Anda di halaman 1dari 7

DEFINISI

Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan
kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi
dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat
mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung
congestif, atau gagal ginjal.
Kata asites berasal dari bahasa Yunani (askos) yang artinya kantung. Asites adalah
keadaan terkumpulnya cairan patologis di dalam rongga abdomen. Lelaki yang sehat
hanya memiliki sedikit atau tidak sama sekali cairan intraperitoneal, sedangkan wanita
masih normal kurang lebih 20 mL.
Patogenesis Acites
Perkembangan Acites biasanya diawali dari stres yang melampaui toleransi
jantung atau paru-paru untuk mendapatkan oksigen yang cukup tinggi . Sebagai
kompensasinya, frekuensi denyut jantung akan berubah cepat untuk meningkatkan
aliran darah ke paru-paru dan jaringan tubuhnya, guna memenuhi kebutuhan oksigen
tersebut . Akibatnya tekanan darah meningkat (hipertensi) di dalam pembuluh darah
kecil/kapiler, permeabilitas kapiler meningkat dan cairan akan lolos ke dalam rongga
perut (Acites) atau sekitar jantung (hidroperikardium) (TABBU, 2002) .
Peningkatan tekanan dalam paru-paru dan pembuluh darah paru-paru
menyebabkan peningkatan tekanan pada dinding ventrikel kanan, sehingga terjadi
pembesaran (hipertropi) ventrikel tersebut . Hipertropi ventrikel kanan akan
menimbulkan peningkatan retensi aliran darah ke paru-paru, yang mengakibatkan
tekanan intra vaskuler paru-paru bertambah, sehingga terjadi edema paru-paru yang
dapat menimbulkan kematian hewan. Di samping itu, hipertropi ventrikel kanan juga
dapat menyebabkan ketidakmampuan katup jantung, karena terjadi kebocoran katup
tersebut, terutama akibat katup yang kurang efektif dan akibat tekanan balik arteri
pulmonum dan tekanan ruang ventrikel bagian kanan. Akibat katup jantung bagian
kanan yang bocor akan menambah volume darah yang berlebihan pada ventrikel kanan
yang mempunyai tekanan yang berlebihan pula, sehingga menimbulkan dilatasi pada
ventrikel kanan. Selanjutnya akan terjadi penurunan darah yang melewati paru-paru
dan meningkatkan tekanan balik di dalam vena . Tekanan balik (vena) ini
(menyebabkan pembendungan dan edema hati) dapat mengakibatkan kebocoran
plasma dari hati ke dalam ruangan hepatoperitoneal. Cairan plasma akan terkumpul
dalam ruangan abdomen dan timbunan cairan tersebut disebut Acites (JULIAN, 1993 ;
TABBU,2000) .
Kejadian Acites ini, juga bisa dipicu oleh rendahnya suplai 0 2/oksigen (tekanan
atmosfer yang rendah/kadar oksigen rendah) untuk merespon kebutuhan metabolisme
. Kemudian menggertak terjadinya peningkatan aliran darah atau kekentalan darah dan
selanjutnya dapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah di dalam paru-paru dan
pembuluh darah paru. Ayam pedaging yang dipelihara di suatu lokasi dengan udara
dingin dan tekanan udaranya rendah, misalnya di dataran tinggi (>1 .500 m di atas
permukaan laut/dpl), porsi 0 2-nya menurun sehingga ayam akan kekurangan 02
(JULIAN, 1993) .Menurut TABBU (2002), persentase equivalen 02 menurun sekitar 1%
pada setiap kenaikan 500 m dpl. Kekurangan 02 ini akan mengakibatkan ginjal bereaksi
dan menggertak eritropoietin untuk meningkatkan produksi sel darah . Peningkatan
sel-sel darah akan menyebabkan viskositas darahnya meningkat . Padahal spesies avian
mempunyai kapiler berukuran kecil dan keras, sedangkan sel darah (muda) pada ayam
pedaging mempunyai inti sel yang lebih besar dan lebih kaku . Oleh karena itu,
peningkatan viskositas darah tersebut dapat merupakan faktor pendukung terpenting
kejadian hipertensi pulmonum, yang akhirnya dapat memicu terjadinya Acites. Laju
pertumbuhan yang cepat dan Basal Metabolisme Rate (BMR) yang tinggi, merupakan
faktor predisposisi kejadian Acites . Faktor ini erat kaitannya dengan hipertensi
pulmonum yang dapat menimbulkan hipertropi ventrikel kanan .
Manajemen optimal dengan pemberian pakan berprotein tinggi merupakan faktor
utama pendukung kejadian Acites, sehubungan dengan laju pertumbuhan yang tinggi .
Protein membutuhkan oksigen dalam jumlah besar untuk proses metabolismenya,
sehingga oksigen diperlukan untuk mengubah kelebihan protein menjadi energi dan
mengeluarkan sisa metabolisme protein. Demikian pula halnya dengan pakan yang
berbentuk pelet (bersifat padat), yang mudah dimakan dan dicerna, dapat mendukung
terjadinya Acites (TABBU, 2002) . Oleh sebab itu, kelebihan protein dapat
menyebabkan jaringan tubuh kekurangan oksigen (hipoksia). Faktor pendukung lain,
misalnya, cuaca dingin, panas, aktivitas, hipertiroid, massa otot yang besar dan
kelebihan makan (overeating) dapat menyebabkan kebutuhan oksigen pada jaringan
tubuh ayam meningkat . Menurut BOLINK et al. (2000), ayam yang memiliki persentase
otot dada lebih tinggi atau massa otot yang besar dan kepadatan kapilernya lebih
rendah, akan mempunyai resiko kekurangan suplai oksigen ke dalam otot dada. Ayam
semacam itu sangat rentan terhadap terjadinya Acites .
Kontak dengan udara dingin dapat menyebabkan hemokonsentrasi, yang
selanjutnya meningkatkan viskositas (kekentalan) dan tekanan darah (JULIAN, 1993).
Sebaliknya udara panas (>28°C), menyebabkan konsumsi pakan dan laju metabolik
menurun, ayam banyak minum sehingga mengganggu kandungan elektrolit darah atau
keseimbangan asam/basa dan tekanan osmotik sel-sel tubuh, sehingga terjadi Acites .
Mekanisme kejadian Acites dan berbagai kemungkinan faktor penyebabnya dapat
dijelaskan dengan diagram pada Gambar I
Hipoksia juga dapat memicu peningkatan tekanan darah jantung (cardiac output) .
Sebagai konsekuensinya tekanan darah pada arteri pulmonum meningkat. Agen lain
yang menginduksi hipervolaemia (misalnya natrium) dan endokarditis juga akan
menimbulkan efek yang sama pada cardiac output . Tingginya tekanan darah pada
arteri pulmonum juga dapat disebabkan oleh pengurangan kapasitas pembuluh darah
(vaskularisasi) paru-paru, polisitemia, viskositas darah meningkat, deformitas eritrosit,
kelainan patologi kapiler darah paru dan emboli yang dapat memblokade sirkulasi
darah . Hal tersebut akan menimbulkan tekanan yang berlebihan (overloaded) pada
ventrikel kanan dan hipertropi ventrikel tersebut dapat meningkatkan tekanan
intravaskuler paru-paru sehingga mengakibatkan edema paru-paru dan kematian
hewan mendadak . Ketidakmampuan (insuffisiensi) katup atrio-ventrikuler kanan juga
dapat mengakibatkan volume ventrikel berlebihan Akibat dari kegagalan jantung ini
menimbulkan pembendungan hati dan akhirnya terjadi Acites (JULIAN,1993 ; CURRIE,
1999) .
Patofiologi
Cairan asites dapat menumpuk sebagai transudate atau eksudat. Jumlahnya bisa
mencapai dengan 25 liter.
Secara kasar, transudat adalah hasil dari tekanan yang meningkat pada vena
portal (> 8 mmHg, biasanya sekitar 20 mmHg ), misalnya karena sirosis, sedangkan
eksudat secara aktif disekresi cairan sebagai akibat peradangan atau keganasan.
Akibatnya, eksudat memiliki tinggi protein, tinggi dehidrogenase laktat, memiliki pH
renda (<7.30), tingakat glukosa renda, dan banyak lagi sel darah putih. Transudat
memiliki protein rendah (<30g / L), LDH yang rendah, pH tinggi, glukosa yang normal,
dan kurang dari 1 sel darah putih per 1000 mm ³. Secara klinis, ukuran yang paling
berguna adalah perbedaan antara asites dan serum albumin konsentrasi. Perbedaan
kurang dari 1 g / dl (10 g / L) menyiratkan suatu eksudat.
Hipertensi portal memainkan peran penting dalam produksi asites dengan
meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler. Terlepas dari penyebab, penyerapan cairan
dalam perut menyebabkan tambahan retensi cairan oleh ginjal karena efek stimulasi
pada hormon tekanan darah, terutama aldosteron. Para Sistem saraf simpatik juga
diaktifkan, dan renin produksi meningkat karena penurunan perfusi ginjal. Gangguan
ekstrim dari aliran darah ginjal dapat menyebabkan sindrom hepatorenal.

Asites (Perut Bengkak)

Parasentesis diagnostik ( 50-100 ml ) : kadar protein, jumlah sel, hitung jenis sel,
pewarnaan gram dan BTA, kultur harus dikerjakan. Pemeriksaan sitologi dapat
memberi petunjuk adanya carcinoma. Transudat khas untuk sirosis (< 25 g/L, BJ <
1.016) sedangkan untuk peritonitis bersifat eksudat Gradien serum-asites albumin > 1,1
g/dL khas untuk sirosis uncomplicated akibat hipertensi portal, gardien < 1,1 g/dL
menunjukkan asites bukan disebabkan hipertensi portal.Cairan bercampur darah
dengan protein > 25 g/L menunjukkan peritonitis TB atau keganasan. Cairan keruh
dengan dominasi PMN menunjukkan peritonitis bacterial sedangkan dominasi MN
menunjukkan TBC. Laparoskopi dan biopsy digunakan untuk kasus tertentu..
High gradient asites (transudat) tanpa sebab yang jelas umumnya disebabkan oleh
sirosis, hipertensi vena sisi kanan yang meningkatkan tekanan sinusoid hepatic,
keadaan hipoalbuminemia. Pemeriksaan fungsi hati, scan lien dan hepar, CT scan atau
USG dan biopsy kadang diperlukan.
Low gradient asites (eksudat) menunjukkan infeksi atau tumor di peritoneum.
Kultur bakteri cairan asites dapat menunjukkan organisme penyebab peritonitis
infeksi.Peritonitis TB paling baik didiagnosa dengan biopsy peritoneum baik secara
perkutaneus atau melalui laparoskopi.Karena kultur dan biopsy untuk TB memerlukan
waktu 6 minggu, maka biasanya terapi TB dapat dimulai berdasarkan pemeriksaan
histopatologi.Diagnosa tumor di peritoneum berdasarkan analisa sitologi dan biopsy.
Test-test lain dapat dipakai untuk menentukan letak tumor primer. Asites karena
penyakit pancreas biasanya akibat ektravasasi cairan pancreas dari sistem duktus
pancreas yang rusak biasanya dari pseudokista. USG, CT scan dan ERCP dapat
menunjukkan letak kerusakan secara tepat.

Patogenesis
Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :
•Peningkatan tekanan hidrostatik : Sirosis, oklusi vena hepatika (sindrom Budd-Chiari),
obstruksi vena cafa infefrior, perikarditis konstriktif, penyakit jantung kongestif.
•Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengan gangguan
sintesis protein, sindrom nefrotik, malbutrisi, protein loosing enteropahty.
•Peningkatan permeabilitas kalpiler peritoneal : Peritonitis TB, peritonitis bakteri,
penyakit keganasan pada peritoneum.
•Kebocoran cairan di cavum peritoneal : Bile ascites, pancreatic ascites (secondary to a
leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites.
•Misscellaneous : Myxedema, ovarian disease (Meigs‘ syndrome), chronic hemodialysis.

Patofisiologi
Terjadinya asites dapat diterangkan sebagai berikut :
• Peningkatan tekanan portal yang diikuti oleh perkembangan aliran kolateral melaui
lower pressure pathways. Hipertensi portal memacu pelepasan nitric oxide,
menyebabkan vasodilatasi dan pembesaran ruang intavaskuler. Tubuh berusaha
mengoreksi hipovolemia yang terdeteksi (perceived hypovolemia) ini dengan memacu
faktor-faktor antinatriuretik dan vasokonstriktor yang memicu retensi cairan dan
garam, dengan demikian mengganggu keseimbangan Starling forces yang
mempertahankan hemostasis cairan. Lalu, cairan itu mengalir (seperti berkeringat) dari
permukaan hati (liver) dan mengumpul di rongga perut (abdominal cavity).
• Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esopahagus, maka kadar plasma
protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian
terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya
akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.
Hal ini meningkatkan aktifitas plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat.
Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium,
dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya
menyebabkan retensi cairan.
• Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada
keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka
pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat
merupakan tandan kritis untuk timbulnya asites.

GRADE ASITES

1. Grade 1 (ringan/mild) : asites hanya dapat dideteksi oleh tes ultrasound


2. Grade 2 (sedang/moderate) : asites menyebabkan distensi simetris moderate
pada abdomen
3. Grade 3 (large) : Asites menyebabkan distensi yang jelas pada abdomen.

Asites adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Beberapa faktor
yang turut terlibat dalam patogenesis asites:
a. Hipertensi porta
b. Hipoalbuminemia
c. Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
d. Retensi natrium
e. Ganggun ekskresi air
Mekanisme primer pemginduksi hipertensi porta adalah resistensi terhadap aliran
darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam
jaringan pembuluh darah intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya
sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia
menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid.
Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik
yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya
transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang intertisial sesuai dengan hukum
gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).
Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatic yang
“menyeka” dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut
menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehingga meningkatkan
tekanan osmotik koloid ke ruang peritoneum.
Yang terakhir, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor
penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh
hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi
mengaktifkan mekansme rennin-angiotensin-aldosteron).
Penatalaksanaan
Pembatasan garam adalah metode utama pengobatan asites. Obat diuretic juga
dapat digunakan digabungkan dengan diet rendah garam, namun harus diperhatikan
dalam pemberiannya secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan.
Kehilangan cairan tidak dianjurkan lebih dari 1 kg/hari
Parasentesis adalah tindakan memasukkan suatu kanula ke dalam rongga
peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. Namun cara ini sekarang sudah tidak
digunakan karena memilki efek yang merugikan yaitu tercetusnya hipovolemia,
hipokalemia, ensefalopati hepatika dan gagal ginjal. Cara yang paling tepat adalah
dengan memberikan suntik albumin melalui IV.

PATOFISIOLOGI
Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites:
1. Tekanan koloid osmotik plasma
Biasanya tergantung pada kadar albumin plasma. Pada keadaan normal albumin
dibentuk di hati, bila fungsi hati terganggu maka pembentukan albumin juga terganggu
sehingga tekanan koloid osmotik plasma ikut menurun.
2. Tekanan vena porta
Lebih banyak cairan yang masuk ke dalam kavum peritoneal daripada yang
meninggalkan kavum peritoneal menyebabkan terjadinya asites
3. Perubahan elektrolit
Penumpukan cairan di kavum peritoneal akan mengakibatkan pengurangan cairan
dalam badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air pada ginjal.
Cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya
permeabelitas pembuluh darah terhadap protein, maka penimbunan ini disebut dengan
eksudat. Jadi, edema akibat proses peradangan merupakan eksudat. Jika cairan
tertimbun dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari
perubahan permeabelitas pembuluh darah, maka penimbunan ini disebut transudat.
Kegagalan jantung merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Kadang secara
klinis penting untuk menentukan apakah penimbunan cairan tertentu ini merupakan
eksudat atau transudat. Eksudat sifatnya mengandung banyak protein daripada
transudat, sehingga mempunyai berat jenis yang lebih besar. Selain itu, protein eksudat
sering mengandung fibrinogen, yang akan mengendap sebagai fibrin, sehingga dapat
menyebabkan pembekuan cairan eksudat. Eksudat biasanya juga mengandung leukosit
sebagai bagian dari proses peradangan, sedangkan transudat cenderung tidak banyak
mengandung sel.
Jenis edema
Edema anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
Hidrotoraks : edema di rongga dada
Hidroperikardium : edema pada rongga perikardium
Hidroperitoneum : edema pada ruang perut (asites)
PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak
keluar dari tubuh, misalnya:
1. Hematoma : perdarahan dalam jaringan
2. Hemotoraks : perdarahan dalam ruang pleura, dapat menyebabkan
kematian
3. Hemoperikardium : perdarahan dalam ruang perikardial
4. Hemoperitoneum : perdarahan dalam ruang peritoneum
5. Hemartrosis : perdarahan dalam ruang sendi
6. Petechiae : perdarahan kecil-kecil, sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit,
serosa, mukosa
7. Purpura : seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
8. Ecchymosis : hematoma subkutan diameter 1-2 cm, karena tindakan
pengambilan darah.
9. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan
darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri
membesar).