La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal causada por una respuesta

desregulada a la infección. En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede
producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas
más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias
grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos
poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar
clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento
precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de
antibióticos, la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y drenaje del pus, y tratamiento
sintomático.

La septicemia representa un espectro de la enfermedad con riesgo de mortalidad que va desde moderado (p.
ej., 10%) a sustancial (por ejemplo, > 40%) en función de diversos factores patógenos y del huésped, junto con
el momento del reconocimiento y la provisión de un tratamiento adecuado.

Shock séptico es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad debido a las
anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock séptico implica hipotensión
persistente (definido como la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mm Hg,
y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen [1]).

El concepto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), definido por ciertas anormalidades de
los signos vitales y resultados de laboratorio, durante mucho tiempo ha sido utilizado para identificar la sepsis
temprana. Sin embargo, se ha demostrado que los criterios de SIRS carecen de sensibilidad y especificidad
para el mayor riesgo de mortalidad, que es la principal consideración para el uso de este modelo conceptual.
La falta de especificidad puede deberse a que la respuesta delSRIS es a menudo adaptativa más que
patológica.

Referencia
 1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for
sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Etiología
La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos
intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades
crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por Candida u otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente
se debe sospechar una infección posoperatoria (profunda o superficial) como causa del shock séptico. Una
forma poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome
de shock tóxico.

El shock séptico es más frecuente en neonatos (ver Sepsis neonatal), en pacientes ancianos y en mujeres
embarazadas. Los factores predisponentes incluyen

 Diabetes mellitus
 Cirrosis
 Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con fármacos citotóxicos)
 Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares o urinarios, tubos de
drenaje y otros materiales extraños)
 Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides

Los sitios de infección comunes son los pulmones y los tractos urinario, biliar y digestivo.
Fisiopatología
La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina
bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como TNF e IL-1. Estas citocinas
producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan
microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina,
bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que
producen un mecanismo de retroalimentación negativo.

Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco
aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco y la tensión arterial disminuyen (con
aumento en la resistencia periférica o sin éste) y aparecen los signos típicos de shock.

Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo
saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar por esta
derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de O2 y deteriora la
eliminación del CO2 y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y a
veces insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.

Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de
coagulación o fibrinólisis excesiva.

Signos y síntomas
Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se confunden fácilmente con las
manifestaciones de otros trastornos (p. ej., delirio, disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar), en
especial en pacientes posoperatorios. En la sepsis, el paciente tiene fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea;
la tensión arterial es normal. Pueden haber otros signos de la infección causal. A medida que la sepsis empeora
o se desarrolla shock séptico, un signo temprano , en particular en pacientes mayores o muy jóvenes, puede ser
confusión o disminución del estado de alerta. La tensión arterial disminuye, aunque paradójicamente la piel
está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto
moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del órgano afectado (p. ej.,
oliguria, disnea)

Diagnóstico
 Manifestaciones clínicas
 TA, frecuencia cardíaca, y monitorización de O2
 Hemograma completo con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato
 Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación venosa central de O2 (SCVO2)
 Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluso heridas en
pacientes quirúrgicos

Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de
inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables de
inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico
y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente),
hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa
quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía computarizada o resonancia
magnética, según la fuente sospechosa. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y
procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El
diagnóstico es clínico.
Deben descartarse otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio) a través de la anamnesis, el
examen físico, el ECG y los marcadores cardíacos en suero. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio,
una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia en el ECG, incluidos anomalías
inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares.

Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible. Se crearon varios sistemas de
puntuación, pero la Sequential organ failure assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la
insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de
mortalidad y son relativamente fáciles de usar.

Los criterios qSOFA identifican a los pacientes que deben someterse a una mayor investigación clínica y de
laboratorio (los 3 criterios deben estar presentes):

 Frecuencia respiratoria ≥ 22/min

 Estado mental alterado
 Tensión arterial sistólica ≤ 100 mm Hg

La puntuación SOFA es algo más precisa pero requiere pruebas de laboratorio (ver Puntuación sequential
para la evaluación de la insuficiencia orgánica (SOFA)).

Puntuación sequential para la evaluación de la insuficiencia orgánica (SOFA)

Parámetro Puntuación: 0 Puntuación: 1 Puntuación: 2 Puntuación: 3 Puntuación: 4

< 200 mm Hg (26,7 < 100 mm Hg (13,3
≥ 400 mm Hg < 400 mm Hg < 300 mm Hg
Pao2/FIO2 kPa) con soporte kPa) con soporte
(53,3 kPa) (53,3 kPa) (40 kPa)
respiratorio respiratorio
≥ 150 ×
Plaquetas < 150 < 100 < 50 < 20
103/μL
1,2–1,9 mg/dL 2–5,9 mg/dL
≥ 1,2 mg/dL 6–11,9 mg/dL > 12 mg/dL (204
Bilirrubina (20–32 (33–101
(20 μmol/L) (102–204 μmol/L) mmol/L)
μmol/L) μmol/L)
Dopamina 5,1–15 Dopamina > 15
mcg/kg/min mcg/kg/min
durante ≥ 1 h durante ≥ 1 h
Dopamina < 5
o o
mcg/kg/min
durante ≥ 1 h
Epinefrina ≤ 0,1 Epinefrina > 0,1
PAM ≥ 70 PAM <70 mm
Cardiovascular mcg/kg/min mcg/kg/min
mm Hg Hg o
durante ≥ 1 h durante ≥ 1 h
Cualquier dosis
o o
de dobutamina
Noradrenalina ≤ Noradrenalina >
0,1 mcg/kg/min 0,1 mcg/kg/min
durante ≥ 1 h durante ≥ 1 h
Puntuación de la
Escala de Coma de 15 puntos 13-14 puntos 10-12 puntos 6-9 puntos < 6 puntos
Glasgow*
1,2 a 1,9 2–3,4 mg/dL
< 1,2 mg/dL 3,5 a 4,9 mg/dL > 5 mg/dL (440
Creatinina mg/dL (110– (171–299
(110 mmol/L) (300–400 μmol/L) mmol/L)
170 μmol/L) μmol/L)
Parámetro Puntuación: 0 Puntuación: 1 Puntuación: 2 Puntuación: 3 Puntuación: 4
Diuresis — — — < 500 mL/día < 200 mL/día
*Una puntuación más alta indica una mejor función neurológica.
FIO2 = fracción inspirada de O2; kPa = kilopascales; TAM = tensión arterial media; Pao2 = Presión parcial
arterial de oxígeno.
Adaptado de Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for
sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.
Calculadora clínica: Escala de coma de Glasgow

Debe realizarse hemograma completo, gases en sangre arterial, radiografía de tórax, electrolitos en suero,
nitrógeno ureico en sangre y creatinina, Pco2 y estudios de la función hepática. Se pueden estudiar los niveles
de lactato en suero, la saturación venosa central de O2 (SCVO2), O ambas cosas para ayudar a guiar el
tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (< 4,000/μL) o aumentado (> 15.000/μL), y el
valor de los PMN ser tan bajo como 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos puede
aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad de la sepsis o shock, del estado inmunológico del paciente,
y la etiología de la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos
blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la enfermedad.

Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja Paco2 y aumento del pH arterial),
en parte como compensación de la acidemia láctica. El HCO3 sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las
concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica
empeora y disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce
disminución del índice PaO2:FIO2 y en ocasiones hipoxemia franca con Pao2< 70 mm Hg. Pueden aparecer
infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Hay un aumento progresivo de BUN y creatinina como consecuencia de la insuficiencia renal. Puede haber un
aumento de bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en
pacientes con función hepática basal normal.

Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, concentraciones
de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la
administración exógena de ACTH). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de
cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mg/dL es inadecuado. También es posible medir la concentración de
cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL se
considera insuficiente. Sin embargo, en el shock séptico refractario, no se requiere ninguna prueba de cortisol
antes de comenzar el tratamiento con corticosteroides.

Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o catéter venoso central (ver Monitorización y
estudio del paciente en cuidados críticos : Procedimiento) pueden utilizarse cuando no está clara la forma
específica de shock o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej., > 4 a 5 L de solución
fisiológica al 0,9% en 6 a 8 h). La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la UCI es un método
alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco
se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en otras formas de shock, el gasto
cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica. La presión venosa central (PVC) y la
presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo
que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico.

Ecografía rápida para examen en shock e hipotensión (Rush)

Pronóstico
La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40% en
promedio (rango de 10 a 90%, según las características del paciente). Los malos resultados se asocian con la
falta de tratamiento agresivo al inicio (dentro de las 6 h de sospechado el diagnóstico). Una vez establecida la
acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia
multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal.

Tratamiento
 Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
 O2 de apoyo
 Antibióticos de amplio espectro
 Control de la fuente
 A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)

Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una UCI. Se debe controlar una vez por hora lo siguiente:

 CVP, POAP o ScvO2

 Oximetría de pulso
 Gases en sangre arterial
 Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
 Función renal

Debe medirse la producción de orina, un buen indicador de perfusión renal, por lo general mediante catéter
permanente. La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/h) o anuria, o el aumento de creatinina pueden
indicar una insuficiencia renal inminente.

Siguiendo las pautas basadas en la evidencia y protocolos formales para el diagnóstico y tratamiento oportunos
de la sepsis, disminuye la mortalidad y la duración de la internación.

Restauración de la perfusión

La administración de líquidos por vía intravenosa son el primer método utilizado para restaurar la perfusión.
Se prefiere una solución isotónica de cristaloides (p. ej.,solución fisiológica al 0,9%). Algunos médicos añaden
albúmina al bolo inicial en pacientes con sepsis grave o shock séptico; la albúmina es más cara que el
cristaloide, pero por lo general es un complemento seguro. Los líquidos a base de almidón (p. ej., almidón de
hidroxietilo) se asocian con aumento de la mortalidad y no deben utilizarse. Inicialmente, se da 1 L de
cristaloide rápidamente. La mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30 mL/kg en las primeras 4 a 6
hs. Sin embargo, el objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr la
reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.

Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen ScvO2 y la depuración de lactato (es decir, el porcentaje de
cambio en los niveles de lactato en suero). El ScvO2 deseado es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de
10 a 20%. El riesgo de edema pulmonar puede ser controlado mediante la optimización de la precarga; se
deben dar líquidos hasta alcanzar una PVC de 8 mm Hg (10 cm H2O) o una POAP de 12 a 15 mm Hg; sin
embargo, los pacientes con ventilación mecánica pueden requerir niveles más altos de PVC. La cantidad de
líquido necesaria suele exceder al volumen sanguíneo normal y puede llegar a 10 L en 4 a 12 h. El estudio de
POAP o un ecocardiograma pueden identificar una limitación de la función ventricular izquierda y edema
pulmonar incipiente por sobrecarga de líquidos.

Si un paciente con shock séptico continúa hipotenso una vez que se alcanzan los valores deseados de PVC o
POAP, se puede administrar noradrenalina o vasopresina (0,03 unidades/min) para aumentar la tensión arterial
media a por lo menos 60 mm Hg. Se puede añadir adrenalina si es necesario un segundo medicamento. Sin
embargo, la vasoconstricción causada por altas dosis de estas drogas puede causar hipoperfusión orgánica y
acidosis.

Oxígeno de sostén

Puede administrarse O2 con mascarilla o con cánulas nasales. Pueden ser necesarias la intubación traqueal y la
ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria (véase Ventilación mecánica en el SDRA).

Antibióticos

Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de heridas para tinción de Gram y
cultivo, deben administrarse antibióticos por vía parenteral en forma inmediata. Es esencial iniciar de
inmediato un tratamiento empírico en cuanto se sospecha una sepsis, ya que esto puede salvar la vida del
paciente. La selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección
urinaria), del cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y de los patrones de
sensibilidad comunes a la unidad de internación o institución específica y los resultados de cultivos previos.

Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con cobertura contra grampositivos y
gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico
empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible se debe utilizar la información
acerca de los organismos infectantes en la institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos
(antibiogramas), para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes para tratamiento
empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos
tiene mas opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de
tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos. El tratamiento inicial de amplio espectro se ajusta
según el resultado del cultivo y el antibiograma.

Control de la fuente

La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y los
tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección
quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de
tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el
drenaje quirúrgico puede ayudar. Si no se controla la fuente de infección, la condición del paciente continuará
deteriorándose a pesar del tratamiento antibiótico.

Otras medidas de apoyo

La normalización de la glucemia mejora los resultados en pacientes con enfermedad crítica, incluso en
aquellos sin diabetes conocida, porque la hiperglucemia afecta la respuesta inmunitaria a la infección. La
infusión continua de insulina IV (dosis inicial de 1 a 4 unidades/h) debe titularse para mantener los niveles de
glucosa entre 110 y 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Este método requiere mediciones frecuentes de glucosa (p.
ej., cada 1 a 4 hs).

La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes que permanecen hipotensos a pesar del
tratamiento con líquidos por vía intravenosa, del control de la fuente, del uso de antibióticos y vasopresores.
No hay necesidad de medir los niveles de cortisol antes de comenzar la terapia. El tratamiento se realiza con
reemplazo y no con dosis farmacológicas. Un régimen consiste en hidrocortisona 50 mg IV cada 6 hs (o 100
mg cada 8 hs). El tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.

Los estudios de anticuerpos monoclonales y proteína C activada (drotrecogina alfa-no disponible actualmente)
no han sido exitosos.
Resumen
El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado
clínicamente por vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes presores para mantener la presión de perfusión de los órganos.
La típica respuesta cardiovascular hiperdinámica no está presente en todos los enfermos, por lo que su presencia o ausencia no debe
usarse para el diagnóstico del shock séptico. El tratamiento exige la normalización de la volemia y la administración de agentes
inotropos para normalizar el gasto cardíaco si se encuentra bajo, y aumentar la presión de perfusión de los tejidos. El tratamiento debe
ser guiado por una adecuada monitorización. Es preferible el uso de técnicas que permiten valorar la precarga del ventrículo derecho,
más que mediciones aisladas de presiones de llenado ventricular (que no se relacionan con la precarga ni con la respuesta del individuo
a la sobrecarga de fluidos). Recientemente, se ha puesto de manifiesto que la variación de la presión de pulso está en relación con la
respuesta del gasto cardíaco a una sobrecarga de fluidos y con la consiguiente mejoría en la hemodinámica, más que mediciones de
presión de llenado del ventrículo derecho o izquierdo. Otras mediciones sensibles a la perfusión de los órganos, incluyendo la
monitorización de la acidosis láctica y de la lactacidemia, deben también usarse para guiar la resucitación con fluidos. La precocidad
del tratamiento y la rapidez con que se resuelven los signos de hipoperfusión tisular son aspectos fundamentales del manejo, puesto que
están en íntima relación con el pronóstico.

INTRODUCCIÓN

El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular grave desencadenado por la respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso.
La conferencia consenso de ACCP/SCCM en 19921 definió el shock séptico como el estado de hipotensión inducido por la sepsis, a pesar
de un adecuado aporte de líquidos, junto con alteraciones en la perfusión tisular. La hipotensión se definió como una presión arterial
sistólica < 90 mmHg o el descenso de ≥ 40 mmHg de la presión sistólica normal. Los trastornos de perfusión se definieron como el
aumento del ácido láctico > 2 mEq/l, oliguria < 30 ml/hora, y trastornos mentales agudos, como agitación, obnubilación o confusión. En
cuanto a los pacientes que, a pesar de estar tratados con fármacos vasoactivos y/o inotropos y estar normotensos, mantienen un trastorno
de perfusión o fallo de algún órgano, se consideraron en situación de shock séptico.

Un estudio epidemiológico reciente mostró un aumento en EE.UU. del 8,5% en la incidencia anual de shock séptico2. Este aumento
parece estar condicionado por la mayor edad de los pacientes, el aumento de la invasión e instrumentación médica, la inmunosupresión
de la quimioterapia, trasplantes, alta incidencia de sida y el incremento de resistencias a los antimicrobianos. A pesar de la incorporación
de nuevos tratamientos, la mortalidad permanece alta, alrededor del 50%-60%.

Actualmente, el tratamiento de la sepsis grave y del shock séptico lo podemos dividir en control de la infección, estabilización
hemodinámica, tratamiento específico de la disfunción orgánica, modulación de la respuesta inflamatoria y tratamiento de la disfunción
hormonal. A pesar de ser la estabilización hemodinámica, tras el control de la infección, la parte más habitual del tratamiento de la sepsis
grave y que más reuniones de expertos y artículos de revisión ha generado 3-5, algunos aspectos fundamentales como los objetivos
terapéuticos, modos de monitorización y el inicio y/o cantidad de volumen y fármacos vasoactivos, se encuentran en debate permanente
(fig. 1).