masing penolong secara
bergantian dengan perbandingan 2 : 30 dalam 2 menit (5 siklus).
Tiap 5 siklus dievaluasi dengan mengecek pernafasan (LLF) dan
jantung (perabaan nadi karotis). Jika masih henti jantung dan henti
nafas, RJP dilanjutkan dengan berganti orang.
 Pijat jantung luar diusahakan 100 kali/menit

2. Dengan alat :
Untuk mencapai hasil RJP yang lebih baik harus segera diusahakan
pemasangan intubasi endotrakeal
 RJP dihentikan bila :
 Jantung sudah berdetak ditandai adanya nadi dan nafas sudah
spontan
 Mengecek nadi dan pernafasan
 Penolong sudah kelelahan
 Pasien dinyatakan tidak mempunyai harapan lagi/meninggal

2. Bantuan Hidup Lanjut


a. Drugs
Setelah penilaian terhadap hasil bantuan hidup dasar, dapat diteruskan
dengan bantuan hidup lanjut (korban dinyatakan belum mati dan belum
timbul denyut jantung spontan), maka bantuan hidup lanjut dapat
diberikan berupa obat-obatan. Obat-obatan tersebut dibagi dalam 2
golongan yaitu: Penting (Adrenalin, Natrium bikarbonat, Sulfat Atropin,
Lidokain) dan Berguna, yaitu (Isoproterenol, Propanolol, Kortikosteroid,
Natrium bikarbonat).
b. EKG
Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel
dan monitoring.
Fibrillation Treatment
Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Elektroda
dipasang sebelah kiri putting susu kiri dan di sebelah kanan sternum atas.

 Keputusan untuk mengakhiri resusitasi


Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah
masalah medis, tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral
dan kardiovaskuler penderita. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral
dan adekuat adalah reaksi pupil, tingkat kesadaran, gerakan dan
pernafasan spontan dan refleks. Keadaan tidak sadar yang dalam tanpa
pernafasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15-30 menit, biasanya
menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya
biasanya sia-sia. Kematian jantung sangat memungkinkan terjadi bila
tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut
selama 10 menit atau lebih sesudah RJP yang tepat termasuk terapi obat.
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 2004. Kapita Selekta Kedokteraan . Edisi 3. Jilid 2. Jakarta :


Mediaesculapius.
Price, Sylvia. A. 20004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
Sarwono.1996.Buku Ajar Penyakit Dalam.Jilid pertama,Edisi Ketiga.Jakarta:FKUI
Sjamsuhidajat R, Jong Wd, Resusitasi, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC,
Jakarta, hal : 124-119, 1997.
http://nursecerdas.wordpress.com/2009/10/23/resusitasi-jantung-paru/
http://dokter-medis.blogspot.com/2009/07/resusitasi-jantung-paru-rjp.html
TUGAS KEPERAWATAN KRITIS
“ ANALISA KASUS ”

OLEH KELOMPOK II:

BQ. KIRANA KITNA Y.

BQ. NURUL HIDAYATI

NI WAYAN RAHAYU NINGTYAS

JULIYANA DWI MANTARI T.

DELITA ANDRIANI

KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
TAHUN 2013