Anda di halaman 1dari 12

TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS PARU

I. DEFINISI
Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian
besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh
lainnya.

II. EPIDEMIOLOGI
Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit
yang kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu
diantaranya adalah TB. World health organization memperkirakan bahwa
sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis,
dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin.
Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak
hanya di
negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan
salah satu
penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang
maupun
di negara maju.

III. PREVALENS
Morbiditas dan mortalitas
Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus
TB anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun
1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5
tahun. Pada survey nasionai di Inggris dan Wales selama setahun pada tahun
1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita TB (MRCT-CDU,
1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993)

1
didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang, TB pada
anak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara
maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.
Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3
juta kasus baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia
karena TB. Kasus baru diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta
kasus (143 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1990, menjadi 8,8 juta kasus
(152 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163
kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan akan mencapai 11,9 juta kasus
pada tahun 2005.
Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan
sebanyak 88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan
infeksi HIV. Pada tahun 2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di
antaranya berhubungan dengan HIV. Selama tahun 1985-1992, peningkatan TB
paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun (54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun
(36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005, diperkirakan kasus TB naik
58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang.
Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4
tahun adalah 19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia
Tenggara, selama 10 tahun, diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1
juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994),
Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0,4 juta
kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus). Sebanyak
10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.

IV. FAKTOR RESIKO


Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun
timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor
resiko infeksi dan faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko
penyakit).
1. Resiko infeksi TB

2
Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan
orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan,
lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat
penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang
banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.
Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi
jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau
kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan
kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara
yang kurang baik.
Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di
sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam
sekret endobronkial pasien anak. Hal tersebut karena:
a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi
karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu
menyebabkan sakit.
b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB
primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga
tidak terjadi produksi sputum.
c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor
batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB
anak.
2. Resiko sakit TB
Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini
adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi
sakit TB.
a. Usia
Anak berusia ≤ 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi
infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang
sempurna (imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara
bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki
risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan

3
meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan
timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala
yang akut.
a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari
negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir.
b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang,
pengangguran, pendidikan yang rendah.
c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi
HIV, keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).
d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

V. PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH


Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup
setelah melewati barier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian
kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis
nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada
sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang
tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit
kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman
TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag,
dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk
lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).
Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer
terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar
limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan
terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis,
dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.

4
Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya
komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat
terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut
ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu
timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat
mengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna,
atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan
dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di
jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun
dalam kelenjar ini.
Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh
fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis
pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui
bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe
hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi akan
membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat
terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan
menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total
yang menyebabkan atelektasis.
Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi
penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen
sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala
klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan
biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama
apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan
bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler

5
yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman
dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

Bagan patogenesis tuberkulosis.


Catatan:

1.
Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic
spread). Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan
vaskularisasi yang baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian
hari.
2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan
limladenitis regional (3).
3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran
hematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga
pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa
melalui proses

6
reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan
seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen).

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada
pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura
atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih
sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak
di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu tingkat
kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapat
dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml
dahak.
Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada
anak, walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga
diperlukan bilasan lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif
untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen,
berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.
Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan
klinis dan radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB
anak ditemukan karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak
ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji
tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan
bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.
Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa
beberapa faktor yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host.
Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik
organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu
dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat malam hari, 2)
nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan, 3)
batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak
sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi
spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak

7
mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf (menigitis Tb dan
tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit
(skrodulodermal).
Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas,
dibuatlah sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang
dijumpai. Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB
dengan BTA positif, karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65%
orang di sekitarnya.
Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB
Parameter 0 1 2 3
Kontak TB Tidak - Laporan BTA (+)
jelas keluarga,
BTA (-),
tidak
tahu/tidak
jelas
Uji tuberkulin Negatif - - Positif (≥10
mm, atau ≥5
mm pada
keadaan
imunosupresi)
Berat badan/keadaan gizi - BB/TB Klinis gizi -
<90% atau buruk BB/TB
BB/U <70% atau
<80% BB/U < 60%
Demam tanpa sebab - ≥2 minggu - -
yang jelas
Batuk - ≥3 minggu - -
Pembesaran kelenjar - ≥1 cm, - -
limfe koli, aksila, jumlah >1,
inguinal tidak nyeri
Pembengkakan - Ada - -
tulang/sendi panggul, pembengka
lutut, falang kan
Foto rontgen toraks Normal/ Kesan TB - -

8
Tidak jelas

Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6, ( skor maksimal 13).

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik
yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah
terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk
imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi
suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan
terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk
reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses
penyakit.
Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD
RT-232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah.
Pembacaan dilakukan 48—72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan
terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa
dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen,
kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan,
dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali,
hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative.
Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan
positif tanpa menghiraukan penyebabnya.
Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10—15 mm
dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah,
tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi
>15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada
keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cut
off-point hasil positif yang digunakan adalah ≥5 mm.
Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:
1. Infeksi TB alamiah
a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)

9
b. infeksi TB dan sakit TB
c. TB yang telah sembuh.
2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).
3. Infeksi mikobakterium atipik.

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:


1. Tidak ada infeksi TB.
2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.
3. Anergi.

2. Radiologis
Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB
dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal
(tidak terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika
klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaran
radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpa
infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis,
infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.

3. Mikrobiologis
Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan
mikrobiologis. pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam:
pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman
M. tubercuosis

VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK


Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah:
• Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam
monoterapi
• Pemberian gizi yang kuat
• Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara
simultan.

10
Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan
profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB,
sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer
atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder)).
Paduan Obat Terapi TB Anak
Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam
waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase
intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada
TB berat). Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya
resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler.
Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga
untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap
hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase
intensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase
lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB
milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan
peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg
BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu
dengan dosis penuh dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama.
Tujuan pemberian steroid adalah untuk mengurangi proses inflamasi dan
mencegah terjadinya perlekatan jaringan.

Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.


Nama obat Dosis harian Dosis Efek samping
(mg/kgBB/hari) maksimal
(mg/hari)
Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,
hepatitis, trombositopenia,
peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye
kemerahan.

11
Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,
gastrointestinal
Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah
hijau, hipersensitivitas,
gastriintestinal
Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik

12