Anda di halaman 1dari 11

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ginjal mempunyai peran dan fungsi untuk mengatur keseimbangan
cairan dalam tubuh, mengatur konsentrasi garam dalam darah, keseimbangan
asam basa dalam dara dan ekresi bahan buangan seperti urea dan sampah
nitrogen lain didalam darah. Bila ginjal tidak mampu bekerja sebagaimana
mestinya maka akan timbul masalah kesehatan yang berkaitan dengan
penyakit gagal ginjal kronik.(Chayaningsih, 2009). Kerusakan ginjal secara
permanen dimana fungsi ginjal tidak kembali normal, cenderung berlanjut
menjadi gagal ginjal terminal yang diawali dari terjadinya gagal ginjal kronik
(Cancer Institute,2009)
GGA adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostatis tubuh.
Gagal ginjal akut juga merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil
metabolik penseyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Dalam diagnosis
GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progesif 0,5
mg/dl per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dl per
hari kecuali bila terjadi hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dl per hari
(Andani, 2010).
Prevalensi menurut (WHO) memperkirakan bahwa prevalensi gagal
ginjal akut lebih dari 356 orang yang mengalami GGA, mortalitas lebih tinggi
pada pasien lanjut usia dan phada pasien dengan kegagalan multiorgan. Di
Indonesia kebayakan pasien yang melewati episode GGA dapat sembuh
dengan fungsi ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti biasanya.
Namun , 50% kasus memiliki gangguan fungsi ginjal subklinis atau dapat di
temukan bekas luka residual pada biopsy ginjal. Sekitar 5% pasien tidak
pernah kembali fungsi ginjalnya dan membutuhkan fungsi ginjal jangka
panjang dengan dialysis atau transplantasi. Sebagai tambahan 5% kasus
mengalami penurunan GFR progressif, setelah melalui fase awal peyembuhan,
kemungkinan akibat stress hemodynamic dan scleroris glomeruli yang tersisa
(Elfriadi, 2011).
Peneliti mengungkapkan sebanyak 15% dari populasi penduduk
Indonesia yang mengalami gagal ginjal. Dari angka 15% itu banyak penderita
yang mengalami gagal ginjal akut diprediksi mencapai 1,2% dari total populasi
penderita gagal ginjal di Indonesia yaitu sekitar 104 ribu orang
(Suhardjono,2008). Setelah suatu trauma, atau yang lebih jarang, adanya
embolisasi Kristal kolesterol pada pembuluh darah ginjal (Atheroembolic
GGA). Kristal kolesterol tersembut didalam lumen arteri berukuran kecil atau
sedang. Kemudian memicu reaksi sel giant dan reaksi fibrosis didalam dinding
pembuluh darah. Atheroembolic GGA biasanya ireversibel (Elfriadi,2011).

1.2 Rumusan masalah


Bagaimana gambaran pengetahuan pada perawatan pasien gagal ginjal akut.

1.3 Tujuan
Untuk mengetahui gambaran pengetahuan keluarga pada perawatan pasien
gagal ginjal akut

1.4 Manfaat

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengekskresi
produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini
biasa berakibat azotemia ( uremia ), yaitu yaitu akumulasi produk limbah nitrogen
dalam darah dan aliguria dimana keluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam
(tambayong 2000).

2.2 Asuhan keperawatan


1. Pengkajian
a. Pengkajian anamnesis
Pada pengkajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yaitu meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan serta diagnosa medis. Penyakit gagal ginjal akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umunya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data
yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita.
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi
2. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan
berapa lama keluhan penurunan jumlah urin output dan apakah
penurunan jumlah output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi
penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah
berat, luka bakar luas ,cidera luka bakar, setelah mengalami episode
serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya
riwayat trauma langsung pada ginjal.
3. Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulah, penyakit diabetus miletus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelummya yang menjadi predisposisi penyebab
pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat-obatan dan
dokumentasi.

4. Riwayat penyakit keluarga


Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
c. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan perubahan, yaitu fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan
diamana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan
denyut nadi. Tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan
sampai berat.
2. Pemeriksaan pola fungsi
 BI (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola nafas
dan jalan nafas yang merupakan respon terhadap azotemia dan
syndrom akut urenia. Klien bernafas dengan bau urine (fetor urenik)
sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respon
uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernafasan kussmaul.
 B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi
akan menemukan adanya friction rup yang merupakan tanda khas
efusi perikardial skunder dari skunder dari syndrom uremik. Pada
sitem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang
menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi erytropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan
curah jantung skunder dari gangguan fungsi jantung akan membuat
kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan
peningkatan.
 B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia,ketidak seimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien beresiko kejang, efek skunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada syndrom uremia.
 B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pada aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada
peroide diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan perubahan warna urin menjadi lebih
pekat/gelap.

 B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
 B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek skunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

d. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan
penyakit ginjal, Ph urin >7.00 menunjukka Isk, NTA, dan GGK.
Osmolalitas kurang dari 350 mOsm / kg menunjukkan kerusakan ginjal
dan rasio urine : serum sering 1:1. Pemeriksaan BUN dan kadar
kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein ), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat
pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit. Pemeriksaan
elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lanjut filtrasi glomerulus
tidak mampu mengekskresikan kalium. Katabolisme protein
menghasilkan pelepasan kalium seluler kedalam cairan tubuh
meyebabkan hiperkalimia berat. Hiperkalimia menyebabkan disritmia
dan henti jantung. Pemeriksaan Ph. Pasien oliguri akut tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanis bufer ginjal
normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan
karbondioksida darah dan Ph darah sehingga asidosis metabolik progesif
menyertai gagal ginjal.
e. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal berikut :
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokima, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas : menghilangkan kecenderungan
perdaran dan membantu penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemia
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui
retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah
ion kalium menjadi natrium disaluran intestinal.
3. Terapi Cairan
4. Diet Rendah Protein, tinggi karbohidrat.
5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal
akut
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan Ph pada cairan
serebrospinal, pembesaran cairan, kongesti paru efek skunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respon asidosis metabolik.
c. Resiko tinggi kejang berhubungan dengan kerusakan hantaran saraf skunder
dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
d. Aktual atau resiko perubahan perfusi serebral berhubungan dengan
penuranan ph pada cairan serebrospinal efek skundr dari asidosis metabolik
e. Aktual atau resiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal efek skunder dari hiperkalemi.
3. Intervensi
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal
akut
 Tujuan : Setelah dilakukannya asuhan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan dfisit volume cairan dapat teratasi.
 Kriteria : Klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembab, turgor
kulit normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine > 600ml/hari.
 Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN /
kreatinin menurun.
 Intervensi :
1. Monitoring status cairan ( turgor kulit, membran mukosa, urine
output)
R : Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status
cairan. Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunyya
produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urine <600
ml/hari karena merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik.
2. Kaji keadaan edema
R : Edema menunjukkan perpindahan cairan karena peningkatan
permeabilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan
walaupun minimal, sehingga berat badan meningkat 4,5 kg
3. Kontrol intake dan output per 24 jam
R : Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan
dan penurunan kelebihan resiko cairan.
4. Timbang berat badan tiap hari
R : Penimbangan bearat badan setiap hari membantu menentukan
keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
5. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum.
R : Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari
semua sumber ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien
dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan
cairan dan diuretic membutuhkan dialisis.

6. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretic.


R : Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatan volume urine adekuat.
Misalnya : furosemide
7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
R : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan
gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan Ph pada cairan


serebrospinal, pembesaran cairan, kongesti paru efek skunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respon asidosis metabolik.
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan
tidak terjadi perubahan pola nafas .
 Kriteria : klien tidak sesak nafas RR dalam batas normal 16-20 x/menit
 Intervensi :
1. Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.
R : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan
gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal. Mengidentifikasi
untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolik.
2. Monitor ketat TTV.
R : Perubahan ttv akan memberikan dampak pada resiko asidosis
yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk
secepatnya melakukan koreksi asidosis.
3. Istirahatkan klien dengan posisi flower.
R : Posisi flower akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat
akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah.
4. Ukur intake dan output
R : Penurunan curah jantung, mengakibatkan perfusi ginjal, retensi
natrium / air, dan penurunan urin output.
5. Kolaborasi berikan cairan rinjer laktat secara intravena
R : Larutan IV rinjer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion
normal, serta kekurangan volume ECV yang sering menyertai
keadaan ini .
6. Berikan bikarbonat
R : Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah adalah
masukan klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada
menghilangkan sumber klorida.

7. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan.


R : Tujuan intervensi keperawatan pada asisosis metabolik adalah
meningkatkan ph sistemik sampai kebataa yang aman dan
mengulangi sebab-sebab asidosis yang mendaarinya. Dengan
monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk
menghindari komplikasi yang tidak diharapkan.

c. Resiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapakan
kejang berulang
 Kriteria: klien tidak mengalami kejang
 Intervensi :
1. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi.
R : Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien
beresiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila
hipokalsemia
2. Kaji stimulus kejang.
R : stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan
peningkatan suhu tubuh.
3. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi
R : individu beresiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang
perlunya masukan kalsium diet yang adekuat, jika dikonsumsi
dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan.
4. Hindari konsumsi alkahol dan kafein yang tinggi.
R : alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat
penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan
ekskresi kalsium urine.
5. Garam kalsium parental
R : garam kalsium parental termaksud kalsium glukonat, kalsium
klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida
menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signitifikan lebih
tinggi dibandingakan jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi
cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut lebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika
dibiarkan menginfiltrasi.
6. Tingkatkan masukkan diet kalsium
R : tingkatkan masukkan diet kalsium sampai setidaknya 1.000
hingga 1.500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan 9
produk dari susu : sayuran berdaun hijau ; salmon kalen, sarden, dan
lobster segar )
7. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum.
R : menilai keberhasilan intervensi.

d. Resiko perubahan perfusi serebral b.d penurunan Ph pada cairan


serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
 Tujuan : setelah di berikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan
fungsi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
 Kriteria : klien tidak mengalami kegelisahan , tidak ada keluhan nyeri
kepala, mual kejang. GCS 456 pupil isokor , reflek cahaya (+), TTV
normal, serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti : lemas,
agitasi iritabel, hiperefleksia dan sepastisitas dapat terjadi hingga
akhirnya timbul koma, kejang.
 Intervensi :
1. Monitot tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
R : dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.
2. Monitor TTV dan hati-hati pada hipertensi sistolik
R : pada keadaan normal , auto regulasi mempertahankan keadaan
tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi.
Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular
serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik
dengan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan
peningkatan suhu dapat menggambar perjalanan infeksi
3. Bantu klien untuk muntah dan batuk. Anjurkan klien klien untuk
mengeluarkan nafas apabila bergerak atau berbalik ditempat tidur.
R : aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakarnial dan
itraabdomen. Mengeluarkan nafas sewaktu bergerak atau mengubah
posisi dapat melindungi diri dari efek valsava.
4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
R : batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakarnial
dan potensial terjadi perdarahan ulang.
5. Monitor kalsium serum
6. R : hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi
pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium dapat kembali ke
sel.
d. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan
tidak terjadi aritmia
 Kriteria : klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual-mual dan muntah,
GCS 456 , tidak papiledema TTV dalam batas normal , klien tidak
mengalami defisit neurologis, kadar kalium serum dalam batas normal.
 Intervensi :
1. Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-faktor
hiperkalemi
R : banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan
di sesuaikan dengan faktor penyebab.
2. Beri diet rendah kalium
R : makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari
termasud kopi, cocoa, teh, buah yang dikeringkan , kacang yang
dikeringkan , dan roti gandum utuh. Susu dan telur juga
mengandung kalium yang cukup besar. Sebaliknya makanan dengan
kandungan kalium minimal termasuk mentega , margarin ,sari buah,
atau saus cranberry ,bir jahe, permen karet, atau gula-gula (permen),
root beer, gula dan madu.
3. Monitor TTV tiap 4 jam.
R : adanya perubahan TTV cepat dapat menjadi pencetus aritmia
pada klien pada klien hipokalemi.
4. Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi
R : asidosis dan dan kerusakaan jaringan seperti pada luka bakar
atau cidera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF
ke ECF , dan masih ada hal-hal lain yang dapat menyebabkan
hiperkalemia. Akhirnya larutan IV yang mengandung kalium harus
diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya beban kalium
berlebihan latrogenik.
5. Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang mengandung
kalium
R : aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia adalah
mengenai keaadan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia
karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa diperkirakan pada
banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain itu, juga harus
diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus larutan IV yang
mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.
6. Pemberian kalsium glukonat.
R : kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan
selama 2-3 menit dengan pantauan EKG, efeknya terlihat dalam
waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.
7. Pemberian glukosa 10%.
R : glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin reguler akan
memindahkan K+ ke dalam sel ; efeknya terlihat dalam waktu 30
menit dan dapat bertahan dalam beberapa jam.
8. Pemberian natrium bikarbonat.
R : natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis
dan perpindahan k+ ke dalam sel ; efeknya terlihat dalam waktu 30
menit dan dapat bertahan beberapa jam.

4. Evaluasi
Evaluasi merupakan pemikiran yang harus dilakukan perawat untuk mengetahui
tingkat keberhasilan pencapaian tujuan, keberhasilan ini melalui tingkat
keperawatan yang dilakukan. Apabila tindakan belum tercapai / pencapai kriteria
maka perawat perlu melihat kembali pada setiap langkah atau proses keperawatan
pada setiap evaluasi. Strategi dapat dilihat dari masalah yang sudah diatasi.