Anda di halaman 1dari 34

Laporan Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh :
Nita Alvun Amalia, S.Ked

Pembimbing
dr. Aspri Sulanto, Sp.A

PROGRAM KEPANITERAAN KLINIK


SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RS PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
2018
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : An. R
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 8 tahun
TTL : Kebagusan, 17 Januari 2010
Alamat : Ds. Kebagusan RT/RW 001/001
Agama : Islam
Nama Ayah : Tn. A
Umur : 39 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan Terakhir : SMP
Nama Ibu : Ny. T
Umur : 35 tahun
Pekerjaan : IRT
Pendidikan Terakhir : SMP
Tanggal Masuk : 02 Juni 2018
Diagnosa Masuk : Dengue Haemorhagic Fever (DHF)
Ruang Perawatan : Bangsal Anak

B. ANAMNESA
1. Keluhan Utama
Os dirujuk ke IGD dengan keluhan demam disertai muka kemerahan sejak 6 hari
SMRS.
2. Keluhan Tambahan
Keluhan disertai nyeri kepala, nyeri seluruh tubuh, mialgia, nyeri perut mual
(+), muntah (-), anoreksia.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Os dirujuk ke IGD oleh tenaga medis Klinik Rawat Inap Yan Med Dasar Ashoffa
dengan keluhan demam sejak 6 hari SMRS. Demam dirasakan terus menerus
bahkan setelah minum obat parasetamol demam sempat turun namun tidak lama
kemudian demam lagi. Pada saat demam Os merasa tubuhnya timbul bintik-
bintik kemerahan. Os juga mengeluh nyeri kepala dan terasa pusing. Nyeri perut
juga dirasakan Os disertai mual namun tidak disertai muntah. Nafsu makan Os
menurun sehingga os merasa badannya lemas tidak bertenaga. Os juga
mengalami konstipai, BAK tidak ada keluhan.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Os mengatakan belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga, tetangga dan teman sekolah yang menderita penyakit yang
sama
6. Riwayat Alergi
Pasien mengatakan tidak ada alergi obat dan makanan

C. RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN


 Riwayat Kehamilan
Ibu G2P1A0 26 tahun, saat hamil ibu tidak mengalami mual dan muntah
berlebihan, ibu tidak rutin kontrol kehamilan, ibu hamil cukup bulan.

 Riwayat Persalinan
-PBL : 49 cm
-BBL : 3100 gr
-Persalinan spontan ditolong oleh bidan
-Anak Kedua
- BBLC, NCB, SMK, LSP

D. RIWAYAT PEMBRIAN MAKANAN


ASI  2 tahun
Makanan Pendamping  6 bulan keatas

E. RIWAYAT PERKEMBANGAN DAN PERTUMBUHAN


- Umur 3-6 bulan : telungkup, merangkak dan telentang sendiri
- Umur 6-9 bulan : tepuk tangan dan duduk sendiri
- Umur 9-12 bulan :jalan dengan bantuan, bicara kata perkata
- Umur 12-18 bulan : berjalan, bermain sendiri,minum dengan gelas.
- Umur 18-24 bulan : berlari, melompat dan mencoret-coret.
- Umur 2-4 tahun :pakai baju sendiri, bicara kalimat, makan sendiri
Kesan : pertumbuhan anak dan perkembangan sesuai umur

F. RIWAYAT IMUNISASI
Ibu pasien mengatakan sudah melakukan imunisasi lengkap tetapi tidak
mengingat waktunya.

G. RIWAYAT SOSIAL, EKONOMI DAN LINGKUNGAN


Ayah pasien menanggung 1 orang istri dan 2 orang anak. Ayahnya bekerja
sebagai pedagang di pasar dan ibu sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi,
keluarga penderita tergolong kurang mampu, dan tinggal di lingkungan yang
padat penduduk

H. SILSILAH KELUARGA
Laki-laki

Perempuan

Pasien

I. ANAMNESIS SYSTEM

Kulit
- Bisul - Rambut - Keringat malam
- Kuku - Kuning √ Bintik-bintik merah

- Lain-lain

Kepala
- Trauma √ Kepala pusing
- Pingsan - Nyeri rongga hidung

Mata
- Nyeri √ Konjungtiva pucat
- Sekret - Gangguan penglihatan
- Kuning - Ketajaman penglihatan menurun
- - Sembab pada kelopak mata

Telinga
- Nyeri - Telinga berdenging

- Sekret - Gangguan pendengaran


- - Kehilangan pendengaran
Hidung
- Nyeri - Gejala penyumbatan
- Sekret - Gangguan penciuman
- Trauma - Pilek
- Mimisan

Mulut
- Bibir - Lidah
- Gusi berdarah - Gangguan pengecapan
- Selaput - Sariawan

Tenggorokan

- Nyeri tenggorokan - Perubahan suara


Leher

- Benjolan - Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)
- Nyeri dada - Sesak nafas
- Berdebar - Batuk darah
- Sesak saat berbaring - Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
√ Rasa kembung - Perut membesar
√ Mual √ Wasir
- Muntah - Mencret
- Muntah darah - Tinja berdarah
- Sukar menelan - Tinja berwarna dempul
√ Nyeri perut - Tinja berwarna hitam

Saluran Kemih / Alat Kelamin


- Nyeri saat BAK - Kencing nanah
- BAK sedikit – sedikit - Nyeri perut hilang timbul
- BAK sering - BAK kurang
- Frekuensi BAK berlebih - Tidak BAK
- BAK Berdarah - Kemampuan berkemih yang
tidak ada
- Kencing batu - Kencing menetes
- Ngompol

Saraf dan Otot


- Hilang Sensasi Perasaan - Kencing nanah
- Kesemutan - Nyeri perut hilang timbul
- Otot lemah - BAK kurang
- Kejang - Tidak BAK
- Kesulitan berbicara - Tidak mampu berkemih
- Hilang ingatan - Kencing menetes
- Lain-lain

Ekstremitas
Ekstremitas superior dextra et sinistra
- Sembab - Perubahan bentuk

- Nyeri sendi - Kebiruan


√ Bintik-bintik merah - Oedem

Ekstremitas inferior dextra et sinistra


- Sembab - Perubahan bentuk

- Nyeri sendi - Kebiruan


√ Bintik-bintik merah - Oedem

J. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik
- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- BB : 25 kg
- TB : 145 cm
- IMT : 11,5 kesan kurus
- Nadi : 100 kali/menit
- Respirasi : 24 kali/menit
- Suhu : 38,60C

Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : Wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif
Alam perasaan : Biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah
Proses pikir : Wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi
Status Generalis
 Kulit
Warna : Sawo matang Efloresensi :Bintik-bintik merah
Jaringan parut : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Normal Pembuluh darah: Normal
Suhu raba : Hangat Lembab/kering: lembab
Keringat, umum : Normal Turgor : Normal
 Kepala
Ekspresi wajah : Normal Bentuk muka : Simetris
Rambut : Normal
 Mata
Eksolftalmus : Tidak ada Enoftalmus : Tidak ada
Kelopak : Normal Lensa : Normal
Konjungtiva : Normal Visus : Normal
Sklera : Normal Gerakan mata : Normal
Lap.penglihatan : Normal Tekanan bola mata : Normal
Deviatio konjungtiva : Tidak ada Nistagmus : Tidak ada
 Telinga
Tuli : Tidak tuli Selaput pendengaran : Normal
Lubang : Normal Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Tidak ada Perdarahan : Tidak ada
 Hidung
Trauma : Tidak ada
Nyeri : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Pernafasan cuping hidung : Tidak ada
 Mulut
Bibir : Tidak sianonis Tonsil : Normal
Langit-langit : Normal Bau nafas : Tidak berbau
Trismus : Normal Lidah : Normal
Faring : Tidak hiperemis
 Leher
Tekanan vena jugularis: JVP 5+0 cm H2O
Kelenjar tiroid : Normal, tidak ada pembesaran
Kelenjar limfe : Normal, tidak ada pembesaran
 Kelenjar getah bening
Submandibula : Tidak teraba Leher : Tidak teraba
Supraklavikula : Tidak teraba Ketiak : Tidak teraba
Lipat paha : Tidak teraba
 Thorax
Bentuk : Simetris Sela iga : Normal
 Paru Depan Belakang
Inspeksi: Bentuk dada normal, statis, dinamis dan simetris
Palpasi : Massa (-), krepitasi (-), vokal fremitus simetris pada kedua lapang paru
Perkusi: Kanan: pekak di ICS V
Kiri : sonor
Batas paru hepar : redup di ICS VI
Batas paru belakang kanan :Setinggi vertebra thorakal IX
Batas paru belakang kiri : Setinggi vertebra thorakal X
Auskultasi : Kanan: vesikuler melemah mulai ICS V, Rhonki (-),
Wheezing (-)
Kiri : vesikuler (+), Rhonki (-), Wheezing (-/-)
 Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba
Perkusi : Batas jantung atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri : ICS VI linea midklavikula sinistra
Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis sinistra
Batas jantung bawah : ICS IX linea midklavikula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal, Heart Rate 100
x/menit, reguler. Murmur (-), Gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : Bentuk rata, venektasi (-), caput medusa (-), ikterik (-)
Palpasi : Nyeri tekan regio abdomen ada, Hati teraba 2 jari dibawah diafragma,
Limpa tidak teraba, Nyeri ketok CVA (-), Ballotement ginjal (-)
Perkusi : Shifting dullnes (-)
Auskultasi: Bising usus (+) normal
 Ekstremitas
Ekstremitas superior dextra dan sinistra: Oedem (-) Deformitas (-)
Bengkak (-) Sianosis (-) Nyeri
sendi (-) Ptekie (+)
Ekstremitas inferior dextra dan sinistra: Pitting oedem (-) Ptekie (-)
Deformitas (-) Sianosis (-) Nyeri
sendi (-)

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (02 Juli 2018)


HEMATOLOGI

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL


Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 10,9
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 4.700 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %

 Eosinofil 0 1-3%

 Batang 1 2-6 %
 Segmen 37 50-70 %

 Limposit 46 20-40 %

 Monosit 16 2-8 %

Lk: 4.6- 6.2 ul


Eritrosit 4,0
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Hematokrit 34%
Wn: 38-47 %
Trombosit 56.000 150.000-400.000 ul
MCV 80 80-96
MCH 29 27-31 pg
MCHC 35 32-36 g/dl

IMUNOLOGI

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL


Tes widal salmonella Thypi H Positif (1/320)
Tes widal salmonella Thypi O Positif (1/320)
Tes widal salmonella Thypi AO Positif (1/160)
Tes widal salmonella Thypi BO Positif (1/160)

Laboratorium (03 Juli 2018)


HEMATOLOGI

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL


Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 10,6
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 3.400 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %

 Eosinofil 0 1-3%

 Batang 2 2-6 %

 Segmen 37 50-70 %

 Limposit 51 20-40 %

 Monosit 9 2-8 %

Lk: 4.6- 6.2 ul


Eritrosit 3,8
Wn: 4.2- 5,4 ul
Hematokrit 30% Lk: 40-54 %
Wn: 38-47 %
Trombosit 49.000 150.000-400.000 ul
MCV 80 80-96
MCH 29 27-31 pg
MCHC 35 32-36 g/dl

IMUNOLOGI

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL


Dengue Fever IgG Positif (+)
Dengue Fever IgM Negatif (-)

Laboratorium (04 Juli 2018)


HEMATOLOGI

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL


Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 10,8
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 4.600 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %

 Eosinofil 0 1-3%

 Batang 2 2-6 %

 Segmen 37 50-70 %

 Limposit 51 20-40 %

 Monosit 9 2-8 %

Lk: 4.6- 6.2 ul


Eritrosit 4,2
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Hematokrit 34%
Wn: 38-47 %
Trombosit 124.000 150.000-400.000 ul
MCV 80 80-96
MCH 29 27-31 pg
MCHC 35 32-36 g/dl
L. RESUME
Pasien anak R, perempuan usia 8 tahun datang ke IGD RSPBA dirujuk dari Klini
Rawat Inap Yan Med dengan keluhan demam sejak 6 hari SMRS, diserta timbulnya
bitik-bintik merah diseluruh tubuh, Os juga mengeluh nyeri kepala, pusing, nyeri
seluruh tubuh, nyeri perut, mual (+), muntah (+), perut terasa kembung, konstipasi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, N: 100x/m, R: 24 x/m, T:38,7° C. Pada
pemeriksaan penunjang, dilakukan pemeriksaan hematologi, pemeriksaan
imunologi, dan pemeriksaan serologi. Hasil pemeriksaan hematologi pada tanggal
02 Juli 2018 yaitu, didapatkan trombositopenia senilai 56.000 ul, tanggal 03 Juli
2018 didapatkan leukopenia dan trombositopenia senilai 3.400 ul dan 49.000 ul,
dan tanggal 04 Juli 2018 didapatkan kenaikan trombosit senilai 124.000 ul. Pada
pemeriksaan imunologi widal tanggal 02 Juli 2018 didapatkan hasil Positif (1/320)
pada Salmonella Thypi H dan O. Pada pemeriksaan serologi didapatkan Positif (+)
atau reaktif pada Dengue Fever IgG dan Negatif (-) atau tidak reaktif pada Dengue
Fever IgM.

M. DIAGNOSA BANDING
 Demam Dengue
 Demam Berdarah Dengue

N. DIAGNOSA KERJA
Demam Berdarah Dengue

O. PENATALAKSANAAN
 Infus RL 24 tpm makro
 PCT oral 3x1/2 tab
 Antasid syr 3x1 C
 Laxadin syr 2x1 C
 Ondansentron 2x1 amp
 Ceftriaxone 1 gr/24 jam
P. FOLLOW-UP

Tanggal Follow Up Assessment Terapi

S : demam sejak 6 hari DHF  Infus RL


SMRS yang terus  PCT 2x250 mg
menerus, nyeri kepala,  Ondansentron 3x1/2
nyeri perut, mual (+), amp
muntah (-), timbul
bintik-bintik merah
02 Juli (+), konstipasi
2018 O : KU : Lemah, CM
Nadi : 100 x/m
RR : 24 x/m
Suhu : 38,60C
S : demam, mual (-), DHF  Infus RL 24 tpm
muntah (-), pusing (+), makro
nyeri perut (-),  PCT oral 3x1/2 tab
konstipasi  Antasid syr 3x1 C
 Laxadin syr 2x1 C
O : KU : sedang, CM
 Ondansentron 2x1
03 Juli Nadi : 98 x/menit
2018 RR : 20 x/m amp
Suhu : 37,10C  Ceftriaxone 1 gr/24
jam

S : demam (-), pusing DHF  Infus RL 24 tpm


(-), nyeri perut (-) makro
O:  PCT oral 3x1/2 tab
KU : CM  Antasid syr 3x1 C
04 Juli
Nadi : 88 kali/menit  Laxadin syr 2x1 C
RR : 20 kali/menit
2018  Ondansentron 2x1
Suhu : 36,30C
amp
 Ceftriaxone 1 gr/24
jam

Q. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : ad bonam
 Quo ad sanationam : ad bonam
BAB II
ANALISA KASUS

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan


oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus,
ditandai dengan demam 2–7 hari disertai dengan manifestasi perdarahan,
penurunan jumlah trombosit <100.000/mm3, adanya kebocoran plasma ditandai
peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai normal (Kemenkes RI, 2013). ). Penyakit
ini disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam family virus Flaviviridae
dan terdiri dari 4 serotipe. Virus ini ditransmisikan ke manusia melalui nyamuk
Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Nyamuk ini merupakan vektor utama dari
virus dengue. Setelah inkubasi virus selama 4-10 hari, nyamuk yang terinfeksi
mampu mentransmisikan virus sepanjang hidupnya.

Pada kasus ini, seorang anak perempuan berusia 8 tahun di diagnosa DHF
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis didapatkan bahwa Os, jenis kelamin perempuan datang


dirujuk ke IGD RSPBA dengan keluhan demam sejak 6 hari SMRS. Demam
dirasakan terus menerus bahkan setelah minum obat parasetamol demam sempat
turun namun tidak lama setelahnya demam muncul kembali.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan


oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus,
ditandai dengan demam 2–7 hari disertai dengan manifestasi perdarahan,
penurunan jumlah trombosit <100.000/mm3, adanya kebocoran plasma ditandai
peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai normal (Kemenkes RI, 2013). Penyakit ini
disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam family virus Flaviviridae dan
terdiri dari 4 serotipe. Virus ini ditransmisikan ke manusia melalui nyamuk Aedes
aegypti dan Aedes albopictus. Nyamuk ini merupakan vektor utama dari virus
dengue. Setelah inkubasi virus selama 4-10 hari, nyamuk yang terinfeksi mampu
mentransmisikan virus sepanjang hidupnya.

DBD adalah demam dengue dengan kondisi hemoragik seperti


trombositopenia, hemokonsentrasi dan dalam beberapa kasus-kasus yang parah,
protein-losing shock syndrome (dengue shock syndrome). Kondisi ini dipercaya
memiliki hubungan basis imunopatologis.

DBD merupakan penyakit infeksi yang endemis di daerah tropis seperti


Indonesia. Penyakit infeksi ini berlangsung sepanjang tahun dan mencapai
puncaknya pada saat musim hujan. Hal ini disebabkan karena banyaknya tempat
yang menjadi sumber genangan air yang merupakan sarana perkembangbiakan
jentik-jentik nyamuk Aedes Aegypti.

B. ETIOLOGI

Virus dengue yang merupakan anggota genus Flavivirus dan famili


Flaviridae adalah virus penyebab DBD. Virus dengue membentuk susunan yang
kompleks dalam genus Flavivirus berdasarkan pada karakteristik biologis dan
antigen. Terdapat empat serotipe virus, yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan
DENV-4. Infeksi oleh salah satu serotipe tersebut menimbulkan imunitas seumur
hidup terhadap serotipe tersebut. Walaupun keempat serotipe tersebut secara
antigen hampir sama, tetapi serotipe-serotipe tersebut cukup berbeda untuk
mendapatkan cross-protection untuk beberapa bulan setelah terinfeksi oleh salah
satu dari serotipe tersebut.
Terdapat kemungkinan variasi genetik dalam masing-masing serotipe dalam
bentuk filogenetis sub-tipe atau genotipe yang berbeda. Saat ini, tiga sub-tipe dapat
diidentifikasi untuk DENV-1, enam untuk DENV-2, empat untuk DENV-3 dan
empat untuk DENV-4. 12 virus dengue dari empat serotipe telah diakitkan dengan
epidemi demam dengue (dengan atau tanpa DBD) dengan tingkat keparahan yang
beragam.
Virus dengue adalah anggota dari genus Flavivirus dan famili Flaviviridae.
Virus kecil (50nm) ini mengandung satu untai RNA sebagai genome. Virionnya
terdiri dari nukleokapsid dengan kubik simetrisnya tertutup didalam envelope
lipoprotein. Genome virus dengue sepanjang 11.644 nekleotid dan tersusun dari
tiga gen protein struktural yang mengkode nukleokaptid atau protein inti (C),
protein membrane-associated (M), protein envelope (E), dan tujuh protein gen non
struktural (NS).
Diantara protein non struktural, glikoprotein envelope, NS1, digunakan
untuk kepentingan diagnostik dan patologik. Ukurannya 45kDa dan terkait dengan
aktivitas viral hemaglutinasi dan netralisasi. Infeksi kedua oleh serotipe yang lain
atau infeksi multiple oleh serotipe yang berbeda menyebabkan bentuk dengue yang
parah (DHF/DSS).

C. PATOFISIOLOGI

DBD terjadi pada sebagian kecil dari pasien dengue. Walaupun DBD dapat
terjadi pada pasien yang baru pertama kali mengalami infeksi virus dengue,
kebanyakan kasus DBD terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder. Hubungan
antara kejadian DBD/DSS dan infeksi sekunder dengue melibatkan sistem imun
dalam patogenesis dari DBD. Imunitas bawaan seperti sistem komplemen dan sel
NK dan juga imunitas adaptif termasuk imunitas humoral dan cell-mediated terlibat
dalam proses ini. Peningkatan aktivasi sistem imun, terutama selama infeksi
sekunder, menyebabkan respon sitokin yang berlebihan menghasilkan perubahan
pada permeabilitas vaskuler. Sebagai tambahan, produk-produk viral seperti NS1
dapat memainkan peran dalam meregulasi aktivasi komplemen dan permeabilitas
vaskuler.
Tanda dari DBD adalah meningkatnya permeabilitas vaskuler menyebabkan
kebocoran plasma, volume intravaskuler menyusut, dan syok pada kasus yang
berat. Kebocorannya unik, yaitu kebocoran plasmanya selektif pada pleura dan
rongga peritoneal dan periode dari kebocorannya singkat. Ciri dari DBD adalah
menghasilkan peningkatan permeabilitas vaskuler (24-48jam). Perbaikan syok
yang cepat tanpa sekuel dan tidak ada inflamasi pada pleura dan peritoneum
mengindikasikan lebih kepada perubahan fungsional pada integritas vaskuler
daripada kerusakkan struktural endotelium sebagai mekanisme yang mendasar.

Berbagai sitokin dengan efek meningkatkan permeabilitas telah terlibat


dalam patogenesis DBD. Namun, kepentingan relatif sitokin-sitokin ini pada DBD
masih belum diketahui. Penelitian telah menunjukkan bahwa pola respon sitokin
mungkin berhubungan dengan pola cross-recognition dari sel T dengue-spesifik.
Cross-reactive T-cells tampak defisit fungsional pada aktivitas sitolitiknya tetapi
muncul peningkatan produksi sitokin termasuk TNF-a, IFN-g, dan kemokin. TNF-a
terlibat dalam beberapa manifestasi berat termasuk perdarahan dalam beberapa
hewan percobaan. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga dapat dimediasi
oleh aktivasi sistem komplemen. Peningkatan kadar fragmen komplemen telah
dicatat dalam DBD. Beberapa fragmen komplemen seperti C3a dan C5a diketahui
memiliki efek meningkatkan permeabilitas. Pada penelitian terbaru, antigen NS1
dari virus dengue ditunjukkan untuk meregulasi aktivasi komplemen dan
memainkan peran dalam patogenesis DBD. Tingginya level virus pada pasien DBD
dibandingkan dengan pasien demam dengue telah ditunjukkan pada banyak
penelitian. Level dari protein virus, NS1, juga tinggi pada pasien DHF.

Derajat viral load berhubungan dengan pengukuran dari keparahan penyakit


seperti efusi pleura dan trombositopenia, menunjukkan bahwa banyaknya virus
yang menginfeksi dapat dijadikan penentu keparahan penyakit.

D. PERJALANAN PENYAKIT

Perjalanan penyakit DBD menurut WHO (2012) dibagi menjadi tiga fase,
yaitu fase febril, fase kritis, dan fase penyembuhan.
 Fase Febril
Pasien biasanya mengalami demam tinggi tiba-tiba. Fase demam
akut ini biasanya berlangsung 2-7 hari dan sering disertai dengan kemerahan
pada wajah, eritema kulit, badan sakit-sakit, mialgia, artralgia, nyeri retro-
orbital, fotofobia, rubeliform eksantema dan sakit kepala. Beberapa pasien
mungkin mengalami sakit tenggorokan, injected faring, dan konjungtiva
injeksi. Anoreksia, mual dan muntah umum ditemukan.
Sulit untuk membedakan DBD secara klinis dari penyakit demam
non-dengue diawal fase demam. Tes tourniquet positif dalam fase ini
menunjukkan peningkatan probabilitas dengue (3, 4). Namun, fitur klinis ini
tidak memprediksi tingkat keparahan penyakit. Oleh karena itu sangat
penting untuk memantau tanda-tanda peringatan (warning sign) dan
parameter klinis lain untuk mengenali perkembangan ke tahap kritis.
Manifestasi perdarahan ringan seperti petechiae dan perdarahan membran
mukosa (misalnya dari hidung dan gusi). Mudah memar dan pendarahan di
area venepuncture hadir dalam beberapa kasus. Perdarahan hebat dari
vagina (pada wanita usia subur) dan perdarahan gastrointestinal dapat
terjadi selama fase ini meskipun hal ini tidak umum. Hati dapat membesar
dan nyeri setelah beberapa hari demam. Kelainan paling awal dalam hitung
darah lengkap adalah penurunan progresif pada angka leukosit, yang harus
dokter waspadai dokter sebagai probabilitas tinggi dengue. Sebagai
tambahan selain gejala somatik diatas, dengan onset demam pasien mungkin
hilangnya progresif dalam kemampuan mereka untuk melakukan fungsi
sehari-hari.
 Fase Kritis
Selama transisi dari demam ke fase afebril, pasien tanpa peningkatan
permeabilitas kapiler akan membaik tanpa melalui fase kritis. Dibandingkan
membaik dengan penurunan demam tinggi; pasien dengan peningkatan
permeabilitas kapiler dapat bermanifestasi dengan warning sign, sebagian
besar sebagai akibat dari kebocoran plasma. Warning sign menandai awal
dari fase kritis. Pasien-pasien ini menjadi lebih buruk sekitar waktu
penurunan suhu badan sampai ke normal, ketika suhu turun ke 37,5-38 ° C
atau kurang dan tetap di bawah tingkat ini, biasanya pada hari ke 3-8.
Progresif leukopenia diikuti dengan penurunan angka trombosit yang cepat
biasanya mendahului kebocoran plasma. Peningkatan hematokrit dibanding
awal mungkin salah satu tanda-tanda tambahan yang paling awal. Periode
kebocoran plasma klinis yang signifikan biasanya berlangsung 24-48 jam.
Tingkat kebocoran plasma bervariasi. Peningkatan hematokrit mendahului
perubahan tekanan darah (BP) dan volume denyut.
Tingkat hemokonsentrasi diatas hematokrit awal mencerminkan
keparahan kebocoran plasma; Namun, hal ini dapat dikurangi dengan terapi
cairan intravena awal. Oleh karena itu, penentuan hematokrit adalah penting
karena mereka merupakan sinyal perlunya penyesuaian terapi cairan
intravena. Efusi pleura dan ascites biasanya hanya secara klinis terdeteksi
setelah terapi cairan intravena, kecuali kebocoran plasma signifikan.
Rontgen dada posisi right lateral decubitus (RLD), USG untuk deteksi
cairan bebas dalam dada atau perut, atau edem dinding kandung empedu
bisa mendahului deteksi klinis. Sebagai tambahan dari kebocoran plasma,
manifestasi perdarahan seperti mudah memar dan perdarahan di area
venepuncture sering terjadi.
Jika terjadi syok ketika volume plasma hilang melalui kebocoran,
sering didahului dengan warning sign. Suhu tubuh mungkin subnormal saat
syok terjadi. Dengan syok dalam dan/atau berkepanjangan, hipoperfusi
mengakibatkan asidosis metabolik, gangguan organ progresif, dan DIC. Hal
ini pada saatnya dapat menyebabkan perdarahan parah menyebabkan
hematokrit menurun pada shock berat. Sebagai gantinya dari leukopenia
biasanya terlihat selama fase demam, total jumlah sel putih mungkin
meningkatkan sebagai respon stres pada pasien dengan perdarahan hebat.
Selain itu, keterlibatan organ yang parah dapat berkembang menjadi
hepatitis berat, ensefalitis, miokarditis, dan/atau perdarahan berat, tanpa
kebocoran plasma yang jelas atau syok.
Beberapa pasien masuk ke fase kritis dari kebocoran plasma dan
syok sebelum terjadi penurunan suhu badan sampai yg normal; pada pasien
ini hematokrit meningkat dan onset trombositopenia yang cepat atau adanya
warning sign, menunjukkan terjadinya kebocoran plasma. Kasus demam
berdarah dengan warning sign biasanya akan sembuh dengan rehidrasi
intravena. Beberapa kasus akan memburuk ke dengue yang parah.
 Fase Penyembuhan
Saat pasien bertahan melewati fase kritis 24-48 jam, reabsorpsi
bertahap cairan kompartemen ekstravaskuler berlangsung di 48-72 jam
berikutnya. Keadaan umum meningkat, nafsu makan kembali, gejala
gastrointestinal mereda, status hemodinamik stabil, dan kemudian diuresis
terjadi. Beberapa pasien memiliki eritematosa konfluen atau ruam petekie
dengan daerah kecil kulit normal, digambarkan sebagai "pulau putih di laut
merah". Beberapa mungkin mengalami pruritus. Perubahan bradikardia dan
elektrokardiografi adalah umum selama tahap ini. Hematokrit stabil atau
mungkin lebih rendah karena efek dilusi dari reabsorpsi cairan. Jumlah sel
darah putih biasanya mulai naik segera setelah penurunan suhu badan
sampai yg normal tapi pemulihan jumlah trombosit biasanya kemudian
dibandingkan dengan jumlah sel darah putih. Gangguan pernapasan dari
efusi pleura masif dan ascites, edema paru atau gagal jantung kongestif akan
terjadi selama fase kritis dan/atau fase pemulihan jika pemberian cairan
intravena yang berlebihan.

E. MANIFESTASI DAN GEJALA KLINIS

Infeksi virus dengue mungkin asimtomatik atau dapat menyebabkan


undifferentiated febrile illness (sindrom viral), demam dengue (DD), atau demam
berdarah dengue (DBD), termasuk dengue syok sindrom (DSS). Manifestasi klinis
tergantung pada strain virusnya dan faktor host seperti, usia, status imun, dan lain-
lain.

Undifferentiated fever

Bayi, anak-anak, dan orang dewasa yang telah terinfeksi oleh virus dengue,
terutama untuk yang pertama kalinya, dapat mengaalami demam sederhana yang
tidak dapat dibedakan dengan infeksi virus yang lain. Ruam makulopapular dapat
mengikuti demam atau dapat muncul selama penurunan suhu tubuh sampai normal.
Gejala saluran nafas atas dan gastrointestinal adalah umum.

Dengue fever

Dengue fever (DF) atau demam dengue sering terjadi pada anak-anak,
remaja, dan orang dewasa. Secara umum demam dengue adalah sebuah demam
akut, dan terkadang demam bifasik dengan sakit kepala hebat, myalgia, asthralgia,
ruam, leukopenia, dan trombositopenia juga dapat ditemukan. Walaupun demam
dengue mungkin ringan, tetapi dapat menjadi sebuah penyakit yang mengganggu
dengan sakit kepala hebat, nyeri otot, sendi, dan tulang, terutama pada dewasa

Kadang-kadang perdarahan yang tidak biasa seperti perdarahan


gastrointestinal, hipermenorhea dan epistaksis yang masif bisa terjadi. Di daerah
endemik, wabah demam dengue jarang terjadi diantara orang-orang lokal.

Dengue haemorrhagic fever

Demam Berdarah Dengue (DBD) lebih sering pada anak-anak usia dibawah
15 tahun di daerah hiperendemik, digabungkan dengan infeksi dengue berulang.
Namun, insidensi DBD pada orang dewasa meningkat. DBD dikarakteristikkan
dengan onset akut demam tinggi dan dihubungkan dengan tanda dan gejala yang
mirip dengan demam dengue pada awal fase febril. Ada beberapa diatesis
perdarahan yang umum seperti tes torniquet(TT) positif, petechiae, mudah memar,
dan/atau perdarahan GI pada kasus yang parah. Pada akhir fase febril, ada
kecenderungan terjadi hipovolemik syok (dengue syok sindrom) karena kebocoran
plasma.

Adanya tanda-tanda bahaya (warnig signs) awal seperti muntah persistent,


nyeri abdominal, letargi atau kelelahan, atau iritabel dan oliguria adalah penting
untuk intervensi pencegahan syok. Kebocoran plasma dan haemostasis yang
abnormal adalah patofisiologi utama dari DHF.

Trombositopenia dan kenaikan hematokrit/hemokonsentrasi merupakan


penemuan yang pasti sebelum penurunan demam/onset syok.
Expanded dengue syndrome

Manifestasi yang tidak biasa dari pasien dengan keterlibatan organ yang
parah seperti liver, ginjal, otak atau jantung yang berhubungan dengan infeksi
dengue dilaporkan telah meningkat pada kasus DBD dan juga pada pasien dengue
yang tidak memiliki bukti adanya kebocoran plasma. Manifestasi yang tidak biasa
ini dapat dihubungkan dengan koinfeksi, komorbiditi atau komplikasi dari syok
yang berkepanjangan.

GEJALA KLINIS

Demam dengue

Setelah rata-rata masa inkubasi intrinsik 4-6 hari (range 3-14 hari),
bermacam-macam gejala non-spesifik, konstitusional dan sakit kepala, nyeri
punggung dan malaise dapat terjadi. Secara khusus, onset dari demam dengue
adalah tiba-tiba dengan kenaikan temperatur yang tajam dan seringkali
berhubungan dengan wajah memerah dan sakit kepala.

Kadang-kadang, menggigil muncul bersama dengan kenaikan suhu yang


tiba-tiba. Setelah itu, mungkin ada nyeri retro-orbital, fotofobia, nyeri punggung,
dan nyeri pada otot dan sendi-sendi/tulang. Gejala-gejala lain yang umum termasuk
anorexia dan perubahan sensai perasa, konstipasi, nyeri kolik, dan nyeri abdomen,
nyeri tenggorokan.

Gejala-gejala tersebut biasanya bertahan dari beberapa hari sampai beberapa


minggu. Penting untuk diperhatikan bahwa gejala dan tanda dari demam
denguesangat bervariasi dari frekuensi dan keparahan.

Demam : suhu tubuh biasanya antara 390C dan 400C dan demam dapat bifasik,
berlangsung selama 5-7 hari pada mayoritas kasus.

Ruam : Kemerahan yang difus dapat diamati pada wajah, leher dan dada selama
dua sampai tiga hari pertama, dan ruam mencolok yang mungkin makulopapular
atau rubelliform muncul pada sekitar hari ketiga atau keempat. Menjelang akhir
periode demam atau segera setelah penurunan suhu badan sampai yg normal, ruam
di seluruh tubuh mulai memudar dan petekie yang berkelompok mungkin muncul
pada dorsum kaki, pada kaki, dan di tangan dan lengan. Kulit gatal dapat diamati.

Manifestasi pendarahan : pendarahan pada kulit dapat muncul sebagai torniquet


test positif dan/atau petechiae. Pendarahan lain seperti epistaksis, hipermenorhe dan
pemdarahan gastrointestinal jarang terjadi pada demam dengue, komplikasi dengan
trombositopenia.

Perjalanan : keparahan dan durasi relatif dari demam dengue bervariasi antar
individu. Waktu sembuh dari sakit mungkin singkat dan lancar tapi dapat juga
berkepanjangan. Pada orang dewasa, kadang berlangsung sampai beberapa minggu
dan dapat diikuti dengan kelemahan yang jelas dan dpresi. Bradikardi adalah umum
terjadi selama penyembuhan. Komplikasi pendarahan seperti epistaksis, pendarahan
gingiva, pendarahan gastrointestinal, hematuria dan hipermenorrhea adalah hal
yang tidak biasa pada demam dengue. Walaupun jarang, pendarahan berat adalah
penyebab penting kematian pada demam dengue.

Penemuan Laboratorium

Pada daerah endemik, torniquet tes positif dan leukopenia (Leukosit


<5000sel/mm3) membantu untuk membuat diagnosis dini dari infeksi dengue.
Penemuan hasil laboratorium selama episod akut demam dengue) adalah sebagai
berikut :

 Angka leukosit biasanya normal pada onset demam, kemudian leukopenia


muncul dengan penurunan netrofil dan bertahan periode febril.
 Angka trombosit biasanya normal, seperti komponen-komponen lain dari
mekanisme pembekuan darah. Trombositopenia ringan (100.000 sampai
150.000 sel/mm3) adalah umum dan sekitar setengah dari semua pasien
dengan demam dengue memiliki angka trombosit dibawah 100.000sel/mm3,
tetapi trombositopenia berat (<50.000 sel/mm3) jarang.
 Peningkatan hematokrit ringan dapat ditemukan sebagai konsekuensi dari
dehidrasi yang berkaitan dengan demam tinggi, muntah, anorexia dan intake
oral yang kurang.
 Biokemistri serum biasanya normal tetapi enzim-enzim liver dan aspartat
aminotransferase dapat meningkat.
 Harus dicatat bahwa penggunaan analgesik, antipiretik, anti-emetik, dan
antibiotik dapat mengganggu fungsi liver dan pembekuan darah.

Demam Berdarah Dengue dan Dengue Syok Sindrom

Kekhasan kasus DBD dikarakteristikkan dengan demam tinggi, fenomena


pendarahan, hepatomegali, dan gangguan sirkulasi dan syok. Trombositopenia sedang
sampai berat dengan hemokonsentrasi/kenaikan hematokrit yang terjadi bersamaan
adalah penemuan laboratorium yang pasti dan khusus. Perubahan patofisiologi yang
paling terlihat yang menentukan keparahan DBD dan membedakannya dari demam
dengue dan demam berdarah yang disebabkan virus lain adalah hemostasis abnormal
dan kebocoran plasma selektif di pleura dan rongga abdomen.

Perjalanan klinis dari DBD dimulai dengan peningkatan suhu yang mendadak
diikuti dengan wajah kemerahan dan gejala lain yang menyerupai demam dengue,
seperti anorexia, muntah, sakit kepala, dan nyeri sendi atau otot. Beberapa pasien DBD
mengeluhkan nyeri tenggorokkan dan injected faring dapat ditemukan pada
pemeriksaan. Rasa tidak nyaman pada daerah epigastrik, nyeri di tepi sub-kosta kanan,
dan nyeri seluruh abdomen adalah hal yang umum. Suhu tubuh khususnya tinggi dan
pada kebanyakan kasus berlanjut hingga 2-7 hari sebelum turun ke suhu normal atau
subnormal. Terkadang suhu tubuh bisa mencapai 400C dan kejang demam mungkin
akan muncul. Pola demam bifasik dapat ditemukan.

Torniquet tes positif (>10bintik/kotak), fenomena pendarahan yang sering


terjadi, dapat dilihat pada awal fase febril. Mudah memar dan pendarahan dibagian
venipuncture terlihat dibanyak kasus. petekiae tersebar pada ekstrimitas, axila, dan
wajah dan palatum lunak mungkin terlihat pada awal fase febril. Ruam petekie konfluen
yang kecil, area melingkar terlihat pada fase penyembuhan, seperti pada demam dengue.
Ruam makulopapular atau rubelliform dapat terlihat pada awal atau akhir penyakit.

Epistaksis dan gusi berdarah lebih jarang. Pendarahan gastrointestinal ringan


kadang terlihat, namun, hal ini dapat memberat jika sebelumnya memiliki penyakit
peptik ulcer. Hematuria jarang terjadi.

Liver biasanya terpalpasi pada awal fase febril, bervariasi dari hanya teraba
sampai 2-4 cm dibawah tepi kosta kanan. Ukuran liver tidak berhubungan dengan
keparahan penyakit, tetapi hepatomegali lebih sering pada kasus syok. Splenomegali
ditemukan pada bayi umur dibawah 12 bulan dan dengan pemeriksaan radiologi.

Rontgen thorax posisi right lateral decubitus menunjukkan efusi pleura adalah
penemuan yang pasti. Luasnya efusi pleura berhubungan dengan keparahan penyakit.
Ultrasound dapat dignakan untuk mendeteksi efusi pleura dan asites.

Fase kritis DBD, adalah periode kebocoran plasma, dimulai sekitar pergantian
dari fase febril ke fase afebril. Bukti adanya kebocoran plasma, efusi pleura dan asites,
namun, tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik pada fase awal dari kebocoran plasma
atau kasus DBD yang ringan. Peningkatan hematokrit 10% sampai 15% diatas batas
adalah bukti paling awal. Kehilangan plasma yang signifikan menyebabkan syok
hipovolemik. Meskipun pada kasus syok, dengan diawali terapi cairan intravenus, efusi
pleura dan asites mungkin tidak terdeteksi secara klinis. Kebocoran plasma akan
terdeteksi selama perjalanan penyakit atau setelah terapi cairan.

Pada kasus DBD ringan, semua tanda dan gejala berkurang setelah demam
turun. Lisis demam mungkin diikuti dengan berkeringat dan sedikit perubahan pada
denyut nadi dan tekanan darah. Perubahan tersebut menunjukkan gangguang sirkulasi
ringan dan sementara sebagai hasil dari kebocoran plasma derajat ringan. Pasien
biasanya membaik baik secara spontan atau setelah terapi cairan dan elektrolit.

Pada kasus sedang hingga berat, kondisi pasien memburuk beberapa hari setelah
onset demam. Terdapat tanda-tanda bahaya seperti muntah persisten, nyeri perut,
menolak intake oral, letargi atau kelelahan, hipotensi postural, dan oliguria.
Mendekati akhir dari fase febril, segera setelah suhu tubuh turun atau sekitar 3-7
hari setelah demam muncul, terdapat tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yaitu kulit
menjadi dingin, denyut menjadi cepat dan lemah.

Walaupun beberapa pasien menunjukkan letargi, biasanya mereka menjadi


kelelahan dan secara cepat masuk menjadi tahap kritis dari syok. Nyeri abdomen akut
sering menjadi keluhan sebelum syok terjadi.

Syok dikarakteristikkan dengan denyut yang cepat dan lemah dengan tekanan
denyut yang melemah dengan peningkatan tekanan diastolik atau hipotensi. Tanda-tanda
penurnan perfusi jaringan anatara lain, kapilaari refill yang melambat (>3detik), kulit
menjadi dingin dan tampak lemah. Pasien dengan syok berada dalam bahaya jika tidak
diberikan treatment yang cepat dan tepat. Pasien akan masuk kedalam tahap syok dalam
dengan tekanan darah dan/atau denyut menjadi tidak teraba (DBD grade 4). Syok
reversibel dan durasinya pendek jika treatment dengan penggantian volume diberikan
dan tepat waktu.

Tanpa treatment, pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam. Pasien dengan
syok berkepanjngan atau tidak terkoreksi dapat menimbulkan hal yang lebih rumit
dengan asidosis metabolik dan imbalans elektrolit, kegagalan multiorgan dan
pendarahan berat dari berbagai organ. Kegagalan hepatik dan ginjal secara umum
terlihat pada syok yang berkepanjangan. Ensefalopati dapat terjadi dalam kaitannya
dengan kegagalan multiorgan, gangguan metabolik dan elektrolit. Pendarahan
intrakranial jarang terjadi. Pasien dengan syok berkepanjangan atau tidak terkoreksi
memiliki prognosis yang buruk dan tingkat kematian tinggi.

Convalescence pada DBD

Diuresis dan kembalinya nafsu makan adalah tanda dari perbaikan dan indikasi
untuk menghentikan penggantian cairan. Penemuan yang umum pada penyembuhan
termasuk sinus bradikardi atau aritmia dan karakteristik dari ruam petekie konfluen
seperti yang dideskripsikan untuk demam dengue. Penyembuhan pada pasien dengan
atau tanpa syok biaasanya cepat. Bahkan pada kasus syok dalam, setelah syok tertangani
dengan treatment yang sesuai pasien yang bertahan membaik dalam 2-3 hari. Namun,
pasien dengan syok dalam dan kegagalan multiorgan akan membutuhkan treatment
yang spesifik dan penyembuhan yang lama.

F. KRITERIA DIAGNOSIS DBD

Kriteria diagnosis untuk DBD menurut World Health Organisation (WHO)


(2011) adalah berdasarkan manifestasi klinis dan penemuan laboratorium sebagai
berikut :

Manifestasi Klinis

 Demam : onset akut, tinggi dan terus menerus. Berlangsung 2-7 hari pada
kebanyakn kasus.
 Salah satu manifestasi pendarahan berikut termasuk tes torniquet positif, petekie,
purpura (pada lokasi venipuncture), ekimosis, epistaksis, gusi berdarah, dan
hematemesis dan/atau melena.
 Pembesaran hepar (hepatomegali) ditemukan pada beberapa tahap dari penyakit
pada 90-98% anak-anak. Frekuensinya bervariasi tergantung waktu dan/ata
pemeriksa.
 Syok, dimanifestasikan dengan takikardi, perfusi jaringan yang buruk dengan
denyut yang lemah dan tekanan denyut nadi yang kecil atau hipotensi, kulit
lembab dan dingin dan/atau kelelahan.

Penemuan laboratorium

 Trombositopenia (100 000 cells per mm3 atau kurang)


 Hemokonsentrasi; peningkatan hematokrit pasien >20% dari hematokrit awal
atau populasi berumur sama.

Dua kriteria klinis pertama, ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi


atau hematokrit yang meningkat, cukup untuk menetapkan diagnosis klinis DBD.
Adanya pembesaran hepar di samping dua kriteria klinis pertama adalah sugestif
dari DBD sebelum timbulnya kebocoran plasma. Adanya efusi pleura (rontgen dada
atau USG) adalah bukti yang paling obyektif adanya kebocoran plasma sementara
hipoalbuminemia memberikan bukti yang mendukung. Hal ini sangat berguna untuk
diagnosis DBD pada pasien berikut:
 Anemia
 Pendarahan berat
 Ketika tidak ada batas hematokrit
 Peningkatan hematokrit sampai <20% karena terapi intravena awal.

Pada kasus dengan syok, hematokrit tinggi dan trombositopenia yang jelas mendukung
diagnosis DSS.

G. KLASIFIKASI

World Heakth Organization (2011) membuat klasifikasi/derajat pada DBD


menjadi 4, yaitu mulai dari grade I-IV. Grade III dan IV adalah DBD yang sudah
masuk ke syok. Di bawah ini adalah pembagian derajat dan gejala klinis serta hasil
laboratorium yang ditemukan.

DF/DHF Grade Tanda dan gejala Laboratorium


Demam dengan dua gejala
dibawah ini :
 Sakit kepala  Leukopenia
 Nyeri retro orbital (AL<5000sel/mm3)
 Myalgia  Trombositopenia (AT
 Arthralgia/nyeri pada <150.000 sel/mm3)
DF
tulang  Peningkatan
 Ruam hematokrit (5%-10%)
 Manifestasi  Tidak ada tanda
Pendarahan kebocoran plasma
 Tidak ada tanda
kebocoran plasma
Demam dan manifestasi Trombositopenia
pendarahan (torniquet test <100.000sel/mm3;
DHF I
positif) dan adanya bukti peningkatan hematokrit
kebocoran plasma >20%
Trombositopenia
Seperti grade I ditambah <100.000sel/mm3;
DHF II
dengan pendarahan spontan peningkatan hematokrit
>20%
DHF III Seperti grade I atau II Trombositopenia
ditambah dengan kegagalan <100.000sel/mm3;
sirkulasi (denyut yang peningkatan hematokrit
lemah, tekanan denyut nadi >20%
yang kecil (<20mmHg),
hipotensi, kelelahan)
Seperti grade III ditambah Trombositopenia
syok dalam dengan tidak <100.000sel/mm3;
DHF IV
terdeteksinya tekanan darah peningkatan hematokrit
dan denyut >20%

H. DIAGNOSIS LABORATORIUM
Dibawah ini adalah uji laboratorium yang tersedia untuk mendiagnosis
demam dengue dan DBD menurut WHO (2011) :
 Isolasi virus
Isolasi virus dengue dari spesimen klinis adalah mungkin pastikan sampel
diambil selama enam hari pertama dan diproses tanpa penundaan. Spesimen
yang cocok untuk isolasi virus meliputi: serum fase akut, plasma, jaringan
otopsi dari kasus yang fatal (terutama hati, limpa, kelenjar getah bening dan
timus), dan nyamuk yang dikumpulkan dari daerah endemik. Isolasi virus ini
digunakan untuk menentukan karakteristik serotipik/genotipik dari virus
dengue.
 Deteksi asam nukleid virus
Genom virus dengue, yang terdiri dari asam ribonukleat (RNA), dapat
dideteksi dengan uji Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-
PCR). RNA adalah heat-labil dan, karena itu, spesimen untuk deteksi asam
nukleat harus ditangani dan disimpan sesuai dengan prosedur yang
dijelaskan untuk isolasi virus.
 Deteksi antigen virus
Produk gen NS1 adalah glikoprotein yang diproduksi oleh semua flavivirus
dan sangat penting untuk replikasi dan kelangsungan hidup virus. Protein ini
disekresikan oleh sel-sel mamalia tetapi tidak oleh sel serangga. NS1 antigen
muncul pada hari pertama setelah timbulnya demam dan menurun ke tingkat
yang tidak terdeteksi setelah 5-6 hari. Oleh karena itu, tes berdasarkan
antigen ini dapat digunakan untuk diagnosis dini. ELISA dan tes blot dot
ditujukan terhadap antigen envelop/ membran (EM) dan nonstruktural
protein 1 (NS1) menunjukkan bahwa antigen ini hadir dalam konsentrasi
tinggi dalam serum pasien yang terinfeksi virus dengue selama fase klinis
awal penyakit dan dapat dideteksi pada pasien dengan infeksi dengue primer
dan sekunder sampai enam hari setelah onset penyakit.
 Tes berdasarkan respon imunologi
- Uji kadar antibodi IgM dan IgG
IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat cepat sampai dengan
minggu ke-2, menghilang setelah 60-90 hari. Antibodi IgG terdeteksi
dalam jumlah yang kecil pada akhir minggu pertama selanjutnya
meningkat dan bertahan dalam waktu yang lama.
Pada infeksi sekunder, titer antibodi meningkat secara cepat. Antibodi
IgG terdeteksi pada level yang tinggi, walaupun pada fase initial dan
bertahan dalam beberapa bulan hingga seumur hidup. Antibodi IgG mulai
terdeteksi pada hari ke-14 pada infeksi primer dan pada hari ke-2 pada
infeksi sekunder. Dibawah ini adalah timeline infeksi primer dan
sekunder virus dengue dan metode diagnostik yang digunakan.

Sumber : WHO. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control,
New edition, 2009. WHO Geneva

 Analisis parameter hematologi


Standar parameter hematologis seperti trombosit dan hematokrit penting dan
merupakan bagian dari diagnosis biologis infeksi dengue. Oleh karena itu
harus dimonitor secara seksama.
Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit di bawah 100 000 per ml,
mungkin kadang-kadang ditemukan pada demam dengue tetapi adalah fitur
konstan dalam DBD. Trombositopenia biasanya ditemukan antara hari ketiga
dan kedelapan penyakit sering sebelum atau bersamaan dengan perubahan
hematokrit.
Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih (untuk
pasien yang sama atau untuk pasien pada usia yang sama dan jenis kelamin)
dianggap menjadi bukti definitif peningkatan permeabilitas pembuluh darah
dan kebocoran plasma.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi ini terjadi biasanya berkaitan dengan syok
dalam/berkepanjangan menyebabkan asidosis metabolik dan pendarahan berat
akibat DIC dan kegagalan multiorgan seperti disfungsi hati dan ginjal. Lebih
penting, penggantian cairan yang berlebihan selama periode kebocoran plasma
menyebabkan efusi masif menyebabkan gangguan pernapasan, kongesti paru
akut dan/atau gagal jantung. Terapi cairan yang dilanjutkan setelah periode
kebocoran plasma akan menyebabkan edema paru akut atau gagal jantung,
terutama ketika ada reabsorpsi cairan di ekstravasasi. Selain itu, syok
dalam/berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak tepat dapat menyebabkan
gangguan metabolik / elektrolit. Kelainan metabolik sering ditemukan sebagai
hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan kadang-kadang, hiperglikemia.
Gangguan-ganggan ini dapat menyebabkan berbagai manifestasi yang tidak
biasa, misalnya encephalopathy.

J. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama adalah terapi
suportif, pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling
penting dalam penanganan kasus DBD.
Monitor pasien dengue/DBD selama periode kritis
(trombositopeni awkitar 100.000 sel/mm3)
Masa kritis DBD mengacu pada periode kebocoran plasma yang dimulai
sekitar waktu penurunan suhu badan sampai yg normal atau transisi dari demam
ke fase tidak demam. Trombositopenia merupakan indikator yang sensitif dari
kebocoran plasma tetapi juga dapat diamati pada pasien dengan DF. Peningkatan
hematokrit lebih dari 10% dari normal merupakan indikator awal kebocoran
plasma. Terapi cairan intravena harus dimulai pada pasien dengan asupan oral
yang buruk atau peningkatan lebih lanjut dalam hematokrit dan mereka dengan
tanda-tanda bahaya (warning sign).
Parameter berikut harus dipantau:
 Kondisi umum, nafsu makan, muntah, pendarahan dan tanda-tanda dan
gejala lainnya
 Perfusi perifer dapat dilakukan sesering diindikasikan karena perfusi
merupakan indikator awal syok dan mudah dan cepat untuk dilakukan.
 Tanda-tanda vital seperti suhu, denyut nadi, frekuensi pernapasan dan
tekanan darah harus diperiksa setidaknya setiap 2-4 jam pada pasien non-
syok dan 1-2 jam pada pasien syok.
 Hematokrit serial harus dilakukan setidaknya setiap empat sampai enam jam
dalamkasus stabil dan harus lebih sering pada pasien yang tidak stabil atau
mereka yang dicurigai perdarahan. Perlu dicatat bahwa hematokrit harus
dilakukan sebelum resusitasi cairan. Jika hal ini tidak mungkin, maka harus
dilakukan setelah bolus cairan tetapi tidak selama infus bolus.
 Urine output (jumlah urine) harus dicatat setidaknya setiap 8 sampai 12
jamdalam kasus rumit dan pada setiap jam pada pasien dengan syok dalam/
berkepanjangan atau mereka dengan kelebihan cairan. Selama periode ini
jumlah urine output harus sekitar 0,5 ml / kg / jam (ini harus didasarkan pada
berat badan ideal).

Terapi Cairan Intravena pada DBD Selama Masa


Kritis

Indikasi untuk cairan IV:

 Ketika pasien tidak mendapat asupan cairan oral yang memadai atau
muntah.
 Ketika hematokrit terus meningkat 10% -20% meskipun rehidrasi oral.
 Syok Impending
Prinsip-prinsip umum terapi cairan pada DHF meliputi berikut ini:

 Larutan isotonik kristaloid harus digunakan selama periode kritis kecuali


pada bayi usia <6 bulan yang mana natrium klorida 0,45% dapat digunakan.
 Larutan koloid Hiper-onkotik (osmolaritaskoloid > 300 mOsm / l) seperti
dekstran 40 dapat digunakan pada pasien dengan kebocoran plasma berat,
dan mereka yang tidak merespon volume minimum kristaloid. Larutan
koloid iso-onkotik seperti plasma dan hemaccel mungkin tidak efektif.
 Durasi terapi cairan intravena tidak boleh melebihi 24 sampai 48 jam bagi
mereka dengan shock. Namun, bagi pasien yang tidak memiliki shock,
durasi terapi cairan intravena mungkin harus lebih lama tetapi tidak lebih
dari 60 sampai 72 jam. Hal ini karena kedua kelompok pasien baru saja
memasuki masa kebocoran plasma sementara pasien syok telah mengalami
durasi yang lebih lama dari kebocoran plasma sebelum terapi intravena
dimulai.
 Pada pasien obesitas, berat badan yang ideal harus digunakan sebagai
panduan untuk menghitung volume cairan.
 Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan situasi klinis. Tingkat
cairan IV berbeda pada orang dewasa dan anak-anak.
 Transfusi trombosit tidak dianjurkan untuk trombositopenia (tidak ada
transfusi trombosit profilaksis). Hal ini dapat dipertimbangkan pada orang
dewasa dengan hipertensi yang mendasari dan trombositopenia sangat parah
(kurang dari 10 000 sel / mm3).