Anda di halaman 1dari 9

A.

Proses destruksi barier mukosa lambung pada GASTRITIS

Definisi
Gastritis adalah inflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung termasuk
gastritis erosiva yang disebabkan oleh iritasi, refluks cairan kandung empedu dan
pankreas, haemorrhagic gastritis, infectious gastritis, dan atrofi mukosa lambung
Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung
sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :


1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori.

Etiologi
Banyak hal yang dapat menjadi penyebab gastritis. Beberapa penyebab
utama dari gastritis adalah Infeksi, iritasi dan reaksi autoimun. Infeksi dapat terjadi
baik itu oleh bakteri ataupun virus. Iritasi dapat disebabkan oleh banyak hal,
seperti obat- obatan, alkohol, ekskresi asam lambung berlebihan,muntah kronis
dan menelan racun.
Gastritis erosiva biasanya akibat dari sakit yang parah atau dari obat-
obatan. Stres, etanol, cairan empedu, Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug
(NSAID) mengganggu barier mukosa lambung, sehingga mudah terluka dengan
asam lambung normal. Infeksi dari H.pylori menimbulkan peptic ulcer disease
(PUD). H.pylori berkoloni pada lapisan terdalam lapisan mukosa yang
merupakan pelindung dari mukosa lambung dan mengganggu fungsinya sebagai
pelindung.
NSAID dan aspirin juga mengganggu lapisan mukosa pelindung dengan
menghambat aktivitas cyclooxygenase mukosa, menurunkan kadar prostaglandin
mukosa. Banyak orang yang terdapat koloni H.pylori dan mengkonsumsi obat-obatan
tersebut tidak terjadi gastritis ataupun PUD sehingga disimpulkan ada faktor penting
lainnya yang juga ikut berperan.
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat
anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif,
1999, hal : 492).

Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda
anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak
nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493).

Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang
akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-
48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya jujuga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung
melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan
timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan
menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan.

Gejala
Gastritis bisa timbul tanpa gejala. Saat timbul gejala, yang sering muncul
biasanya adalah:
cegukan,
rasa terbakar di tenggorokan,
mual,
muntah,
tidak nafsu makan,
penurunan berat badan,
tidak enak di perut bagian atas,
muntah darah atau cairan berwarna coklat, ataupun
terdapat darah saat buang air besar.
Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger- Ellison.

4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan


atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.

Faktor Risiko

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko maag meliputi:

Infeksi bakteri. Orang yang terinfeksi Helicobacter pylori dapat mengalami maag -umumnya maag
kronis. Setengah populasi dunia diperkirakan terinfeksi oleh bakteri ini, yang diduga ditularkan dari
orang ke orang. Namun sebagian besar dari mereka yang terinfeksi tidak mengalami komplikasi
infeksi H. pylori. Pada sebagian orang, H. Pylori dapat memecah lapisan pelindung lambung bagian
dalam yang menyebabkan perubahan pada lapisan lambung. Alasan mengapa sebagian orang
mengalami komplikasi akibat infeksi H. pylori seperti maag, bisul dan lain-lain sebenarnya masih
tidak jelas. Namun para ahli kesehatan meyakini bahwa kerentanan seseorang terhadap H. pylori
bisa dipengaruhi dari genetik (keturunan) atau bisa juga disebabkan karena gaya hidup, seperti
kebiasaan merokok dan stres tingkat tinggi.

Biasa menggunakan obat penghilang rasa sakit (termasuk obat rematik). Obat penghilang rasa sakit
umum seperti antalgin, aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan maag akut dan kronis.
Dengan terus menerus menggunakan obat-obatan ini maka dapat mengurangi substansi kunci yang
membantu menjaga lapisan lambung.

Usia. Orang dewasa memiliki peningkatan risiko maag karena lapisan lambung mereka cenderung
menipis seiring usia dan karena orang dewasa lebih mungkin terjangkit infeksi H. pylori atau
gangguan autoimun ketimbang anak-anak.
Penggunaan alkohol. Alkohol akan mengiritasi dan mengikis lapisan lambung, yang menjadikan
lambung lebih rentan terhadap asam lambung. Penggunaan alkohol cenderung menyebabkan maag
akut.

Stres. Termasuk juga stres fisik yang diakibatkan operasi besar (pembedahan besar), cedera, luka
bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan maag akut.

Kondisi refluks empedu. Empedu -zat yang membantu mencerna lemak dan membuang jenis racun
tertentu- diproduksi di hati dan disimpan di dalam kantong empedu. Kondisi refluks empedu adalah
cairan empedu mengalir balik ke atas yaitu dari usus dua belas jari ke dalam lambung dan akhirnya
menyebabkan maag. Hal ini dikarenakan cincin yang seperti otot sfingter tidak bertugas dengan
benar (bisa juga karena pembedahan) yang sejatinya bertugas mencegah empedu mengalir balik ke
atas.

Tubuh Anda sendiri menyerang sel-sel di lambung. Ini disebut sebagai maag autoimun, yaitu jenis
maag yang terjadi akibat tubuh menyerang sel-sel yang membentuk lapisan lambung. Maag
autoimun lebih umum terjadi pada orang dengan gangguan autoimun lainnya dan bisa juga terkait
kekurangan vitamin B-12.

Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau corpus,
dan pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu: mukosa,
submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui
orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong, 2001).

Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah pilorus dan kardia, kelenjar
menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung sel
parietal (oksintik), yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik, dan chief cell
(sel zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur
dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara
keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga
disekresikan bersama HCO3– oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar
(Ganong, 2001).

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis
untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.
Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut
aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta
peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis
menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan
submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince, 2005).

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama
berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang
menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah
arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan
sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince, 2005).

 Fisiologi Lambung
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat
berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-
enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi
pencernaan dan fungsi motorik.

Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl,
sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus
yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga
makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang
berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas
penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran
makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan
dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi
dalam usus halus (Prince, 2005).

Lambung akan mensekresikan HCl atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan.
Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan
cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian
dikosongkan ke duodenum.

Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung
berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri
yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk
mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup
pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung
tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus,
yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001).

Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja
yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon
yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase
yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung
terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan
makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme
sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada
di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika
makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun
dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung
karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi
lambung terkontrol (Ganong, 2001).

3. Patofisiologi Gastritis

Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis di akibatkan oleh ketidakseimbangan antara


faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi
mukous,bikarbonat dan aliran darah (Hadi, 2007).

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal

 Fase sefalik
Makanan masuk kedalam lambung sebagai akibat dari melihat, mencium, memikir, dan
mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf fagus. Impuls eferen
kemudian dihantarkan melalui saraf fagus ke lambung. Hasilnya, kelenjar gastrik dirangsang
mengeluarkan asam HCl & pepsinogen.

 Fase gastric

Saat makanan mencapai atrum pylorus, atrum menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis
dari resptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls merangsang pelepasan hormon gastrin
dan secara langsung merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastri merupakan hormon yang
menyebabkan lambung terus menerus mensekresikan cairan lambung.

 Fase intestinal

Dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Selama pencernaan terjadi dalam
usus, sekresi asam klorida terus meningkat BAO (Basal Acid Output) yang merupakan salah
satu penyebab terjadinya luka pada lambung.

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan klinis yang berat
belum diketahui benar. Faktor-faktor yangn amat penting iskemia pada mukosa gaster,
disamping faktor pepsin, refluks empedu dan cairan pankreas.

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melaui beberapa
mekanisme obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa.
Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari
asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa
lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan
obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan
topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat
merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga
dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung sehingga kemampuan faktor
defensif terganggu.

Gastritis terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive.
Faktor agresif itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi
bakteri, bahan korosif: asam dan basa kuat. Sedangakan faktor defensive tersebut terdiri dari
mukus, bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.(Suyono, 2001).

4. Etiologi Gastritis

 Infeksi bakteri

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh Helycobacter pylori yang hidup di bagian
dalam mukosa yang melapisi dinding lambung. Penularan bakteri ini melalui jalur oral atau
akibat dari memakan atau minuman yang terkontaminasi. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada
masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
H. Pylori diketahui sebagai penyebab utama terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama dapat menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic
gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak.

 Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen
dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi progstagladin yang
bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil, namun jika pemakaiannya
dilakukan secara terus-menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan
gastritis dan peptic ulcer.

 Konsumsi Kopi

Zat yang terkandung dalam kopi adalah kafein. Kafein ternyata dapat menimbulkan
perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem
pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah
wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih cepat, tidak
mudah lelah atau mengantuk.

Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkat
aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin
yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam
dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan
inflamasi pada mukosa lambung sehingga menjadi gastritis. Orang yang minum kopi3x/ hari
selama 6 bulan dapat menyebabkan gastritis

 Konsumsi Alkohol

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung serta membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

 Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan dapat menyebabkan pendarahan serta gastritis.

 Stress Fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan borok serta pendarahan pada lambung.

 Kelainan autoimmune

Autoimmune atropic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
(Hadi, 2002).

 Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.

 Radiasi and kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat menyebabkan peradangan
pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.

 Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
di produksi oleh hati. Ketika di lepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil
dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal sebuah otot sphincher yang berbentuk
seperti cincin (pylorik valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi
jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.

 Faktor – faktor lain

Gastritis sering juga di kaitkan dengan kondisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi
oleh parasit, dan gagal hati / ginjal.

5. Penatalaksanaan Gastritis

Menurut Mansyoer, dkk (2001) penatalaksanaan penyakit gastritis adalah sebagai berikut,
yaitu :

1. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering


2. Mengatasi penyebab dan menghindari apabila dijumpai
3. Pemberian obat-obatan yang ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung.