Anda di halaman 1dari 6

c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.

Laporan Pendahuluan Aritmia Lengkap d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).


by Anggi Pratama on 3/05/2017 in LP KMB e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama
1. Pengertian jantung.
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada f. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). h. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
i. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan 3. Macam-Macam Aritmia
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman a. Sinus Takikardi
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada EKG adalah : laju
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak di sandapan I,
termasuk kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). II dan aVF.
Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem b. Sinus Bradikardi
konduksi jantung. Aritmia di definisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada EKG adalah laju kurang
penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.
gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan pembentukan c. Komplek Atrium Prematur
impuls meliputi gangguan pembentukan sinus, pembentukan impuls di atria, pembentukan Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium
impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama
penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler dan blok intra-ventrikuler. tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
2. Etiologi sehingga terjadi re-entri pada tingkat nodus AV.
Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : e. Fluter Atrium
a. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis karena Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya
infeksi). terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.
b. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya f. Fibrilasi Atrium
iskemia miokard, infark miokard.
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri multiple. 2. Debar ektopik dan irama ektopik:
Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit. a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang dicerna.
g. Komplek Jungsinal Prematur b. Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
h. Irama Jungsional hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.
i. Takikardi Ventrikular
Pathway
4. Patofisilogi
Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-entri impuls pada SA
node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT
dapat diketahui dengan perubahan gelombang P :
- 50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS atau retrograde gelombang.
- 10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-entri pada AV node.
- 5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-entri yang ditandai dengan
gelombang P arterograde.
- Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan bifasik gelombang P.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama
sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di
hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat
juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih
besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya
kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gngguan
konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus.
5. Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat,
edema; haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.
d. . Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial);
kehilangan tonus otot/ kekuatan.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
c. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
d. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
g. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau - Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin. b. Terapi Mekanis
h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan 1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
meningkatnya disritmia. kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut. 2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.
7. Penatalaksanaan Medis. 4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
a. Terapi Medis jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
Kelas 1 A 1. Pengkajian
- nQuinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah a. Riwayat Penyakit
berulangnya atrial fibrilasi atau flukter. - Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi.
- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai - Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit jantung, hipertensi.
anestesi. - Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya kemungkinan untuk
- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. terjadinya intoksikasi.
Kelas 1 B - Kondisi psikososial.
- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. b. Pengkajian Fisik
- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. - Aktivitas : Kelelahan umum..
Kelas 1 C - Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade) irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah,
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) menurun berat.
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. - Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah,
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) menangis.
- Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual - Palpasi nadi perifer
muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
- Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
bingung, letargi, perubahan pupil. pulse alternan.
- Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau - Pantau TD.
tidak dengan obat antiangina, gelisah. Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat, pada CHF lanjut
- Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan - Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi).
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi hipoksia/iskemia.
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksielektrial , b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen,
penurunan kontraktilitas miokardia. kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/Kriteria Hasil : Tujuan/kriteria hasil :
- Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi - Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. - Memenuhi perawatan diri sendiri.
- Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia. - Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia. kelemahan dan kelelahan.
Intervensi : Intervensi :
- Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung. - Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
penurunan kontraktilitas ventrikel. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
- Catat bunyi jantung. perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Murmur dapat - Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea,
menunjukkan inkompetensi/stenosis katup. berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan menunjukkan terjadinya peningkatan kngesti paru, gagal jantung.
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. - Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
- Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu fungsi
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan gaster/intestinal.
aktivitas. - Konsul dengan ahli gizi.
- Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi). Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja jantung/konsumsi oksigen dalam pembatasan natrium.
berlebihan.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus DAFTAR PUSTAKA
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran.
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed 3. Jakarta: EGC
- Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.
- Berat badan stabil dan tidak ada edema. Dochterman, joane McCloskey. 2000. Nursing Interventions Clasification (NIC). Library Of
- Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Congress CatalogingHudak, C.M., Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik.
Intervensi :
Jakarta: EGChttp://kamuskesehatan.com/arti/alat-pacu-jantung/ (16 november 2012)
- Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Moorhead, sue et all. 2004. Nursing Outcomes Clasification (NOC). Library Of Congress
- Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Cataloging Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
Ed. 4. Jakarta: EGC
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
- Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase akut. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
meningkatkan diuresis.
- Pantau TD dan CVP (bila ada).