Anda di halaman 1dari 33

REFERAT HEPATITIS B

A. PENDAHULUAN
Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat

menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel –sel hati.

B. EPIDEMIOLOGI
Infeksi hepatitis virus hepatitis B merupakan suatu masalah kesehatan
masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Dan berbaagai penelitian yang ada,
Frekuensi pengidap HBsAg berkisar antara 3-20%. Penelitian dari berbagai
daerah di Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi bergantung
pada tingkat endemisitas hepatitis B di tiap-tiap daerah, contoh: tingkat
endemisitas daerah Indonesia bagian Timur lebih tinggi dibandingkan daerah
Indonesia bagian Barat.
Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang di seluruh
dunia. Di Eropa dan Amerika 15-25% penderita Hepatitis B kronik meninggal
karena proses hati atau kanker hati primer. Penelitian yang dilakukan di
Taiwan pada 3.654 pria Cina yang HBsAg positif bahkan mendapatkan angka yang
lebih besar yaitu antara 40-50%.
Menurut tingginya, prevalensi infeksi virus hepatitis B, WHO membagi
dunia menjadi 3 macam daerah yaitu daerah dengan endemitas tinggi, sedang dan
rendah.
- Daerah endemisitas tinggi
Penularan utama terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak. Batas
terendah frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 10-15%.
- Daerah endemisitas sedang
Penularan terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak jarang terjadi.
Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 2-10%.
- daerah endemisitas rendah
Penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal
dan kanak-kanak sanngat jarang tejadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi
berkisar kurang 2 %.

C. DEFENISI
Hepatitis B merupakan penyakit nekroinflamasi hepar yang disebabkan karena
infeksi dari virus hepatitis B. virus hepatitis b menyerang hepar, masuk melalui darah
ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Virus
hepatitis B adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus tersebut tidak menyebabkan
kerusakan langsung pada sel hepar. Sebaliknya, adalah reaksi yang bersifat
menyerang sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang dan
kerusakan hepar.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Anatomi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar


pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus


oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian
yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen
ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen
dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.


falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan


bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale
turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kiri–kanan dan Lig coronaria posterior kiri-


kanan : Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum


coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,


dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan
bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran
hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/5 tepat di bawah
aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara
anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Hepar Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.

Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di


dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan
kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih
permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-
kapiler yang lain .

Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam
lobuli-lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan
cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari
hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat
yang disebut traktus portalis/TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung
cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah
banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara
sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih
besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu:

a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat


Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).

b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus


mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa
komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETONE BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak

dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi


kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid.

c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein


Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.
Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin
dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end
product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam
hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan


dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,
IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah
faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi
adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan
ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

f. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.

g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin
sebagai imun livers mechanism.

h. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran
darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,
shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

E. ETIOLOGI
Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas
hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Komponen lapisan luar pada
hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HbsAg) dalam inti terdapat
genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang
sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Disamping itu juga
ditemukan hepatitis Be Antigen (HBeAg). Antigen ini hanya ditemukan pada
penderita dengan HBsAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan
pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi, maka
bila ditemukan HBsAg positif penting diperiksa HBeAg untuk menentukan
prognosis penderita.
Cara penularan infeksi virus hepatitis B ada dua, yaitu : penularan horizontal
dan vertikal.
- Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B
kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan horizontal dapat
terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir,
- Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang
dilahirkan

Penularan melalui kulit, ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas
(penularan parenteral), misal melalui suntikan, transfusi darah dan tato. Yang
kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misal masuk
nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit.

Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B


adalah selaput lendir mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian bawah dan
selaput lendir genetalia.
Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau
prenatal (inutero), selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau
post natal.
Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan
menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi
rata-rata sekitar 60-90 hari. HbsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan
tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah, semen, saliva, air mata, asites, air
susu ibu, urin, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tuibuh ini(terutama
darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.
Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:
1. Imigran dari daerah endemis HBV
2. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik
3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang
terinfeki
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
5. Pasien rumah sakit jiwa
6. Narapidana pria
7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu
dari plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV
9. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak
dengan darah
10. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat pada saat atau segera
setelah lahir.

Faktor -faktor yang mempengaruhi terjadinya hepatitis b

1. Faktor Host (Penjamu)


Adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit hepatitis B. Faktor penjamu
meliputi:
a. Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada
bayi dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan
bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada
anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997).
Hal ini berkaitan dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk
menjamin terhindar dari hepatitis kronis.
b. Jenis kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B
dibanding pria.
c. Mekanisme pertahanan tubuh
Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi
hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama
pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem
imun belum berkembang sempurna.
d. Kebiasaan hidup
Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas
seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan,
pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.
e. Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter,
dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas
laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan
penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).
2. Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. Virus
Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg.
Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe
yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam
penyebarannya.Subtype adw terjadi di Eropah, Amerika dan Australia. Subtype
ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtype adw dan adr terjadi
di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang dan
China.

3. Faktor Lingkungan
Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi
perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah:
a) Lingkungan dengan sanitasi jelek
b) Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi
c) Daerah unit pembedahan: Ginekologi, gigi, mata.
d) Daerah unit laboratorium
e) Daerah unit bank darah
f) Daerah tempat pembersihan
g) Daerah dialisa dan transplantasi.
h) Daerah unit perawatan penyakit dalam

Sumber dan cara penularan

Dalam kepustakaan disebutkan sumber penularan virus hepatitis b berupa :

a. Darah
b. Saliva
c. Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
d. Feces dan urine
e. Lain – lain : sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang
terkontaminasi virus hepatitis B. selain itu dicurigai penularan melalui
nyamuk atau serangga penghisap darah.

Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :


a. Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya tusuk
jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo.
b. Non parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar
virus hepatitis B.

Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi menjadi 2 cara


Sumber dan cara penularan

Dalam kepustakaan disebutkan sumber penularan virus hepatitis b berupa :

a) Darah
b) Saliva
c) Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
d) Feces dan urine
e) Lain – lain : sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang
terkontaminasi virus hepatitis B. selain itu dicurigai penularan melalui
nyamuk atau serangga penghisap darah.

Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :

a) Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya tusuk


jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan
tattoo.
b) Non parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang
tercemar virus hepatitis B.
Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi menjadi 2
cara penting yaitu :
a. Penularan vertikal ; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang
HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa
perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi
antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik.
b. Penularan horizontal ; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari
seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya,
misalnya melaui hubungan seksual.
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis
B dibagi menjadi 2 yakni :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap


individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan
hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hospes. Hepatits B akut terdiri atas
yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita dengan gambaran ikterus
yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1) Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi,
anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih
menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati
(kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali menigkat).
2) Fase ikterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali
dan splenomegali, timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada
minggu kedua. Setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan
laboratorium tes fungsi hati abnormal.
3) Fase penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
Pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan
laboratorium menjadi normal.

Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, 50 % akan berakhir
dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala
ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang
tinggi pada pemeriksaan fisik, hepar menjadi lebih kecil, kesadaran
cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai
gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia.
2. Hepatitis B kronis
Kira – kira 5 -10 % penderita hepatitis B akut akan mengalami hepatitis B
kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan
perbaikan yang baik. Gejala tambahan dapat terjadi, terutama pada orang
yang sudah lama mengalami hepatitis B kronis. Gejala ini termasuk ruam,
urtikaria (rasa gatal yang berbintik – bintik merah dan bengkak), arthritis
(peradangan sendi), dan polineuropati (kesemutan atau rasa terbakar pada
lengan dan kaki).

F. PATOFISIOLOGI

Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran


darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi replica virus. Selanjutnya sel-sel
hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk
bulat dan tubuler , dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB akan
meransang respons imun tubuh, yang pertama kali diransang adalah respon imun
nonspesifik (innate immune response) karena dapat teransang dalam waku pendek,
dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi
tanpa retriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.

Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi


sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor
sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati
terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan
menyebabkan meningkatnya ALT.

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan


produksi antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs
adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya
virus ke dalam sel, dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari
sel ke sel.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B
dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi
virus hepatitis B yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon
imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor
pejamu.

Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus


hepatitis B, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel
terinfeksi, terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg,
integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati

Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN,


adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons
antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal.

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B


dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus
hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg
posistif, diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan
oleh ibu

HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus


hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh
kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. 1

Perjalanan klinis HBV umumnya dibagi menjadi 4 stadium :1

1. Stadium I
Bersifat imun toleran. Pada neonatus, stadium ini dapat berlangsung hanya 2-
4 minggu saja. Pada periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung walaupun
serum ALT hanya sedikit atau bahkan tidak meningkat sama sekali serta tidak
menimbulkan gejala klinis.

2. Stadium II

Mulai muncul respons imun dan berkembang. Hal ini akan mengakibatkan
stimulasi sitokin dan menyebabkan sitolisis hepatosit secara langsung dan terjadi
proses inflamasi. Pada stadium ini HBeAg tetap diproduksi, tetapi serum DNA-VHB
menurun jumlahnya karena sel yang terinfeksi juga menurun. Pada hepatitis B akut,
stadium ini merupakan periode simtomatik dan umumnya berlangsung selama 3-4
minggu. Pada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini dapat berlangsung selama 10
tahun atau lebih, yang kemudian akan melanjut sitosis dan komplikasinya.

3. Stadium III

Dimulai ketika pejamu mampu mempertahankan respons imunnya


dan mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi
menurun jumlahnya dan replikasi virus aktif berakhir. Pada stadium ini tidak terdapat
lagi HBeAg dan kemudian muncul antibody terhadap HBeAg. Penurunan jumlah
DNA virus yang bermakna ditemukan walaupun DNA-VHB pasien tetap positif.

4. Stadium IV

Hbsag menghilang dan timbul antibody terhadap HBsAg (anti-HBs). 3

Petanda Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV


HbsAg + + + _
Anti-HBs _ _ _ +
DNA-VHB + kuat + _ _
Anti HBc + + + +
HbeAg + + _ _
Anti Hbe _ _ + +
AST & ALT N meningkat N N

Faktor yang dapat berperan dalam evolusi ke 4 stadium di atas adalah :1

1. Predisposisi genetic (Ras Asia)

2. Adanya virus lain (virus hepatitis D, virus hepatitis C)

3. Pengobatan menggunakan imunosupresif

4. Jenis kelamin (lelaki lebih buruk disbanding perempuan)

5. Timbul HBV mutan

G. MANIFESTASI KLINIK
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B
dibangi 2 yaitu :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang
sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari
tubuh kropes.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :


a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk
menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

a. Hepatitis B akut yang khas


Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang
jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium
tes fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.

b. Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir
dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang
berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan
fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan
muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan
uremia.

c. Hepatitis Kronik
Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.
Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap

H. DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN UMUM

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2
pertanda serologis. HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang
muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi; kenaikannya
sangat bertepatan dengan mulainya gejala.
HBeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat
infeksius. Karena kadar HBsAg turun sebelum akhir gejala, antibody IgM
terhadap antigen core hepatitis B (IgM anti HBcAg) juga diperlukan karena ia
naik awal pasca infeksi dan menetap selama beberapa bulan sebelum diganti
dengan IgG anti-HBcAg, yang menetap selama beberapa tahun. IgM anti-HBcAg
biasanya tidak ada pada infeksi HBV perinatal. Anti-HBcAg adalah satu pertanda
serologis infeksi HBV akut yang paling berharga karena ia muncul hampir seawal
HBsAg dan terus kemudian dalam perjalanan penyakit bila HBsAg telah
menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada pada orang-orang yang diimunisasi
dengan vaksin hepatitis B, sedang anti-HBsAg dan anti-HBcAg terdeteksi pada
orang dengan infeksi yang sembuh.3
Untuk mengetahui secara tepat stadium yang diderita maka dibutuhkan
biopsi hati. Namun tindakan ini jarang dilakukan karena kebanyakan pasien
menolak untuk di biopsi, kecuali atas indikasi yang jelas. Karena itu kita
menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang lainnya yaitu :
-petanda-petanda serologi HBV
-pemeriksaan fungsi hati untuk mengetahui pasien sedang di dalam
stadium yang bagaimana.
Dengan demikian kita dapat melakukan pengelolaan yang mendekati kebenaran.

I. PENATALAKSANAAN
-Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara
penularan, infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika
HBeAg positif, keluarga serumah dan yang menjalin hubungan intim / seksual
perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-vaksinasi atas
HBsAg dan anti - HBs).
-Aktivitas pekerjaan sehari – hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan
(aktivitas hepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan
olahraga.
-Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang
cukup.
-Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam tahap ekperimental dan pola
pemberian bermacam- macam.
Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik yaitu:
I. Kelompok Imunomudulasi
 Interferon
 Timosin alfa 1
 Vaksinasi alfa
II. Kelompok Terapi Antivirus
 Lamivudin
 Adefovir Dipivoksil
Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau
menghentikan progresi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan repliakasi
virus atau menghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan
akhir yang sering dipakai adalah hilangnya pertanda replikasi virus yang aktif
secara menetap (HBeAg dan DNA VHB) atau dengan kata lain mengontrol
“viral load” serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya
DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati.
Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HbeAg negatif, sero konvensi
HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons
pengobatan hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA VHB.
Terapi dengan Imunomodulator
A. Interferon
Interferon (IFN) alfa adalah kelompok protein intraselular yang normal ada
dalam tubuh, diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang
oleh berbagai macam stimulasi terutama infeksi virus. Interferon berkhasiat
sebagai antivirus, imuno modulator, anti proliferatif dan anti fibrotik.
Interferon tidak memiliki khasiat antivirus langsung tetapi merangsang
terbentuknya berbagai macam protein efektor yang mempunyai khasiat
antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan IFN. Akibatnya
terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas 1 pada membran hepatosit
yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat mengenali sel – sel hepatosit
yang terkena virus VHB. Sel – sel terssebut menampilkan antigen sasaran
(target antigen) VHB pada membran hepatosit.
IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik
dengan HbeAg positif, dengan aktifitas penyakit ringan – sedang, yang belum
mengalami sirois. IFN telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.
Beberapa faktor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :
1. Konsentrasi ALT yang tinggi
 Konsentrasi DNA VHB yang rendah
 Timbulnya flare up selama terapi
 IgM anti HBc yang positif
2. Efek samping IFN :
 Gejala seperti flu
 Tanda – tanda supresi sumsum tulang
 Flare Up
 Depresi
 Rambut rontok
 Berat badan turun
 Gangguan Fungsi tiroid

Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5- 10 MU 3x seminggu


selama 16-24 minggu. Untuk HBeAg (-) ebaiknya sekurang – kurangnya
diberikan selama 12 bulan.

Timosin Alfa

Adalah suatu jenis sitotoksin yang dalam keadaan alami ada dalam ekstrak
pinus. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai sediaan
parenteral maupun oral. Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada
hepatitis virus B, timosin alfa berfungsi menurunkan replikasi VHB dan
menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat ini
adalah tidak ada efek samping seperti IFN, dengan kombinasi IFN obat ini
dapat meningkatkan efektifitas IFN.

Vaksinasi terapi

Salah satu langkah maju dalam bidang vaksinasi hepatitis B adalah


kemungkinan penggunaan vaksin hepatitis B untuk pengobatan infeksi VHB.
Prinsip dasar vaksinasi terapi adalah fakta bahwa pengidap VHB tidak
memberikan respons terhadap vaksin hepatitis B konvensional yang
mengandung HBsAg karena individu – individu tersebut mengalami
imunotoleransi terhadap HbsAg. Suatu vaksin terapi yang efektif adalah suatu
vaksin yang kuat yang dapat mengatasi imunotoeransi tersebut. Salah satu
dasar vaksinasi terapi untuk hepatitis B adalah penggunaan vaksin yang
menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang bersifat
Human Leucocyte Antigen (HLA)- restricted, diharapkan sel T sitotoksik
tersebut mampu menghancurkan sel – sel hati yang terinfeksi VHB. Salah satu
strategi adalah penggunaan vaksin yang mengandung protein pre–s. Strategi
kedua adalah menyertakan antigen kapsid yang spesifik untuk sel limfosit T
sitotoksik (CTL). Strategi ketiga adalah vaksin DNA.

Golongan anti viral

Lamivudin

Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3’ tiasitidin yang merupakan suatu
analog nukleosid. Nukleosid berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom,
sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin
berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalam
transripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB.
Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah infeksi hepatosit
sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel – sel yang telah
terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan kkonsentrasi DNA akan naik
kembali akibat diproduksinya virus – virus baru oleh sel – sel yang telah
terinfeksi. Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan
HBV DNA, normalisasi ALT, serokonversi HbeAg dan mengurangi progresi
fibrosis secara bermakna dibandingkan placebo. Khasiat lamivudin semakin
meningkat bila diberikan dalam waktu yang lebih panjang. Karena itu strategi
pengobatan yang tepat adalah pengobatan jangka panjang. Namun lamivudin
memicu resistensi. Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin sebesar
lebih dari 32% setelah terapi selama satu tahun dan menjadi 57% setelah terapi
selama 3 tahun. Risiko resistensi terhadap lamivudin meningkat dengan makin
lamanya pemberian.

-Adefovir Dipivoksil
Adalah suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase.
Mekanisme khasiat dan prinsip kerjanya sama dengan lamivudin. Umumnya
digunakan pada kasus – kasus yang kebal terhadap lamivudin, dengan dosis 10
– 30 mg tiap hari selama 48 minggu. Salah satu hambatan utama dalam
pemakaian adefovir adalah toksisitas pada ginjal yang sering dijumpai pada
dosis >30 mg.
-Analog nukleosid yang lain
Berbagai macam analog nukleosid yang dapat dipakai pada hepatitis B kronik
adalah Famciclovir dan emtericitabine (FTC).

J. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding hepatitis B kronis adalah hepatitis C, defisiensi α1-


antitrypsin, tyrosinemia, cystic fibrosis, gangguan metabolism asam amino atau
gangguan metabolisme karbohidrat atau gangguan oksidasi asam lemak. 3

K. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada virus hepatitis
lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau
superinfeksi dengan HDV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%.
Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan pendukung yang
ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang
dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.3

Infeksi VHB juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat


menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Interferon alfa-2b tersedia
untuk pengobatan hepatitis kronis pada orang-orang berumur 18 tahun atau
lebih dengan penyakit hati kompensata dan replikasi HBV. Glomerulonefritis
membranosa dengan pengendapan komplemen dan HBeAg pada kapiler
glomerulus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang.3

L. PENCEGAHAN

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.

1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

a. Vaksin rekombinan ragi

 Mengandung HbsAg sebagai imunogen


 Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg pada >
95% pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis
 Efektivitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV
 Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal.
Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah
10mU/mL

b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk
dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis
dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian
c. Indikasi

 Imunisasi universal untuk bayi baru lahir


 Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun, bila belum divaksinasi
 Grup resiko tinggi :

Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B

2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan( vaksin hepatitis B dan imunoglobulin


hepatitis B (HBIG).)

 Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan


 Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid
sisi lain
 Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian.
 Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HbsAg positif :

0,5 ml HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir di bagian
anterolateral otot paha atas

Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada
sisi lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.3

M. PROGNOSIS

Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai faktor, yang paling


utama adalah gambaran histology hati, respon imun tubuh penderita, dan lamanya
terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh terhadap pengobatan.

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Agus salim


Umur : 31 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Tanggal pemeriksaan : 15 september 2012

Ruangan : Perawatan I kelas III B

Dokter penanggung jawab : dr. Zakaria Mustari , Sp.Pd

Ko-assisten : Sitti Marwah , S.ked

B. Anamnesis

Tipe anamnesis : autoanamnesis

Keluhan utama : nyeri perut sebelah kanan atas

Anamnesis terpimpin : dialami sejak ± 2 hari yang lalu yang disertai mual
dan muntah. Lemas. Nafsu makan menurun. Nyeri ulu hati. Tidak ada demam, tidak nyeri
kepala, tidak batuk. BAB lancer berwarna teh, dan BAB berwarna putih. Riwayat alcohol
(+).

RPS : Riwayat Hepatitis B 8 bulan yang lalu,

Riwayat Hipertensi (-),

Riwayat Diabetes mellitus (-)

Riwayat asma (-)

Riwayat penyakit keluarga : ibu pasien menderita Hepatitis B

C. Status Present

Sakit sedang/Gizi cukup/ composmentis


Berat badan : -

Tinggi badan : -

IMT : -

Tanda vital :

Tensi : 100/70

Nadi : 80x menit

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : 37 oC

D. pemeriksaan fisis

Kepala Leher
 Anemis (-)  DVS R-4 cm
 Icterus(+)  Pemeriksaaan kelenjar (-)
 Sianosis(-)  Pemeriksaan thyroid (-)
 Edema(-)  Deviasi trachea (-)
 Lidah normal
Thorax Jantung
 Inspeksi : simetris kiri dan kanan  Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
 Palpasi :  Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Nyeri tekan (-)  Perkusi :
Massa tumor (-) Batas jantung kanan linea sternalis
Krepitasi (-)
kanan
Vocal fremitus kiri=kanan
Batas jantung kiri midclavicular kiri
 Perkusi : sonor kanan dan kiri
 Auskultasi :
Batas paru hepar ICS V
Bunyi jantung 1 dan 2 murni
 Auskultasi :
Wheezing (-)
Ronchi(-)
Abdomen Ekstremitas
 Inspeksi : bentuk abdomen datar.  Edema :
Kanan (-), kiri(-)
Acites (-). Massa tumor (-)
 Efloresensi :
 Palpasi : nyeri tekan region
Kanan normal
hipokondrium kanan. Hepar dan lien Kiri normal
 Tanda perdarahan :
tidak teraba.
Kanan (-)
 Perkusi : timpani (+)
Kiri(-)
 Auskultasi : peristaltic (+) kesan
normal
Diagnosis sementara Diagnosis banding
Hepatitis B  Sirosis hepatis
Penatalaksaanaan Pemeriksaan penunjang

 Darah rutin

E. Hasil Follow up

Tanggal/Jam Perjalanan Penyakit Instruksi dokter


15/09/2012 Nyeri perut kanan atas 2 hari yang lalu IVFD RL 28tetes/menit,
, mual (+), muntah(+), demam (-). Ranitidin amp/12 jam
Riwayat hepatitis sebelumnya . sclera Curcuma 3xC1
icterus(+)
TD: 100/70 mmHg , P :24x/mnt , N :
80x/mnt, S:37oC
16/09/2012 Nyeri perut kanan atas (+), mual(-) Ranitidin amp/12jam
muntah(-) , demam(-) , sesak(-), BAB Neurodex 2x1
lancar, BAK warna teh. Sclera icterus(+)
TD: 100/70 mmHg , P :20x/mnt , N :
60x/mnt, S:37oC
17/09/2012 Nyeri perut kanan atas(+) , BAK IVFD RL 24 tetes/menit
berwarna the Curcuma 3x1C
TD : 100/70mmHg, N: 60x/menit, Prodiva 1x1
P:20x/menit, S: 36,5oC
18/09/2012 Nyeri perut kanan atas (+), mual(+) , IVFD RL 20 tetes/menit
Muntah(+). Nafsu makan baik, sclera Ranitidin amp/12jam
icterus(+) , BAB lancar berwarna
kuning, BAK lancer berwarna teh
TD: 110/70 mmHg, N : 68x/menit,
S:36,5oC , P:20x/menit.

19/09/2012 Nyeri perut kanan atas (+), mual(+) , IFVD RL 20 tetes/menit


Muntah(+).nyeri ulu hati(+), Nafsu Ranitidin amp/12 jam
makan baik, sclera icterus(+) , BAB Curcuma 3x 1C
lancar berwarna kuning, BAK lancer
berwarna teh .
TD: 100/90 mmHg, N : 68x/menit,
S:36,2oC , P:20x/menit.

20/09/2012 Nyeri perut kanan atas (+), mual(+) , IFVD RL 20 tetes/menit


Muntah(+). Pusing(+), nyeri ulu hati Ranitidin amp/12 jam
(+),Nafsu makan baik, sclera icterus(+) , Sotatic amp/8jam
BAB kurang lancar, BAK lancer
berwarna teh .
TD: 100/80 mmHg, N : 60x/menit,
S:35,9oC , P:20x/menit.
21/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang , IFVD RL 20 tetes/menit
Nafsu makan baik, sclera icterus(+) , Ranitidin amp/12 jam
BAB tidak lancar, BAK lancar berwarna Sotatic amp/8jam
teh .
TD: 100/70 mmHg, N : 64x/menit,
S:36,0oC , P:18x/menit.
22/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang , IFVD RL 20 tetes/menit
sclera icterus(+) , BAB tidak lancar, BAK Ranitidin amp/12 jam
lancar berwarna teh . Sotatic amp/8jam
TD: 100/70 mmHg, N : 64x/menit,
S:36,0oC , P:18x/menit.
23/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang IFVD RL 20 tetes/menit
,nafsu makan menurun, sclera Ranitidin amp/12 jam
icterus(+) , BAB warna putih, BAK Sotatic amp/8jam
lancar berwarna teh .
TD: 100/70 mmHg, N : 65x/menit,
S:36,0oC , P:18x/menit.
24/09/2012 Nyeri perut kanan atas(-), Nafsu makan IFVD RL 20 tetes/menit
menurun, BAB berwarna putih, BAK Ranitidin amp/12 jam
berwarna teh, skelra icterus(+) Curcuma 3x 1C
TD: 100/60 mmHg, N : 60x/menit,
S:36,3oC , P:20x/menit.
25/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang, IFVD RL 20 tetes/menit
Nafsu makan menurun, mual (+), BAB Ranitidin amp/12 jam
berwarna putih, BAK berwarna teh, Curcuma 3x 1C
sklera icterus(+)
TD: 100/70 mmHg, N : 60x/menit, S:36
o
C , P:20x/menit.
26/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang, IFVD RL 20 tetes/menit
mual(+), muntah(+), nafsu makan Ranitidin amp/12 jam
menurun,BAB tidak berwarna putih, Curcuma 3x 1C
BAK berwarna teh, sclera icterus(+) Proliva 2x1
TD: 100/70 mmHg, N : 72x/menit,
S:36,4oC , P:20x/menit
27/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang, IFVD RL 20 tetes/menit
mual(-), muntah(+), demam kemarin Ranitidin amp/12 jam
siang(+), BAB tidak berwarna putih, Prednox 3x1
BAK berwarna teh, sclera icterus(+)
TD: 100/70 mmHg, N : 60x/menit,
S:36,3oC , P:20x/menit
28/09/2012 Nyeri perut kanan atas berkurang, IFVD RL 20 tetes/menit
mual(+), muntah(-), Nafsu makan Ranitidin amp/12 jam
menurun, mual (+), BAB lancar, BAK PCT 3x1
berwarna teh, sklera icterus(+). Ceftriaxone
TD: 110/60 mmHg, N : 72x/menit,
S:36,9oC , P:18x/menit.

F. Hasil pemeriksaan

1. Tanggal 15/09/2012 dilakukan pemeriksaan lab dengan hasil

Darah rutin :

 Hb :11,9 g/dl
 Eritrosit : 4,28 x 106 /ul
 Leukosit :6,7 x 103/ul
 Platelet : 238 x 103/ul
 Hbsag : positif

Kimia klinik

 SGOT : 600U/L
 SGPT : 258 U/L
 Ureum darah : 24mg/dl
 Kreatinin darah : 0,8 mg/dl

2. Tanggal 25/09/2012

USG abdomen : didapatkan hasil hepar tidak membesar. Gallbladder didapatkan


dinding menebal, berlapis hiperechloil, diameter 0,92 cm. Kesan kholesistitis

PEMBAHASAN

Pasien didiagnosis hepatitis B karena berdasarkan pemeriksaan serologi didapatkan


HbsAg positif. Penyakit hepatitis memiliki gejala klinis seperti kulit dan sklera ikterik, demam,
penurunan nafsu makan, mual , muntah penurunan berat badan terus menerus.
Berasarkan gejala tersebut pasien mengidap hepatitis. Walaupun pada pasien ini hanya
sclera yang ikterik. Infeksi oleh virus hepatitis menyebabkan inflamasi hepar kemudian
inflamasi yang terus menerus sehingga mengakibatkan kerusakan sel hati dan
terjadinya peningkatan bilirubin kemudian menjadi ikterus pada kulit dan sklera.
Peningkatan bilirubin juga berpengaruh pada sisstem eskresi, hal tersebut mengakibatkan
urin menjadi gelap seperti teh.

Berdasarkan gejala di atas pasien didiagnosis hepatitis kronik ed causa virus


hepatitis B karena pasien sudah mengidap hepatitis selama 8 bulan yang lalu dan
berdasarkan pemeriksaan penunjang serologi didapatkan serum HbsAg positif.

Pemeriksaan penunjang lain yang disarankan adalah USG hepar . USG hepar
digunakan untuk mengetahui gambaran hepar (sirosis atau tidak). Hasil gambaran USG pada
pasien ini adalah tidak ada pembesaran pada hepar tapi ada peradangan pada Gallbladder
atau khoelistitis.

Pada pengobatan diberikan obat simptomatik. Pada saat ini dikenal 2 kelompok
terapi untuk hepatitis virus kronik yaitu: kelompok imunomodulator dan kelompok terapi
antiviral. Untuk kelompok imunomodulator salah satunya yang sering dipakai adalah
interferon (IFN). IFN adalah kelompok protein intra seluler yang normal ada dalam tubuh
dan diproduksi oleh berbagai macam sel. Beberapa kasiat IFN adalah khasiat antiviral,
imunomodulator, antiproliferatif dan anti fibrotik. IFN tidak memiliki khasiat antiviral
langsung tetapi merangsang terbentuknya berbagai macam protein efektor yang
mempunyai kasiat antiviral.1

Seharusnya pengobatan dilakukan dengan pemberian antiviral dan


imunomodulator seperti PEG interferon alfa 80 mg/minggu, ribavirin 6 tablet/hari, 3TC 100
mg/hari. Akan tetapi pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan HBV DNA ,yang dimana
merupakan indikasi dari pemberian antiviral.
Untuk kelompok terapi antiviral yang sering digunakan adalah golongan
lamivudin. Terapi untuk hepatitis kronik B dengan antiviral hanya diberikan bila penderita
menunjukkan HBeAg yang positif dan kadar VHB yang tinggi (diatas 105 kopi/ml). Indikasi
terapi antivirus dianjurkan untuk pasien hepatitis B kronik dengan ALT ≥ 2x nilai normal
tertinggi dengan DNA VHB positif. Untuk ALT <2 x nilai normal tertinggi tidak perlu terapi
antivirus.1

Secara umum pengobatan hepatitis kronik B dengan antiviral bertujuan untuk.

a. Menghentikan replikasi virus

b. HBsAg dan HCV RNA yang negatif

c. Keluhan yang menghilang

d. Proses peradangan hati yang membaik

e. Tingkat penularan yang kurang

f. Mencegah terjadinya sirosis dan KHP

g. Masa harapan hidup yang meningkat

Pemberian inter feron pada hepatitis kronik ditujukan untuk menghambat replikasi
virus hepatitis B., menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang dan mencegah
transformasi maligna sel-sel hati. Diindikasikan untuk :


Pasien dengan HBeAG dan HBV-DNA positif

Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan histopatologi

Dapat dipertimbangkan pemeberian interferon pada hepatitis fulminant akut
meskipun belum banyak dilakukan penelitian pada bidang ini. 2

Dosis IFN yang dianjurkan untuk hepatitis B kronik dengan HBeAg positif adalah 5-10 MU
3x seminggu selama 16-24 minggu . Penelitian menunjukkan bahwa terapi IFN untuk
hepatitis B kronik HBeAg negative sebaiknya diberikan sedikitnya selam 12 bulan. 1
1. Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis B Kronik. Dalam : Aru W.Sudoyo dkk,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta : Internal Publishing,
2009 ; 653 – 661
2. Kapita selekta
3. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In Harrison’s :
Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill, Medical Publishing Division,
2005