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INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

Químicamente: esteres, derivados del ácido fosfórico y ac. fosfónico

Los organofosforados pertenecen al grupo de los pesticidas, son sustancias de amplia utilización en la agricultura y la
ganaderia, producen el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo. Su toxicidad es alta y las exposiciones
en humanos se debe a: intentos suicidas, accidentes de trabajo durante las actividades agrícolas, ingreso a lugares
recién fumigados y por el consumo de alimentos contaminados. Los mas utilizados según la sociedad española de
urgencias de pediatria son: malatión, paratión (muy tóxico), fentión, diclorvós, menvinfós, etc. En nuestro medio el
mas común es el Neguvón.

Los organofosforados son sustancias muy liposolubles y se absorben muy bien desde el tracto gastrointestinal,
pulmones, piel y diferentes mucosas.

La mayoría alcanzan concentraciones pico antes de las 6 horas. Tienen una alta distribución, alcanzan el sistema
nervioso central y algunos se pueden acumular en el tejido adiposo. Son metabolizados en el hígado y el intestino,
sufren reacciones de oxidación, hidrolisis y conjugación. Y la vida media es muy variable (minutos a horas).

Absorción, metabolismo y excreción: Los inhibidores de la colinesterasa se pueden absorber por todas las vías:
oral (en intentos de suicidio principalmente y accidentalmente en niños), inhalatoria (en trabajadores agrícolas,
fumigadores), dérmica (en trabajadores agrícolas y niños). También puede entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.

La absorción presenta su pico en minutos y se mantiene hasta las 6 horas,la vista media puede durar hasta 48 horas,
según su liposolubilidad, estos compuestos se fijan al tejido adiposo , tienen metabolismo hepático y excreción real,
el consumo concomitante de leche u otras sustancias oleosas aumenta su biodisponibilidad.

La inhibición se puede revertir en en las primeras 24 a 72 horas, con el uso de pralidoxima, pero posteriormente sus
radicales son mas estables y resulta inefectiva

MECANISMO DE ACCION: Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la
enzima acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitíca o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa.
Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera
“irreversible”, mientras que los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e
inestable, lo que la hace reversible. Ambos causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria
en el organismo para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura
sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas,
los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente
en un síndrome colinérgico. La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa, es un transmisor
primario neuro-humoral del sistema nervioso y es necesario para la transmisión del impulso entre: • Fibras
preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autónomo, simpático y parasimpático. • Nervios
parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, músculo-estriado y
músculo-cardiaco. • Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado. La transmisión normal de un
impulso por la acetilcolina es seguida por una rápida hidrólisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la
enzima acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos.

Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa (la enzima responsable de la destrucción y terminación de
la actividad biológica del neurotransmisor acetilcolina) , formando un compuesto enzima – toxico que es responsable
de la sobre estimulación de las partes del sistema nervioso que contienen acetilcolina o en donde encontramos los
receptores muscarinicos y nicotinicos: fibras post-ganglionares muscarínicas del sistema nervioso parasimpático (que
controla secreciones de los tractos respiratorio y gastrointestinal y la frecuencia cardiaca), glándulas sudoríparas en
el sistema nervioso simpático, fibras preganglionares en el sistema nervioso simpático y músculo esquelético. SE
PRODUCE ENTONCES UN TOXINDROME COLINERGICO.

DOSIS TOXICA
MANIFESTACIONES CLINICAS

Se presenta un deterioro progresivo estableciéndose el cuadro de un síndrome colinérgico 62 INHIBIDORES DE LA


COLINESTERASA agudo cuyas manifestaciones agudas pueden ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o de
sistema nervioso central según los receptores colinérgicos correspondientes. Los síntomas nicotínicos tienden a ser
los primeros en aparecer.

Los síntomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas después de la exposición: la inhalación es mas rápida que la
ingesta y esta mas que la vía cutánea. La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 g, según el tóxico:

- Síntomas muscarinicos: Miosis, visión borrosa, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, tos,
broncoespasmo, bradicardia(si hay esta se pone atropina), hipotensión, sialorrea, nauseas, vomito, diarrea,
incontinencia urinaria y fecal y sudoración.
- Síntomas Nicotínicos: midriasis Fasciculaciones, calambres, debilidad muscular que puede llegar a paro
respiratorio, parálisis, temblor, hipertensión, taquicardia, etc.
- Efectos sobre el SNC: Ansiedad, irritabilidad, mareo insomnio, ataxia, convulsiones, confusión, delirio,
agitación, psicomotora, depresión, pérdida de memoria, depresión respiratoria y coma.
- Otros Hallazgos: Hiperglucemia secundaria a glucogenolisis, incremento de las amilasas séricas y de las
enzimas hepáticas acidosis metabólica, cetosis, leucocitosis e hipocalemia.
- La muerte de los pacientes sobreviene por hipoxemia y falla respiratoria, generadas por el broncoespasmo,
aumento de las secreciones depresión resporatoria de origen central, bajo gasto y arritmias
- SÍNDROME INTERMEDIO: Ocurre entre las 24 y las 96 horas (hasta el 6º día) después de la exposición,
duración 5 dias a 1 mes: sospechar en pacientes con compromiso de cualquier par craneal, debilidad
proximal de los músculos del cuello, de la cintura escapular, de los musulos intercostales que puede llevar a
falla respiratoria aguda. El paciente presenta: incapacidad para toser o tos débil, pierde el sostén cefálico, no
es capaz de levantar los hombros ni los brazos contra resistencia y disnes progresiva. La pralidoxima y la
atropina son ineficaces: el tratamiento es sintomático, y algunas veces se requiere de ventilación mecánica
asistida
- En la intoxicación crónica se encuentra debilidad muscular y atrofia muscular, visión borrosa, miosis,
nauseas, vómito, diarrea, diaforesis , cambios cognitivos y del comportamiento
- NEUROPATIA RETARDADA: ciertos organofosforados producen una neuropatía retardada, que se
manifiesta a las 2-4 semanas de la exposición, se manifiesta con debilidad, ataxia, parálisis distal y
parestesias en las zonas distales de las extremidades, sobre todo en las piernas, y signos de
desmielinización ascendente, dx diferencial con Guillain Barré, recuperación lenta hasta de 1 año o mas y
requiere de fisioterapia precoz

DIAGNÓSTICO:

• Es clínico, mas antecedente de exposición.

• Confirmación: reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática ( < del 60% de lo normal) o


Intraeritrocitaria (< 50%) tras minutos u horas. (VN: 80% - 120%). Es de utilidad para corroborar exposición y
para valorar gravedad de la intoxicación.

• Colinesterasas: > 2.000


• Diagnóstico: • Anamnesis que incluirá exposición a estos plaguicidas. • El cuadro clínico cuyos signos y
síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad
respiratoria y convulsiones. • Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos.

Otros Examenes:

- Hemograma completo con sedimentación.

- BUN y creatinina

- Aminotransferasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina

- Ionograma completo: Hipomagnesemia e hipocalemia

- PH y gases arteriales: Acidosis metabólica

- Amilasas séricas: Pancreatitis

- Radiografía de tórax: descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración

- CPK, ECG

TRATAMIENTO: ABCDE

No espere los resultados del laboratorio para iniciar el tratamiento de una persona intoxicada, sobre todo si los datos
orientan hacia la presencia de plaguicidas organofosforados.

Mantenimiento de vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones. Oxigenoterapia y observación


permanentemente de la actividad de los músculos respiratorios ya que pueden presentar falla respiratoria aguda. En
casos severos se requiere intubación orotraqueal y ventilación asistida. :

- ABDCE inicial con monitoreo cardiovascular


- Mantenimiento de vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones
- Oxigenoterapia y observación permanentemente de la actividad de los músculos respiratorios
- En casos severos se requiere intubación orotraqueal y ventilación asistida
- Descontaminación cutánea y ocular:
- Retirada de la ropa, lavado de piel y cabello con agua y jabón y lavado de ojos con agua. Retirada de la ropa,
lavado de piel y cabello con agua y jabón y lavado de ojos con agua
- Descontaminación gastrointestinal, en el caso de ingesta.: No inducir vómito por el riesgo de
broncoaspiración. Además las presentaciones líquidas de los plaguicidas muy frecuentemente contienen
hidrocarburos tipo kerosene que aumenta el riesgo de producir neumonitis química durante la emesis.
a. Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, POR SNG solo si han pasado no más
de 2 horas, hasta que el agua salga limpia, Administrar carbón activado 1g/kg de peso durante 6 a 8
horas para absorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción.Carbón activado. Dosis: 1 g/kg en la
primera hora tras la ingesta.
b. Uso de catártico no siempre requiere
c. Control y manejo de equilibrio ácido-básico del paciente
d. Vigilancia estricta de signos vitales
ANTÍDOTOS:

- ATROPINA: Atropina: antagoniza los efectos de la concentración excesiva de acetilcolina en los receptores
muscarinicos. (Iv im o endo traqueal): desaparición de la disnea y broncorrea, frecuencia cardiaca y TA en
límites adecuados para la edad, piel normal.
- la midriasis y la robicundez, la hipertermia no deben ser objetivos de tto, pueden significar una atropinizacion
excesiva
- Dosis: 0.02 a 0,05 mg/kg VE directa dosis máxima 0.1 mg, evalue la RTA y ajuste la dosis cada 5 minutos
hasta que cesen los síntomas y signos muscarínicos pulmonares, no revierte síntomas nicotinicos
- (secreciones respiratorias y broncoconstricción). Los estertores en bases indican atropinización inadecuada.
- Nunca en infusión porque produce bradicardia
- PRALIDOXIMA: inidicada en las primeras 48 horas de las intoxicaciones agudas o graves con síntomas
nicotínicos.
- Reactivador de la colinesterasa. Eficaz para los síntomas nicotínicos. Administrar en casos graves en los que
la depresión respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. Iniciar su administración
siempre tras la atropina. Dosis: 20-40 mg/kg EV pasar en 30 minutos y repetir en una hora si los síntomas
persisten, pueden requerir dosis adicionales cada 3 a 8 horas, si el cuadro recurre, como alternativa se
pueden usar infusiones de 10 a 20 mg por h durante las primeras 24 h
- Las convulsiones se tratarán con Benzodiazepinas (Diazepam).
Contraindicaciones: Morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas.
Aminas adrenérgicas: hipotensión marcada.

Si hay evidencia de alteración de SNC se ponen los dos

Se puede usar tambn para aumentar las colinesterasas difenhidramina


DESTINO: Ingreso en UVI si precisa tratamiento con atropina y pralidoxima. Observación durante al menos
72 horas para asegurarse de que los síntomas no reaparecen cuando se retira la atropinización.