Pendahuluan

Karsinoma sel basal (KSB) atau basalioma merupakan neoplasma yang

berasal dari sel tanpa keratin dan terletak di stratum basalis epidermis. KSB
merupakan tumor maligna, bersifat invasif secara lokal, agresif dan destruktif,
tetapi jarang bermetastasis, sehingga angka kematian rendah. Meskipun demikian,
KSB memiliki angka morbiditas yang tinggi.1-4 KSB pertama kali ditemukan tahun
1824, dan merupakan salah satu jenis keganasan terbanyak pada manusia. Angka
kejadian penyakit ini sebesar 75% dari semua jenis keganasan kulit non-melanoma,
serta cenderung terus meningkat. Data lengkap mengenai insidens KSB di
Indonesia masih belum ada. Tingkat insidensi lebih tinggi pada pria daripada
wanita. Paling sering menyerang usia di atas 40 tahun, walaupun pernah ditemukan
pada usia muda. Karsinoma sel basal (KSB) sering ditemukan terutama pada orang
kulit putih. Di Australia jumlah kasus baru KSB 652/tahun /100 ribu penduduk,
sedangkan di Amerika Serikat 480/tahun/100 ribu penduduk. 1,2,3
Risiko KSB dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan individu. Faktor-faktor
tersebut akan berinteraksi melalui beberapa rangkaian kejadian dalam waktu lama
pada sebuah sel.
Sinar matahari memiliki efek mendalam pada kulit menyebabkan penuaan
dini kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan kulit. Paparan sinar ultraviolet,
UVA atau UVB, dari sinar matahari mencapai 90% menyebabkan gejala penuaan
kulit dini. Banyak perubahan kulit yang umumnya diyakini karena penuaan, seperti
mudah memar, sebenarnya hasil dari kontak yang terlalu lama terhadap radiasi UV.
Dengan merusak DNA sel kulit, radiasi UV yang berlebihan menghasilkan mutasi
genetik yang dapat menyebabkan kanker kulit. US Department of Health and
Human Services dan Organisasi Kesehatan Dunia telah mengidentifikasi UV
terbukti sebagai karsinogen manusia. Radiasi UV dianggap sebagai penyebab
utama kanker kulit nonmelanoma (NMSC), termasuk karsinoma sel basal (KSB)
dan karsinoma sel skuamosa (SCC).
.

1
Definisi

Karsinoma sel basal adalah neoplasma ganas dari sel epitelial yang lebih
mirip sel germinatif folikel sel rambut dibandingkan dengan sel basal epidermis.
KSB merupakan tumor fibroepitelial yang terdiri atas stroma independen (jaringan
fibrosa) dan epitelial. Sel tumornya berasal dari primordial pluropotensial di sel
basal,dan dapat juga dari selubung akar luar folikel rambut atau kelenjar sebasea

atau adneksa kulit lain.2

Nama lain dari karsinoma sel basal adalah Basalioma, Basal Sel Epitelioma, ulkus

Rodent, ulkus Jacob, tumor Komprecher, Basal Sel Karsinoma.4

Epidemiologi

KSB merupakan tumor ganas kulit yang terbanyak ditemukan. Laki-laki lebih
sering menderita daripada perempuan. Kulit putih lebih sering terkena bila
dibandingkan dengan kulit berwarna, dan kulit hitam jarang ditemukan. Penderita
KSB yang banyak dijumpai 60 tahun. 6,7

Etiopatogenesis

Etiopatogenesis KSB berhubungan dengan faktor genetik, lingkungan, dan

yang paling sering dipicu oleh paparan sinar matahari,11-13 terutama sinar
Ultraviolet B (UVB) yang bergelombang 290–320 nm.2 Faktor genetik yang
berperan terdapat pada kromosom 1 dan satu varian dari setiap kromosom 5, 7, 9,
dan 12. Varian kromosom tersebut diketahui berhubungan dengan
ketidakmampuan dalam proteksi terhadap paparan sinar matahari, yang mungkin
berhubungan dengan faktor risiko tambahan terhadap paparan sinar matahari yang
bersifat heterozigot. Kelainan genetik yang bersifat homozigot terutama
berhubungan dengan pengaturan sonic hedgehog pathway signaling, paling sering
terjadi pada sindrom nevoid KSB atau sindrom Gorlin.7,14 Hedgehog pathway (HP)
aktif pada perkembangan fetus dan akan berhenti bila jaringan sudah dewasa. Pada
kasus-kasus karsinoma terjadi pengaktifan HP kembali, dan hal ini juga terjadi pada
kasus KSB.15

2
 Faktor lingkungan yang diketahui dapat memicu terjadinya KSB adalah
hidrokarbon, arsenik, coal, tar, obat topikal methoxipsoralen, dan sinar UV.11-13
Rangsangan onkogen, kondisi imunosupresif, luka kronis, dan trauma akut juga
terbukti sebagai faktor pencetus timbulnya tumor kulit, memicu pertumbuhan
keratinosit menjadi lesi seperti KSB.16 Efek radiasi sinar ultraviolet terhadap kulit
dapat bersifat akut dan kronik.17 Secara klinis, efek akut dari radiasi UV adalah
sunburn inflammation, eritema, nyeri, panas, tanning sintesis melanin,
imunosupresif lokal dan efek sistemik.18 Kerusakan DNA yang terjadi akibat
pembentukan 6,4-photoproducts seperti cyclobutane pyrimidine dimmers,
diperbaiki dengan nucleotide excision repair (NER).18 Jika DNA repair gagal dan
sel yang bersangkutan tetap hidup, akan terjadi kerusakan DNA menetap, berarti
telah terjadi mutasi gen yang bersangkutan. Radiasi UV-B meningkatkan apoptosis
keratinosit untuk membunuh sel yang kerusakan DNA-nya gagal diperbaiki
terutama pada daerah yang aktif mengalami proliferasi pada lapisan basal
epidermis, sehingga kejadian mutasi oleh radiasi UV-B tidaklah mudah terjadi.19,20

Jika mutasi ini mengenai gen yang menyandi sintesis faktor pertumbuhan
(protoonkogen) atau yang menyandi sintesis faktor penghambat pertumbuhan
(tumor supressor gene), maka karsinogenesis sudah berlangsung. Sinar UV yang
secara kronik mengenai stem cell kulit menyebabkan photoaging, imunosupresi,
dan fotokarsinogen. Fotokarsinogen melibatkan pembentukan foto produk yang
merusak DNA. Jika DNA repair gagal, maka akan terjadi mutasi protoonkogen
menjadi onkogen atau inaktivasi tumor supressor gene. Akumulasi mutasi akibat
fotokarsinogen termasuk genetic deletion menyebabkan tidak aktifnya tumor
supressor gene yang menyandi pembentukan protein penghambat proliferasi sel. 21
Akumulasi mutasi gen inilah yang berperan dalam memicu terjadinya KSB.21

Faktor Risiko

Faktor predisposisi dari karsinoma sel basal :4,6,7

a) Faktor internal : umur, ras, jenis kelamin dan genetik
b) Faktor eksternal :
1) Sinar UV (UVB 290 – 320 um)

3
 2) Trauma pada kulit seperti bekas vaksinasi dan luka bakar
3) Zat – zat kimia hidrosiklik polikarbon
4) Radiasi ionisasi
5) Arsen organik.

Gambaran Klinis

Pada KSB yang dini ditemukan papul atau nodus, permukaan mengkilap, seperti
lilin, berpigmen atau kemerahan, dan ditemukan telengeaktasis. Bentuk klinis lanjut
adalah sebagai berikut:

1. KSB tipe nodulo-ulseratif: nodul menimbul, membesarp, permukaan

menjadi tidak rata, dan menjadi ulkus. Ulkus dapat dengan tepi berbentuk
papul berkilat, seperti mutiara ( pearly border), kerusakan jaringan semakin
dalam bahkan dapat sampai tulang.

Gambar 1. KSB tipe nodulo-ulseratif

2. KSB tipe berpigmen adalah KSB nodulo-ulseratif yang berpigmen. Adanya

pengaruh genetik terlihat pada penderita yang banyak terpajan sinar
matahari ketika kanak-kanak dan remaja yang dihubungkan dengan riwayat
kanker kulit dalam keluarga.

4
 Gambar 2. KSB tipe berpigmen

3. KSB tipe superfisial: plak dengan tepi berbatas tegas dan dapat dengan
pearly border yang tersusun linier menimbul, seperti benang. Pada
permukaan lesi dapat ditemukan eritema, erosi, ulkus, skuama dan krusta.

Gambar 3. KSB tipe superficial

4. KSB tipe morfea: macula atau plak padat karena fibrosis, batas tidak tegas,
permukaan licin, warna kekuningan, dan kadang-kadang, seperti jaringan
parut. Ulkus jarang terjadi pada tipe ini.

Gambar 4. KSB tipe Morfea

5. KSB tipe fibroepitelioma: jarang dijumpai, berupa nodus agak bertangkai,

dan warna kemerahan.

5
Kebanyakan KSB tumbuh di kepala dan leher, tetapi tipe superfisial lebih banyak
di badan dan tipe fibroepitelioma di punggung. KSB pada telapak kaki dan telapak
tangan jarang di jumpai.

Ada tiga sindrom pada KSB dengan gejala utama KSB yang multiple :

1. Nevoid basal cell carcinoma syndrome. Diturunkan secara dominan

autosomal dengan penetrasi rendah. Muncul antara usia pubertas sampai
umur 35 tahun.
2. Linear unilateral basal cell nevus, muncul sejak lahir.
3. Sindrom Bazex, diturunkan secara dominan. Muncul biasanya pada masa
remaja dan dewasa muda, tetapi kadang-kadang terjadi pada masa kanak-
kanak.

Metastasis
Metastasis KSB jarang terjadi, dengan angka yang hanya berkisar antara
0,0028 % - 0,55%. Keterlibatan nodus limfatik dan paru – paru adalah yang paling
sering terjadi. Von Domarus dkk melaporkan 5 kasus KSB yang bermetastasis,
dimana 3 diantaranya juga telah mengalami invasi perineural atau intravaskular.
Differensiasi skuamosa tidak dijumpai pada tumor primer pada 3 kasus tersebut,
tetapi malah dijumpai pada 2 kasus sisanya. Secara keseluruhan diferensiasi
skuamosa terjadi pada 15% tumor primer atau metastasis dari 170 kasus yang
pernah diamati pada satu penelitian. Gambaran histologi yang agresif, termasuk
gambaran morpheaform, metaplasia skuamosa dan invasi perineural, diidentifikasi
sebagai faktor-faktor resiko untuk metastasis.

Histopatologi

Klasifikasi KSB bertujuan sebagai sarana diagnostik, penatalaksanaan,

evaluasi KSB yang rekuren dan metastasis, serta penentuan prognosis. Sebagian
besar penulis menggunakan dua kriteria dasar dalam membuat klasifikasi tipe KSB
secara histologis, yaitu berdasarkan pola pertumbuhan histologis dan diferensiasi
histologis. Pola pertumbuhan histologis memiliki makna biologis yang terbesar,
yang dapat digunakan untuk menentukan progresivitas KSB, yaitu KSB berisiko

6
tinggi dan rendah. Tanda khas KSB berisiko tinggi adalah lebih sering menyebar
secara subklinis, bersifat agresif lokal dan sering rekuren akibat eksisi inkomplit.
KSB berisiko rendah merupakan KSB dengan prognosis yang baik, misalnya tipe
nodular. Gambaran histopatologis KSB sedikit bervariasi berdasarkan subtipenya,
tetapi sebagian besar KSB menunjukkan gambaran histologis yang sama. Sel basal
yang maligna menunjukkan nukleus yang besar, sitoplasma yang relatif kecil dan
tidak menunjukkan gambaran atipik. Umumnya mitosis tidak ditemui. Pada KSB
seringkali ditemukan gambaran khas, berupa retraksi stroma dari kelompokan
tumor, sehingga menyebabkan lakuna peritumor. Secara umum, KSB dapat
diklasifikasikan menjadi dua golongan besar, yaitu tidak berdiferensiasi (solid) dan
berdiferensiasi.

1. Karsinoma Sel Basal Nodular

KSB nodular terjadi pada setengah dari seluruh kasus KSB dan khasnya dijumpai
adanya gambaran nodul-nodul yang besar, sel basofilik dan retraksi stromal.

Istilah KSB mikronodular digunakan untuk menggambarkan tumor dengan adanya

nodul mikroskopis multipel yang berukuran lebih kecil dari 15μm.

Gambar 5. Karsinoma sel basal mikronodular ditandai oleh beberapa nodul

mikroskopis lebih kecil

7
 2. Karsinoma Sel Basal Berpigmen
KSB berpigmen menunjukkan gambaran histologi yang mirip dengan KSB
nodular tapi dengan tambahan adanya melanin. Kurang lebih 75% KSB
mengandung melanosit, tapi hanya 25% nya yang memiliki melanin dengan jumlah
yang besar. Sel melanosit terletak diantara sel tumor dan mengandung sejumlah
besar granul melanin pada sitoplasma dan dendritnya. Walaupun sel tumor
mengandung sedikit melanin, tapi sejumlah populasi melanofag dijumpai di stroma
di sekeliling tumor.

Gambar 6. Dijumpai dalam dermis,massa tumor sel basaloid dengan

palisading perifer
3. Karsinoma Sel Basal Superfisial
KSB superfisial secara mikroskopis dapat dilihat dengan adanya sekumpulan sel
maligna yang tersebar dari lapisan basal epidermis yang meluas ke dermis. Lapisan
sel periferal menunjukkan gambaran seperti palisading. Dapat dijumpai atrofi
epidermis dan invasi ke dermis biasanya minimal. Subtipe ini paling sering
dijumpai di badan dan ekstremitas, tapi dapat juga dijumpai di kepala dan leher.
Selain itu dapat dijumpai infiltrat inflamasi kronis di dermis bagian atas.

Gambar 7. Adanya massa irreguler pada sel basofilik yang luas mulai dari
epidermis sampai ke dermis.

8
 4. Karsinoma Sel Basal Morfeaform
KSB morfeaform atau infiltratif mengandung serangkaian sel tumor yang terletak
diantara stroma fibrosa yang padat. Sel tumor tampak berkelompok dan pada
beberapa kasus, hanya dijumpai 1 penebalan sel. Rangkaian tumor ini meluas
kedalam, masuk ke dalam dermis. Kanker ini biasanya lebih besar dibanding yang
diperkirakan dari gambaran klinisnya. KSB recurrent juga menunjukkan adanya
pita-pita infiltratif dan sarang/pusat sel kanker terletak diantara fibrosa pada skar
tersebut.

Gambar 8. Banyak pulau-pulau kecil sel basal karsinoma yang umumnya

menyusup ke dalam dermis retikular.
5. Fibroepitelioma Pinkus
Pada FEP rangkaian sel basiloma yang terajut tampak pada stroma fibrosa. Secara
histopatologi tampak gambaran keratosis seboroik yang mengalami retikulasi dan
KSB superfisial

Gambar 9. Menunjukkan adanya penipisan, strand anastomosing sel epitel

yang timbul dari dasar epidermis.

9
Pemeriksaan Penunjang

Biopsi kulit untuk pemeriksaan hispatologis pada tipe nodulo-ulseratif

menunjukkan massa tumor berupa pulau-pulau sel basaloid dengan tepi lapisan sel
yang intinya tersusun, seperti pagar (palisade). Pada tipe superfisial, sel tumor ini
seperti tunas atau proliferasi ireguler dibawah epidermis. Pada tipe morfea, sel
tumor tersusun seperti pita di dalam stroma yang fibrosis. Pada tipe fibroepitelioma,
sel tumor tersusun seperti pita yang tipis, panjang, bercabang, dan saling
berhubungan di dalam stroma yang fibrosis.3

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu, pemeriksaan

histopatologis. Diagnosis banding KSB berpigmen ialah nevus melanositik dan
melanoma, tetapi KSB hitam berkilat, seperti mutiara. Diagnosis banding KSB
superfisial, antara lain dermatitis, psoriasis atau penyakit bowen, tetapi pada KSB
superfisial, didapati papul-papul berkilat yang tersusun, seperti benang dibagian
tepinya.3

Tatalaksana

Penatalaksanaan KSB harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut: ukuran,

lokasi lesi, umur penderita, hasil kosmetik, tipe histologik, bentuk tumor, dan
kemampuan penderita untuk mentoleransi tindakan operasi. Penatalaksanaan bisa
meliputi :3

Nonmedikamentosa: menghindari sinar matahari.

Medikamentosa:

1. Bedah skalpel dengan irisan minimal 4 mm di luar batas tumor.

2. Bedah beku pada tumor yang berbatas jelas.
3. Bedah listrik pada tumor yang kecil dan berbatas jelas.
4. Bedah laser
5. Bedah Mohs pada KSB dengan batas tidak jelas atau mudah rekurens

10
 6. Radioterapi bila pasien menolak atau tidak dapat dioperasi
7. Krim imiquimod 5 % setiap hari atau 5 hari/ minggu selama 12 minggu.
8. Dermatoskopi: metode diagnostik non invasif, Dermatoskopi lebih spesifik
dan sensitif pada karsinoma sel basal yang membuat diagnosis menjadi
lebih mudah. Dermatoskopi dapat meningkatkan akurasi diagnostik sampai
90%.

Prognosis

Umumnya, tumor tumbuh setempat dan jarang sekali yang bermetastasis,

tetapi dapat sangat destruktif pada jaringan sekitarnya. 3

Daftar Pustaka

1. Tambunan G.W. Karsinoma Kulit Dalam Sepuluh Jenis Kanker

Terbanyak di Indonesia. EGC, 1995 :52- 56

11
2. Hamzah M, Kanker Kulit : Aspek Deteksi Dini, Diagnosis Tingkat
Penyakit dan Pencegahannya. Dalam Kumpulan Makalah Lengkap
PIT
V, PERSDOSKI, Semarang, 2000
3. Bramono,K Tumor Kulit. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.
Editor Sri linuwih SWM. Dkk ed 3 FK-UI,2016 : 269-270
4. Rahndle W H, Basal cell Carcinoma. Dalam : Premalignant and
Malignant Non Melanoma skin Tumor Dermatology, A color Guide
to diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby 1999:
649-
59
5. Fitzpatrick TB. Dermatology in General Medicine 5th ed. Vol I, Mc-
Graw Hill, 1992 : 1488-94
6. Habif TP, MD. Basal cell Carcinoma. Dalam : Pre Malignant and
Malignan Non Melanoma skin Tumor Clinical Dermatology, A color
Guide to diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore,
Mosby,
1996 : 649-59
7. Tjarta A. Spektrum Kanker Kulit di Indonesia MDVI, Vol 3. No 22,
1995 : 100-6
8. Buditjahjono S. Tumor- tumor Kulit. Dalam : Harahap M. Ilmu
Penyakit Kulit, Hipocrates, 2000 : 206-36
9. Lever WF. Histopathology of the Skin 6 edition JB Lippincot
Company, 1983 :562-74
10. Tilli CM, Steensel MA, Krekels GA, Neumann HA, Ramaekers FC.
Molecular aetiology and pathogenesis of basal cell carcinoma. British
Journal of Dermatology. 2005; 152: 1108-24.
11. Cohen PR, Schulze KE, Nelson BR. Basal cell carcinoma with mixed
histology: A possible pathogenesis for recurrent skin cancer. Dermatol
Surg. 2006; 32(4): 542-51.
12. Arbiser JL. Translating cyclooxygenase signaling in patch
heterozygote mice into a randomized clinical trial in basal cell
carcinoma. Canser Prev Res. 2010; 3: 4-7.
13. Muzio L. Nevoid basal cell carcinoma syndrome (Gorlin syndrome).
Orphanet J Rare Dis. 2008; 3: 32.
14. Rubin LL, de Sauvage FJ. Targeting the hedgehog pathway in cancer.
Nat Rev Drug Discov. 2006; 5: 1026-33.

12
15. Tang JY, Xiao TZ, Oda Y, Chang KS, Shpall E, Wu A, et al. Vitamin
D3 inhibits hedgehog signaling and proliferation in murine basal cell
carcinomas. Cancer Prev Res (Phila). 2011; 4(5): 744-51. doi:
10.1158/1940-6207.CAPR-10-0285
16. Kasper M, Jaks V, Are A, Bergström A, Schwäger A, Svärd J, et.al.
Wounding enhances epidermal tumorigenesis by recruiting hair
follicle keratinocytes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108(10): 4099-
104. doi: 10.1073/pnas.1014489108
17. Matsumura Y, Ananthaswamy HN. Molecular mechanisms of
photocarcinogenesis. Front Biosci. 2002; 7: 765-83.
18. Rass K, Reichrath J. UV damage and DNA repair in malignant
melanoma and nonmelanoma skin cancer. 2008; 624: 162-78.
19. Qin JZ, Chaturvedi V, Denning MF, Bacon P, Panella J, Choubey D,
et al. Regulation of apoptosis by p53 in UV-irradiated human
epidermis, psoriatic plaques and senescent keratinocytes. Oncogene
2002; 21(19): 2991-3002.
20. .Dallaglio KA, Marconi A, Pincelli C. Survivin: A dual player in
healthy and diseased skin. Journal of Investigative Dermatology 2012;
132: 18-27.
21. Gruijl FR, Kranen HJ, Mullenders LH. UV-induced DNA damage,
repair, mutations and oncogenic pathways in skin cancer. J Photochem
Photobiol B. 2001; 63(1-3): 19-27

13