LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

A. TINJAUN TEORITIS
1.1 Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet
yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa
erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi
akut mukosa lambung.
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).
Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara
atau cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik
dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat
disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung
ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan karena
mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung (seperti
makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan merokok dan
minum alkohol.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda
dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.
Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan
dengan Hellicobacter Pylori.
1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)

Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda (maag) atau
ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat rongga
badan.
Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika dan
arteri lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus seliaka sistema
simpatis.
Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk
cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter
menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik
untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting yaitu :
1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan
yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat asam,
yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang
tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh
berbagai bakteri.
3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.

1.3 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat ,enyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis
besar yaitu :
 1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari luar,
seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid,
mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung)
).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis kronik
dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik
tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisinosa berkembang pada proses
ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi
Helicobaxter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

1.4 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian
kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai
panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung
makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan
kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung
mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara bertahap
membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung
(asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke
lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri
dari lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding
lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama,
kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk
lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding lambung
dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang
 mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan
keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam
hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab
yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral
atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang
lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga
meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian
besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker
dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada
penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
 Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung
dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
5. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada
lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B12).
7. Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan
peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-
gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan)
tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah
kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar
akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis
dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
9. Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak
dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi
normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan
mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak
 bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
10. Faktor-faktor lain
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti
HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :
1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non
steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung.
2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung
dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan
penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut
Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari
gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.
1.5 Pathway

1.6 Manifestasi Klinis

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah :
1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-
keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat
ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan
etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.

Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas.
2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa
lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan mual
hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
Gastritis akut :
1) Gastritis Akute Eksogen Simple
 Nyeri epigastrik mendadak.
 Nausea yang disusul dengan vomitus.
 Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit perut,
dan kadang disertai panas serta takikardi.
 Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
 Pasien kolaps dengan kulit dingin.
 Takikardi dengan sianosis.
 Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
 Nyeri hebat (kolik).
3) Gastritis Infeksiosa Akute
 Anoreksia.
 Perasaan tertekan pada epigastrium.
  Vomitus.
 Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
 Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
 Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
 Panas tinggi dan lemas, takipnea.
 Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
 Sianosis pada ektermitas.
 Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya
sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
Gastritis kronik :
1) Gastritis superfisialis
 Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
 Penurunan BB.
 Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
 Nousea.
 Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
 Terasa pusing.
 Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
 Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
 Rasa penuh pada perut, nousea.
 Keluar angin pada mulut, vomitus.
 Mudah tersinggung, gelisah.
 Mulut dan tenggorokan terasa kering.
3) Gastritis Hypertropik Kronik
 Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah
minum susu.
 Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
 Kadang disertai melena.
1.7 Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa
mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan
tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun pada tukak
peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak
duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan
oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.
1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap
vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap
vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

1.8 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama
yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.
Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang,
ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis
 ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan
rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
7) Penghambat asam
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah
asam lambung yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
2) Penghambat pompa proton
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah
dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil
asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup
kerja dari “pompa-pompa” ini.
Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam
mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan
meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori
tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat
beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.
 Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang,
dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya
H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif
selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya
bakteri tersebut sudah hilang.

1.9 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung
bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam
tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin
banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat
dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat
konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok
dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi
eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik
dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump
inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung,
penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam
lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan
obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain
promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)
Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya
meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau
famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)
 Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara
menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang
tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole,
esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori,
biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
1) Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama
8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa
dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah
penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu
2) Pemeriksaan fisik : Review of System
1. B1 (breath) : Takhipnea
2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak
toleran terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.
3) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak
dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan
bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh
urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida
(CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi
dalam udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
4. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran
cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop)
melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus
kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika
ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada
resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak
nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
5. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih
dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
 6. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik
penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung
nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal Acid
Output) tanpa perangsangan.
Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar
yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
7. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal
(MAO, Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang
sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui
teradinya aklorhidria atau tidak.
4) Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan
terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.
2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa gaster

2.3 Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan Rasional

Diagnosa Hasil

1. Tujuan : 1. Penuhi kebutuhan 1. Mengganti kehilangan

Mencegah output individual. Anjurkan cairan dan memperbaiki
yang berlebih dan klien untuk minum keseimbangan cairan
mengoptimalkan (Dewasa : 40-60 dalam fase segera.
intake cair. cc/kg/jam). 2. Menunjukkan status
 2. Berikan cairan
Kriteria Hasil : tambahan Intravena
Mempertahankan sesuai indikasi.
volume cairan adekuat 3. Awasi tanda-tanda
dengan dibuktikan vital, evaluasi turgor
oleh mukosa bibir kulit, pengisian kapiler
lembab, turgor kulit dan membran mukosa.
baik, pengisian kapiler 4. Kolaborasi pemberian
berwarna merah cimetidine dan
muda, input dan ranitidine. Intake
output seimbang. cairan yang adekuat
akan mengurangi
resiko dehidrasi pasien.
2. Tujuan : Gangguan 1. Reduksi stress dan
nutrisi teratasi farmakoterapi seperti
Kriteria Hasil : cytoprotective agent,
1. Antoprometri : penghambat pompa
Berat badan, proton, anatasida.
lingkar lengan 2. Kolaborasi transfusi
atas kembali albumin.
normal. 3. Konsultasi dengan ahli
2. Albumin, diet untuk menentukan
hemoglobin kalori / kebutuhan
normal. nutrisi.
3. Klinis : terlihat 4. Tambahkan vitamin
segar. seperti B12.
4. Porsi makan 5. Batasi makanan yang
habis. menyebabkan
peningkatan asam
lambung berlebih,
dorong klien untuk
menyatakan perasaan
masalah tentang makan
diet.
6. Berikan nutrisi melalui
Intravena sesuai
dehidrasi atau
kemungkinan kebutuhan
untuk peningkatan
penggantian cairan.
4. Cimetidine dan ranitidine
berfungsi untuk menghambat
sekresi asam lambung
1. Stress menyebabkan
peningkatan produksi
asam lambung, untuk
klien dengan gastritis
penggunaan penghambat
pompa proton membantu
untuk mengurangi asam
lambung dengan cara
menutup pompa asam
dalam sel lambung
penghasil asam.
Kemudian untuk
penggunaan
cytoprotective agent
membantu untuk
melindungi jaringan yang
melapisi lambung dan
usus kecil. pada klien
dengan gastritis antasida
berfungsi untuk
menetralisir asam
lambung dan dapat
mengurangi rasa sakit.
 indikasi. 2. Dengan tranfusi albumin
diharapkan kadar albumin
dalam darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi kembali
normal.
3. Pemasukan individu dapat
dikalkulasikan dengan
berbagai perhitungan
yang berbeda, perlu
bantuan dalam
perencanaan diet yang
memenuhi kebutuhan
nutrisi.
4. Mencegah terjadinya
anemia.
5. Keragu-raguan untuk
makan mungkin
diakibatkan oleh takut
makanan yang
menyebabkan terjadinya
gejala. Program ini
mengistirahatkan saluran
pencernaan sementara,
dan memenuhi nutrisi
sangat penting dan
dibutuhkan.
3. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan tirah baring 1. Tirah baring dapat
aktivitas akibat atau duduk dan berikan meningkatkan stamina
kelemahan fisik obat sesuai dengan tubuh pasien sehinggga
teratasi. indikasi. pasien dapat beraktivitas
2. Berikan lingkungan kembali.
Kriteria Hasil : yang tenang dan 2. Lingkungan yang nyaman
1) Klien tampak nyaman. dan tenang dapat
lebih mudah 3. Ajarkan klien metode mendukung pola istirahat
aktivitas. penghematan energi pasien.
 2) Klien merasa untuk aktivitas (lebih 3. Klien dapat beraktivitas
nyaman dengan baik duduk daripada secara bertahap sehingga
posisinya. berdiri saat melakukan tidak terjadi kelemahan.
3) Klien tidak aktivitas).
dibantu oleh
keluarga dalam
beraktifitas.
4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi secara
Informasi tepat dan kesehatan periodik meningkatkan
efektif. (penyuluhan) tentang pengenalan / pencegahan dini
penyakit, beri terhadap komplikasi seperti
Kriteria Hasil : kesempatan klien atau ulkus peptikum dan
Klien dapat keluarga untuk pendarahan pada lambung.
menyebutkan bertanya, beritahu
pengertian, penyebab, tentang pentingnya
tanda dan gejala, obat-obatan untuk
perawatan, kesembuhan klien.
pencegahan dan 2. Evaluasi tingkat
pengobatan. pengetahuan pasien.
Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan koping ,
dapat meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.
5. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa pada 1. Mengurangi inflamasi pada
mengatakan rasa nyeri pasien pada 6 jam mukosa lambung.
berkurang. pertama. 2. Dilatasi gaster dapat terjadi
 2. Berikan makanan lunak bila pemberian makan terlalu
Kriteria Hasil : Tidak sedikit demi sedikit cepat setelah periode puasa.
terjadi iritasi dan beri minum yang 3. Dapat menyebabkan distres
berlanjut. hangat. pada bermacam-macam
3. Identifikasi dan batasi individu / dispepsia.
makanan yang 4. Perubahan karakteristik
menimbulkan nyeri dapat menunjukan
ketidaknyamanan. penyebaran penyakit /
4. Observasi keluhan terjadinya komplikasi.
nyeri, catat lokasi,
lamanya, intensitasnya,
( skala 0-10 ), serta
perubahan karakteristik
nyeri.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2014.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Bruner & Sudart, (2012), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta

http://en.wikipedia.org, Gastritis

Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 6,

Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.