Anda di halaman 1dari 44

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:


“DEMAM TIFOID PADA ANAK”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Periode 5 September – 12 November 2016

Disusun oleh :
Scherlly Reviana
030.11.269

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Hot SH, Sp.A

Selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Jakarta, Oktober 2016


Mengetahui,

Dr Hot SH, Sp.A

1
KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas

berkat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus

yang berjudul “DEMAM TIFOID PADA ANAK” ini dengan baik. Penulis

juga mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Hot SH, Sp.A

selaku pembimbing atas segala pendampingan dan pengarahan yang telah

diberikan kepada penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Rasa terima

kasih yang tak terhingga juga penulis sampaikan kepada keluarga dan rekan-

rekan sejawat yang telah memberikan dukungan, saran dan kritik yang

membangun. Penulis mohon maaf apabila terdapat kesalahan dan kekurangan

dalam penulisan laporan kasus. Penulis berharap agar laporan kasus ini dapat

bermanfaat di kemudian hari.

Jakarta, Oktober 2016

Scherlly Reviana

2
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………………........ 1
KATA PENGANTAR ………………………………………………………….... 2
DAFTAR ISI …………………………………………………………………...... 3
BAB I PENDAHULUAN ……………….…………………………......…......... 4
BAB II STATUS PASIEN ………...………………...………………………….. 5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………….. 27
BAB IV ANALISA KASUS .............…………………………………………... 39
BAB V KESIMPULAN …………………...………………………………….... 43
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………..... 44

3
BAB I
PENDAHULUAN

Salah satu penyakit infeksi sistemik akut yang banyak dijumpai di berbagai belahan
dunia hingga saat ini adalah demam tifoid yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif Salmonella typhii. Di Indonesia, demam tifoid lebih dikenal oleh masyarakat
dengan istilah “penyakit tifus”.

Di Indonesia demam tifoid masih merupakan penyakit endemik. Surveilans


Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun
1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4
per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun
1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar
35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus. Insidens demam tifoid bervariasi di
tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan.(1)

Munculnya daerah endemik demam tifoid dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara
lain laju pertumbuhan penduduk yang tinggi, peningkatan urbanisasi, rendahnya
kualitas pelayanan kesehatan, kurangnya suplai air, buruknya sanitasi, dan tingkat
resistensi antibiotik yang sensitif untuk bakteri Salmonella typhii, seperti
kloramfenikol, ampisilin, trimetoprim, dan ciprofloxcacin.

Penularan Salmonella typhii terutama terjadi melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi. Selain itu, transmisi Salmonella typhii juga dapat terjadi secara
transplasental dari ibu hamil ke bayinya.

4
BAB II
PRESENTASI KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS II
Nama Mahasiswa : Scherlly Reviana Pembimbing : dr. Hot SH, Sp.A
NIM : 030.11.269 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN
Nama : An. AZ
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 14 tahun
Tempat/ tanggal lahir : Jakarta, 28 Agustus 2002
Agama : Islam
Pendidikan : Kelas 3 SMP
Alamat : Jl. Mesjid Hudal Islam Jatimakmur Pondok Gede

IDENTITAS ORANG TUA


Ayah Ibu

Nama : Tn. MH Nama : Ny. NU


Umur : 60 tahun Umur : 56 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Suku bangsa : Jawa, Indonesia Suku bangsa : Jawa, Indonesia
Agama : Islam Agama : Islam
TB : 175 cm TB : 155 cm
Alamat : Jl. Mesjid Hudal Islam Alamat : Jl. Mesjid Hudal Islam
Jatimakmur Pondok Gede Jatimakmur Pondok Gede

Hubungan dengan orang tua : Pasien merupakan anak kandung.

5
I. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. NU (ibu kandung pasien).
Lokasi : Bangsal lantai 6 Timur, kamar 612
Tanggal / waktu : 24 September 2016 pukul 13.00 WIB
Tanggal masuk : 23 September 2016 pukul 23.15 WIB
Keluhan utama : OS datang dengan keluhan demam sejak 1 minggu smrs
Keluhan tambahan : BAB cair, mual, nyeri perut.

A. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien, laki-laki, usia 14 tahun, datang karena demam sejak 1 minggu SMRS. Demam
dikatakan naik turun, seringnya dirasa tinggi saat sore hari. Meskipun belum pernah diukur
dengan termometer namun ibu pasien merasa beberapa hari belakangan demamnya lebih
sering menetap dan terasa panas sekali dengan perabaan punggung tangan. Satu hari sebelum
dibawa ke RSBA pasien sempat dibawa ibunya ke klinik lain untuk diperiksakan dan diberi
obat namun saat pemeriksaan ibunya tidak membawa obat yang dimaksud dan lupa nama
obatnya. Sehabis meminum obat demam sempat turun tapi kemudian naik lagi. Kemudian ibu
pasien membawa pasien ke IGD RSBA karena demam tidak kunjung turun.
Pasien mengaku mengalami nyeri pada perutnya dan sejak 2 hari SMRS BAB nya cair,
frekuensi 10-15 kali perhari, konsistensi kental, warna kehijauan, bau asam, disertai ampas
dan lendir tanpa darah.
Keluhan pusing ada, namun nyeri kepala khususnya di daerah belakang mata disangkal.
Pasien juga tidak pernah mimisan, gusi mudah berdarah, ataupun merasa timbul bintik-bintik
merah di tubuhnya. Demam disertai dengan mual dan lidah terasa pahit tapi tidak muntah.
Keluhan disertai nyeri perut, tidak ada nyeri tenggorok dan nyeri menelan, namun pasien
merasa pegal-pegal di sekujur tubuhnya. Terdapat gatal terutama di kedua lipat tangan, pasien
suka menggaruk sehingga jadi membekasi. Nafsu makan diakuinya menurun, dan terdapat
penurun berat badan sebanyak 3 kg selama kurang lebih 2 minggu terakhir. Batuk ada tapi
hanya 1-2 hari kemudian sembuh sendiri menurut ibu pasien. Batuk-batuk yang lama lebih
dari 2 minggu disangkal. Sering berkeringat di malam hari juga disangkal. Pasien juga tidak
pernah sesak maupun kejang. BAK pasien normal, warna kuning jernih tidak ada darah.
1 minggu terakhir pasien terlihat sangat lemas, mudah lelah dan nafsu makan semakin
menurun. Pasien juga menyangkal timbul memar atau kebiruan di tubuhnya. Pasien
menyangkal bahwa pernah berpergian ke tempat-tempat endemis malaria. Pasien mengaku
bahwa sebelum sakit ia sering jajan sembarangan di area sekolahnya, hal inipun dibenarkan

6
oleh ibunya yang mengaku tidak sempat membawakan bekal untuk anaknya ke sekolah.
Tidak ada yang menderita keluhan serupa di lingkungan sekeliling pasien.

Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur


Alergi (+) 5th Difteria (-) Penyakit ginjal (-)
Cacingan (-) Diare Saat ini Penyakit jantung (-)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)
Tifoid Saat ini Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-) Transfusi darah (-)

Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien menderita alergi debu
dan bulu binatang sejak usia kurang lebih 5 tahun, alergi berupa dermatitis atopik pada
lipat-lipat tangan.
B. Riwayat Kehamilan/ Persalinan

Morbiditas kehamilan Tidak ada


KEHAMILAN
Perawatan antenatal Rutin kontrol ke puskesmas
Tempat persalinan Puskesmas
Penolong persalinan Bidan
Spontan
Cara persalinan
Penyulit : (-)
Masa gestasi 39 minggu
Berat lahir : 3.100 gr
KELAHIRAN Panjang lahir : 47 cm
Lingkar kepala : Tidak tahu
Langsung menangis (+)
Keadaan bayi
Kemerahan (+)
Kuning (-)
Nilai APGAR : Tidak tahu
Kelainan bawaan : Tidak ada

7
Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan : Kontrol kehamilan baik, persalinan
spontan, cukup bulan, berat badan lahir sesuai masa kehamilan, tidak ada kelainan atau
penyakit yang membutuhkan perawatan di rumah sakit.

C. Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor :
Tengkurap : 3 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : 10 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 12 bulan (Normal: 13 bulan)
Bicara : 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Membaca dan menulis : 4 tahun
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Perkembangan normal

D. Riwayat Makanan

Umur
ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
(bulan)
0–2 ASI - - -
2–4 ASI - - -
4–6 ASI - - -
6–8 ASI/PASI + + -
8 – 10 ASI/PASI + + +
10 -12 ASI/PASI + + +

Umur diatas 1 tahun:


Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah
Nasi 2-3 x/hari
Sayur 1 x/minggu
Daging/ ayam Jarang
Tahu/tempe 1-2-x/hari
Telur Hampir setiap hari
Ikan 1-2 x/ minggu

8
Kesulitan makan : Orang tua OS mengaku bahwa OS sangat susah makan sayur, dan
beberapa minggu terakhir nafsu makannya menurun.
Kesimpulan riwayat makanan : OS mengalami kesulitan makan sayur dan
mengalami penurunan nafsu makan.

E. Riwayat Imunisasi
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )
BCG 1 bulan - - - -
DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - -
Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan - -
Campak 9 bulan - - - -
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - -

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap.

F. Riwayat Keluarga
a. Corak Reproduksi
Keteranga
Jenis Lahir Mati
No Umur Hidup Abortus n
kelamin mati (sebab)
kesehatan
1. - Perempuan - - + - -
2. 32 tahun Perempuan + - - Sehat
3. 30 Laki-laki + - - - Sehat
4. 25 Perempuan + - - - Sehat
+
5. 3th 2 bl Laki-laki - - - -
Hepatitis
6. 14 tahun Laki-laki + - - - OS
b. Riwayat Pernikahan
Ayah Ibu
Nama Tn. MH Ny. NU
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 23 22
Pendidikan terakhir SMA SMA
Agama Islam Islam
Suku bangsa Jawa, Indonesia Jawa, Indonesia

9
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas Tidak ada Tidak ada
Penyakit, bila ada Asthma Tidak ada

c. Riwayat Penyakit Keluarga: OS merupakan anak keenam dari enam bersaudara.


Ibu pasien mengalami abortus saat mengandung anak pertama, kakak pasien no.5
meninggal pada usia 3th 2 bl karena penyakit hepatitis. Ayah pasien merupakan
penderita asma. Kakak-kakak pasien yang lain sehat.
d. Riwayat Kebiasaan: Keluarga pasien yang tinggal serumah tidak ada yang
merokok, tidak ada yang suka meminum alkohol atau mengkonsumsi obat-obatan
terlarang.
Kesimpulan riwayat keluarga: Pasien memiliki alergi berupa dermatitis atopi dan
ayah pasien mengidap asma.

G. Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tua dan 1 saudara kandung, kedua kakak
tertuanya sudah berkeluarga dan tinggal terpisah. Rumah merupakan rumah milik
sendiri, satu lantai, beratap genteng, berlantai keramik, dan berdinding tembok.
Ventilasi dan pencahayaan baik. Tidak punya binatang peliharaan. Sumber air bersih
dari jet pam sanyo. Peralatan makan dicuci menggunakan air biasa. Sumber air minum
dari air minum isi ulang. Sampah dibuang ke tempat sampah dan setiap hari
dikumpulkan di tempat sampah depan rumah. Rumah pasien terletak di kawasan yang
tidak terlalu padat penduduk. Bak mandi tidak dikuras setiap minggu, ada kolam ikan di
halaman rumah, tidak ada penumpukan barang bekas di sekitar rumah pasien, namun
banyak nyamuk di dalam rumah.
Kesimpulan keadaan lingkungan: Keadaan lingkungan cukup baik, namun risiko
penularan dengue cukup besar.

H. Riwayat Sosial dan Ekonomi


Ayah pasien bekerja sebagai pensiunan PNS dengan penghasilan kurang lebih
Rp 5.000.000,-/bulan. Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Menurut ibu
pasien, penghasilan tersebut kurang cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-
hari.

10
Kesimpulan sosial ekonomi: Pasien berasal dari keluarga dengan taraf sosial ekonomi
menengah ke bawah.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan di bangsal lantai 6 timur, kamar 612, pada tanggal
24 September 2016 pukul 13.00 WIB

STATUS GENERALISATA
KEADAAN UMUM
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Kesan Gizi : Gizi Baik
Keadaan lain : Anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

DATA ANTROPOMETRI
Berat Badan : 45 kg
Tinggi Badan : 150 cm

STATUS GIZI
- BB / U = 45/51 x 100 % = 88 % (Berat badan normal)
- TB / U = 150/164 x 100 % = 91 % (Normal)
- BB / TB = 45/41x 100 % = 97 % (kesan Gizi Baik)
Kesimpulan status gizi : Menurut parameter BB/TB, gizi pasien termasuk dalam
kategori gizi baik.

TANDA VITAL
 Nadi : 72 x/ menit, lemah, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
 Pernapasan : 20 x/ menit, tipe abdomino-torakal
 Suhu : 38,5o C (diukur dengan termometer digital di aksila)
 Tekanan Darah: 90/60 mmHg

KEPALA : Normocephali, warna hitam, tidak mudah dicabut, deformitas (-),

hematoma (-), UUB sudah menutup

11
RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

WAJAH : Wajah simetris, tidak terdapat edema, kelainan dismorfik (-)

MATA :
Visus : Kesan baik Ptosis : -/-
Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-
Konjungtiva anemis : -/- Cekung : +/+
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+
Nistagmus : -/- Pupil : Bulat, isokor
Refleks cahaya : Langsung +/+ , tidak langsung +/+
Alis : Hitam, distribusi merata
Bulu mata : Hitam, distribusi merata, madarosis (-/-), trikiasis (-/-)

TELINGA :
Bentuk : Normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : Lapang Membran timpani : Sulit dinilai
Serumen : -/- Refleks cahaya : Sulit dinilai
Cairan : -/-

HIDUNG :
Bentuk : Simetris Napas cuping hidung : -/-
Sekret : +/+ Deviasi septum :-

BIBIR: Simetris saat diam, kering (-), sianosis (-), labioschizis (-)

MULUT:
- Trismus (-), mukosa mulut pucat (-), oral hygiene baik, mukosa gusi dan pipi merah
muda, ulkus (-), halitosis (-), palatoschizis (-), kering (+)
- Lidah : Normoglosia, pucat (-), kering (-), perdarahan (-), ulkus (-), hiperemis (-)
massa (-), atrofi papil (-), coated tongue (+) tepi kanan-kiri hiperemis, geographic
tongue (-), bifurcatio lidah (-), tremor (-)

12
TENGGOROKAN:
- Arkus faring simetris, hiperemis (-), oral thrush (-). Tonsil T1-T1 tenang, kripta
tidak melebar, detritus (-). Faring hiperemis (-), granulasi (-), massa (-), abses (-).

LEHER:
- Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak
tampak deviasi trakea.
- Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid.
- Tidak teraba pembesaran KGB
- Trakea teraba di tengah.

KETIAK: Tidak tampak pertumbuhan rambut ketiak

THORAKS:
 JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III – V linea parasternalis dextra
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

 PARU
Inspeksi
- Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tampak napas tertinggal, tipe
pernapasan abdomino-torakal, retraksi (-), tidak ditemukan efloresensi pada kulit
dinding dada.
Palpasi
- Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vocal fremitus
sama kuat pada kedua hemithorax
- Angulus costae 75o
Perkusi
- Sonor pada kedua hemithorax

13
- Batas paru dan hepar di ICS VI linea midklavikularis dextra
Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronkhi -/- wheezing -/-

ABDOMEN :
Inspeksi
- Perut datar, tidak ada efloresensi yang bermakna, roseola spots (-), tidak tampak
adanya benjolan, gerakan peristaltik, venektasi, dan smiling umbilicus.
Palpasi
- Supel, nyeri tekan (+), turgor kulit menurun
- Hepar : Tidak teraba.
- Lien : Tidak teraba.
- Ginjal : Ballotement -/-, Nyeri ketok CVA -/-
Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen, shifting dullness (-).
Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 7x / menit.

ANOGENITALIA:
- Fimosis (-), hipospadia (-), epispadia (-), kelainan genital (-)

KGB :
Preaurikuler : Tidak teraba membesar
Postaurikuler : Tidak teraba membesar
Submandibula : Tidak teraba membesar
Supraclavicula : Tidak teraba membesar
Axilla : Tidak teraba membesar
Inguinal : Tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :
Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan kaki, serta
sikap badan, tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada keempat
ekstremitas, sianosis (-), edema (-), capillary refill time< 2 detik.

Tangan Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif

14
Lain-lain Edema (-) Edema (-)

Kaki Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif
Lain-lain Edema (-) Edema (-)

PUNGGUNG:
- Bentuk tulang belakang normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

KULIT:
- Lesi makula hiperpigmentasi pada kedua lipat siku, ukuran plakat. Warna kulit
lainnya sawo matang dengan distribusi warna merata. Tidak pucat, tidak ikterik,
tidak sianosis, turgor kulit menurun, kering.

NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biseps + +

Triceps + +

Patella + +

Achiles + +

Refleks Patologis Kanan Kiri


Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -

Rangsang meningeal
Kaku kuduk -
Kanan Kiri
Kerniq - -
Laseq - -
Bruzinski I - -
Bruzinski II - -

15
Penilaian Derajat Dehidrasi berdasarkan Maurice King
- KU : Sehat (0)
- Turgor : Menurun (1)
- Mata : Cekung (1)
- Napas : 20 x/menit (0)
- Mulut : Kering (1)
- Nadi : 72 x/menit (0)
Total : 3 (Dehidrasi Sedang)

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Rutin (IGD)

Tanggal 23-09-2016 Hasil Nilai Normal

Hematologi

Eritrosit 5.8 juta/ uL 4.4-5.9

Hemoglobin 12.1 g/ dL 11.8-15

Hematokrit 37% 40-52

Leukosit 5.3 ribu/uL 4.5-13

Trombosit 258 ribu/μL 156-406

MCV 64.0 fL 80-100

MCH 20.9 pg 26-34

MCHC 32.9 g/ dL 32-36

RDW 15.8% < 14

KIMIA KLINIK

GDS 103 mg/dL <110

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 132 mmol/L 135-155

Kalium (K) 3.3 mmol/L 3.6-5.5

Klorida (Cl) 101 mmol/L 98-109

16
Tanggal 23-09-2016 Hasil Nilai Normal

Urinalisis

Urine lengkap

 Warna Kuning Kuning

 Kejernihan Jernih Jernih

 Glukosa Negatif Negatif

 Bilirubin Negatif Negatif

 Keton +1 Negatif

 pH 6.5 4.6-8

 Berat jenis 1.005 1.005-1.030

 Albumin urin Negatif Negatif

 Urobilinogen 0.2 E.U/dL 0.1-1

 Nitrit Negatif Negatif

 Darah Negatif Negatif

 Esterase leukosit Negatif Negatif

Sedimen urine

 Leukosit 0-1/LPB <5

 Eritrosit 0-1/LPB <2

 Epitel Positif/LPB Positif

 Silinder Negatif/LPK Negatif

 Kristal Negatif Negatif

 Bakteri Negatif Negatif

 Jamur Negatif/LPB Negatif

17
Tanggal 23-09-2016 Hasil Nilai Normal

Tinja

Faeces Rutin

Makroskopik:

 Warna Kuning kehijauan Coklat

 Konsistensi Lunak Lunak

 Lendir Negatif Negatif

 Darah Negatif Negatif

Mikroskopik

 Leukosit Negatif Negatif

 Eritrosit Negatif Negatif

 Amoeba Coli Negatif Negatif

 Amoeba histolytica Negatif Negatif

 Telur cacing Negatif Negatif

Pencernaan

 Lemak Negatif Negatif

 Amilum Positif Negatif

 Serat Positif Negatif

 Sel Ragi Negatif Negatif

18
Tanggal 24/09/2016 Hasil Nilai normal

Imunoserologi Tifoid

Tubex TF 4 <2: Negatif; tidak


menunjukkan tifoid aktif

3: Borderline; Pengukuran
tidak dapat disimpulkan,
diulang beberapa hari
kemudian

4-5: Positif; Menunjukkan


infeksi demam tifoid aktif

>6: Positif; Infeksi kuat


demam tifoid aktif

Tanggal 24-09-2016 Hasil Nilai Normal

Darah lengkap (CBC)

Eritrosit 5.4 juta/ uL 4.4-5.9

Hemoglobin 11.2 g/ dL 11.8-15

Hematokrit 34% 40-52

Leukosit 6.6 ribu/uL 4.5-13

Trombosit 194 ribu/μL 156-406

LED 34 mm/jam 0-30

MCV 63.7 fL 80-100

MCH 20.9 pg 26-34

MCHC 32.8 g/ dL 32-36

RDW 13.8% < 14

Hitung jenis

Basofil 1% 0-1

Eosinofil 6% 2-4

19
Neutrofil Batang 0% 3-5

Neutrofil Segmen 57 % 50-70

Limfosit 20 % 25-40

Monosit 16 % 2-8

KIMIA KLINIK

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 133 mmol/L 135-155

Kalium (K) 3.7 mmol/L 3.6-5.5

Klorida (Cl) 101 mmol/L 98-109

Tanggal 25-09-2016 Hasil Nilai Normal

Hematologi Rutin

Eritrosit 5.8 juta/ uL 4.4-5.9

Hemoglobin 11.9 g/ dL 11.8-15

Hematokrit 37% 40-52

Leukosit 8.1 ribu/uL 4.5-13

Trombosit 236 ribu/μL 156-406

MCV 64.1 fL 80-100

MCH 20.6 pg 26-34

MCHC 32.1 g/ dL 32-36

RDW 13.7% < 14

III. RESUME

Pasien, laki-laki, usia 14 tahun, datang karena demam sejak 1 minggu SMRS. Demam
dikatakan naik turun, seringnya dirasa tinggi saat sore hari. Meskipun belum pernah diukur
dengan termometer namun ibu pasien merasa beberapa hari belakangan demamnya lebih
sering menetap dan terasa panas sekali dengan perabaan punggung tangan. Satu hari sebelum
dibawa ke RSBA pasien sempat dibawa ibunya ke klinik lain untuk diperiksakan dan diberi
obat namun saat pemeriksaan ibunya tidak membawa obat yang dimaksud dan lupa nama

20
obatnya. Sehabis meminum obat demam sempat turun tapi kemudian naik lagi. Kemudian ibu
pasien membawa pasien ke IGD RSBA karena demam tidak kunjung turun. Pasien mengaku
sejak 2 hari SMRS BAB nya cair, frekuensi 10-15 kali perhari, konsistensi kental, warna
kehijauan, bau asam, disertai ampas dan lendir tanpa darah. Keluhan pusing ada dan disertai
dengan mual dan lidah terasa pahit tapi tidak muntah. Pasien juga merasa pegal-pegal di
sekujur tubuhnya dan perutnya nyeri. Terdapat gatal-gatal di kedua lipat siku. Nafsu makan
diakuinya menurun, dan terdapat penurun berat badan sebanyak 3 kg selama kurang lebih 2
minggu terakhir. Batuk ada tapi hanya 1-2 hari kemudian sembuh sendiri menurut ibu pasien.
1 minggu terakhir pasien terlihat sangat lemas, mudah lelah dan nafsu makan semakin
menurun. Pasien mengaku bahwa sebelum sakit ia sering jajan sembarangan di area
sekolahnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nadi 72 x/menit, kedua mata cekung, mulut kering dan
lidahnya didapatkan gambaran coated tongue dengan tepi kanan kiri yang hiperemis, turgor
menurun dan peningkatan bising usus hingga 7x/menit.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan hematocrit pada 3x
pemeriksaan, penurunan jumlah natrium (132 mmol/L) dan kalium (3.3 mmol/L), penurunan
jumlah Hb (11.2 gr/dL), ketonuria (+1), faeces berwarna kuning kehijauan, amilum dan serat
(+), pada pemeriksaan serologi tifod dengan tubex didapatkan hasilnya 4, peningkatan LED
(4 mm/jam), peningkatan jumlah eosinophil (6%), penurunan jumlah neutrophil batang (0%)
dan limfosit (20%) serta peningkatan jumlah monosit (16%).

IV. DIAGNOSIS BANDING


- Demam Tifoid
- Demam Dengue

V. DIAGNOSIS KERJA
- Demam Tifoid
- GEA dengan dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti karbohidrat
- Imbalance elektrolit
- Dermatitis atopik

21
VI. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Kultur darah

VII. TATALAKSANA
Non-medikamentosa
1. Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan
pasien.
2. Observasi tanda vital.
3. Edukasi untuk mengkonsumsi makanan yang lunak saja selama sakit dan makan
makanan yang disediakan dari rumah sakit
4. Memperhatikan kebersihan seperti mencuci tangan, menyaring dan memasak air
terlebih dahulu sebelum digunakan.
5. Menyiapkan makan dengan bersih seperti mencuci semua bahan makanan dengan
air bersih dan dimasak sampai matang.
Medikamentosa
- Rawat Inap
- IVFD KaEN 3B 3cc/kgBB/jam
- Diet nasi tim
- Probiokid 1x1
- Zinc 1x1
- Paracetamol 450 mg
- Ranitidine 2x1 amp
- Kloramfenikol 4x500 mg

IV. PROGNOSIS
- Ad Vitam : ad bonam
- Ad Sanationam : Dubia ad bonam
- Ad Fungsionam : Ad bonam

22
FOLLOW UP
Hari Perawatan ke-1 di bangsal (23-09-2016)

S O A P

- Demam (+) CM - Demam Tifoid - IVFD KaEN 3B


semalam sempat BB 45 kg 3cc/kgBB/jam
38.8ºC N: 100x/ menit - GEA dengan
- Mual (+) R: 20x/ menit - Diet nasi tim
dehidrasi sedang
muntah (-) S: 37,5oC - Probiokid 1x1
-Nyeri perut (+) TD: 90/60 mmHg - Anemia - Zinc 1x1
- BAB cair 10x, Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
kental, +/+ - Maldigesti - Paracetamol
kehijauan, ampas Hidung: NCH (-) 450 mg
karbohidrat
(+), lendir (-), Mulut: kering (+), cyanosis
darah (-), bau (-), lidah kotor dengan - Ranitidine 2x1
- Imbalance
asam tepi hiperemis (+) amp
- Nafsu makan↓ Pulmo: SNV (+/+), ronki (- elektrolit
/-, wheezing (-/-), retraksi (-
) - Dermatitis
Cor: BJ I II regular, murmur atopik
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (+),
BU (+) 7x/menit, turgor ↓
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2”, Refleks patologis
(-)

LAB
 Urine: Ketonuria+1
 Hematologi: Eritrosit 5.8
juta/ uL
Hemoglobin 12.1 g/ dL
Hematokrit 37%
Leukosit 5.3 ribu/uL
Trombosit 258 ribu/μL
Natrium (Na) 132 mmol/L
Kalium (K) 3.3 mmol/L
 Faeces: Warna Kuning
kehijauan
 Amilum Positif
 Serat Positif

23
Hari Perawatan ke-2 di bangsal (24-09-2016)

S O A P

- Demam (+) CM - Demam Tifoid - IVFD KaEN 3B


naik hanya pada BB 45 kg 3cc/kgBB/jam
malam hari N: 96x/ menit - GEA dengan
- BAB cair > 7x, R: 18x/ menit - Diet nasi tim
dehidrasi sedang
encer, ampas (+), S: 37,8oC - Probiokid 1x1
warna coklat, TD: 90/60 mmHg - Anemia - Zinc 1x1
lendir (+), darah Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
(-), bau asam +/+ - Maldigesti - Paracetamol
- Pusing (+) Hidung: NCH (-) 450 mg
karbohidrat
- Nafsu makan Mulut: kering (+), cyanosis (-
↓ ), lidah kotor dengan tepi - Ranitidine 2x1
- Imbalance
- Mual (+) hiperemis (+) amp
muntah (-) Pulmo: SNV (+/+), ronki (-/-, elektrolit
- Nyeri perut (+) wheezing (-/-), retraksi (-)
Cor: BJ I II regular, murmur (- - Dermatitis
), gallop (-) atopik
Abdomen: supel, NT (+), BU
(+) 5x/menit, turgor ↓
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2”, Refleks patologis (-
)
LAB
Eritrosit 5.4 juta/ uL
Hemoglobin 11.2 g/ dL
Hematokrit 34%
Leukosit 6.6 ribu/uL
Trombosit 194 ribu/μL
LED 34 mm/jam
Basofil 1 %
Eosinofil 6 %
Neutrofil Batang 0 %
Neutrofil Segmen 57 %
Limfosit 20 %
Monosit 16 %
Natrium (Na) 133 mmol/L
Kalium (K) 3.7 mmol/L
Klorida (Cl) 101 mmol/L

24
Hari Perawatan ke-3 di bangsal (25-09-2016)

S O A P

- Demam (+) CM - Demam Tifoid - IVFD KaEN 3B


naik hanya pada BB 45 kg 3cc/kgBB/jam
malam hari N: 72x/ menit - GEA dengan
- BAB cair 7x, R: 24x/ menit - Diet nasi tim
dehidrasi sedang
encer, ampas (+), S: 36,8oC - Probiokid 1x1
warna coklat, TD: 90/70 mmHg - Anemia - Zinc 1x1
lendir (+), darah Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
(-), bau asam -/- - Maldigesti - Paracetamol
- Pusing (+) Hidung: NCH (-) 450 mg
karbohidrat
- Nafsu makan Mulut: kering (+), cyanosis
↓ (-), lidah kotor dengan - Ranitidine 2x1
- Imbalance
- Mual (+) tepi hiperemis (+) amp
muntah (-) Pulmo: SNV (+/+), ronki (- elektrolit
- Kloramfenikol
- Nyeri perut (+) /-, wheezing (-/-), retraksi (-
) - Dermatitis 4x500 mg
Cor: BJ I II regular, murmur atopik
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (+),
BU (+) 3x/menit, turgor
baik
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2”, Refleks patologis
(-)

LAB
Eritrosit 5.8 juta/ uL
Hemoglobin 11.9 g/ dL
Hematokrit 37%
Leukosit 8.1 ribu/uL
Trombosit 236 ribu/μL
Tubex 4

Hari Perawatan ke-4 di bangsal (26-09-2016)

S O A P

- Demam (-) CM - Demam Tifoid - IVFD KaEN 3B


- BAB cair 5x, BB 43 kg 3cc/kgBB/jam
sudah mulai N: 90x/ menit - GEA dengan
padat, ampas (+), R: 20x/ menit - Diet nasi tim
dehidrasi sedang
warna coklat, S: 36,6 C - Probiokid 1x1
lendir (+), darah TD: 100/70 mmHg - Anemia - Zinc 1x1
(-), bau asam Mata: CA -/-, SI -/-, cekung

25
- Pusing ↓ -/- - Maldigesti - Paracetamol
- Nafsu makan Hidung: NCH (-) karbohidrat 450 mg
↓ Mulut: kering (+), cyanosis
- Mual (+) (-), lidah kotor dengan - Ranitidine 2x1
- Imbalance
muntah (-) tepi hiperemis (+) amp
Pulmo: SNV (+/+), ronki (- elektrolit
- Nyeri perut ↓
- Jika besok suhu
/-, wheezing (-/-), retraksi (-
) - Dermatitis < 38ºC boleh
Cor: BJ I II regular, murmur atopik pulang
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (↓),
BU (+) 3x/menit, turgor
baik
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2”, Refleks patologis
(-)

Hari Perawatan ke-5 di bangsal (27-09-2016)

S O A P

- Demam (-) CM, TSS - Demam Tifoid - IVFD KaEN 3B


- BAB cair 3x, BB 43 kg 3cc/kgBB/jam
padat, ampas (+), N: 86x/ menit - GEA dengan
warna coklat, R: 18x/ menit - Diet nasi tim
dehidrasi sedang
lendir (+), darah S: 36,6 C - Probiokid 1x1
(-), bau biasa TD: 110/70mmHg - Anemia - Zinc 1x1
- Pusing (-) Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
- Nafsu makan -/- - Maldigesti - Paracetamol
↑ Hidung: NCH (-) 450 mg
karbohidrat
- Mual (-) Mulut: kering (-), cyanosis
muntah (-) (-), lidah kotor dengan tepi - Ranitidine 2x1
- Imbalance
- Nyeri perut (-) hiperemis (-) amp
Pulmo: SNV (+/+), ronki (- elektrolit
/-, wheezing (-/-), retraksi (-
) - Dermatitis
Cor: BJ I II regular, murmur atopik
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (-),
BU (+) 3x/menit, turgor
baik
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2”, Refleks patologis
(-)

26
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh

Salmonella typhiii. Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan

bakteremia tanpa keterlibatan struktur edotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus

mutiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan

Peyer’s patch. (2)

2. Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella enterica serevoar Typhi (S. Typhi), bakteri Gram-

negatif. Bakteri ini merupakan famili Enterobacteriaciae. Bakteri ini mempunyai flagel, tidak

berkapsul, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob. Bakteri ini mempunyai antigen

somatik (O) yng terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen Hd (H) yang terdiri dari protein,

dan envelope antigen Vi (K) yang terdiri dari polisakarida. Bakteri ini mempunyai

makromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapisan luar dari dinding sel

dan dinamakan endotoksin. (2,3)

Beberapa terminologi lain yang erat kaitannya adalah demam paratifoid yang secara
patologik maupun klinis adalah sama dengan demam tifoid namun biasanya lebih ringan.
Penyakit ini disebabkan oleh Salmonella paratyphi A dan jarang disebabkan oleh Salmonella
paratyphi B (Schotmulleri) dan Salmonella paratyphi C (Hirscfeldii). Rasio terjadinya
penyakit yang disebabkan oleh Salmonella thypi dan Salmonella parathypi adalah 10 :1,
meskipun infeksi Salmonella parathypi meningkat di beberapa bagian di dunia yang mana
belum jelas alasannya. (4)
Salah satu dari produk gen yang paling spesifik adalah kapsul polisakarida Vi (virulensi),

yang selalu ada sekitar 90% dari semua S. Thypi yang terisolasi dan memiliki efek proteksi

melawan aksi bakterisidal dalam serum pasien yang terinfeksi. Kapsul ini meupakan bahan

untuk pembuatan vaksin yang telah ada secara komersial.(4,5)

27
3. Epidemiologi

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemis di berbagai negara yang sedang

berkembang. Diperkirakan lebih dari 21,7 juta kasus tifoid dan lebih dari 200.000 kematian

terjadi, yang sebagian besar terjadi di Asia. Selain itu, diperkirakan 5,4 juta kasus disebabkan

oleh paratifoid terjadi per tahunnya. Di negara yang berkembang, angka kejadian tifoid

900/100.000 per tahun. Studi berdasarkan populasi dari Asia Selatan menunjukkan bahwa

insidensi tifoid paling tinggi terjadi pada anak <5 tahun. Sedangkan umur penderita yang

terkena di Indonesia (daerah endemis) dilaporkan antara 3-19 tahun mencapai 91%. (4)

Salmonella typhii dapat hidup dalam tubuh manusia. Penderita demam tifoid akan didapatkan

Salmonella typhii dalam sirkulasi darah dan sistem gastrointestinal yang dapat

dieksresikannya melalui sekret saluran nafas, urin, dan tinja. Selain itu, ada sebagian orang

yang disebut karier (penderita tifoid yang telah sembuh namun tetap didapatkan bakteri

dalam tubuhnya) yang juga dapat mengeksresikannya dalam urin dan tinja. S. thypi hanya

dapat hidup kurang dari 1 minggu pada raw sewage, dan mudah dimatikan dengan

pasteurisasi dan klorinasi (suhu 63oC). (2,6)

Terjadinya penularan Salmonella typhii sebagian besar melalui makanan atau minuman yang

tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita, biasanya keluar bersama-sama dengan tinja

(melalui rute oral fekal). Di beberapa bagian negara, tiram dan kerang yang dibudidayakan

dalam air yang terkontaminasi oleh limbah juga merupakan salah satu penyabab

penularan.(2,4)

4. Patogenesis

Demam tifoid terjadi melalui masuknya Salmonella thypi bersama makanan atau minuman ke

dalam tubuh melalui mulut.(2)

28
Dosis infeksi pada pecobaan relawan didapatkan sekitar 105- 10 9
bakteri, dengan periode

inkubasi bervariasi dari 4 – 14 hari. Salmonella thypi harus melewati pertahanan asam

lambung untuk mencapai usus halus, suasana asam lambung (pH < 2) merupakan mekanisme

pertahanan yang penting. Keadaan-keadaan sepeti aklorhidiria karena faktor usia,

gastrektomi, pengobatan dengan antagonis reseptor H2, penghambat pompa proton, antasida

dalam jumlah yang besar, akan mengurangi dosis infeksi. (2,4)

Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus. Di usus halus, bila respon imunitas

humoral mukosa Ig A usus kurang baik, maka bakteri melekat pada mukosa dan kemudian

menginvasi mukosa usus halus. Sel M, sel epitel khusus yang melapisi Peyer’s patches,

merupakan tempat internalisasi dari Salmonella typhii. Kemudian bakteri mencapai folikel

limfe usus halus, mengikuti aliran ke kelenjar bening mesenterika, dan kemudian melewati

sirkulasi sistemik via limfatik yang mengakibatkan bakteremia pertama yang biasanya

asimtomatik dan hasil kultur darah biasanya negatif pada saat ini. Bakteri yang terdapat di

pembuluh darah menyebar ke seluruh tubuh dan berkolonisasi di jaringan sistem

retikuloendotelial (RES) terutama di organ hati dan limpa. Salmonella typhii mengalami

multiplikasi di dalam sel fagosit mononuklear (makrofag) di dalam folikel limfe, kelenjar

limfe mesenterika, hati, dan limpa.(2,4)

Setelah melalui periode waktu tertentu (periode inkubasi), yang lamanya ditentukan oleh

banyak dan virulensi kuman, serta respon imun host maka Salmonella typhii akan keluar dari

29
sel fagosit dan melalui duktus torasikus masuk ke dalam sirkulasi sistemik (bakteremia

kedua) dengan disertai tanda tanda infeksi sistemik, seperti demam, malaise, dan nyeri perut.

Masa inkubasi biasanya 7 sampai 14 hari. Pada saat bakteremia terjadi, Salmonella thypi

dapat menyebar ke seluruh organ. Tempat paling sering untuk infeksi sekunder adalah hati,

limpa, sumsum tulang, kandung empedu, dan Peyer’s patches dari ileum terminal. Invasi

kandung empedu dapat terjadi secara langsung dari darah atau retrograde dari empedu.

Ekskresi organisme dari empedu dapat mengnvasi ulang dinding usus atau dikeluarkan

melalui tinja.(2,4)

5. Manifestasi Klinis

Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan rata rata antara 10 – 14

hari. Manifestasi klinis bervariasi dari gejala klinis ringan seperti demam yang tidak terlalu

tinggi, malaise, batuk kering sampai gejala klinis yang berat seperti nyeri perut dan berbagai

macam komplikasi. Variasi gejala ini disebabkan oleh lamanya sakit sebelum mendapatkan

terapi yang baik, pilihan antimikroba, pajanan sebelumnya atau riwayat imunisasi, virulensi

bakteri, banyaknya bakteri yang tertelan, dan status imunologi host.(2)

Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. Demam pada

demam tifoid biasanya naik perlahan lahan dan banyak orang tua yang melaporkan bahwa

demam lebih tinggi saat sore hari dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Pada

minggu kedua biasanya demam tinggi (390 C – 400 C). Pada demam sudah tinggi, pada kasus

demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat, seperti kesadaran berkabut atau

delirium atau penurunan kesadaran sampai koma. (2)

Gejala sistemik lain yang menyertai timbulnya demam adalah nyeri kepala, mialgia, nyeri

perut, hepatosplenomegali, nausea, dan anoreksia. Gejala gastrointestinal pun bervariasi.

Pada anak, diare dapat terjadi pada stadium awal dan kemudian diikuti dengan konstipasi.

Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya

30
kemerahan (coated tongue). Pada anak Indonesia lebih banyak dijumpai hepatomegali

dibandingkan splenomegali. (2,4)

Pada 25% kasus, terdapat ruam makulopapular yang bewarna merah dengan ukuran 1- 5 mm,

sering kali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstrimitas, dan punggung pada orang

kulit putih, namun tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. Ruam ini muncul

pada hari ke 7 – 10 dan bertahan selama 2 – 3 hari. Bradikardi reatif jarang dijumpai pada

anak. (4)

Jika tidak terjadi komplikasi, gejala klinis akan perlahan lahan menghilang dalam 2 sampai 4

minggu.(4,5)

Common clinical features of thypoid fever in children

Feature Rate (%)

High grade fever 95

Coated tongue 76

Anorexia 70

Muntah 39

Hepatomegali 37

Diare 36

Nyeri abdomen 29

Splenomegali 17

Konstipasi 7

Nyeri kepala 4

Tabel 1. Gejala Klinis Demam Tifoid

31
6. Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada pasien sekitar 10% - 15% dan biasaya terjadi pada pasien yang

sudah sakit lebih dari 2 minggu. Komplikasi yang paling sering biasanya perdarahan

gastrointestinal, perforasi usus halus, dan ensefalopati tifoid. (3)

Perdarahan gastrointestinal adalah yang paling sering, terjadi lebih dari 10%. Perdarahan ini

berasal dari erosi dari Peyer’s patch yang nekrosis yang menembus dinding pembuluhd arah

usus. Pada sebagian kasus, perdarahan minimal dan dapat diatasi tanpa pemberian transfusi

darah. (2,3)

Perforasi usus halus (biasanya ileum) merupakan komplikasi yang sangat serius, yang terjadi

pada 0,5% - 3% pasien. Pada perforasi usus halus ditandai dengan nyeri abdomen lokal

(biasanya pada kuadran kanan bawah). Kemudian diikuti muntah, nyeri pada perabaan

abdomen, defance muscular, dan munculnya gejala peritonitis lain. Komplikasi komplikasi

ini biasanya didahului oleh peningkatan frekuensi nadi, penurunan tekanan darah, dan suhu.

Peningkatan dari hitung jenis leukosit (shift to left) dan adanya udara pada foto abdomen 3

posisi dapat ditemukan pada perforasi usus halus. (2,3)

Komplikasi neuropsikiatri jarang didapatkan pada demam tifoid anak. Sebagian besar

bermanifestasi gangguan kesadaran, disorientasi, delirium, stupor, bahkan koma. Selain itu,

bisa juga bermanifestasi sebagai ataxia cerebelar ataxia, chorea, tuli, sindrom Guillain-barre.

Meskipun pasien dengan komplikasi neuropsikiatri bisa berakibat fatal, namun jarang yang

dilaporkan adanya sekuele. (2)

Hepatitis tifosa asimtomatik dapat dijumpai pada kasus demam tifoid ditandai peningkatan

kadar transaminase yang tidak mencolok. Ikterus dengan atau tanpa disertai kenaikan kadar

transaminase, maupun kolesistitis akut dapat dijumpai, sedang kolesistitis kronik yang terjadi

pada penderita setelah mengalami demam tifoid dapat dikaitkan dengan adanya penderita

karier. (4)

32
Relaps dapat terjadi pada 5-10% kasus demam tifoid, biasanya demam timbul kembali dua

sampai tiga minggu setelah masa resolusi. Pada umumnya, relaps lebih ringan dibandingkan

gejala demam tifoid sebelumnya dan lebih singkat.(4)

Sebagian pasien dengan demam tifoid, masih dapat mengeluarkan bakteri Salmonella thypi

melalui urin pada saat sakit maupun sembuh. Bila pasien sudah sembuh, hal ini disebut

pasien karier. Namun pada anak biasanya jarang terjadi. (4)

TABLE 2. IMPORTANT COMPLICATIONS

OF TYPHOID FEVER.

Abdominal

Gastrointestinal perforation

Gastrointestinal hemorrhage

Hepatitis

Cholecystitis (usually subclinical)

Cardiovascular

Asymptomatic electrocardiographic changes

Myocarditis

Shock

Neuropsychiatric

Encephalopathy

Delirium

Psychotic states

Meningitis

Impairment of coordination

Respiratory

Bronchitis

33
Pneumonia (Salmonella enterica serotype typhi,

Streptococcus pneumoniae)

Hematologic

Anemia

Disseminated intravascular coagulation

(usually subclinical)

Other

Focal abscess

Pharyngitis

Miscarriage

Relapse

Chronic carriage

7. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa demam, gangguan gastrointestinal,

dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran, dengan kriteria ini maka seorang

klinisi dapat membuat diagnosis tersangka demam tifoid. Diagnosis devinitif demam tifoid

dapat ditegakkan dengan isolasi S. typhi dari darah atau dari lesi anatomi lainnya. Hasil dari

kultur darah positif pada 40-60% kasus demam tifoid pada minggu awal perjalanan penyakit,

dan kultur urin maupun feses positif setelah minggu pertama. Namun biakan yang dilakukan

pada urin dan fese, kemungkinan keberhasilan lebih kecil. Biakan spesimen yang berasal dari

aspirasi sumsum tulang mempunyai sensitivitas tertinggi, hasil positif didapat pada 90%

kasus. Akan tetapi prosedur ini sangat invasif. (2)

34
Hasil dari laboratorium biasanya nonspesifik. Jumlah leukosit biasanya rendah, namun jarang

dibawah 3000/uL3. Trombositopeni sering dijumpai, kadang kadang berlangsung selama

beberapa minggu. (2)

Uji serologi Widal suatu metode serologik yang memeriksa antibodi aglutinasi terhadap
antigen somatik (O), flagela (H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid.
Pemeriksaan ini memiliki sensitifitas dan spesifitas yang rendah bila di daerah endemis
karena dapat timbul positif palsu pada daerah endemis.. Di Indonesia pengambilan angka titer
O aglutinin > 1/40 dengan memakai uji Widal menunjukkan nilai ramal positif 96%. Banyak
tempat yang mengatakan jika titer O aglutinin sekali periksa > 1/200 atau pada titer sepasang
teradi kenaikan 4 kali maka diaganosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H banyak
dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau, sedang Vi aglutinin dipakai pada
deteksi pembawa kuman S. typhi (karier). (2)
Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat
(kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan
sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar
spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam
diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi
antibodi IgG dalam waktu beberapa menit

8. Diagnosis Banding
Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit dapat menjadi diagnosis bandingnya
yaitu influenza, gastroenteritis akut, bronkitis, bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang
disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis, malaria, bruselosis, dan
infeksi virus seperti demam dengue, hepatitis akut juga perlu dipikirkan. (2,4)

9. Penatalaksanaan
Pada area yang endemis, lebih dari 60-90% kasus demam tifoid dapat dirawat di rumah
dengan tirah baring dan antibiotik. Sedangkan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit,
pemberian antibiotik yang baik, pemenuhan kebutuhan cairan, elektrolit, dan nutrisi yang
cukup serta observasi kemungkinan timbulnya kompikasi perlu dilakukan. Pengobatan
antibiotik merupakan pengobatan utama karena pada dasarnya patogenesis infeksi Salmonella
typhii berhubungan dengan keadaan bakteremia. (2)

35
Kloramfenikol masih merupakan pilihan pertama pada pengobatan penderita demam tifoid.
Dosis yang diberikan adalah 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian selama 10 – 14
hari atau sampai 5 -7 hari setelah demam turun, sedangkan pada kasus malnutrisi, pengobatan
dapat berlangsung hingga 21 hari. Salah satu kelemahan kloramfenikol adalah tingginya
angka relaps dan karier. (2)
Akhir akhir ini cefixime oral 10 – 15 mg/kgBB/hari selama 10 hari dpat diberikan sebagai
alternatif, terutama apabila jumlah leukosit < 2000/ ul atau dijjumpai resistensi terhadap
S.thypi. (2)
Pada demam tifoid kasus berat seperti delirium , obtundasi, stupor, koma, pemberian
deksametason intravena (3 mg/kgBB diberikan dalam 30 menit untuk dosis awal,
dilanjutkand engan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam) disamping antibiotik yang memadai,
dapat menurunkan angka mortalitias dari 35%- 55% menjadi 10%. (2)
Demam tifoid dengan komplikasi perdarahan usus kadang kadang memerlukan transfusi
darah. Laparatomi harus segera dilakukan pada perforasi usus disertai penambahan
metronidazol dapat memperbaiki prognosis. Transfusi trombosit dianjurkan untuk
pengobatan trombositopenia yang dianggap cukup berat hingga menyebabkan perdarahan
saluran cerna pada pasien pasien yang masih dalam pertimbangan untuk dilakukan intervensi
bedah.(2)
Ampisilin atau amoksisilin dosis 40 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral ditambah dengan
probenecid 30 mg/kg/hari dalam 3 dosis peroral atau TMP-SMZ selama 4 – 6 minggu
memberikan angka kesembuhan 80% pada karier tanpa penyakit saluran empedu. Bla
terdapat kolelitiasis, pemberian antibiotik saja jarang berhasil, kolesistektomi dianjurkan
setelah pemberian antibiotik (ampisilin 200mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV selama 7 – 10
hari), setelah kolesistektomi dilanjutkan dengan amoksisilin 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis
peroral selama 30 hari. (2)

10. Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya,
dan ada tidaknya komplikasi. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10% biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya kompikasi
mengakibatkan morboditas dan mortalitas yang tinggi. (2,4)
Walaupun mendapat terapi yang sesuai, relaps dapat timbul beberapa kali pad 2-4% kasus.
Individu yang mengeluarkan Salmonella thypi > 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi

36
karier kronis. Risiko menjadi karier pada anak - anak rendah (<2% pada anak - anak yang
terinfeksi) dan meningkat sesuai usia. Karier urin kronis juga dapat terjadi pada individu
dengan skistosomiasis. (4)

11. Pencegahan
Secara umum, untuk memperkecil kemungkinan terinfeksi Salmonella thypi, maka setiap
individu harus memperhatikan kualitas makanan dan minuman yag dikonsumsi. Salmonella
thypi di dalam air akan mati apabila dipanasi setinggi 570 C untuk beberapa menit atau
dengan proses iodinasi. (2)

Penurunan endemisitas suatu daerah juga tergantung pada baik buruknya pengadaan sarana
air dan pengaturan pembuangan sampah serta tingkat kesadaran individu terhadap higiene
pribadi. Imunisasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam tifoid. (2)

Saat ini dikenal tiga mcam vaksin untuk penyakit demam tifoid, yaitu yang berisi kuman
yang dimatikan, kuman hidup, dan komponen Vi dari Salmonella thypi. (2)

a. Kuman Hidup

Kuman whole cell tifoid parenteral pertama kali dikenakan pada tahun 1896. Vaksin
ini memberikan 51% - 88% perlindungan pada anak dan dewasa muda, sampai lebih
dari 12 tahun. (3)

Kekurangan utama dari vaksin ini adalah nyeri lokal dan bengkak. Selain itu efek
sistemik terjadi pada 25% - 50% pasien. (3)

b. Vaksin tifoid oral

Vaksin demam tifoid oral dibuat dari kuman Salmonella thypi gallur non patogen
yang telah dilemahkan. Kuman dalam vaksin akan mengalami siklus pembelahan
dalam usus dan dieliminasi dalam waktu 3 hari setelah pemakaiannya. Respon imun
pada vaksin ini termasuk sekretorik IgA. Secara umum efektifitas vaksin oral sama
degan vaksin parenteral yang diinaktivasi dengan pemanasan, namun vaksin oral
mempunyai reaksi samping lebih rendah. Vaksin tifoid oral dikenal dengan nama Ty-
21a.(7)

37
Vaksin ini direkomendasikan untuk anak umur 6 tahun atau lebih. Cara pemberian 1
kapsul vaksin dimakan tiap hari ke 1,3,dan 5, 1 jam sebelum makan. Kapsul ke-4 pada
hari ke-7 terutama bagi wisatawan. (7)

Vaksin tidak boleh diberikan bersamaan dengan antibiotik, sulfonamid, atau


antimalaria yang aktif terhadap salmonella. Imunisasi ulangan diberikan tiap 5 tahun.
Daya proteksi vaksin ini hanya 50% - 80%. (7)

c. Vaksin polisakarida parenteral

Susunan vaksin polisakarida setiap 0,5 ml mengandung kuman Salmonella thypi,


polisakarida 0,025 mg, fenol, dan larutan bufer yang mengandung natrium klorida,
disodium fosfat, monosodium fosfat dan pelarut untuk suntikan. (7)

Pemberian secara suntikan intramuskular atau subkutan pada daerah deltoid atau paha,
direkomendasikan untuk anak mulai umur 2 tahun atau pada traveler yang mau
berkunjung ke daerah endemis. Imunisasi ulangan tiap 3 tahun. (7)

Reaksi samping lokal berupa demam, nyeri kepala, pusing, nyeri sendi, nyeri otot,
nausea, nyeri perut jarang dijumpai. Sangat jarang bisa terjadi reaksi alergi berupa
pruritus, ruam kulit, dan dermatitis. Daya proteksi 50% - 80%.(7)

38
BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang anak laki-laki usia 14 tahun dibawa oleh ibunya ke IGD RSUD Budhi Asih dengan
keluhan utama demam sejak seminggu SMRS. Pola demam naik turun, naik terutama saat
malam hari, demam tidak pernah turun sampai dengan normal. Jika dilihat dari lama
demamnya yaitu 7 hari dan berkepanjangan, serta pola demam yang timbul mendadak dan
naik turun, naik menjelang malam, merupakan ciri khas demam dari demam tifoid.

Demam merupakan respon tubuh apabila terdapat infeksi agar infeksi tersebut dapat segera di
musnahkan dari tubuh. Demam terjadi karena beberapa zat kimia baik dari bakteri itu sendiri
maupun dari mekanisme respon imunitas tubuh. Zat-zat seperti ini disebut sebagai zat
pirogen. Ketika pasien terinfeksi oleh bakteri dan bakteri tersebut berada didalam jaringan
atau dalam darah, maka pertahanan non spesifik seperti makrofag dan neutrofil akan
memfagositosis bakteri tersebut. Zat interleukin-1 dikeluarkan oleh makrofag, leukosit darah,
dan limfosit pembunuh bergranula besar sebagai hasil dari pencernaan bakteri . Toksik dari
parasit tersebut ataupun hasil pemecahan parasit oleh makrofag didalam jaringan (IL-1 dan
zat pirogen lainnya) ini saat mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses yang
menimbulkan demam dengan memicu pembentukan prostaglandin E2 (PGE2) terlebih dahulu
dari asam arakidonat. Prostaglandin tersebut akan bekerja dihipotalamus sehingga
membangkitkan reaksi demam. Demam yang terjadi secara terus menerus merupakan salah
satu tanda bahwa terdapat infeksi bakteri Salmonella sp. didalam tubuh. Baik lipopolisakarida
yang dimiliki bakteri tersebut ataupun endoktoksin dan juga mediator inflamasi dari tubuh
menyebabkan respon imunitas meningkatkan suhu tubuh guna membantu memusnahkan
bakteri tersebut. Hal ini menyebabkan demam yang dialami pasien terjadi secara terus
menerus.

Nyeri perut pada pasien disebabkan oleh Salmonella typhiii yang menginjeksi toksin berupa
efektor protein ke dinding intestinum dan mengganggu protein selular serta lipid dan
memanipulasi fungsinya. Akibatnya terjadi fagositosis membran sel epitel sampai bakteri
mencapai lamina propria dimana terdapat peyer’s patch yang memiliki fungsi sama dengan
nodus limfe. Bakteri yang difagosit oleh makrofag akan mengeluarkan mediator inflamasi
(misalnya berupa interleukin 8). Adanya relaps yang mengakibatkan kerusakan epitel dan

39
perforasi dinding usus membuat inflamasi di dinding intestinum terjadi terus menerus. Organ
yang mengalami inflamasi jika ditekan akan mengakibatkan rasa nyeri yang hebat

Umumnya infeksi dan inflamasi persisten ini secara spesifik terjadi duodenum, dikarenakan
bakteri yang telah tinggal di gallbladder dan hati akan pertama kali di sekresikan ke
intestinum di bagian duodenum (duodenum sendiri merupakan tempat pencernaan kimiawi
utama usus dimana enzim-enzim pencernaan disekresikan dan secara anatomi terletak di
epigastrium). Ini mengulang proses sebelumnya sehingga terjadi inflamasi yang persisten dan
nyeri di bagian epigastrium. Inflamasi yang terus menerus ini juga dapat mengakibatkan
demam. Jika terjadi terus menerus dapat mengakibatkan ulcer dan nekrosis di dinding usus
Nyeri perut juga dapat dikarenakan oleh tingginya level gastric acid. Pada saat bakteri masuk
ke lambung, mucosal mast cell akan diaktivasi oleh T helper cell sehingga memproduksi
histamin. Histamin yang ditangkap oleh reseptor Histamin H2 akan berefek meningkatkan
asam lambung. Tingginya level asam lambung lama kelamaan dapat mengikis mukosa
lambung jika orang tersebut tidak makan secara normal dan menyebabkan rasa nyeri.

Diare terjadi akibat pergerakan usus yang cepat dari materi tinja sepanjang usus besar.
Beberapa penyebab diare: enteritis, diare psikogenik, colitis ulserativa. Yang berperan pada
terjadinya diare akut (BAB cair) terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent) dan
faktor penjamu (host) Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri
terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya
tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain : keasaman lambung, motilitas usus,
imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat
merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan
usus halus serta daya lekat kuman.

Salah satu penyebab buang air besar cair adalah enteritis atau peradangan pada traktus
intestinalis. Kuman Salmonella thyphii membutuhkan waktu untuk berkembang biak didalam
traktus gastrointestinal. Kuman ini akan menembus sel epitel usus apabila sistem imunitas
orang tersebut lemah kemudian akan berkembang biak dilamina propia dan memicu reaksi
peradangan. Reaksi peradangan disertai enterotoksin dari kuman ini akan menyebabkan
iritasi pada usus tersebut, hal ini juga diperparah apabila kuman yang termakan oleh
makrofag yang dapat bertahan dan dibawa ke hati dan akhirnya ke empedu kembali lagi ke
saluran pencernaan. Makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif sehingga reaksi inflamasi akan
semakin hebat dan hal inilah yang menyebabkan usus semakin terititasi sehingga BAB

40
menjadi cair. Waktu keluarnya mediator inflamasi dan endotoksin bakteri yang menimbulkan
reaksi demam beserta gejala lainnya lebih dulu terjadi dibandingkan dengan iritasi pada
traktus gastrointestinal, sehingga keluhan bab cair baru terjadi 2 hari sebelum masuk rumah
sakit.

Bakteri Salmonella thyphi atau Salmonella paratyphi masuk ke tubuh melalui makanan yang
terkontaminasi kuman. Bakteri ini sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respon imunitas mukosa usus kurang baik, maka bakteri ini dapat
menembus sel epitel dan berkembang biak dilamina propria. Bakteri mengeluarkan
enterotoksin yang makin memperparah kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi.
Mukosa usus teriritasi secara luas dan kecepatan sekresinya menjadi sangat tinggi. Selain itu,
motilitas dinding usus biasanya meningkat berlipat ganda. Akibatnya, sejumlah besar cairan
cukup untuk membuat bakteri tersapu ke arah anus dan akhirnya terjadi buang air besar cair,
hal tersebut pulalah yang membuat bising usus pasien meningkat lebih dari normal.

Selain itu pasien juga mengeluhkan mual, mual dapat disebabkan oleh impuls iritatif yang
datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan
dengan motion sickness, atau impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah. Pada
kasus ini, impuls iritatif inilah yang berperan dalam rasa mual yang dialami pasien. Bakteri
yang berkembang biak didalam traktus gastrointestinal (didalam lamina propria atau plak
peyeri) akhirnya akan mengakibatkan usus iritasi dan mengirimkan impuls ke pusat mual dan
muntah diotak untuk mencetuskan rasa mual seperti ingin muntah.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya jumlah nadi yang tidak meningkat sementara suhu
pasien mencapai 38.5ºC (bradikardi relatif). Selain itu pula didapatkan mata cekung,
penurunan turgor dan mulut kering yang merupakan tanda-tanda dehidrasi. Adanya infeksi
bakteri Salmonella typhiii menyebabkan peningkatan eksresi asam lambung yang ketika
dalam posisi tidur asam lambung tersebut dapat naik hingga ke pangkal lidah. Hal ini
menyebabkan lidah pasien kotor dan terasa pahit.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya imbalance elektrolit berupa hiponatremi


dan hypokalemia, hal ini disebabkan oleh karena gastroenteritis yang terjadi pada pasien
dimana cairan tubuh yang mengandung elektrolit banyak keluar. Ketonuria adalah
didapatkannya keton dalam urin yang seharusnya tidak ada. Bila karbohidrat tidak tersedia,
tubuh akan memetabolisme lemak untuk mendapatkan energy yang dibutuhkan. Pemecahan
lemak untuk menghasilkan energi tersebut akan menghasilkan zat keton. Ketonuria pada

41
pasien ini diduga diakibatkan oleh intake pasien yang kurang karena nafsu makannya
berkurang sehingga tubuh memanfaatkan cadangan makanan tubuh dan menghasilkan keton.
Hal ini juga penyebab terjadinya anemia ringan pada pasien.

Pada pemeriksaan faeces rutin didapatkan warna kuning kehijauan yang merupakan khas
pada gastroenteritis ec bakteri, dalam kasus ini adalah oleh Salmonella typhiii. Amilum yang
positif ini menandakan bahwa pada anak terdapat gangguan pada proses pencernaan berupa
maldigesti karbohidrat. Maldigesti dapat disebabkan oleh karena defisiensi enzim atau adanya
gangguan pada mukosa usus halus tempat absorpsi dan digesti zat nutrisi sehingga dapat
menyebabkan berat badan kurang pada anak.

Dilakukan pemeriksaan khusus yaitu tubex untuk mendeteksi adanya infeksi Salmonella typhiii dan
didapatkan hasil 4 yang artinya positif; menunjukkan infeksi demam tifoid aktif. Pada
pemeriksaan hitung jenis leukosit terdapat adanya peningkatan eosinophil, yang dapat berarti
adanya riwayat atopi, pada pasien ini atopi berupa dermatitis yang sudah lama diderita oleh
pasien.

Diagnosis banding pada pasien ini adalah demam dengue, selain karena lingkungan rumah
pasien yang memiliki risiko tinggi penularan dengue, juga dikarenakan gejala yang serupa
seperti demam, arthralgia dan nyeri perut, sehingga diagnosis banding demam dengue belum
dapat disingkirkan. Pemeriksaan anjuran pada pasien ini adalah kultur darah karena
merupakan gold standard pada penyakit demam tifoid, nanti akan ditemukan bakteri
Salmonella typhiii

42
BAB V
KESIMPULAN

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh
Salmonella typhii. Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan
bakteremia tanpa keterlibatan struktur edotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus
mutiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan
Peyer’s patch.

Demam tifoid masih sering terjadi pada anak-anak Indonesia, salah satu faktor risikonya
adalah karena anak-anak kerap jajan sembarangan di pinggir jalan maupun di sekolah yang
menyebabkan banyaknya bakteri yang masuk ke dalam tubuh mereka. Secara umum, untuk
memperkecil kemungkinan terinfeksi Salmonella thypi, maka setiap individu harus
memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang dikonsumsi. Salmonella typhiii di
dalam air akan mati apabila dipanasi setinggi 570 C untuk beberapa menit atau dengan proses
iodinasi.

Penurunan endemisitas suatu daerah juga tergantung pada baik buruknya pengadaan sarana
air dan pengaturan pembuangan sampah serta tingkat kesadaran individu terhadap higiene
pribadi. Imunisasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam tifoid. Ada 3
macam jenis vaksin dengan kuman hidup, vaksin tifoid oral dan vaksin polisakarida parentral.

43
DAFTAR PUSTAKA

1. Supriyatno B. Infeksi respiratorik bawah akut pada anak. Sari pediatrik 2008;8.p.100-6
2. Mansjoer Arif, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, et al. Neurologi Anak, dalam Kapita
Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius FK Universitas
Indonesia, Jakarta. p. 177 .
3. Said M. Pneumonia. In: Buku Ajar Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2008
4. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED.
Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak indonesia. Jakarta: Ikatan dokter anak
indonesia;2009
5. Kliegman RM. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders;2016
6. Marcdante KJ, Kliegman RM. Nelson Essentials of Pediatrics. 7th Ed.
Philadelphia:Elsevier Saunders;2015.p.358.
7. Setyoningrum RA. Kapita selekta ilmu kesehatan anak VI Pneumonia. Surabaya: Bagian
/ SMF kesehatan anak FK UNAIR;2006
8. Perhimpunan dokter paru indonesia. Pneumonia komuniti pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI;2003.
9. World Health Organization. Revised WHO classification and treatment of childhood
pneumonia at health facilities evidence summaries. Switzerland:WHO;2014
10. Harris M, Clark J, Coote N, Penny F, Harden A, Mckean M, et al. Guidelines for
management of community acquired pneumonia in children update 2011. Thorax an
international journal of respiratory medicine 2011;66.

44